『壹』 请问跨膜电位静息电位怎么计算的为什么Na离子的内流会导致去极化
一般情况下，静息电位的理论值计算只考虑钾离子和钠离子，对于专氯离子和钙离子属等，在不用非常精确的情况下可忽略不计。
静息电位的计算公式为：vm=（g钾*e钾+g钠*e钠）/（g钾+g钠）
其中，e代表该离子的平衡电位，g代表膜对离子的电导。
e=m*rt/zf，其中m为膜外与膜内离子浓度之比的自然对数值，rt/f为正常数，z为该离子带点数。例如，在骨骼肌中，e钾=-75mv，e钠=55mv。
静息状态下，细胞膜对钾离子通透性高而对钠离子通透性低，造成g钠远远小于g钾，静息电位偏向于e钾。
而动作电位中，细胞膜对钠离子通透性瞬时增高，因此动作电位峰值e钠。
如你所说，降低细胞外液na离子浓度，静息电位值不变（其实很微小），而e钠降低，则导致动作电位峰值降低。
道理一样，升高/降低膜内外钠离子浓度对静息电位影响不大，主要通过影响e钠值影响动作电位峰值。
而升高/降低膜内外钾离子浓度主要对静息电位产生影响，对于动作电位峰值影响不大。
『贰』 生物电术语中，去极化变化是指什么
生物体在生命活动过程中表现的电现象，称为生物电（bioelectricity）现象。主要包括：
膜电位（membrane potential）在可兴奋组织（如神经和肌肉）的细胞膜内、外，存在着不同的带电离子，膜外呈正电，膜内呈负电，存在着一定的电位差，称为膜电位。
损伤电位（injury potential）活组织的完整部位与损伤部位之间存在着电位差，称为损伤电位。如将电位计的两个电极放在完整无损伤的肌肉或神经表面，由于两处电位相等，无任何电位差可见。如组织局部损伤，其中一个电极移至损伤部位，另一电极仍处于完整部位表面，则可观察到电位计的指针发生偏转，损伤部位为负，完整部位为正，此种电位差，即为损伤电位。损伤电位随着时间推移而逐渐下降，直至组织死亡而完全消失。损伤电位的出现，证明膜内外存在着电位差，即膜电位。
静息电位（resting potential）通常所指膜电位，是指细胞未受刺激时，即处于静息状态下，细胞膜两侧存在的电位差，称为静息膜电位，或简称静息电位。在通常情况下，细胞只要处于静息状态，维持正常的新陈代谢，其静息电位总是稳定在一定水平上，一般为50～100毫伏直流电位。此一现象称为极化（polariza－tion）。
动作电位（action potential）可兴奋组织在兴奋时所产生的生物电活动。如在用纤维内的电级记录静息电位的同时，在纤维的另一端给予电刺激，经过极短时间的潜伏期约0.06毫秒（ms）后，记录电极部位就会在静息电位的基础上，出现一个快速的生物电变化，历时约1毫秒。包括一个极陡峭的上升相和一个较缓慢的下降相。上升相表现为先是膜电位由原来的静息水平（—45毫伏）迅速减小，原先的极化状态消失，称为去极化（或称除极化 depolariza-tion），继而导致膜极性倒转，变成膜内为正（ 40毫伏）的相反极化状态，称为反极化。极性倒转的部分（即由膜电位零到 40毫伏）称为超射（overshoot）。整个上升相达85毫伏，等于静息电位的绝对值与超射的总和。然后为下降相，膜电位逐渐恢复到原先的静息电位水平，称为复极化（repolarization）
动作电位的特点 全或无性质与传导性。全或无（all or none）性质；如刺激为阈下刺激，则引不起动作电位；而刺激一达到阈值，即引起动作电位，而动作电位一经引起，其幅度就达到最大值，即使刺激强度继续增加，动作电位也不再增大。传导性：动作电位一经产生就可在同一细胞范围内沿细胞膜传到远处，而且电位幅度不会随传导距离增加而衰减，即非递减性传导。
动作电位的全过程 动作电位全过程包括锋电位和后电位两大部分。（1）锋电位（spike potential）：在刺激后几乎立即出现，潜伏期不超过0.06毫秒。其幅度为静息电位与超射值之和，并服从全或无定律和非递减性传导。锋电位总是伴随着冲动出现，两者具有相同的阈值、相同的传导速度，并可在一些因素的作用下同时被阻断。锋电位持续时间约0.5毫秒，在此期内，神经纤维不再对第二个刺激发生反应，即处于绝对不应期。根据离子学说，此时Na 通道处于被激活后的暂时失活状态，不可能发生进一步的Na 内流，从而保证了它作为一个独立信息单位而不受干扰。（2）后电位（after potential）：锋电位过后即为历时较长的后电位：先为负后电位，历时约15毫秒，其幅度约为锋电位的5～6％，前半期与兴奋后兴奋性变化周期中的相对不应期相当，其机制同Na 通道仅部分地恢复有关；后半期大致和超常期相对应，此时膜处于部分去极化状态。正后电位（positive after potential）持续60～80毫秒，其幅度仅为锋电位的0.2％，正后电位与低常期同时出现，可能是由于膜在复极化过程中，膜外阳离子暂时性积聚造成的轻度超极化所致。
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『叁』 解释下列概念:静息电位,极化,除极,复极,心电偶,
静息电位：是指细抄胞未受刺激时，存在于细胞膜内外两侧的外正内负的电位差。
极化：指细胞静息时膜内外侧带等量负和正离子的状态(膜内静息电位-86mV)。
除极(去极化)：指细胞受刺激时，膜局部去极化，到最后膜内带正电，膜外带负电的过程。
复极：指细胞除极后，又回复到内负、外正带电状态的过程。
心电偶：把心脏简化为一个处在容积导体中的偶极子模型，简称心电偶。 P大小和方向随时间而不断变化。
『肆』 静息电位的形成，去极化复极化的过程，哪些是耗能的，原理是什么
去极来化和复极化过程，由于离自子都是顺电化学梯度移动，所以并不消耗能量。
耗能其实是维持静息电位的过程，细胞膜会漏出K离子和漏入少量钠离子，而且动作电位也会使膜内外浓度差减小。细胞膜上存在钠-钾泵，消耗一个ATP分子，将3个钠离子泵出细胞外，同时泵入两个钾离子。
『伍』 请问静息电位产生的原因是钾离子外流还是钠离子内流 静息电位时，膜外是钾离子多还是钠离子多
静息电位时膜电位是负的，是钾离子外流.膜外钠离子多.
静息电位不是零电位
是钾离子外流形成静息电位称为极化，然后钠离子内流造成电位差减小称为去极化，形成动作电位叫超极化
『陆』 钠钾泵在动作电位中的功能 A.使电位复极化，B.使电位超极化，C.使电位去极化 为什么
答案错了，应该选B
钠钾泵对离子的不对称转运使膜内外离子达到静息电位水平。
『柒』 神经纤维膜电位
虽然这题时间比较久，但还是想回答一下，因为根据我已知的，这题的D应该是错误版的。权但我搜索了很多相同的问题解答，只有这个答案是支持我的观点的。其他看到的都认为D是正确。网页链接
为什么我认为D是错误的呢？因为这个图里面有个向右的箭头，这表示这个是纤维上的传导，而不是纤维上某一点受刺激后的电位变化。
这两种情况分析起来K/Na离子的表现刚好是相反的。对于2这个位置，由于电位是向右传递的，说明它已经经历过最大正值膜电位，此时应该处于复极化状态，而4位置，还没到达最大正值膜电位，所以应该处于去极化状态。根据这些，分析出来2位置，应该是K离子通道打开，K离子外流，而4位置应该是Na离子通道打开，Na离子内流。
浙科版生物必修三里面有个图示，支持这个观点。
如果没有向右的箭头，那么2位置是去极化过程，Na离子内流，4位置是复极化过程，K离子外流。
如果你不懂去极化和复极化，可能需要看下综合复习用书，应该是有图示的。
『捌』 去极化 静息电位怎么变化
在安静状态下，细胞膜对钾离子通透性大，对钠离子通透性很小，仅为钾专离子通透性属的1/100~1/50，而对氯离子则几乎没有通透性。因此，细胞静息期主要的离子流为钾离子外流。钾离子外流导致正电荷向外转移，其结果导致细胞内的正电荷减少而细胞外正电荷增多，从而形成细胞膜外侧电位高而细胞膜内侧电位低的电位差。可见，钾离子外流是静息电位形成的基础，推动钾离子外流的动力是膜内外钾离子浓度差。
钾离子外流并不能无限制地进行下去，因为随着钾离子顺浓度差外流，它所形成的内负外正的电场力会阻止带正电荷的钾离子继续外流。当浓度差形成的促使钾离子外流的力与阻止钾离子外流的电场力达到平衡时，钾离子的净移动就会等于零。此时，细胞膜两侧稳定的电位差称为钾离子的电位。
当受到刺激时，细胞打开钠离子通道，细胞外的钠离子大量内流，因而去极化。
『玖』 低钾血症时，心肌细胞膜静息电位绝对值减少，为什么去极化时钠离子内流速度减慢
内外电荷差减少，正电荷向内流的驱动力就降低。
『拾』 静息电位与动作电位有什么区别
静息电位 （Resting Potential , RP ）
概念：静息电位是指细胞未受刺激时，存在于细胞膜内外两侧的外正内负的电位差。由于这一电位差存在于安静细胞膜的两侧，故亦称跨膜静息电位，简称静息电位或膜电位。
形成机理：静息电位产生的基本原因是离子的跨膜扩散，和钠- 钾泵的特点也有关系。细胞膜内K+浓度高于细胞外。安静状态下膜对K+通透性大， K+顺浓度差向膜外扩散，膜内的蛋白质负离子不能通过膜而被阻止在膜内，结果引起膜外正电荷增多，电位变正；膜内负电荷相对增多，电位变负，产生膜内外电位差。这个电位差阻止K+进一步外流，当促使K+外流浓度差和阻止K+外流的电位差这两种相互对抗的力量相等时，K+外流停止。膜内外电位差便维持在一个稳定的状态，即静息电位。
测定静息电位的方法：插入膜内的是尖端直径＜1μm的玻璃管微电极，管内充以KCl溶液，膜外为参考电极，两电极连接到电位仪测定极间电位差。静息电位都表现为膜内比膜外电位低，即膜内带负电而膜外带正电。这种内负外正的状态，称为极化状态。静息电位是一种稳定的直流电位，但各种细胞的数值不同。哺乳动物的神经细胞的静息电位为-70mV（即膜内比膜外电位低70mV），骨骼肌细胞为-90mV，人的红细胞为-10mV。
静息电位的产生与细胞膜内外离子的分布和运动有关。正常时细胞内的K+浓度和有机负离子A-浓度比膜外高，而细胞外的Na+浓度和Cl-浓度比膜内高。在这种情况下，K+和A-有向膜外扩散的趋势，而Na+和Cl-有向膜内扩散的趋势。但细胞膜在安静时，对K+的通透性较大，对Na+和Cl-的通透性很小，而对A-几乎不通透。因此，K+顺着浓度梯度经膜扩散到膜外使膜外具有较多的正电荷，有机负离子A-由於不能透过膜而留在膜内使膜内具有较多的负电荷。这就造成了膜外变正、膜内变负的极化状态。由K+扩散到膜外造成的外正内负的电位差，将成为阻止K+外移的力量，而随着K+外移的增加，阻止K+外移的电位差也增大。当促使K+外移的浓度差和阻止K+外移的电位差这两种力量达到平衡时，经膜的K+净通量为零，即K+外流和内流的量相等。此时，膜两侧的电位差就稳定于某一数值不变，此电位差称为K+的平衡电位，也就是静息电位。其具体数值可按Nernst公式计算。
计算所得的K+平衡电位值与实际测得的静息电位值很接近，提示静息电位主要是由K+向膜外扩散而造成的。如果人工改变细胞膜外K+的浓度，当浓度增高时测得的静息电位值减小，当浓度降低时测得的静息电位值增大，其变化与根据Nernst公式计算所得的预期值基本一致。但是，实际测得的静息电位值总是比计算所得的K+平衡电位值小，这是由于膜对Na+和Cl-也有很小的通透性，它们的经膜扩散（主要指Na+的内移），可以抵销一部分由K+外移造成的电位差数值。