酸中毒细胞的离子交换

『壹』 低渗性失水为什么常合并存在酸中毒

其中一个比较主要的原因，是因为失水循环血容量下降导致醛固酮上升，醛固酮同时保水保钠排钾，造成细胞外的钾离子减少，细胞内的氢离子就通过离子交换到达细胞外，造成细胞外氢离子浓度升高，这样就酸中毒了

『贰』 代谢性酸中毒引起高血钾症后尿液是酸性还是反常性碱性尿

代谢性酸中毒引起的高钾血症的尿液是酸性,高钾血症引起的代谢性酸中毒的尿液是反常碱性尿.
其机理是代谢性酸中毒是血浆中氢离子升高,与细胞内钾离子交换,即组织液中氢离子进入细胞,细胞内的钾离子移出,引起血钾升高,即高钾血症,同时肾小管上皮细胞内氢离子浓度升高,使肾小管上皮细胞的H+--Na+交换加强,尿液中H+浓度升高,尿液呈酸性.
高钾血症时组织液中钾离子浓度升高,与细胞中的氢离子进行交换,即组织液中钾离子进入细胞,细胞中的氢离子移入组织液和血液,血中氢离子浓度升高,引起代谢性酸中毒,同时肾小管内皮细胞中钾离子浓度高,氢离子浓度低,肾小管上皮细胞K+--Na+交换加强,尿液中K+浓度升高,尿液反而呈碱性,即反常碱性尿.

『叁』 家兔代谢性酸中毒时钾离子的变化

家兔代谢性酸中毒时钾离子的变化：代谢性酸中毒时，血液中氢离子浓度升高，血细胞表面有氢钾交换，过多的氢离子会与细胞内钾离子交换，使得血液中钾离子也升高。

同理，当机体发生代谢性碱中毒时，血液中氢离子浓度下降，细胞中氢离子会与血液中钾离子交换，使得血液中钾离子浓度下降。这种机制是血液发生酸碱失衡时的代偿方式之一。

氢离子和钾离子在细胞内外来回交换，所以如果血里的钾离子太高，机体就会让它进入细胞内，否则会影响心跳。进入细胞后时就要把氢离子交换出来，造成酸中毒。自身输血是指组织液回收到血管内。

动物体内的作用

钾离子是细胞内液的主要阳离子，体内98%的钾存在于细胞内。心肌和神经肌肉都需要有相对恒定的钾离子浓度来维持正常的应激性。血清钾过高时，对心肌有抑制作用，可使心跳在舒张期停止，血清钾过低能使心肌兴奋，可使心跳在收缩期停止。

血钾对神经肌肉的作用与心肌相反。正常情况下，日常饮食中的钾含量足以满足机体的需要，不会出现缺钾。钾由肠道吸收后，约有30%由肾脏排泄，肾脏对钾的排泄没有限制，即使机体处于缺钾状态，肾脏仍继续排钾。

以上内容参考：网络-钾离子

『肆』 机体发生代谢性酸中毒时,呼吸运动有何变化,为什么

机体发生代谢性酸中毒时,，代偿性呼吸性碱中毒，呼吸加快，目的是排除二氧化碳，酸碱平衡。

机体发生代谢性酸中毒时，前面所提到的一整套调节机构将发挥代偿调节作用。如能保持pH值在正常范围内则称代偿性代谢性酸中毒，pH值低于正常下限则为失代偿性代谢性酸中毒。

(4)酸中毒细胞的离子交换扩展阅读：

代谢性酸中毒还可以引起骨骼系统的改变，对于心血管系统严重的代谢性酸中毒，能够产生致死性的室性心律失常，心肌收缩力减弱，以及对儿茶酚胺的反应性降低。

这时候主要是室性的心律失常，会导致病人的心搏停跳以及心肌收缩力的减弱，和血管对儿茶酚胺反应性降低，这些都是可能引起血流动力障碍的。

『伍』 代谢性酸中毒时细胞外液升高，其最常与细胞内哪种离子进行交换

这时细胞膜就会进行氢离子和钾离子交换通常细胞膜上有氢离子和钾离子交换专泵。正常人体内约含钾属175克，简单点说就是一个氢钾交换的过程,肾脏是维持人体内钾平衡的重要器官，引起的氢离子浓度增高,人体对食物中摄入的钾的吸收利用率可达90%以上，钾离子向细胞内运动，细胞外液中的钾离子也会随之升高，当血液中钾离子升高后,不易产生钾缺乏症.食物中含有丰富的钾,其中98%的钾贮存于细胞液内，氢离子被从细胞内置换出来进入血液,是细胞内最主要的阳离子，出现代谢性酸中毒,因此

『陆』 酸中毒时，常伴有高血钾，主要是因为氢离子与钠离子交换增强。请问这是为什么呢

钠泵不仅能与氢离子交换还能与钾离子交换，使过多的氢离子和钾离子经尿液排出体外
当酸中毒时，肾小管和集合管管腔膜上钠泵已达饱和，不能及时排出体内多余的氢离子和钾离子，因此常伴有高血钾。

『柒』 试分析酸中毒与血钾变化的相互关系。

酸中毒时，细胞外液H＋浓度升高，H＋进入细胞内被缓冲，为了维持细胞电中性，细胞内回的K＋向细胞外转移，引起答血钾浓度升高；肾小管上皮细胞内H＋浓度升高，使肾小管H＋-Na＋交换增强而K＋-Na＋交换减弱，肾排H＋增多而排K＋减少，导致血钾浓度升高。
高钾血症时，细胞外K＋进入细胞，细胞内H＋则转移到细胞外，使细胞外液H＋浓度升高；肾小管上皮细胞内K＋浓度升高，H＋浓度降低，使肾小管K＋-Na＋交换增强，H＋-Na＋交换减弱，肾排K＋增多而排H＋减少，导致细胞外液H＋浓度升高, 发生酸中毒。故酸中毒与高钾血症可以互为因果。

『捌』 叙述代谢性酸中毒时，机体有哪几种代偿性调节哪种代偿方式出现最早

叙述代谢性酸中毒时，机体最主要、最早出现的代偿方式是呼吸代偿。

当机体出现代谢性酸中毒时，机体通过血液缓冲，细胞组织内外离子交换，肺和肾代偿作用，使得血浆NaHCO3含量有所回升，H2CO3含量代偿性降低。致使NaHCO3/H2CO3的比值及pH值又得以维持正常，称此为代偿性代谢性酸中毒。

(8)酸中毒细胞的离子交换扩展阅读：

代谢性酸中毒举例讲解，例如慢性肾衰竭的病人因肾脏的“排酸保碱”功能受到损害，机体酸性物质累积，酸性物质与机体的缓冲碱结合，生成CO₂。

CO₂由肺排出，可出现呼吸加深加快的现象，当pH植继续保持正常时，就可以称为代偿性代谢性酸中毒。ps:在上面这个病例中，代偿过度时，可能会出现呼吸性碱中毒。

『玖』 51.急性代谢性酸中毒时机体最早发生的代偿方式是 52.慢性代谢性酸中毒时机体的主要代偿方式是

A.B

『拾』 简述代谢性酸中毒时肾脏的代偿调节作用

你问的是代谢性还是代偿性?关于代偿性的在下面有解释
代谢性碱中毒（Metabolic Alkalosis）的特征是血浆[HCO3-]原发性增多。

(一)原因和机制

1.氢离子丢失过多

(1)胃液丢失：常见于幽门梗阻或高位肠梗阻时的剧烈呕吐，直接丢失胃酸（HCl）。胃腺壁细胞生成HCl，H+是胃腺壁细胞由CO2+H2O→H2CO3→H+＋HCO3-反应而来，Cl-则来自血浆。壁细胞中有碳酸酐酶促进此反应能迅速进行。H+与Cl-在胃腺腔内形成HCl分泌入胃内。进入小肠后HCl与肠液、胰液、胆汁等碱性消化液中的NaHCO3中和。碱性液的分泌是受H+入肠的剌激引起的。因此，如果HCl因呕吐而丢失，则肠液中NaHCO3分泌减少，体内将有潴留；再者，已分泌入肠的NaHCO3不被HCl中和，势必引起肠液中[HCO3-]升高而使其重吸收增加。这就使血中[HCO3-]上升而导致代谢性碱中毒。

胃液大量丢失时可伴有Cl+、K+的丢失和细胞外液容量减少，这些因素也与此时的低谢性碱中毒发生有关。低血Cl-时，同符号负离子HCO3-增多以补偿之，低血K+时由于离子转移而H+移入细胞内，细胞外液容量减少时由于醛固酮分泌增多而促进Na+重吸收而促使H+和K+排出，这些均能引起代谢性碱中毒。

（2）肾脏排H+过多：肾脏排出H+过多主要是由于醛固酮分泌增加引起的。醛固酮能促进远曲小管和集合管排出H+及K+,而加强Na+的重吸收。H+排出增多则由于H2COH3→H+＋HCO3-的反应，HCO3-生成多，与Na+相伴而重吸收也增加，从而引起代谢性碱中毒，同时也伴有低钾血症。
2.碱性物质摄入过多

（1）碳酸氢盐摄入过多：例如溃疡病人服用过量的碳酸氢钠，中和胃酸后导致肠内NaHCO3明显升高时，特别是肾功能有障碍的病人由于肾脏调节HCO3-的能力下降可导致碱中毒。此外，在纠正酸中毒时，输入碳酸氢钠过量也同样会导致碱中毒。

（2）乳酸钠摄入过多：经肝脏代谢生成HCO3-。见于纠正酸中毒时输乳酸钠溶液过量。

（3）柠檬酸钠摄入过多：输血时所用液多用柠檬酸钠抗凝。每500毫升血液中有柠檬酸钠16.8mEq,经肝代谢性可生成HCO3-。故大量输血时（例如快速输入3000～4000毫升）可发生代谢性碱中毒。

3.缺钾
各种原因引起的血清钾减少，可引起血浆NaHCO3增多而发生代谢性碱中毒。其机理有①血清K+下降时,肾小管上皮细胞排K+相应减少而排H+增加，换回Na+、HCO3-增加。此时的代谢性碱中毒，不像一般碱中毒时排碱性尿，它却排酸性尿，称为反常酸性尿。②血清钾下降时，由于离子交换，K+移至细胞外以补充细胞外液的K+，而H+则进入细胞内以维持电中性，故导致代谢性碱中毒（此时细胞内却是酸中毒，当然细胞内冲物质可以缓冲进入细胞内的H+）。

4.缺氯:由于Cl-是肾小管中唯一的容易与Na+相继重吸收的阴离子，当原尿中[Cl-]降低时，肾小管便加强H+、K+的排出以换回Na+，HCO3-的重吸收增加，从而生成NaHCO3。因此低氯血症时由于失H+、K+而NaHCO3重吸收有增加，故能导致代谢性碱中毒。此时病人尿Cl-是降低的。另外，前述之速尿及利尿酸能抑制髓袢升支粗段对Cl-的主动重吸收从而造成缺Cl-。此时远端曲管加强排H+、K+以换回到达远端曲管过多的Na+。故同样可导致代谢性碱中毒。此时病人尿Cl-是升高的。

呕吐失去HCl，就是失Cl-，血浆及尿中Cl-下降，通过上述原尿中Cl-降低机制促使代谢性碱中毒发生。

碱中毒时,机体会通过1.细胞外液缓冲2.离子交换3.呼吸代偿4.肾脏代偿等进行代偿调节.

通过代偿调节如能使HCO3-/H2CO3的比值保持在正常范围内，则为代偿性代谢性碱中毒；否则，称为失代偿性代谢性碱中毒