肾脏离子交换

『壹』 慢性肾功能不全伴低钾血症用阳离子交换是为啥

阳离子交换使土壤比较重要的性质之一,使土壤本身的特有属性,主要原因就是土壤胶体的负电特性,其电荷分为可变电荷和固定电荷,当pH较低时（到达等电点时）,整个性质就会发生变化.阳离子交换,顾名思义,负电荷的土壤胶体表面吸附有一些可交换态的阳离子如K、Mg、Ca等,当污染物特别是重金属类物质与土壤接触时,由于其于土壤胶体表面基团具有更强的结合能力,从而取代部分正电性基团,但是阳离子交换过程并不稳定,属于静电作用,因此自身并不稳定,如上述内容所说,易受pH影响,低pH条件下容易被淋洗.同时由于其具有很强的水溶性,因此生物有效性较高,容易被动植物吸收而贮藏在体内,是土壤化学反应较为活跃的一部分,受土壤环境影响较大.
吸附作用是一种泛称,涉及内容较多,分配、离子交换、络合等都包括在内,以有机质吸附为例,土壤环境中存在很多的有机污染物如农（有机氯、有机磷）、PAH、PCBs等,通过分配作用,这些污染物易与土壤中的腐殖质、植物残体、黑炭等结合,这一过程既可以促进有机污染物的分解,也可以抑制该过程.例如一些污染物进入当碳粒内部,从而抑制微生物的降解,也就限制了污染物的降解,但是也有一部分可能络合在碳颗粒表面,碳粒表层有较大的比表面积,提供了大量的微生物附着位点,为其降解提供了条件,本身也可以当做电子受体.
这一问题应因具体环境而异,因污染物性质变化而异,环境是复杂的体系,具体结果如何完全看如何读复杂过程进行解读,现在很多过程还是无法解释清楚的,我们目前位置更多的是控制条件,找出影响因素,因此并不是虽有条件都适用的.

『贰』 第七版病理生理学，酸碱平衡紊乱章节，当机体缺Cl氯离子时，为什么肾脏排除碳酸氢根离子会增多，具体机制

肾远端小管集合管上抄皮细胞主要靠cl-HCO3反向转运体将从小管液中重吸收的HCO3转运到管周毛细血，故血液中cl离子减少HCO3吸收也减少，排除增多。缺氧时通常有呼吸循环系统损伤间接导致CO2潴留，引起PaCO2升高HCO3增多

『叁』 简述代谢性酸中毒时肾脏的代偿调节作用

你问的是代谢性还是代偿性?关于代偿性的在下面有解释
代谢性碱中毒（Metabolic Alkalosis）的特征是血浆[HCO3-]原发性增多。

(一)原因和机制

1.氢离子丢失过多

(1)胃液丢失：常见于幽门梗阻或高位肠梗阻时的剧烈呕吐，直接丢失胃酸（HCl）。胃腺壁细胞生成HCl，H+是胃腺壁细胞由CO2+H2O→H2CO3→H+＋HCO3-反应而来，Cl-则来自血浆。壁细胞中有碳酸酐酶促进此反应能迅速进行。H+与Cl-在胃腺腔内形成HCl分泌入胃内。进入小肠后HCl与肠液、胰液、胆汁等碱性消化液中的NaHCO3中和。碱性液的分泌是受H+入肠的剌激引起的。因此，如果HCl因呕吐而丢失，则肠液中NaHCO3分泌减少，体内将有潴留；再者，已分泌入肠的NaHCO3不被HCl中和，势必引起肠液中[HCO3-]升高而使其重吸收增加。这就使血中[HCO3-]上升而导致代谢性碱中毒。

胃液大量丢失时可伴有Cl+、K+的丢失和细胞外液容量减少，这些因素也与此时的低谢性碱中毒发生有关。低血Cl-时，同符号负离子HCO3-增多以补偿之，低血K+时由于离子转移而H+移入细胞内，细胞外液容量减少时由于醛固酮分泌增多而促进Na+重吸收而促使H+和K+排出，这些均能引起代谢性碱中毒。

（2）肾脏排H+过多：肾脏排出H+过多主要是由于醛固酮分泌增加引起的。醛固酮能促进远曲小管和集合管排出H+及K+,而加强Na+的重吸收。H+排出增多则由于H2COH3→H+＋HCO3-的反应，HCO3-生成多，与Na+相伴而重吸收也增加，从而引起代谢性碱中毒，同时也伴有低钾血症。
2.碱性物质摄入过多

（1）碳酸氢盐摄入过多：例如溃疡病人服用过量的碳酸氢钠，中和胃酸后导致肠内NaHCO3明显升高时，特别是肾功能有障碍的病人由于肾脏调节HCO3-的能力下降可导致碱中毒。此外，在纠正酸中毒时，输入碳酸氢钠过量也同样会导致碱中毒。

（2）乳酸钠摄入过多：经肝脏代谢生成HCO3-。见于纠正酸中毒时输乳酸钠溶液过量。

（3）柠檬酸钠摄入过多：输血时所用液多用柠檬酸钠抗凝。每500毫升血液中有柠檬酸钠16.8mEq,经肝代谢性可生成HCO3-。故大量输血时（例如快速输入3000～4000毫升）可发生代谢性碱中毒。

3.缺钾
各种原因引起的血清钾减少，可引起血浆NaHCO3增多而发生代谢性碱中毒。其机理有①血清K+下降时,肾小管上皮细胞排K+相应减少而排H+增加，换回Na+、HCO3-增加。此时的代谢性碱中毒，不像一般碱中毒时排碱性尿，它却排酸性尿，称为反常酸性尿。②血清钾下降时，由于离子交换，K+移至细胞外以补充细胞外液的K+，而H+则进入细胞内以维持电中性，故导致代谢性碱中毒（此时细胞内却是酸中毒，当然细胞内冲物质可以缓冲进入细胞内的H+）。

4.缺氯:由于Cl-是肾小管中唯一的容易与Na+相继重吸收的阴离子，当原尿中[Cl-]降低时，肾小管便加强H+、K+的排出以换回Na+，HCO3-的重吸收增加，从而生成NaHCO3。因此低氯血症时由于失H+、K+而NaHCO3重吸收有增加，故能导致代谢性碱中毒。此时病人尿Cl-是降低的。另外，前述之速尿及利尿酸能抑制髓袢升支粗段对Cl-的主动重吸收从而造成缺Cl-。此时远端曲管加强排H+、K+以换回到达远端曲管过多的Na+。故同样可导致代谢性碱中毒。此时病人尿Cl-是升高的。

呕吐失去HCl，就是失Cl-，血浆及尿中Cl-下降，通过上述原尿中Cl-降低机制促使代谢性碱中毒发生。

碱中毒时,机体会通过1.细胞外液缓冲2.离子交换3.呼吸代偿4.肾脏代偿等进行代偿调节.

通过代偿调节如能使HCO3-/H2CO3的比值保持在正常范围内，则为代偿性代谢性碱中毒；否则，称为失代偿性代谢性碱中毒

『肆』 肾脏在酸碱平衡中的作用是什么

人体的体液有一定的酸碱度，这种酸碱平衡是维持人体生命活动的重要基础。人体在正常膳食情况下，体内产生大量的酸性物质和少量的碱性物质。酸性物质主要有两大类：碳酸（挥发性酸）和固定酸（非挥发性酸）。糖、脂类、蛋白质氧化分解产生的硫酸、磷酸、乳酸、丙酮酸等酸性物质，主要由肾脏排出体外，称为固定酸。

固定酸主要由蛋白质生成，体内生成固定酸的数量和食物蛋白质含量成正比。固定酸必须被中和并由肾脏排出，否则，会对机体造成严重的危害。正常情况下，代谢产生的酸性物质或碱性物质进入血液不会引起血液pH的显著变化，主要是由于体内有一系列的调节机制，即：①体液中的缓冲系统。②呼吸系统。③肾脏。肾脏的调节作用虽缓慢，但能完整地调节血液pH。这是肾脏的重要功能之一。

机体产生的固定酸，每天约为40～60毫摩尔氢离子，它们可以通过肾小管泌氢作用自尿液中排出。近曲小管、远曲小管、集合管细胞都可以泌氢。肾小管在排出酸性尿时，通过氢离子—钠离子交换，生成新的碳酸氢根离子，从而使在体液缓冲系统和呼吸系统调节机制中损失的碳酸氢根离子得到补充。同时，血浆氢离子浓度和二氧化碳分压的升高，均可刺激呼吸中枢，加强呼吸运动，使二氧化碳排出增多，血浆碳酸浓度下降。由于碳酸氢根离子的补充和碳酸的减少，使血浆中碳酸氢根离子与碳酸的比值不因对固定酸的缓冲而发生明显改变，使血浆pH保持在正常范围。这样，肾脏通过对肾小球滤过的碳酸氢盐的重吸收和生成新的碳酸氢盐，从而使细胞外液中的碳酸氢盐的浓度保持稳定，以维持体液的酸碱平衡。此外肾脏的泌氢离子和碳酸氢根离子重吸收功能受动脉血的二氧化碳分压、血钾浓度等多种因素的影响。原发性代谢性酸中毒或碱中毒的形成，主要与呼吸运动和肾脏活动有关，其中肾脏起着更大的作用。

『伍』 肾脏病学的肾脏的功能

1、肾脏的主要功能
排泄是机体物质代谢全过程中的最后一个环节，是机体最基本的生命活动之一。肾脏的基本生理功能是生成尿液，从尿中排出各种需要消除的水溶性物质。肾脏泌尿活动的生理意义，一方面是排泄上述各种新陈代谢的终产物以及进入体内的药物和异物等；一方面又调控体液的容量及其成分的排出，保留体液中各种对机体有用的营养物质和重要的电解质，如钠、钾、碳酸氢盐以及氯离子等，排出过多的水和电解质，尤其是氢离子。由于从肾脏排出的物质种类最多，数量很大，而且可随着机体的不同情况而改变尿量和尿中物质的排出量，在调节机体的水和渗透压平衡、电解质和酸碱平衡中起着重要的作用。因此，肾脏已不再被认为是单纯的排泄器官，而是机体内环境调节系统甚为重要的组成部分。此外，肾脏还能产生多种具有生物活性的物质，即兼有一些内分泌功能，例如产生促红细胞生成素、肾素、前列腺素和高活性的维生素D3等，能起到调节血压、促进红细胞生成和调节钙磷代谢等作用。故肾脏是维持人体生命和正常功能所必需的重要器官。
2、肾脏对钠、钾、氯的排泄及调节
医生对肾脏病患者的钠、钾、氯等电解质特别关注，需经常反复检查，对其进行监测。这是因为肾脏是钠、钾、氯的主要排泄场所。在体液中，钠离子是细胞外液中最主要的电解质，钾离子是细胞内液中最主要的电解质。钠、钾、氯的排泄直接关系到体内这些离子的相对平衡，对保持正常体液的渗透压、体液量以及酸碱平衡具有极为重要的意义。 尿钠是通过肾脏的滤过和重吸收作用而后排出体外的。 正常成人，血浆的钠离子浓度为138～145毫摩尔/升，绝大部分是以氯化钠的形式存在，其次是碳酸氢钠等。肾小球滤过率一般为180升/24小时，而每日排出的钠离子仅3～5克，99% 以上的钠离子被肾小管和集合管重吸收，其中大部分在近曲小管中重吸收，其余为髓袢升支、远曲小管和集合管重吸收。钠的排泄受以下多种因素的影响：
(1)肾小球滤过率与球管平衡。每单位时间从肾小球滤过的钠离子量，对尿钠的排出具有重要影响。近端小管重吸收钠离子的量随肾小球滤过率的变化而变化。若无球管平衡，当滤过的钠离子增加1%时，终尿中排出的钠量会增加两倍以上。
(2)肾上腺皮质激素有保钠作用，其中，以醛固酮的作用为最强，醛固酮增多可导致水钠潴留。
(3)肾动脉压或肾静脉压增加可使钠的重吸收减少。诸如以上的原因都可以影响钠的排泄。
正常人血清钾浓度为3.5～5.5毫摩尔/升，每日从尿排出1.2～3.2克，肾脏保留钾的能力不如钠。血清钾几乎全部要从肾小球滤过，其中98%左右在近曲小管重吸收，小部分在髓袢吸收。肾脏排泄钾的因素主要有下列几个方面：
(1)钾平衡。正常人摄入钾盐增加时，尿钾排出也增加。
(2)肾小管细胞内钾的浓度。当肾小管细胞内钾离子浓度增加时，远曲小管对钾的重吸收减少，尿钾的排出增加；反之，则尿钾排出减少。
(3)远曲小管和集合管中钠离子的含量。每当远曲小管对钠的重吸收增加时，钾的分泌量即增加。
(4)醛固酮的影响。当血清钾离子浓度升高时，可促进肾上腺皮质分泌醛固酮，从而使钾排泄增加，使钾离子浓度恢复正常。这对维持正常血钾浓度具有重要意义。
正常人血浆中氯离子的浓度约为98～108毫摩尔/升，主要存在于细胞外液，细胞内液的氯离子浓度只有1毫摩尔/升，血液中氯几乎都以氯化钠的形式存在。每日随尿滤出的氯量约为5～9 克。肾小球滤过液中的氯离子，99%在肾小管中重吸收入血，其中60%～80%在近曲小管重吸收。由于钠在近端小管主动重吸收，引起水被动重吸收，使管腔中氯、钾离子等的浓度升高，通过扩散而被动重吸收。因此，钠的主动重吸收直接关系着包括氯在内的钾、钙等离子的重吸收。凡未被重吸收的氯，主要以氯化钠形式随尿排出，小部分以氯化铵由尿排出。尿氯的排泄量，主要受摄入钠盐的影响，其次与肾小管液中的酸碱度有关，肾小管泌氢离子增加，远曲小管重吸收氯离子减少，尿中排氯增加。
综上所述，肾脏通过钠、钾、氯等排泄的调节，保持体内钾、钠、氯的正常水平，对维持人体正常的生理功能具有重要意义。
3、肾脏在酸碱平衡中的作用
人体的体液有一定的酸碱度，这种酸碱平衡是维持人体生命活动的重要基础。人体在正常膳食情况下，体内产生大量的酸性物质和少量的碱性物质。
酸性物质主要有两大类：碳酸(挥发性酸)和固定酸(非挥发性酸)。糖、脂类、蛋白质氧化分解产生的硫酸、磷酸、乳酸、丙酮酸等酸性物质，主要由肾脏排出体外，称为固定酸。固定酸主要由蛋白质生成，体内生成固定酸的数量和食物蛋白质含量成正比。固定酸必须被中和并由肾脏排出，否则，会对机体造成严重的危害。正常情况下，代谢产生的酸性物质或碱性物质进入血液不会引起血液pH值的显著变化，主要是由于体内有一系列的调节机制，即：①体液中的缓冲系统。②呼吸系统。③肾脏。肾脏的调节作用缓慢，但能完整地调节血液pH值。这是肾脏的重要功能之一。机体产生的固定酸，每天约为40～60毫摩尔氢离子，它们可以通过肾小管泌氢作用自尿中排出。近曲小管、远曲小管、集合管细胞都可以泌氢。肾小管在排出酸性尿时，通过氢离子——钠离子交换，生成新的碳酸氢根离子，从而使在体液缓冲系统和呼吸系统调节机制中损失的碳酸氢根离子得到补充。同时，血浆氢离子浓度和二氧化碳分压的升高，均可刺激呼吸中枢，加强呼吸运动，使二氧化碳排出增多，血浆碳酸浓度下降。由于碳酸氢根离子的补充和碳酸的减少，使血浆中碳酸氢根离子与碳酸的比值不因对固定酸的缓冲而发生明显改变，使血浆pH值保持在正常范围。这样，肾脏通过对肾小球滤过的碳酸氢盐的重吸收和生成新的碳酸氢盐，从而使细胞外液中的碳酸氢盐的浓度保持稳定，以维持体液的酸碱平衡。此外肾脏的泌氢离子和碳酸氢根离子重吸收功能受动脉血的二氧化碳分压、血钾浓度等多种因素的影响。原发性代谢性酸中毒或碱中毒的形成，主要与呼吸运动和肾脏活动有关，其中肾脏起着更大的作用。
4、排泄代谢废物
为维持正常的排泄功能，肾血流量一般保持在恒定范围内，肾小球滤过率约120mL/min。肾脏有自身调节功能，通过管球反馈、肾神经及血管活性物质等环节调节肾血浆流量，使肾小球滤过率维持在一定的范围内。肾小球滤过率受毛细血管内压、肾血浆流量、动脉血白蛋白浓度及滤过膜的通透系数的影响，当血压过低，肾血浆流量减少，血浆胶体渗透压增高，或通透系数下降时，肾小球滤过率显著降低或停止。肾小球滤过膜对大分子物质具有屏障作用，滤过膜的屏障由两部分组成：一是机械性屏障，与滤过膜上的孔径大小及构型有关；二是电荷屏障，肾小球滤过膜带负电荷，可以阻止带负电荷的白蛋白滤出。在某些病理状态下，滤过膜上的负电荷消失，使大量白蛋白经滤过膜滤出，形成蛋白尿。
尿素、肌酸、肌酐为主要含氮代谢产物，由肾小球滤过排泄，而马尿酸、苯甲酸以及各种胺类等有机酸则经过肾小管排泄。主要通过肾小管上皮细胞向管腔内分泌的途径来排泄代谢废物，以肾小管近端排泄为主，除排泄有机酸外，还排出许多进入体内的药物，如庆大霉素、头孢霉素等也从近端肾小管排出。
5、调节体内水和渗透压平衡
肾集合小管
肾具有强大的根据机体需要调节水排泄的能力，以维持体液渗透浓度的稳定。从肾小球滤出的水分近80%在近端小管及髓袢降支被重吸收。这部分水的重吸收与溶质的重吸收有关，钠自小管腔面的吸收为被动的，它伴随与氢离子交换，葡萄糖、氨基酸及磷酸盐的吸收则以弥散形式进入细胞，而在细胞基侧膜有Na+、K+-ATP酶，主动将钠泵入细胞间液，以保持细胞内钠平衡。肾对尿液的稀释浓缩主要发生在集合管。滤液进入髓袢后，通过逆流倍增机制而被浓缩。肾脏自皮质到髓质，组织间液的渗透浓度逐渐升高，到肾乳突处最高。髓袢各段通透性不同，髓袢降支对水容易透过，尿素较难，而氯化钠则极少能渗透，故水分不断向组织间透出，管腔内氯化钠浓度不断升高；而髓袢升支细段则对钠离子有高度通透性，对尿素有中度通透性，但水则不易透过。因此在升支管腔中，钠浓度逐渐降低，而尿素浓度则有升高。总之，调节人体水及渗透压平衡的部位主要在肾小管，只有在肾功能严重衰退，滤过率极度减少时，肾小球也可影响水的排泄。影响肾稀释浓缩机能的因素很多，如抗利尿激素、慢性肾功能不全、利尿剂等。
6、肾的其他功能
肾能分泌多种生物活性物质，这些物质对机体生理活动起重要的调节作用。前已述及的肾素- 血管紧张素系统，对维持机体正常血及离子交换有重要调节作用。肾皮质内的肾小管上皮可产生激肽释放酶,集合小管上皮能产生激肽。激肽释放酶能促使激肽的形成，激肽有利尿、利钾作用，并能使小动脉舒张，增加肾血量。肾内的激肽释放酶-激肽系统与肾素- 血管紧张素系统及肾间质细胞分泌的前列腺素，三者生理作用有相关联复杂关系。肾内产生的红细胞生成因子，能使血液中的红细胞生成素原转变为红细胞生成素，加速红细胞生成。肾还有活化维生素D3及灭活甲状旁腺素、胃泌素和胰岛素等作用。

『陆』 简述肾小管的钠,钾离子转运过程及其影响因素

肾小管弯曲细抄长，主要袭分布在肾脏的髓质部分，外面有与出球小动脉相连接的毛细血管网，大量的肾小管汇集成一些较大的管道通入肾孟。肾小管有重吸收作用，吸收原尿中全部蛋白质，葡萄糖以及部分水和无机盐，并把这些吸收来物质送回到包绕在肾小管外面的毛细血管中，（血液在这里进行气体交换，这些毛细血管最后汇集成肾静脉）余下的部分水、无机盐以及尿素等物质形成尿液。

『柒』 肾脏在酸碱平衡中的作用如何

体的体液有一定的酸碱度，这种酸碱平衡是维持人体生命活动的重要基础。

人体在正常膳食情况下，体内产生大量的酸性物质和少量的碱性物质。酸性物质主要有两大类：碳酸(挥发性酸)和固定酸(非挥发性酸)。糖、脂类、蛋白质氧化分解产生的硫酸、磷酸、乳酸、丙酮酸等酸性物质，主要由肾脏排出体外，称为固定酸。固定酸主要由蛋白质生成，体内生成固定酸的量必食物蛋白质含量成正比。固定酸必须被中和并由肾脏排出，否则会对机体造成严重的危害。

正常情况下，代谢产生的酸性物质或碱性物质进入血液不会引起血液pH值的显著变化，主要是由于体内有一系列的调节机制，即：①体液中的缓冲系统。②呼吸系统。③肾脏。肾脏的调节作用缓慢，但能完整地调节血液pH值。这是肾脏的重要功能之一。机体产生的固定酸，每天约为40—60毫摩尔氢离子，它们可以通过肾小管泌氢作用自尿中排出。近曲小管、远曲小管、集合管细胞都可以泌氢。肾小管在排出酸性尿时，通过氢离子一钠离子交换，生成新的碳酸氢根离子，从而使在体液缓冲系统和呼吸系统调节机制中损失的碳酸氢根离子得到补充。同时，血浆氢离子浓度和二氧化碳分压的升高，均可刺激呼吸中枢，加强呼吸运动，使二氧化碳排出增多，血浆碳酸浓度下降。由于碳酸氢根离子的补充和碳酸的减少，使血浆中碳酸氢根离子与碳酸的比值不因对固定酸的缓冲而发生明显改变，使血浆pH值保持在正常范围。这样，肾脏通过肾小球滤过的碳酸氢盐的重吸收和生成新的碳酸氧盐，从而使细胞外液中的碳酸氢盐的浓度保持稳定，以维持体液的酸碱平衡。此外肾脏的泌氢离子和碳酸氢根离子重吸收功能受动脉血的二氧化碳分压、血钾浓度等多种因素的影响。原发性代谢酸中毒或碱中毒的形成，主要与11乎吸运动和肾脏活动有关，其中’肾脏起着更大的作用。

人体内的酸碱平衡及肾脏在其中的作用

人体体液正常H+浓度约40 mmol/L，即pH7.35～7.45，若稍偏离正常值，将影响酶的活性使细胞内化学反应速度发生显著变化，因此酸碱平衡是内环境调恒的重要方面之一。

1 体内酸碱的来源

主要是物质分解代谢过程中及最终在细胞内氧化分解产生，小部分来自饮食。在普通膳食条件下，体内酸的产量远远超过硷，临床上，酸中毒比硷中毒更常见。

产酸的两个主要途径：(1)生物细胞含大量磷、硫，如含磷酸根的磷脂和核蛋白、含硫氨基酸等，在代谢过程中分别产生磷酸、硫酸等无机酸。糖、脂肪代谢过程中产生乳酸、脂肪酸、酮体等有机酸。在正常情况下，这些有机酸在体内继续被氧化成CO2或进入其它代谢途径，这些无机酸和有机酸称固定酸，可不同程度解离释放出H+，这个途径每日产生的H+约60 mmol，H+被各种缓冲物的负离子结合，最后以不同形式的化合物从肾排出。(2)各种物质在细胞内氧化分解的最终产物──CO2与H2O结合生成碳酸，碳酸解离释放出H+反应式。

在组织液CO2分压(PCO2)高，反应向右进行；在肺泡PCO2)低，反应向左进行，呼出CO2。所以碳酸或CO2称为挥发酸。每日由肺排出的CO2约20 000 mmol。

碱性物质主要来自蔬菜、水果等，它们含较多的有机酸钾盐或钠盐。分解代谢过程有机酸根可结合H+生成有机酸，再继续氧化，从而使血中H+浓度减少。剩下的钾、钠，与碳酸氢根结合，提高血中碳酸氢盐浓度。

每日产生的酸，仅固定酸释放的H+就有60 mmol，可使体液由正常的H+浓度40 mmol/L变为5 mmol/L(细胞外液量按12 L计算)，即pH2.3，H+离子浓度变化超过10 000倍，但上述情况并未发生，体液pH值恒定于7.35～7.45。这种pH恒定的现象，称为酸碱平衡，它有赖于血液缓冲系统、呼吸系统和肾的协同作用。

2 血液的缓冲系统及其作用

代谢产生的大量酸和少量碱，最终由肺、肾排出，但最初它们与血液的缓冲物结合，以减小运输过程中血液pH值的变化，一种弱酸和该弱酸盐组成的混合溶液，具有减低H+浓度变化的能力，称为缓冲溶液，弱酸和该弱酸盐为一个缓冲对或缓冲系统。

『捌』 三个管道与肾脏形成尿液有什么关系

尿的生成包括三个过程：肾小球的滤过；肾小管和集合管的重吸收；肾小管和集合管的分泌和排泄。
（1）肾小球的滤过功能
肾小球的滤过是尿生成的起点。由于肾小球结构类似滤过器，肾小球毛细血管血压又较高，血液流经肾小球时，血浆成分除大分子蛋白质外，其余的水分、小分子溶质（包括少许分子量小的蛋白质）可以滤入肾小囊中，形成肾小球滤液。其滤液是尿的前身，称为原尿。原尿的成分与去蛋白质的血浆相似。
（2）肾小管和集合管的重吸收功能
原尿流经肾小管时，其中某些成分被肾小管上皮细胞转运，重新进入血液的过程，称为重吸收。
1）重吸收方式
重吸收方式有主动重吸收和被动重吸收两种。主动重吸收指肾小管上皮细胞能逆电化学梯度，将小管液中的某些物质转运到小管外的组织液中去的过程。被动重吸收是指小管液中的水和某种物质顺电化学梯度从肾小管腔通过小管上皮细胞被转运到小管外组织液中去的过程，不直接消耗能量。
2）肾小管各段和集合管的重吸收能力
近球小管的重吸收能力最强。营养物质如葡萄糖、氨基酸、蛋白质、维生素等几乎全部在近球小管被重吸收。无机离子，如钠离子、钾离子、钙离子、氯离子以及无机磷、尿素、尿酸等绝大部分也被近球小管重吸收。其他各段小管主要是重吸收部分钠离子、氯离子或碳酸氢离子、水及尿素等。
原尿中的水分99％以上被重吸收，仅l％排出。钠离子的重吸收有利于维持细胞外液钠离子浓度和渗透压的相对恒定，其重吸收量达99％以上。至于钾离子也绝大部分被近球小管重吸收，尿中排出的钾离子是由远曲小管和集合管分泌的。
（3）肾小管和集合管的分泌和排泄功能
尿中有些成分是由肾小管和集合管上皮细胞分泌或排泄到管腔中去的。由小管上皮细胞经过新陈代谢，将所产生的物质送人管腔的过程，称为分泌；由小管上皮细胞直接将血浆中的某些物质送入管腔的过程，称为排泄。
1）氢离子的分泌 氢离子来源于血液中和小管上皮细胞代谢产生的二氧化碳。
肾小管各段和集合管上皮细胞都有分泌氢离子的作用。不同的是远曲小管和集合管不仅分泌氢离子，还分泌钾离子。钾离子可以和小管液中的钠离子进行交换。所以除氢离子—钠离子交换外，还有钾离子—钠离子交换。在氢离子、钾离子与钠离子的交换中，氢离子、钾离子之间存在着竞争现象
2）NH3的分泌 远曲小管和集合管上皮细胞利用谷氨酰胺以及一些氨基酸脱氨生成NH3。NH3的分泌不仅有利于氢离子的排出，同时促进了NaHCO3的重吸收。
3）钾离子的分泌 原尿中的钾离子基本上在近球小管已被重吸收，终尿中的钾离子都是由远曲小管和集合管分泌的。钾离子的分泌与钠离子的主动重吸收有密切关系。
4）其他物质的排泄 一些物质不仅可以经肾小球滤过，也能由肾小管上皮细胞排出，如肌酐、对氨基马尿酸等。也有些进入体内的物质主要是由肾小管上皮细胞排出的，如青霉素、酚红等
综上所述，血浆经肾小球的滤过成为原尿，原尿再经肾小管和集合管的重吸收和分泌，最后形成终尿，排出体外。肾脏通过尿的生成过程对血中成分不断地进行筛选和处理，在维持机体内环境相对稳定中起着极为重要的作用。

『玖』 为什么血液中高氯会引起酸中毒我个人感觉这可能与肾的离子交换有关系，但是找不到证据（内科知识）

确实和肾脏的离子交换有关，高氯和碳酸氢根竞争钠离子，形成氯化钠由肾脏排除体外，导致体内碳酸氢根增多，引起酸中毒。生理学上有。

『拾』 肾小管和集合管是怎样分泌NH3的它和H+的分泌有什么关系

尿中有些成分是由肾小管和集合管上皮细胞分泌或排泄到管腔中去的。由小管上皮细胞经过新陈代谢，将所产生的物质送人管腔的过程，称为分泌；由小管上皮细胞直接将血浆中的某些物质送入管腔的过程，称为排泄。
（1）氢离子的分泌 氢离子来源于血液中和小管上皮细胞代谢产生的二氧化碳。
肾小管各段和集合管上皮细胞都有分泌氢离子的作用。不同的是远曲小管和集合管不仅分泌氢离子，还分泌钾离子。钾离子可以和小管液中的钠离子进行交换。所以除氢离子—钠离子交换外，还有钾离子—钠离子交换。在氢离子、钾离子与钠离子的交换中，氢离子、钾离子之间存在着竞争现象
（2）NH3的分泌 远曲小管和集合管上皮细胞利用谷氨酰胺以及一些氨基酸脱氨生成NH3。