㈠ 肾功能不全为什么会出现高钾血症
肾功能不全是由多种原因引起的肾小球严重破坏，使身体在排泄代谢废物和调节水电解质、酸碱平衡等方面出现紊乱的临床综合症后群分为急性肾功能不全和慢性肾功能不全，预后严重是威胁生命的主要病症之一。肾功能不全伴有高钾血症怎么治疗，建议去正规医院检查就诊。
㈡ 患有高钾血症怎么办
治疗分“治标”采取应急措施和“治本”排除体内的钾两个方面。
（1）应急措施
①10%葡萄糖酸钙20～30ml静脉注射3～4分钟推完，注射后若无效，5～7分钟后可重复注射，有效后用2～4g加入10%葡萄糖液1000ml静脉滴注维持。
②5%碳酸氢钠75ml静脉注射5～10分钟推完，注射后若无严重碱中毒可重复使用。
③50%葡萄糖液60ml加正规胰岛素7U静脉注射，之后可按4（g）∶1（U）比例配置葡萄糖-胰岛素溶液静脉滴注。
④0.9%生理盐水1000～2000ml静脉滴注，此法只适用于血容量减少的患者，有水、钠潴留者慎用。
（2）排出体内多余的钾
①呋塞米40～400mg静脉注射，该法仅适用于肾功能正常或轻度损害者。
②阳离子交换树脂-聚磺苯乙烯树脂，用法有两种。保留灌肠，该药50g+25%山梨醇200ml保留灌肠0.5～6小时，每日2次；口服，该药（15～30g）+25%山梨醇100ml饭前服，每日3次。
③透析。血液透析或腹膜透析，不但能解除钾中毒的威胁，同时可纠正酸中毒、尿毒症、肺水肿。
㈢ 高钾血症的治疗方法有哪些
(一)治疗
高钾血症起病急骤者应采取紧急措施，还应根据病情的轻重采取不同的治疗方法。
1.急性严重的高钾血症的治疗原则①对抗钾对心肌的毒性;②降低血钾。
(1)高血钾可使心肌细胞静息电位降低而阈电位不变，使二者差距减小，从而使心肌细胞兴奋性增加。钙离子可能使心肌细胞膜静息电位与阈电位差距拉大，可使心肌兴奋性趋于稳定。紧急措施为立即静脉推注10%葡萄糖酸钙10ml，于5～10min注完，如果需要，可在1～2min后再静注1次，可迅速消除室性心律不齐。因钙的作用维持时间短，故在静脉推注后，接着应持续静脉滴注。可在生理盐水500ml或5%葡萄糖液中加入10%葡萄糖酸钙20～40ml静脉滴注。钙对血钾浓度无影响。
(2)降低血清钾的治疗方法：将血浆与细胞外钾暂时移入细胞内。可静脉滴注高渗葡萄糖及胰岛素，25%～50%葡萄糖液60～100ml，每2～3g糖加胰岛素(胰岛素)1U静脉推注，接着静脉滴注10%葡萄糖液500ml，内加胰岛素(胰岛素)15U。如遇心衰或肾脏病人，输注速度宜慢;如果要限制入水量，可将葡萄糖液浓度调高至25%～50%。在滴注过程中密切监测血钾变化及低血糖反应。亦可静脉推注5%重碳酸氢钠溶液，继以5%碳酸氢钠150～250ml静脉滴注。此方法对有代谢性酸中毒病人更为适宜。既可使细胞外钾移入细胞内，又可纠正代谢性酸中毒。应当注意的是碳酸氢钠不能与葡萄糖酸钙合用，合用会产生碳酸钙沉淀。对用透析维持生命的终末期肾衰病人效果则不理想。对终末期肾衰病人可用血液透析移除体内钾。
2.轻-中度高钾血症的治疗
(1)低钾饮食，每天摄入钾限于50～60mmol(50～60mEq)。
(2)停止可导致血钾升高的药物。
(3)阳离子交换树脂以减少肠道钾吸收和体内钾的排出。1mEq的钠可交换1mEq的钾。如乙烯磺酸钠树脂(kayexelate)或多乙烯苯钠(sodiumpolystyrene)可口服，也可保留灌肠，但口服比灌肠效果好。口服剂量为40～80g，分3～4次服，同时服20%山梨醇10～20ml。灌肠时可将40g树脂置于200ml20%山梨醇液中作保留灌肠，保留1h后解出大便。
(4)去除高钾血症的病因或治疗引起高钾血症的原因。
3.透析为最快和最有效方法。可采用血液透析或腹膜透析,但后者疗效相对较差，且效果较慢。应用低钾或无钾透析液进行血液透析,可以使血钾几乎在透析开始后即下降,1～2h后血钾几乎均可恢复到正常。腹透应用普通标准透析液在每小时交换2L情况下，大约可交换出5mmol钾，连续透析36～48h可以去除180～240mmol钾。
(二)预后
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㈣ 高血钾症对神经系统有什么样的影响
血清钾测定＞5.5mmol/L时，称为高钾血症。
高血钾症： 对心脏、神经系统有严重的损害，对迷走神经过度兴奋可以抑制心脏跳动，血压降低，发生缺氧或休克。
主要表现为：
1、心的损害：抑制心肌收缩，心率缓慢，心音低钝、心律失常，室性期前收缩、房室传导阻滞、心室纤颤，甚至心跳聚停等心脏症状。
2、神经影响：四肢乏力，肌肉无力，手足麻木四肢末梢颁厥冷，感觉异常，肌健反射消失，甚至弛缓性瘫痪等肌肉神经系统症状，也可出现动作迟钝、嗜睡等中枢神经症状。
3、高血钾时，可致代谢性酸中毒。
高钾血症对心脏的影响机制
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⑴对兴奋性的影响：与对骨骼肌的影响相似，在轻度高钾血症时，[K+]i/[K+]e比值减小，静息期细胞内K+外流减少，静息电位负值减小，故心肌兴奋性增高。静息电位减小说明细胞膜处于部分去极化状态，因而在动作电位的0期，膜内电位上升的速度较慢，幅度较小。这是因为在部分去极化的状态下，膜的快钠孔道部分失活，所以在0期钠的快速内流减少。当血清钾显著升高时，由于静息电位过小，心肌兴奋性也将降低甚至消失，因为这时快钠孔道大部或全部都已失活，心搏可因而停止。
高钾血症时携带复极化钾电流的Ix孔道在开放的速度与程度上都加大，故钾外流加速，复极化3期加速，因此动作电位时间和有效不应期均缩短。Ix孔道开放的加速与加大，虽然也倾向于使复极化2期（坪）缩短，但由于细胞外液中K+浓度的增高抑制了Ca2+在2期的内流，故坪实际上有所延长。心电图上相当于心室复极化的T波狭窄而高耸，相当于心室动作电位时间的Q-T间期缩短。
⑵对自律性的影响：在高钾血症时，心房传导组织、房室束-浦肯野纤维网的快反应自律细胞膜上的钾电导增高，故在到达最大复极电位后，细胞内钾的外流比正常时加快而钠内流相对减慢，因而自动去极化减慢，自律性降低。
⑶对传导性的影响：如前文所述，高钾血症时动作电位0期膜内电位上升的速度减慢，幅度减小，因而兴奋的扩布减慢，传导性降低，故心房内，房室间或心室内均可发生传导延缓或阻滞。心电图上可见代表心房去极化的P波压低、增宽或消失，代表房-室传导的P-R间期延长，代表心室去极化的R波降低，代表心室内传导的QRS综合波增宽。
高钾血症时心肌传导性的降低也可引起传导缓慢和单向阻滞，同时有效不应期又缩短，因而也易形成兴奋折返并进而引起包括心室纤维颤动在内的心律失常。严重的高钾血症时可因心肌兴奋性消失或严重的传导阻滞而导致心搏骤停。
⑷对收缩性的影响：如前所述，高钾血症时细胞外液K+浓度的增高抑制了心肌复极2期时Ca2+的内流，故心肌细胞同内Ca2+浓度降低，兴奋-收缩偶联减弱，收缩性降低。
㈤ 高钾血证的病人有生命危险吗
高钾血症
在明确诊断以前，需除外假性高钾血症，如采血时止血带结扎时间过长，血标本溶血或凝血等。
高钾血症的病因除钾进出不平衡外。第三类原因也是钾在细胞内外的异常转运。钾的过度摄入伴肾功能减退时易出现高钾血症。高血钾的最常见原因是肾脏排钾减少、见于急慢性肾功能衰退，IV型肾小管酸中毒，保钾利尿剂的长期过度应用，肾素-血管紧张素-醛固酮系统活性低下或受到抑制(伴肾功能减退时易发生)等。钾的细胞内外异常转运所致高血钾的原因有：胰岛素缺乏，酸中毒，洋地黄中毒，家族性高钾性周期麻痹，组织缺氧或损伤，某些药物，肿瘤化疗后的溶瘤综合征，横纹肌裂解症等。
高血钾的临床表现主要累及神经肌肉和心血管，早期表现为肢体异常、麻木、肌肉酸痛，严重者出现呼吸吞咽困难，松弛性四肢瘫痪。心电图的改变有：Q-T缩短，T波高尖，P-R间期延长，P波消失，QRS变宽，心室扑动，颤动等。
高钾是内科急症之一。治疗为紧急处理及加强排钾二部分。前者包括对抗钾的心脏毒性及将钾从胞外移至胞内。采用钙剂、碱性药物、胰岛素等。排钾措施有排钾利尿剂、树脂、泻剂等。所有患者必须暂停钾的摄入。透析疗法(血透和腹透)对高血钾有明显疗效，有条件可积极采用。
http://web.haoyisheng.com/html/news/tnb03/pages/wz2.htm
㈥ 高钾血症的药物治疗
因为高钾血症多有明确的诱发因素，应以预防为主。一旦发现应采取综合性措施，其中包括静脉应用Ga2+、Na+对抗K+对心脏的作用，同时Na+也可促进K+向细胞内转移；补充碱性溶液促进K+的转移；静脉应用葡萄糖、胰岛素，给予必需氨基酸，促进合成代谢和K+向细胞内的转移。应用利尿剂或钾离子交换树脂促进K+的排除；在严重高钾血症、出现并发症和急性肾功能不全时应透析治疗。处理原发病和诱发因素。分述如下：对抗K+对心肌的毒性作用（1）钙盐的应用 高钾血症使心肌细胞静息电位负值缩小，与阈电位距离缩短，兴奋性提高。Ga2+可抑制Na+内流，使阈电位上移，静息电位与阈电位的差距加大，从而恢复心肌正常的兴奋性，拮抗高钾血症对心肌细胞的毒性作用。当患者出现心律不齐时，无论血清Ga2+浓度是否正常，应立即给予10%的葡萄糖酸钙或氯化钙10～20 ml静脉注射，一般数分钟起效，可维持30～60分钟，对合并低钙血症的患者效果更好。若效果不好，5～10分钟后可重复一次。若仍无效，无需再应用。该方法不能作为长期治疗措施，且对已用或准备使用洋地黄类药物的患者有一定的限制，需注意。（2）钠盐的应用 高钾血症使细胞膜上Na+通道开放数目减少，传导速度减慢，故输入钠盐有一定的效果，特别是合并低钠血症的患者效果更好，可以用3%的高渗氯化溶液100～150 ml静脉点滴，但用高渗碳酸氢钠或乳酸钠效果更好。（3）控制心律失常 根据心律失常的特点，选择抗心律失常的药物。促进钾进入细胞内（1）高渗碳酸氢钠或乳酸钠的应用 其作用机理主要有：①造成碱血症，促进K+向细胞内转移，有酸中毒时效果更显著。②高渗作用，使细胞外液容量迅速增加，可使血钾浓度相对下降。③血浆和细胞内液Na浓度升高，激活钠泵，使K+向细胞内转移。④Na+直接对抗K+的毒性作用。一般首先选择5%的碳酸氢钠溶液或11.2%乳酸钠的溶液60～100 ml静脉推注，大约数分钟起效，然后继续用上述溶液100～200 ml缓慢静脉滴注。治疗过程中应密切注意心电图和呼吸的变化。由于短时间内进入大量的钠盐，有诱发肺水肿的危险，对有高危因素者应特别注意。（2）极化液疗法 常用10～25%葡萄糖溶液200～250 ml加入胰岛素静脉滴注，一般葡萄糖和胰岛素的比例为3～4：1。葡萄糖在细胞内合成糖原时需K+参与，结果K+向细胞内转移；胰岛素激活钠泵，进一步促进K+向细胞内转移，结果血钾浓度下降。短时间起效，一般维持2～4 h。（3）其它措施 如应用必须氨基酸、生长激素等促进合成代谢，也有利于降低血钾。3、促进钾排除体外 促进钾的排泄是治疗高钾血症的最有效措施。肾脏是排出钾的主要器官，应尽可能加强肾脏的排钾功能。一般情况下，由于脱水、休克、严重缺钠导致的肾功能不全，在采取适当的措施，如输液、输血等后，肾功能可逐渐恢复，尿量增加，高钾血症逐渐缓解。肾功能损害本身导致的高钾血症，应适当使用利尿剂、或口服钾离子交换树脂，严重损害者应给予透析治疗。4、控制钾离子的摄入 一般钾的摄入量应控制在30 mmol以下。但事实上控制K+的摄入比较困难，因为食物中大都含有丰富的K+，只要患者开放饮食，就难以控制，因此应严格控制饮食，使钾代谢处于负平衡状态，能量和蛋白质的供应应以静脉为主。此外，高钾血症患者往往进食不多，热量和蛋白质的供应皆缺乏，分解代谢旺盛，因此必须给予足够的热量和必需氨基酸，保持正氮平衡。总之，高钾血症患者应静脉给予足够的葡萄糖、脂肪乳剂和氨基酸，必要时给予生长激素等促进蛋白质合成的药物。5、治疗原发病和避免诱发因素 这是治疗高钾血症的最根本措施。
㈦ 高钾血症为什么不能用平衡盐溶液
通常所说的盐、平时日常所说的盐，就是氯化钠，化学领域广义上的盐是指一类金属离子或铵根离子（NH4+）与酸根离子或非金属离子结合的化合物。高钾血症的病人需要积极降低血钾浓度，而平衡盐溶液中含有钾离子，所以肯定是不能用了。这个时候，可以采取的措施主要是一个积极促进排泄，如应用速尿等排钾利尿剂、碳酸氢钠等碱化尿液等都可以促进钾离子排泄，从而降低血钾浓度；二是积极补充糖水或生理盐水等不含钾离子的液态能直接起到稀释作用，同时积极补液也有利于利尿；再一个就是积极将钾离子转移到细胞内，可以补充高糖胰岛素；另外由于钠钾泵的工作原理，适当提高钠离子浓度，随着钠离子往细胞内转移，也能同时促进钾离子进入细胞内；还有，补充碳酸氢钠可使血液碱化，促进细胞内液中的氢离子转向细胞外，氢离子作为阳性离子，电荷的转移，可促进同为阳性离子的钠钾离子转入细胞内。促进钾离子往细胞内转移能快速有效降低血钾浓度，见效快，但并非长久之计，细胞内钾达到一定浓度后将难以继续转移，反而在药物影响消除后又逐渐转至细胞外，主要即血液内。所以这是暂时快速降低血钾浓度的好办法，随后必须跟上最主要的限钾、排钾。因少尿、无尿等无法通过肾脏排钾时，可应用阳离子交换树脂、血透等，后者效果相当直接。最后还要注意的是，高血钾可使心肌细胞静息电位降低而阈电位不变，使二者差距减小，从而使心肌细胞兴奋性增加。钙离子可能使心肌细胞膜静息电位与阈电位差距拉大，可使心肌兴奋性趋于稳定。所以发生高钾血症时，须积极补充钙离子以防治心律不齐，同时应注意，钙离子虽亦为阳性离子，血钙浓度增加理论上也能降低血钾浓度，但实际影响不明显；还有需注意的是，补充钙离子与应用碳酸氢钠须有足够间隔，否则可能形成碳酸钙沉淀。
㈧ 高钾血症的治疗
高钾血症
【概述】
血清钾测定＞5.5mmol/L时，称为高钾血症。因高钾血症常常没有或很少症状而骤然致心脏停搏，应及早发现，及早防治。
【诊断】
凡遇有引起高钾血症原因的病人，要提高警惕，应经常进行心电图检查，如发现心电图的高钾血症改变，即可确诊。血清钾测定常显示血钾增高。
【治疗措施】
首先要控制引起高钾血症的原因及治疗原发病。一旦发现高钾血症时，应立即停止补钾，积极采取保护心脏的急救措施，对抗钾的毒性作用；促使钾向细胞内转移；排除体内过多的钾，以降低血清钾浓度。急救措施：a.静注钙剂（10%葡萄糖酸钙10～20ml），可重复使用，钙与钾有对抗作用，能缓解钾对心肌的毒性作用。或30～40ml加入液体滴注。b.静脉注射5%碳酸氢钠溶液60～100ml，或11.2%乳酸钠溶液40～60ml，之后可再注射碳酸氢钠100～200ml或乳酸钠溶液60～100ml，这种高渗碱性钠盐可扩充血容量，以稀释血清钾浓度，使钾离子移入细胞内，纠正酸中毒以降低血清钾浓度，还有注入的钠,对钾也有对抗作用。c.用25%～50%葡萄糖100～200ml加胰岛素（4g糖加1U正规胰岛素）作静脉滴注，当葡萄糖合成糖原时，将钾转入细胞内。d.注射阿托品，对心脏传导阻滞有一定作用。e.透析疗法：有腹膜透析和血液透析，肾功能不全，经上述治疗后，血清钾仍不下降时可采用。f.阳离子交换树脂的应用，15g,口服,4次/d，可从消化道携带走较多的钾离子，亦可加入10%葡萄糖200ml中作保留灌肠。
【病因学】
正常从饮食中摄入钾量远低于肾脏排钾量，故引起高血钾的原因大多与肾功能减退，不能有效地排出钾而致体内钾增多有关。可分为三类：a.肾排钾困难，如急性肾功能衰竭的少尿阶段、盐皮质激素不足等；b.进入体内（血液内）的钾过多，如静脉输入过多，过快，输注大剂量青霉素钾盐或大剂量库存血，服用含钾药物等；c.细胞内钾移入细胞外液，如缺氧、酸中毒、持续性抽搐、大量溶血、大量内出血、大血肿、挤压综合征等均可使细胞内钾释出。
【临床表现】
取决于原发疾病、血钾升高程度、速度等，病人一般无特异症状，主要是钾对心肌和骨髂肌的毒性作用。
（1）、抑制心肌收缩，出现心律缓慢，心律不齐，严重时心室颤动、心脏停搏于舒张状态。低Na+
、
低Ca2+、
高Mg2+可加剧高血钾对心肌的危害。高血钾心电图的特征性改变是：早期T波高而尖、Q-T间期延长，随后出现QRS波群增宽，PR间期延长。
（2）、神经肌肉症状：早期常有四肢及口周感觉麻木，极度疲乏、肌肉酸疼、肢体苍白、湿冷。血钾浓度达7mmol/L时，四肢麻木，软瘫，先为躯干，后为四肢，最后影响到呼吸肌，发生窒息。
（3）高血钾时，可致代谢性酸中毒。
㈨ 引起高钾血症的主要原因
（一）定义
血清钾浓度高于 5.5mmol/L称为高钾血症（hyperkalemia）
（二）原因和机制
1.肾排钾减少 这是引起高钾血症的主要原因。可见于：
（l）肾小球滤过率减少：急性肾功能衰竭患者出现少尿或无尿、慢性肾功能衰竭末期、休克、严重腹水、出血等均可因肾小球滤过率减少或肾小管排钾功能障碍而导致血钾升高。
（2）盐皮质激素缺乏：醛固酮分泌减少或作用减弱时，经常发生高钾血症。临床上常见于肾上腺皮质功能减退（Addison病）和双侧肾上腺切除，还可见于低醛固酮症（hypoaldosteronism）和Ⅳ型肾小管酸中毒。
（3）长期应用潴钾类利尿剂：安体舒通和三氨蝶呤等抗醛固酮利尿剂，具有抑制肾小管对醛固酮反应的作用。
2.细胞内钾转移到细胞外
（1）急性酸中毒：常发生于有机酸酸中毒，例如乳酸酸中毒，糖尿病酮症酸中毒，以及急性肾功能不全所致的酸中毒。酸中毒时，细胞外液的氢离子进入细胞内，细胞内的钾离子则转移到细胞外液。
（2）缺氧：缺氧时细胞内ATP生成减少，细胞膜钠泵运转发生障碍，故钠离子潴留于细胞内，细胞外液中钾离子不易进入细胞内，另外缺氧可引起酸中毒和细胞坏死，细胞内钾离于释放入血，加重高钾血症。
（3）组织分解：细胞内钾含量比细胞外液高20～30倍，因此，组织分解（如血管内溶血、挤压综合征等）时，细胞内钾大量释放而引起高钾血症。
（4）高钾血症型周期性麻痹：发作时细胞内钾向细胞外转移，血浆钾浓度多在 5～6mmol/L范围内。
3.钾摄入过多
在肾功能正常时，因钾摄入过多而引起高钾血症是罕见的。当然，经静脉过多过快输入钾盐是有可能引起高钾血症的，尤其是在肾功能低下情况时更易发生。
（三）对机体的影响
高钾血症对机体的影响主要表现为肌无力和心肌兴奋传导异常。后者可形成致死性心律失常。
1.对肌肉组织的影响
（1）急性高钾血症：轻度高钾血症时，由于细胞膜内外钾浓度差减小，故细胞内钾外流减少，从而使静息电位变小，神经肌肉兴奋性增高，因而临床上可出现肌肉轻度震颤等症状。严重高钾血症时，静息电位显著变小以致接近阈电位水平，细胞膜处于除（去）极化阻滞状态，静息电位过小时，钠通道失活，故动作电位的形成和传布都发生障碍。因此，严重高钾血症时神经肌肉的兴奋性降低，从而可以引起四肢软弱无力，甚至发生弛缓性麻痹。
（2）慢性高钾血症：有人报道，慢性肾功能衰竭患者的血清钾在数周之内逐渐升高至9.5mmol/L，但却并不出现神经肌肉方面的症状。
2.对心脏的影响
（1）对心肌兴奋性的影响：血钾浓度迅速轻度升高（血清钾5～7mmol／L）时，心肌细胞静息电位也轻度减小，引起兴奋所需的阈刺激也较小，即心肌兴奋性增高。当血钾浓度迅速显著升高（血清钾 ＞7～ 9mmol／L）时，由于静息电位过小，心肌兴奋性也将降低甚至消失。心电图上显示T波狭窄高耸，Q－T间期缩短。
（2）对心肌传导性的影响：高钾血症时，由于静息电位减小，故动作电位0期（除极化）的幅度变小，速度减慢，因而兴奋的扩布减慢，即传导性降低。心房内、房室间或心室内均可发生传导延缓或阻滞。心电图上显示P波压低、增宽或消失；P－R间期延长，QRS综合波增宽；R波降低。
（3）对心肌自律性的影响：高钾血症时心肌细胞膜的钾通透性增高，故在到达最大复极电位后，细胞内钾的外流比正常时加快而钠内流相对减慢，因而自动去极化减慢，自律性降低。
（4）对心肌收缩性的影响：高钾血症抑制钙内流，使心肌收缩性降低。
（四）防治的病理生理基础
1.防治原发疾病 去除引起高钾血症的原因。
2.降低血钾
（1）使钾向细胞内转移：葡萄糖和胰岛素同时静脉内注射使钾向细胞内转移；应用碳酸氢钠不仅可以提高血液pH值而促进K＋进入细胞内，而且Na＋还能拮抗K＋对心肌的毒性作用。
（2）使钾排出体外：阳离子交换树脂聚苯乙烯磺酸钠（sodium polystyrene sulfonate）经口服或灌肠后，能在胃肠道内进行Na＋、K＋交换而促进体内钾的排出。对于严重高钾血症患者，可用腹膜透析或血液透析（人工肾）移出体内过多的钾。
3.注射钙剂和钠盐：高钾血症可采用静脉注射钙剂和钠盐以改善心肌电生理特性。