肾脏超滤系数公式

A. 肾功能的指标是什么

临床上检查肾功能的主要指标是：血肌酐、尿素氮、ECT。
目前医学界公认，血肌酐（基本上不受饮食、高代谢等肾外因素的影响）结合病人的年龄和体重等因素是评价肾小球功能的最准确指标。尿素氮常受很多因素的影响，故不能以此评价肾功能。如进食高蛋白食物——肉、鱼、蛋等，高热、败血症、胃肠道出血等均可使尿素氮升高。值得注意的是：血肌酐的正常值是43～106μmol/l，而在损伤70%～75%以上，血肌酐就会迅速升高。因此，可作ECT（测内生肌酐清除率）以进一步了解肾小球功能，其正常值为80～120ml/min。如测定值为70～50ml/min，则为肾功能轻度下降，50～30ml/min为中度下降，小于30ml/min为重度下降，10～5ml/min为晚期肾衰，5～0ml/min则为终末期肾衰。此外，尿常规检查是测定肾脏病变的常用指标。尿常规阴性，并不代表肾功能没有受到损伤，如晚期肾衰、终末期肾衰，均可出现尿常规阴性，因肾功能极度受损，尿液难以滤过，何况蛋白？
综上所述，检查肾功能的最准确指标是：血肌酐、ECT，但也应结合病史、临床表现、尿液检查及肾脏病理检查等，才能对肾脏病变及其程度做出准确的判断。

B. 怎么计算肾小球滤过率及解析

肾小球滤过率的计算公式 ：
正常成人，本指标应大于90毫升/分钟，低于60毫升/分钟时目前就认为已经处于慢性肾衰疾病三期的状态，需要认真进行治疗了。小于15毫升/分钟时应开始进行透析治疗。GFR测定较为复杂，现多采用计算的方法。公式如下： GFR=(140-年龄）*体重 / 肌酐浓度（ml/dl)*72。女性在此基础上再乘以0.85。
肾小球滤过率（GFR）的估计：
1、Cockcroft-Gault公式：Ccr=(140-年龄)×体重(kg)/72×Scr(mg/dl) 或Ccr=[(140-年龄)×体重(kg)]/[0.818×Scr(umol/L)] 内生肌酐清楚率计算过程中应注意肌酐的单位 女性按计算结果×0.85 2、简化MDRD公式：
GFR(ml/min1.73m2)=186×(Scr)-1.154×(年龄)-0.203×(0.742女性) 注：Ccr为内生肌酐清除率；GFR为肾小球滤过率；Scr为血清肌酐（mg/dl）；年龄以岁为单位；体重以kg为单位。
c-aGFR(ml/min·1.73m2)=186×血肌酐-1.154×年龄-1.154×[女性×0.742] ×[中国人×1.233]。
更多请参考：http://wenku..com/link?url=eDVmFjg1VNbPXcFWk9_rBGACUqTg-smsr_-MgbTxv5ijq8xwxLjUMndv2CXD-pB2lvrXO5lB3

C. 名词解释 肾小球滤过率

肾小来球滤过率就是肾脏排水、源排毒的能力。人体肾脏主要的作用就是往外排毒、排水，但是当患者患有了肾脏疾病以后，损伤到了肾功能，往外排毒、排水的能力就会下降。为了评估这种能力有多少，就需要用到肾小球滤过率。

肾小球滤过率是以ml/min来计算的，它的正常值在100ml/min左右，如果低于100ml/min，就考虑存在肾功能异常。这时候要积极的寻找病因，从病因上进行处理，导致肾功能异常的因素有急性和慢性，急性的因素相对来说愈后比较好，而慢性的因素预后比较差。但是也需要强调一点，并不是肾小球滤过率越高越好，如果太高，也可能导致肾功能逐渐恶化，有可能发展成为慢性肾衰。

(3)肾脏超滤系数公式扩展阅读

肾小球滤过率的计算公式：MDRD公式

eGFR=（186×Scr）-（1.154×年龄）-0.203×（如果是女性0.742）

Scr为血清肌酐（mg/dl），血肌酐的单位换算：1mg/dL=88.41umol/L

D. 肾小球滤过率怎么算呢

血肌酐的高低主要受肾小球滤过功能影响，如果肾小球硬化较多，整体肾功能受损严重，肌酐也会明显升高。但并不是所有肌酐升高的情况，都不能降下来。

那肾小球滤滤过率究竟怎么算？与2点相关

一体重、年龄、升高、性别这项自身因素，二血肌酐值。

计算公式：MDRD公式

eGFR=（186×Scr）-（1.154×年龄）-0.203×（如果是女性0.742）

Scr为血清肌酐（mg/dl），血肌酐的单位换算：1mg/dL=88.41 umol/L

E. 有关病理生理:为什么系膜细胞收缩引起肾小球血管阻力增加滤过面积减少超滤系数降低

系膜细胞收缩导致肾小球毛细血管内皮的基底膜也发生收缩，基底膜面积减小，从而减小肾小球滤过率。

F. 关于 肾 的问题

http://www.ylbj.com.cn/yaopin/neike/shenbingzhuanti/200608/115307.html

急性肾小球肾炎治疗
急性肾小球肾炎（简称急性肾炎），广义上是指一组病因及发病不一，临床表现为急性起病，以血尿、蛋白尿、高血压、水肿为主要症状的肾小球疾病。可由多种原因引起，其中大多数为急性链球菌感染后肾小球肾炎。病程多在1年以内，为内儿科常见病、多发病。发病以学龄儿童最为多见，青年次之，中年及老年较少见。本节将以急性链球菌感染后肾炎为重点，分述于后。
急性肾小球肾炎一般归属中医学“水肿”、“风水”、“肾风”等证范畴。
特色治疗
1、肾炎解热片：由白茅根、连翘、荆芥、北杏仁、大腹皮等组成，具有疏风清热、宣肺利水作用。可用于急性肾炎风水泛滥风热型患者，用量：每次4～5片、每日3次。
2、肾炎消肿片：用苍术、黄柏、桂枝、泽泻、大腹皮、陈皮等组成，具有健脾渗湿、通阳利水作用。可用于治急性肾炎水湿内盛型患者。用量：每次4～5片、每日3次。
3、肾炎灵：由旱莲草、生地、赤芍、马齿苋、栀子、地榆、大小蓟、川穹、山药等组成，具有滋阴清热、凉血止血作用。对治疗急性肾炎恢复期尿血持续不消患者有一定效果。用量：每次6～7片，每日3次。

（一）一般治疗 患者无明显水肿、高血压、血尿和蛋白尿不严重，无肾功能不全表现，可以自理生活，甚至可以从事轻微劳动，但要防止呼吸道感染，切忌劳累，勿使用对肾脏有毒性作用的药物。有明显高血压、水肿者或短期内有肾功能减退者，应卧床休息，并限制食盐的摄入量至2～3g。对尿中丢失蛋白质较多，肾功能尚可者，宜补充生物效价高的动物蛋白，如鸡蛋、牛奶、鱼类和瘦肉等，已有肾功能减退者（内生肌酐清除率在30ml／min左右），应适量限制蛋白质在30g左右，必要时加口服适量必需氨基酸。

（二）激素、免疫抑制剂治疗

（三）对氮质血症处理

1.短期内出现氮质血症或第一次出现，或在近期有进行性升高者均应卧床休息、限制过多活动。

;2.饮食与营养 对无明显水肿和高血压者不必限制水分和钠盐摄入，适当增加水分以增加尿量十分重要。对轻、中度氮质血症患者不限制蛋白质摄入，以维持体内正氮平衡，特别是每日丢失蛋白质量较多的患者更应重视。对大量蛋白尿伴轻度氮质血症时可增加植物蛋白如大豆等。重度氮质血症或近期内进行性氮质血症者适当限制蛋白质摄入。

3.关于尿量与尿渗透浓度 一般慢性肾炎氮质血症患者尿渗透浓度常在400mOsm/L或以下，若每日尿量仅1L，则不足排出含氮溶质，故应要求尿量在1.5L或以上，适当饮水或喝淡茶可达到此目的，必要时可间断服用利尿剂。

4.控制高血压 慢性肾炎氮质血症和肾实质性高血压常提示预后不良，持续或重度肾性高血压又可加重氮质血症。用一般降压药虽可降低外周血管阻力但不一定就降低肾小球内血管阻力。肾小球入球和出球小动脉阻力增强使肾小球滤过功能降低。钙通道阻断剂如硝苯地平等能否降低肾小球内压力保护肾功能尚有异议，现已公认血管紧张素转换酶抑制剂不仅降低外周血管阻力，它尚可抑制组织中肾素-血管紧张素系统，降低肾小球、出球小动脉张力，改善肾小球内血流动力学改变的作用，ACEI尚使组织内缓激肽降解减少，缓激肽扩张效果增强。缓激肽尚可刺激细胞膜磷脂游离出花生四烯酸，促进前列腺素生成又增强血管扩张的效应。ACEI尚抑制血管紧张素Ⅱ对肾小球系膜细胞收缩作用。这些作用机理反映在肾组织内，可改善肾小球内血流动力学。对中、重度高血压，心脏肥厚患者使用ACEI尚可减少或抑制血管紧张素Ⅱ促心肌、血管平滑肌增生肥大和血管壁中层增厚的作用，此对防止慢性肾炎高血压患者血管壁增厚和心肌细胞增生肥大十分有助。但ACEI引起肾小球出球小动脉张力降低，有时可使GFR下降，故在氮质血症时使用ACEI剂量不宜过大，且应密切观察肾功能，更不宜使用保钾利尿剂，以免发生高钾血症。常用药物为卡托普利12.5～25mg一次，每日2～3次；或苯那普利（洛汀新）每日1～2次，每次10mg，或依那普利10mg，每日1次。或西那普利2.5～5mg，每日一次，苯那普利、西那普利与依那普利为长效ACEI，若未能控制高血压可加用氨氯地平（络活喜）5～10mg每日1～2次。

5.肾病综合征治疗过程中出现氮质血症的处理 慢性肾炎肾病型水肿期和水肿消退期GFR常有不同程度降低。它与下列因素有关：①病理活动性病变程度；②肾间质水肿；③肾小球超滤系数减少；④血容量减少（7％～38％病例）；⑤较大量激素应用引起体内高分解代谢；⑥对肾脏有损害药物的应用；⑦间质性肾炎；⑧肾静脉血栓形成。临床上及时判断原因常不容易，除①、⑥和⑦项须及时处理外，其他若无感染情况，有时需耐心等待，不能过分积极；合并急性间质性肾炎，无论是疾病本身免疫反应，药物过敏反应使用短程偏大剂量激素常可降低氮质血症应及时处理。

6.抗凝治疗 我院对400多例各种病理类型肾小球肾炎伴高凝状态及肾内纤维蛋白样坏死者联合应用肝素50～80mg/日和尿激酶2～8万u/d静脉滴注（2～8周）的治疗，肾功能常有不同程度的改善，无一例发生严重的出血。对顽固性或难治性肾静脉血栓形成者，经肾动、静脉插管技术注射尿激酶20万u治疗肾静脉血栓形成取得良好疗效。

7.高尿酸血症的处理 少数慢性肾炎氮质血症患者合并高尿酸血症。血尿酸增高与内生肌酐清除率降低并不呈比例，说明高尿酸血症不是氮质血症的结果，使用别嘌呤醇降低血尿酸可改善肾功能，但剂量宜小，用药时间要短，减药要快。不宜用增加尿酸排泄的药物。

8.其他 肾小球肾炎时肾组织中浸润的炎症细胞可产生大量氧自由基，肾小球系膜细胞受到免疫复合物，膜攻击复合物和血小板激活因子等刺激也可产生活性氧。氧自由基可直接损伤或通过膜脂质过氧化反应破坏肾小球基膜、上皮细胞。此外，许多肾小球疾病患者抗氧化能力低下，表现为血抗氧化酶如血清超氧歧化酶减少和抗氧化剂维生素B2、E及锌和硒等降低。因此，临床上如何抑制肾组织氧自由基产生，需否应用抗氧化剂、用哪种抗氧化剂为好均值得进一步观察和积累经验。慢性肾炎肾病综合征常伴有不同程度高脂血症。已知高胆固醇血症特别是低密度脂蛋白变可引发肾组织产生脂质过氧化物，加速肾小球硬化和肾小管损伤。提高血白蛋白水平可降低血脂浓度。

总之，慢性肾炎氮质血症患者是站在走向慢性肾衰或病情稳定的十字路口线上，对短期内进行性的氮质血症或第一次出现的氮质血症应仔细寻找原因，切勿简单地认为是慢性肾炎发展的阶段。不少病例在去除诱发因素后，在相当长时期内尚可保持良好的肾功能。

G. 理想的肾清除率试验是

所谓肾脏清除率是指肾脏在单位时间内( 分或日)能将多少毫升 (或升)血浆中的某物质清除出去。该物质每分钟的清除量＝血浆中该物质的浓度(P)×每分钟的肾脏清除率(C)。例如某患者血浆肌酐浓度(Pcr)为0.011mg/mL，肾脏的肌酐清除率(Ccr)为100mL/min，则每分钟肌酐清除量＝0.01mg/mL×100mL＝1mg。肾脏清除的物质不管是肾小球滤过、肾小管分泌或肾小管是否重吸收都经尿排出。每分钟清除量＝每分钟的尿中排出量＝尿中该物质的浓度(u)×每分钟尿量，亦即PC＝UV。假设上述患者尿量为1mL/min，则尿肌酐浓度(Ucr)必为1mg/mL。如尿量为2mL/min，则Ucr为0.5mg/mL，尿中每分钟的排出量为1mg ，与每分钟的清除量相等。由公式PC＝UV，可得C＝U/P·V，Ccr＝UcrPcrV，测尿和血浆中肌酐的浓度以及单位时间内的尿量，可算出Ccr。例如将上述测定值代入公式，则C cr＝1mg/mL/0.01mg/mL×1mL/min＝100mL/min。
肾脏对各种物质的清除方式各有不同：有从肾小球滤过的，如菊糖；主要从肾小管分泌的(在一定血浓度范围内)，如酚磺肽(PSP)和对氨马尿酸钠(PAH)；有二者兼有的，如肌酐和尿素。尿素又可由小管重吸收，而肌酐则否。不管什么方式，其肾脏清除率总是＝UP·V。如被清除的物质仅从肾小球滤过，肾小管不分泌也不重吸收，则该物质(如菊糖)的清除率即代表单位时间内从小球滤过的血浆超滤液量，也即等于GFR。 赞

H. “egfr”数值在多少范围内算正常

“egfr”数值在90-120范围内算正常。

肾小球滤过率（GFR）是慢性肾脏病（CKD）诊断和分期所依据的重要功能指标。它不能直接测量，只能用某些物质的肾脏或血浆清除率表示。

临床常用内生肌酐清除率（Ccr）估算GFR，但测量Ccr操作繁琐，影响因素多，易出偏差。数十年前临床学者即开始尝试开发含肌酐及性别、年龄、身高和体重等因素的GFR估算值（eGFR）公式。

eGFR公式为CKD分期提供了极大便利，但其缺陷促使人们不断对其进行完善。最近发布的美国肾脏病膳食改良实验（MDRD）公式和慢性肾脏病流行病学合作（CKD-EPI）公式就是努力的结果。

在MDRD公式本土化过程中，我国和日本为公式添加的种族系数分别为1.23和0.8。

(8)肾脏超滤系数公式扩展阅读

肾小球滤过率增高可见于：

1、糖尿病肾小球硬化症早期，由于生长激素分泌增加，促使肾小球肥大，肾小球滤过率增高。

3、部分微小病变型肾病综合征因肾小球毛细血管胶体渗透压降低，而肾小球病变轻，故滤过增加。

4、妊娠期肾小球滤过率可增高，产后即恢复正常。

肾小球滤过率降低可见于：

1、影响肾小球滤过功能的各种原发性和继发性肾脏疾病。

2、随着年龄老化，肾小球滤过率也逐渐减低，40岁以后肾小球滤过率每年减低1.15ml/min。