血管内外钠离子交换

1. 血浆胶体渗透压如何维持血管内外体液交换和血容量

智力超从专业角度给你讲明了原理。
我从业余角度再说几句。
人体内的渗透压分为“晶体渗透压”和“胶体渗透压”两大部份。
胶体渗透压，简单说就是使水份保留在血管里的能力。
晶体渗透压也有保持水份的作用，但因为血管内外的晶体渗透压基本相等，所以晶体渗透压对血管内外的水份转移没有意义。
而血液中的大分子蛋白质（尤其是白蛋白）是形成血浆胶体渗透压的主要物质（组织间隙内没有这种大分子物质）。
在毛细血管内，血液中的蛋白质总量是不变的，但不同段内的血压值不同。
在血管内压力较大的情况下，血管内的水份克服了胶体渗透压的吸收作用而被
“挤出”血管；当血管内压力下降后，向血管外挤出水份的作用力小于胶体渗透压回吸收水份的能力，于是，组织间隙内的水份又被血管“吸”回来（此时的血更“浓”了，胶体渗透压也更大了）。
所以，足够的胶体渗透压可以在一定范围内维持正常的血容量。
如果血容量低了，会导致血压降低，而血压低了，就从组织间回吸收水份，补充血容量，反之亦然。
说实话，你能提出这样的问题应该不是一个业余人士，而我的回答也不是专为你看的。
我只是借此机会向那些崇尚“打人血浆白蛋白补脑”的无知人士灌输一些知识。
-------白蛋白只管提高血浆胶体渗透压，治疗由此引起的“水肿”。------仅此而已。

2. 试述水肿时血管内外液体交换失平衡的机制

血管内外的液体交换维持着组织液的生成与回流的平衡。影响血管内外液体交换的因素主要有：①毛细血管流体静压和组织间液胶体渗透压，是促使液体滤出毛细血管的力量；②血浆胶体渗透压和组织间液流体静压，是促使液体回流至毛细血管的力量；③淋巴回流的作用。在病理情况下，当上述一个或两个以上因素同时或相继失调，影响了这一动态平衡，使组织液的生成大于回流，就会引起组织间隙内液体增多而发生水肿。
组织液生成增加主要见于下列几种情况：①毛细血管流体静压增高，常见原因是静脉压增高；②血浆胶体渗透压降低，主要见于一些引起血浆白蛋白含量降低的疾病，如肝硬变、肾病综合征、慢性消耗性疾病、恶性肿瘤等；⑧微血管壁的通透性增高，血浆蛋白大量滤出，使组织间液胶体渗透压上升，促使溶质和水分滤出，常见于各种炎症；④淋巴回流受阻，常见于恶性肿瘤细胞侵入并阻塞淋巴管、丝虫病等，使含蛋白的水肿液在组织间隙积聚，形成淋巴性水肿。

3. 钾钠离子的交换维持细胞内外的什么平衡

细胞膜上有一种蛋白,学名忘了（好像叫什么什么磷酸酶）,有人管他叫钠钾泵.它消耗atp,把血浆版中钾离子转运到权细胞内,把细胞内钠离子转运到血浆中.这是主动运输的一种.
人体对钾离子和钠离子需求确实不同,但是这不是细胞内液钾高血浆钠高的原因.细胞膜内外离子浓度差异,导致了电位差,这和神经冲动传导有关.当发生一次细胞内神经冲动传导时,细胞膜上的离子通道开放,大量钾离子流入血浆,而大量钠离子流入细胞.然后钠钾泵再进行离子转运.具体为什么不知道,你可以这么认为,这是长期进化的结果.

4. 5. 影响血管内外液体交换的因素中下列哪一因素不存在

血管内外的液体交换维持着组织液的生成与回流的平衡。影响血管内外液体交换的因素主要有：①毛细血管流体静压和组织间液胶体渗透压，是促使液体滤出毛细血管的力量；②血浆胶体渗透压和组织间液流体静压，是促使液体回流至毛细血管的力量；③淋巴回流的作用。在病理情况下，当上述一个或两个以上因素同时或相继失调，影响了这一动态平衡，使组织液的生成大于回流，就会引起组织间隙内液体增多而发生水肿。组织液生成增加主要见于下列几种情况：①毛细血管流体静压增高，常见原因是静脉压增高；②血浆胶体渗透压降低，主要见于一些引起血浆白蛋白含量降低的疾病，如肝硬变、肾病综合征、慢性消耗性疾病、恶性肿瘤等；3.微血管壁的通透性增高，血浆蛋白大量滤出，使组织间液胶体渗透压上升，促使溶质和水分滤出，常见于各种炎症；④淋巴回流受阻，常见于恶性肿瘤细胞侵入并阻塞淋巴管、丝虫病等，使含蛋白的水肿液在组织间隙积聚，形成淋巴性水肿。
希望我的回答对您有所帮助，望采纳！
（能解决+原创+五星） 谢谢~！

5. 下述哪一项不是引起血管内外液体交换平衡失调的因素

引起血管内外液体交换失平衡的因素有：毛细血管流体静压增高．引起毛细血管流体静压增高的主要原因是静脉压增高，引起静脉压增高的因素有：
①心功能不全：右心功能不全使上，下腔静脉回流受阻，体循环静脉压增高，是心性水肿的重要原因；左心功能不全使肺静脉回流受阻而压力增高是引起肺水肿的重要原因．
②血栓形成或栓塞，肿瘤压迫可使局部静脉压增高，形成局部水肿．
③血容量增加也可引起毛细血管流体静压增高．毛细血管流体静压增高将导致有效流体静压增高，平均实际滤过压增大，使组织间液生成增多．
因此，心衰是会引起水肿的．主要是由于心功能降低，导致回心血量和心排出量减少，静脉淤血，引起水肿等一系列症状．故B符合题意．
故选：B．

6. 细胞膜内外的小分子物质及离子交换有那些方式,它们各有何特点比较它们的异同

我理解你想问的是物质跨膜运输的方式。
有三种方式：自由扩散，协助扩散，主动运输。
如果是低浓度到高浓度交换，就是主动运输。
如果是高浓度到低浓度，就看用没用载体的协助，用了就是协助扩散，没用就是主动运输。

7. 简述引起血管内外液体交换失衡的原因有哪些

1）毛细血管液体静压增高。例：充血性心力衰竭时静脉压增高引起全身水肿。
2）血浆胶体渗透压降低。例：肝硬变是蛋白质合成障碍引发水肿。
3）毛细血管通透性增强。例：各种炎症性疾病使血管扩张，微血管通透性增大引发水肿。

8. 低钾血症时细胞外液的钾离子与细胞内液的氢离子交换，外液氢离子增多为什么引起的是代谢性碱中毒

代谢性碱中毒的原发因素是由于细胞外液丢失大量的酸或吸收大量的碱，以致使HCO3-增多，从而使【BHCO3】/【HHCO3】的分子变大引起pH值升高，这就是氢离子增多的原因。

代谢性碱中毒的临床表现是体内酸丢失过多或者从体外进入碱过多，主要生化表现为血HCO3-过高（gt；27mmol/L），PaCO2增高。

pH值多gt；7.45，但按代偿情况而异，可以明显过高；也可以仅轻度升高甚至正常。该病临床上常伴有血钾过低。

(8)血管内外钠离子交换扩展阅读：

代谢性碱中毒的病因：

1、胃液损失

呕吐、长期胃吸引术、幽门梗阻、手术麻醉后，可损失大量胃液。

2、缺钾

3、细胞外液Cl-减少

如摄入减少，或因胃液丢失，或因使用呋塞米、噻嗪类利尿剂或肾脏离子通道突变如Bartter综合征或Gitleman综合征，经肾脏丢失大量Cl-，或因先天性肠黏膜细胞吸收Cl-的功能缺陷等，都能使细胞外液Cl-减少。

4、碳酸氢盐蓄积

（1）治疗胃溃疡病时 长期服用大量碱性药，使胃酸减少或消失，遂使肠液中的碳酸氢盐未被中和就吸收到血液中，血液中的HCO3-大量增加，因而发生碱中毒。

（2）摄入有机酸盐过多 口服或注射乳酸盐、枸橼酸盐（大量输血）、醋酸盐过多时，它们在肝内转化成CO2及H2O，并且形成碳酸氢盐，使血液中的HCO3-含量大为增加，促成碱中毒。

（3）心肺复苏时大量地使用碳酸氢钠 待复苏后，乳酸盐被代谢，又可复原被消耗的HCO3-，结果使血液中的HCO3-甚至高达60～70mmol/L，pH值达7.90。此外，在肾功能衰竭时，使用碳酸氢钠过多，也能发生代谢性碱中毒。

5、盐皮质激素过多

包括醛固酮增多症、库欣综合征等。

9. 氢离子和钠离子在细胞内外的交换机制

氢离子与抄钠离子的交换发生在袭肾近曲小管上皮细胞泌氢重吸收碳酸氢根离子的过程当中。
近曲小管中从肾小囊中滤过的NaHCO3解离为钠离子和碳酸氢根离子，钠离子顺浓度梯度被重吸收入近曲小管上皮细胞中。在近曲小管上皮细胞内含有很多的碳酸酐酶，CO2和水反应生成碳酸，碳酸在碳酸酐酶的作用下分解为氢离子和碳酸氢根离子。氢离子借钠离子氢离子交换体在小管上皮细胞处出细胞，发生钠离子和氢离子的交换。
这种交换是一种继发式主动转运，能量来自于上皮细胞的基底膜上钠钾ATP酶。

10. 急!!!!!!!!!!!!! 10分化学题!! 说明血管内外及细胞内外所交换的体液和动力 (PS：别太长)

血浆与细胞间液之间交换:
其中水分交换的动力主要是动力主要是血压和血浆蛋白质产生的胶体渗透压
细胞内外之间的交换:
水分交换的动力主要决定于细胞内外的晶体渗透压，水分从渗透压低处流向高处