① 高钾血症为什么不能用平衡盐溶液
通常所说的盐、平时日常所说的盐，就是氯化钠，化学领域广义上的盐是指一类金属离子或铵根离子（NH4+）与酸根离子或非金属离子结合的化合物。高钾血症的病人需要积极降低血钾浓度，而平衡盐溶液中含有钾离子，所以肯定是不能用了。这个时候，可以采取的措施主要是一个积极促进排泄，如应用速尿等排钾利尿剂、碳酸氢钠等碱化尿液等都可以促进钾离子排泄，从而降低血钾浓度；二是积极补充糖水或生理盐水等不含钾离子的液态能直接起到稀释作用，同时积极补液也有利于利尿；再一个就是积极将钾离子转移到细胞内，可以补充高糖胰岛素；另外由于钠钾泵的工作原理，适当提高钠离子浓度，随着钠离子往细胞内转移，也能同时促进钾离子进入细胞内；还有，补充碳酸氢钠可使血液碱化，促进细胞内液中的氢离子转向细胞外，氢离子作为阳性离子，电荷的转移，可促进同为阳性离子的钠钾离子转入细胞内。促进钾离子往细胞内转移能快速有效降低血钾浓度，见效快，但并非长久之计，细胞内钾达到一定浓度后将难以继续转移，反而在药物影响消除后又逐渐转至细胞外，主要即血液内。所以这是暂时快速降低血钾浓度的好办法，随后必须跟上最主要的限钾、排钾。因少尿、无尿等无法通过肾脏排钾时，可应用阳离子交换树脂、血透等，后者效果相当直接。最后还要注意的是，高血钾可使心肌细胞静息电位降低而阈电位不变，使二者差距减小，从而使心肌细胞兴奋性增加。钙离子可能使心肌细胞膜静息电位与阈电位差距拉大，可使心肌兴奋性趋于稳定。所以发生高钾血症时，须积极补充钙离子以防治心律不齐，同时应注意，钙离子虽亦为阳性离子，血钙浓度增加理论上也能降低血钾浓度，但实际影响不明显；还有需注意的是，补充钙离子与应用碳酸氢钠须有足够间隔，否则可能形成碳酸钙沉淀。
② 高钾血症的处理原则有哪些
紧急处理：
1、首先用10%药葡萄糖酸钙20ml+10%GS20--40ml缓慢○v。10分钟见效果，作用可持续1小时。
2、继之用5%碳酸氢钠100-200ml快速静滴。(注意先补钙，后纠酸，NaHCO3与Ca2+不见面)。5分钟见效，作用可持续2小时。
3、然后50%GS 50ml+10%GS100ml +RI8--10u(按每4gGS给予1uRI静滴)。半小时见效，持续4小时。
4、排钾措施：
(1)、聚苯乙烯磺酸钠交换树脂30g，冲服;20%甘露醇100ml，口服;或大黄粉3.0g,冲服。也可用聚苯乙烯磺酸钠交换树脂30g+20%甘露醇150ml，保留灌肠。
(2)、速尿60mg, 缓慢○v，用于每日尿量﹥700ml者，对尿毒症少尿患者无效。
5、立即作血透。
如何减少K的来源：
1、停(减)经口、静脉的含K饮食和药物。
2、避免应用库血。
3、清除体内积血，或坏死组织。
4、停服保K利尿剂和ACEI(ARB)。
5、控制感染，减少细胞分解。
6、供高糖高脂饮食，或采用静脉营养，以确保足够热量，减少体内分解代谢释放的钾。
③ 高钾血症用碳酸氢钠治疗，高渗碳酸氢钠为什么可以，N
碱化细胞外液主要就是将乳酸钠和碳酸氢钠静脉注射,这样一来使得血清中钠离子升高.细胞外渗透压升高使钾离子通道打开,暂时将细胞外液中的钾离子转入细胞内,起到转钾的作用.另一方面血浆渗透压身高也可以促进肾脏分泌醛固酮,起到保钠排钾的效果,加快钾离子通过尿液排出.
④ 高血钾症对神经系统有什么样的影响
血清钾测定＞5.5mmol/L时，称为高钾血症。
高血钾症： 对心脏、神经系统有严重的损害，对迷走神经过度兴奋可以抑制心脏跳动，血压降低，发生缺氧或休克。
主要表现为：
1、心的损害：抑制心肌收缩，心率缓慢，心音低钝、心律失常，室性期前收缩、房室传导阻滞、心室纤颤，甚至心跳聚停等心脏症状。
2、神经影响：四肢乏力，肌肉无力，手足麻木四肢末梢颁厥冷，感觉异常，肌健反射消失，甚至弛缓性瘫痪等肌肉神经系统症状，也可出现动作迟钝、嗜睡等中枢神经症状。
3、高血钾时，可致代谢性酸中毒。
高钾血症对心脏的影响机制
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⑴对兴奋性的影响：与对骨骼肌的影响相似，在轻度高钾血症时，[K+]i/[K+]e比值减小，静息期细胞内K+外流减少，静息电位负值减小，故心肌兴奋性增高。静息电位减小说明细胞膜处于部分去极化状态，因而在动作电位的0期，膜内电位上升的速度较慢，幅度较小。这是因为在部分去极化的状态下，膜的快钠孔道部分失活，所以在0期钠的快速内流减少。当血清钾显著升高时，由于静息电位过小，心肌兴奋性也将降低甚至消失，因为这时快钠孔道大部或全部都已失活，心搏可因而停止。
高钾血症时携带复极化钾电流的Ix孔道在开放的速度与程度上都加大，故钾外流加速，复极化3期加速，因此动作电位时间和有效不应期均缩短。Ix孔道开放的加速与加大，虽然也倾向于使复极化2期（坪）缩短，但由于细胞外液中K+浓度的增高抑制了Ca2+在2期的内流，故坪实际上有所延长。心电图上相当于心室复极化的T波狭窄而高耸，相当于心室动作电位时间的Q-T间期缩短。
⑵对自律性的影响：在高钾血症时，心房传导组织、房室束-浦肯野纤维网的快反应自律细胞膜上的钾电导增高，故在到达最大复极电位后，细胞内钾的外流比正常时加快而钠内流相对减慢，因而自动去极化减慢，自律性降低。
⑶对传导性的影响：如前文所述，高钾血症时动作电位0期膜内电位上升的速度减慢，幅度减小，因而兴奋的扩布减慢，传导性降低，故心房内，房室间或心室内均可发生传导延缓或阻滞。心电图上可见代表心房去极化的P波压低、增宽或消失，代表房-室传导的P-R间期延长，代表心室去极化的R波降低，代表心室内传导的QRS综合波增宽。
高钾血症时心肌传导性的降低也可引起传导缓慢和单向阻滞，同时有效不应期又缩短，因而也易形成兴奋折返并进而引起包括心室纤维颤动在内的心律失常。严重的高钾血症时可因心肌兴奋性消失或严重的传导阻滞而导致心搏骤停。
⑷对收缩性的影响：如前所述，高钾血症时细胞外液K+浓度的增高抑制了心肌复极2期时Ca2+的内流，故心肌细胞同内Ca2+浓度降低，兴奋-收缩偶联减弱，收缩性降低。
⑤ 患有高钾血症怎么办
治疗分“治标”采取应急措施和“治本”排除体内的钾两个方面。
（1）应急措施
①10%葡萄糖酸钙20～30ml静脉注射3～4分钟推完，注射后若无效，5～7分钟后可重复注射，有效后用2～4g加入10%葡萄糖液1000ml静脉滴注维持。
②5%碳酸氢钠75ml静脉注射5～10分钟推完，注射后若无严重碱中毒可重复使用。
③50%葡萄糖液60ml加正规胰岛素7U静脉注射，之后可按4（g）∶1（U）比例配置葡萄糖-胰岛素溶液静脉滴注。
④0.9%生理盐水1000～2000ml静脉滴注，此法只适用于血容量减少的患者，有水、钠潴留者慎用。
（2）排出体内多余的钾
①呋塞米40～400mg静脉注射，该法仅适用于肾功能正常或轻度损害者。
②阳离子交换树脂-聚磺苯乙烯树脂，用法有两种。保留灌肠，该药50g+25%山梨醇200ml保留灌肠0.5～6小时，每日2次；口服，该药（15～30g）+25%山梨醇100ml饭前服，每日3次。
③透析。血液透析或腹膜透析，不但能解除钾中毒的威胁，同时可纠正酸中毒、尿毒症、肺水肿。
⑥ 家里有亲戚在做血透，但是出现了高钾血症的情况，请问哪里能做治疗，现在的血透中心处理不了
高钾血症要迅速降低血钾水平，保护心脏。高钾血症可属于内分泌科，但一般各个医院肾内科处理血透之类情况较多。
血钾大于5.5mmol/L为高钾血症，超过6.5mmol/L为立即血透指征。
一般降血钾有静脉输液葡萄糖＋胰岛素，碳酸氢钠，口服阳离子交换树脂等，具体治疗方案看主治医生。治疗原发病(不知道你亲戚什么情况)，比如肾病、酸中毒之类的，希望对你有帮助。
⑦ 高钾血症的处理
⑴、首先用10%药葡萄糖酸钙20ml+10%GS20--40ml缓慢○v。10分钟见效果，作用可持续1小时。
⑵、继之用5%碳酸氢钠100-200ml快速静滴。（注意先补钙，后纠酸，NaHCO3与Ca2+不见面）。5分钟见效，作用可持续2小时。
⑶、然后50%GS 50ml+10%GS100ml +RI8--10u（按每4gGS给予1uRI静滴）。半小时见效，持续4小时。
⑷、排钾措施：
A、聚苯乙烯磺酸钠交换树脂30g，冲服；20%甘露醇100ml，口服；或大黄粉3.0g,冲服。也可用聚苯乙烯磺酸钠交换树脂30g+20%甘露醇150ml，保留灌肠。
B、速尿60mg, 缓慢○v，用于每日尿量＞700ml者，对尿毒症少尿患者无效。
⑸、立即作血透。
⑧ 高钾血症的药物治疗
因为高钾血症多有明确的诱发因素，应以预防为主。一旦发现应采取综合性措施，其中包括静脉应用Ga2+、Na+对抗K+对心脏的作用，同时Na+也可促进K+向细胞内转移；补充碱性溶液促进K+的转移；静脉应用葡萄糖、胰岛素，给予必需氨基酸，促进合成代谢和K+向细胞内的转移。应用利尿剂或钾离子交换树脂促进K+的排除；在严重高钾血症、出现并发症和急性肾功能不全时应透析治疗。处理原发病和诱发因素。分述如下：对抗K+对心肌的毒性作用（1）钙盐的应用 高钾血症使心肌细胞静息电位负值缩小，与阈电位距离缩短，兴奋性提高。Ga2+可抑制Na+内流，使阈电位上移，静息电位与阈电位的差距加大，从而恢复心肌正常的兴奋性，拮抗高钾血症对心肌细胞的毒性作用。当患者出现心律不齐时，无论血清Ga2+浓度是否正常，应立即给予10%的葡萄糖酸钙或氯化钙10～20 ml静脉注射，一般数分钟起效，可维持30～60分钟，对合并低钙血症的患者效果更好。若效果不好，5～10分钟后可重复一次。若仍无效，无需再应用。该方法不能作为长期治疗措施，且对已用或准备使用洋地黄类药物的患者有一定的限制，需注意。（2）钠盐的应用 高钾血症使细胞膜上Na+通道开放数目减少，传导速度减慢，故输入钠盐有一定的效果，特别是合并低钠血症的患者效果更好，可以用3%的高渗氯化溶液100～150 ml静脉点滴，但用高渗碳酸氢钠或乳酸钠效果更好。（3）控制心律失常 根据心律失常的特点，选择抗心律失常的药物。促进钾进入细胞内（1）高渗碳酸氢钠或乳酸钠的应用 其作用机理主要有：①造成碱血症，促进K+向细胞内转移，有酸中毒时效果更显著。②高渗作用，使细胞外液容量迅速增加，可使血钾浓度相对下降。③血浆和细胞内液Na浓度升高，激活钠泵，使K+向细胞内转移。④Na+直接对抗K+的毒性作用。一般首先选择5%的碳酸氢钠溶液或11.2%乳酸钠的溶液60～100 ml静脉推注，大约数分钟起效，然后继续用上述溶液100～200 ml缓慢静脉滴注。治疗过程中应密切注意心电图和呼吸的变化。由于短时间内进入大量的钠盐，有诱发肺水肿的危险，对有高危因素者应特别注意。（2）极化液疗法 常用10～25%葡萄糖溶液200～250 ml加入胰岛素静脉滴注，一般葡萄糖和胰岛素的比例为3～4：1。葡萄糖在细胞内合成糖原时需K+参与，结果K+向细胞内转移；胰岛素激活钠泵，进一步促进K+向细胞内转移，结果血钾浓度下降。短时间起效，一般维持2～4 h。（3）其它措施 如应用必须氨基酸、生长激素等促进合成代谢，也有利于降低血钾。3、促进钾排除体外 促进钾的排泄是治疗高钾血症的最有效措施。肾脏是排出钾的主要器官，应尽可能加强肾脏的排钾功能。一般情况下，由于脱水、休克、严重缺钠导致的肾功能不全，在采取适当的措施，如输液、输血等后，肾功能可逐渐恢复，尿量增加，高钾血症逐渐缓解。肾功能损害本身导致的高钾血症，应适当使用利尿剂、或口服钾离子交换树脂，严重损害者应给予透析治疗。4、控制钾离子的摄入 一般钾的摄入量应控制在30 mmol以下。但事实上控制K+的摄入比较困难，因为食物中大都含有丰富的K+，只要患者开放饮食，就难以控制，因此应严格控制饮食，使钾代谢处于负平衡状态，能量和蛋白质的供应应以静脉为主。此外，高钾血症患者往往进食不多，热量和蛋白质的供应皆缺乏，分解代谢旺盛，因此必须给予足够的热量和必需氨基酸，保持正氮平衡。总之，高钾血症患者应静脉给予足够的葡萄糖、脂肪乳剂和氨基酸，必要时给予生长激素等促进蛋白质合成的药物。5、治疗原发病和避免诱发因素 这是治疗高钾血症的最根本措施。