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氢离子钠离子钾离子交换机制

发布时间:2021-11-05 21:08:28

① 碱中毒时氢离子和钠离子交换占优势吗

钠泵不仅能与氢离子交换还能与钾离子交换,使过多的氢离子和钾离子经尿液排出体外 当酸中毒时,肾小管和集合管管腔膜上钠泵已达饱和,不能及时排出体内多余的氢离子和钾离子,因此常伴有高血钾。

② 钠离子和钾离子进出细胞的方式到底是哪种呢(自由扩散、被动运输和主动运输里的哪种)

钠离子和钾离子进出细胞的方式属于主动运输。

实际上就是Na+-K+ATP酶,一般认为是由2个大亚基、2个小亚基组成的4聚体。Na+-K+ATP酶通过磷酸化和去磷酸化过程发生构象的变化,导致与Na+、K+的亲和力发生变化。

在膜内侧Na+与酶结合,激活ATP酶活性,使ATP分解,酶被磷酸化,构象发生变化,于是与Na+结合的部位转向膜外侧;这种磷酸化的酶对Na+的亲和力低,对K+的亲和力高,因而在膜外侧释放Na+、而与K+结合。

物质跨膜运动的方向与离子转移的方向相反,如动物细胞常通过Na+/H+反向协同运输的方式来转运H+以调节细胞内的PH值,即Na+的进入胞内伴随者H+的排出。此外质子泵可直接利用ATP运输H+来调节细胞PH值。

还有一种机制是Na+驱动的Cl--HCO3-交换,即Na+与HCO3-的进入伴随着Cl-和H+的外流,如红细胞膜上的带3蛋白。



(2)氢离子钠离子钾离子交换机制扩展阅读:

主动运输逆浓度梯度(逆化学梯度)运输;需要能量(由ATP直接供能)或与释放能量的过程偶联(协同运输),并对代谢毒性敏感;都有载体蛋白,依赖于膜运输蛋白;具有选择性和特异性。

主动运输所需的能量来源主要协同运输中的离子梯度动力;ATP驱动的泵通过水解ATP获得能量;光驱动的泵利用光能运输物质,见于细菌。

③ 氢离子和钠离子在细胞内外的交换机制

氢离子与钠离子的交换发生在肾近曲小管上皮细胞泌氢重吸收碳酸氢根离子的过程当中.
近曲小管中从肾小囊中滤过的NaHCO3解离为钠离子和碳酸氢根离子,钠离子顺浓度梯度被重吸收入近曲小管上皮细胞中.在近曲小管上皮细胞内含有很多的碳酸酐酶,CO2和水反应生成碳酸,碳酸在碳酸酐酶的作用下分解为氢离子和碳酸氢根离子.氢离子借钠离子氢离子交换体在小管上皮细胞处出细胞,发生钠离子和氢离子的交换.
这种交换是一种继发式主动转运,能量来自于上皮细胞的基底膜上钠钾ATP酶.

④ 钠离子通过阳离子交换膜的原理是什么离子交换膜不是将其他阳离子转变为氢离子交换出来的吗,那么高中书

离子交换膜是对离子具有选择透过性的高分子材料制成的薄膜,
阳离子膜回通常是磺酸型的答,带有固定基团和可解离的离子 如钠型磺酸型:固定基团是磺酸根 解离离子是钠离子
阳离子交换膜可以看作是一种高分子电解质,他的高分子母体是不溶解的,而连接在母体上的磺酸集团带有负电荷和可解离离子相互吸引着,他们具有亲水性由于阳膜带负电荷,虽然原来的解离正离子受水分子作用解离到水中,但在膜外我们通电通过电场作用,带有正电荷的阳离子就可以通过阳膜,而阴离子因为同性排斥而不能通过,所以具有选择透过性。

⑤ 低钾血症时细胞外液的钾离子与细胞内液的氢离子交换,外液氢离子增多为什么引起的是代谢性碱中毒

代谢性碱中毒的原发因素是由于细胞外液丢失大量的酸或吸收大量的碱,以致使HCO3-增多,从而使【BHCO3】/【HHCO3】的分子变大引起pH值升高,这就是氢离子增多的原因。

代谢性碱中毒的临床表现是体内酸丢失过多或者从体外进入碱过多,主要生化表现为血HCO3-过高(gt;27mmol/L),PaCO2增高。

pH值多gt;7.45,但按代偿情况而异,可以明显过高;也可以仅轻度升高甚至正常。该病临床上常伴有血钾过低。

(5)氢离子钠离子钾离子交换机制扩展阅读:

代谢性碱中毒的病因:

1、胃液损失

呕吐、长期胃吸引术、幽门梗阻、手术麻醉后,可损失大量胃液。

2、缺钾

3、细胞外液Cl-减少

如摄入减少,或因胃液丢失,或因使用呋塞米、噻嗪类利尿剂或肾脏离子通道突变如Bartter综合征或Gitleman综合征,经肾脏丢失大量Cl-,或因先天性肠黏膜细胞吸收Cl-的功能缺陷等,都能使细胞外液Cl-减少。

4、碳酸氢盐蓄积

(1)治疗胃溃疡病时 长期服用大量碱性药,使胃酸减少或消失,遂使肠液中的碳酸氢盐未被中和就吸收到血液中,血液中的HCO3-大量增加,因而发生碱中毒。

(2)摄入有机酸盐过多 口服或注射乳酸盐、枸橼酸盐(大量输血)、醋酸盐过多时,它们在肝内转化成CO2及H2O,并且形成碳酸氢盐,使血液中的HCO3-含量大为增加,促成碱中毒。

(3)心肺复苏时大量地使用碳酸氢钠 待复苏后,乳酸盐被代谢,又可复原被消耗的HCO3-,结果使血液中的HCO3-甚至高达60~70mmol/L,pH值达7.90。此外,在肾功能衰竭时,使用碳酸氢钠过多,也能发生代谢性碱中毒。

5、盐皮质激素过多

包括醛固酮增多症、库欣综合征等。

⑥ 氢离子和钠离子在细胞内外的交换机制

氢离子与抄钠离子的交换发生在袭肾近曲小管上皮细胞泌氢重吸收碳酸氢根离子的过程当中。
近曲小管中从肾小囊中滤过的NaHCO3解离为钠离子和碳酸氢根离子,钠离子顺浓度梯度被重吸收入近曲小管上皮细胞中。在近曲小管上皮细胞内含有很多的碳酸酐酶,CO2和水反应生成碳酸,碳酸在碳酸酐酶的作用下分解为氢离子和碳酸氢根离子。氢离子借钠离子氢离子交换体在小管上皮细胞处出细胞,发生钠离子和氢离子的交换。
这种交换是一种继发式主动转运,能量来自于上皮细胞的基底膜上钠钾ATP酶。

⑦ 氯离子的丢失为何使肾脏钾离子和钠离子及氢离子和钠离子的交换增加

这是病理生理学的内容呢。。。。。。。。不知道下面这张图能不能解决。

⑧ 钠钾离子进出细胞的方式及原理。

钠钾离子进出细胞的方式:通过钠钾泵将细胞外相对细胞内较低浓度的钾离子送进细胞,并将细胞内相对细胞外较低浓度的钠离子送出细胞。

原理:

Na⁺-K⁺泵 ——实际上就是Na⁺-K⁺依赖式ATP酶,存在于动植物细胞质膜上,它有大小两个亚基,大亚基催化ATP水解,小亚基是一个糖蛋白。Na⁺-K⁺ATP酶通过磷酸化和去磷酸化过程发生构象的变化,导致与Na⁺、K⁺的亲和力发生变化,大亚基以亲Na⁺态结合Na⁺后,触发水解ATP。

每水解一个ATP释放的能量输送3个Na⁺到胞外,同时摄取2个K⁺入胞,造成跨膜梯度和电位差,这对神经冲动传导尤其重要,Na⁺-K⁺泵造成的膜电位差约占整个神经膜电压的80%。

(8)氢离子钠离子钾离子交换机制扩展阅读:

钠钾离子进出细胞的作用方式:

1、正常的作用方式:利用ATP的水解与Na⁺-K⁺的跨膜转运相偶联。

2、泵的反方向作用:利用Na⁺-K⁺的跨膜转运来推动ATP的合成。

3、Na⁺-Na⁺交换反应可能与ATP和ADP交换反应相偶联。

4、K⁺-K⁺交换反应与Pi和H₂O的交换反应相偶联。

5、依赖ATP水解,解偶联使Na⁺排出。

⑨ 酸中毒时,常伴有高血钾,主要是因为氢离子与钠离子交换增强。请问这是为什么呢

钠泵不仅能与氢离子交换还能与钾离子交换,使过多的氢离子和钾离子经尿液排出体外
当酸中毒时,肾小管和集合管管腔膜上钠泵已达饱和,不能及时排出体内多余的氢离子和钾离子,因此常伴有高血钾。

⑩ 钠泵是如何与氢离子交换的

看起来像生物题,钠和钾···

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