人體的鈉鉀離子交換

Ⅰ 葡萄糖為什麼會促進鈉或鉀離子的交換

bhdfh gf tfh 貝多芬

Ⅱ 鉀鈉離子的交換維持細胞內外的什麼平衡

細胞膜上有一種蛋白,學名忘了（好像叫什麼什麼磷酸酶）,有人管他叫鈉鉀泵.它消耗atp,把血漿版中鉀離子轉運到權細胞內,把細胞內鈉離子轉運到血漿中.這是主動運輸的一種.
人體對鉀離子和鈉離子需求確實不同,但是這不是細胞內液鉀高血漿鈉高的原因.細胞膜內外離子濃度差異,導致了電位差,這和神經沖動傳導有關.當發生一次細胞內神經沖動傳導時,細胞膜上的離子通道開放,大量鉀離子流入血漿,而大量鈉離子流入細胞.然後鈉鉀泵再進行離子轉運.具體為什麼不知道,你可以這么認為,這是長期進化的結果.

Ⅲ 鐵離子和鉀離子誰的離子交換能力強

對於離抄子來說沒有金屬性誰強誰弱而言，所以對於鉀離子和鐵離子無法判斷金屬性強弱。
金屬性是也是金屬的失去電子的強弱，是還原性在金屬上的另外一種說法，主要用於金屬單質的還原性強弱，所以對於元素周期表，從左往右金屬性逐漸減弱，從上往下，金屬性逐漸增強，對於鉀和鐵的單質，鉀的金屬性要比鐵強，因為鉀和鐵在同一周期，鉀元素的最外層電子數為1，容易失去電子，而鐵的最外層電子數為2，而且鉀元素屬於第一主族，反應活性比鈉好高，所以明顯，鉀的金屬性比鐵強。
對於鉀離子和鐵離子，能判斷的是氧化性，鉀易失去電子，而鉀離子去不容易得到電子，因為鉀離子的電子排布已經達到了最穩定的狀態，而無論是三價鐵離子還是亞鐵離子，得到電子的能力都比鉀離子強，而且三價鐵離子具有比較強的還原性，很容易得到一個電子還原成亞鐵離子，所以對於鉀離子和鐵離子來說，鐵離子的氧化性要比鉀離子強。

Ⅳ 德國brita碧然德濾水壺無鈉離子交換樹脂濾芯過濾水對人體是否有害大神們幫幫忙

我也是聽一來個外國朋友推薦才自買的，效果蠻好的，首先brita處理的是經過市政處理的自來水，為什麼呢，因為經過市政處理的自來水是沒有病毒和細菌，否則水廠的人要槍斃了，brita有兩個特點，就是驅除重金屬與石灰質，我家的電水壺用brita過濾水，一年多，沒有見到水垢，而且泡茶的口感很好，對了brita用的是鉀離子做交換，鉀是微量元素，（就像香蕉是富甲的水果）。反滲透是很好，它過濾掉有害的物質，但同時也過濾掉有益的物質，還有浪費水，2噸水反滲透1噸水。切忌家裡有嬰兒任何過濾水都要加熱後冷卻再用，切忌！還有問問國外的朋友，她們用什麼濾水器。國內的綠水系統只學到別人的一半技術，而且誇大過濾水的量，有點亂，想到那寫到哪

麻煩採納，謝謝!

Ⅳ 生電性的鈉鉀交換是什麼意思

這個一般指的是細胞膜兩側鉀離子和鈉離子轉運的數目不等同，導致細胞膜兩側形成電位差。在生理情況下，細胞膜上的Na-K 泵（Na-K ATP酶）會泵出3個鈉離子泵入兩個鉀離子，這樣就導致細胞膜兩側是外正內負的電位，這就是靜息電位（Resting potential），此時的Na-K不等轉運就是「生電性鈉鉀交換」。當細胞膜受到刺激，鈉離子通道瞬間開放，在電化學梯度的作用下大量的鈉離子湧入細胞，導致細胞內電位倒轉，這稱為「去極化」。之後鉀離子通道開放，細胞內的鉀離子流出細胞，使得細胞內電位下降，這就是「復極化」。這一過程就是動作電位（Action potential）。

Ⅵ 低鉀血症時細胞外液的鉀離子與細胞內液的氫離子交換，外液氫離子增多為什麼引起的是代謝性鹼中毒

代謝性鹼中毒的原發因素是由於細胞外液丟失大量的酸或吸收大量的鹼，以致使HCO3-增多，從而使【BHCO3】/【HHCO3】的分子變大引起pH值升高，這就是氫離子增多的原因。

代謝性鹼中毒的臨床表現是體內酸丟失過多或者從體外進入鹼過多，主要生化表現為血HCO3-過高（gt；27mmol/L），PaCO2增高。

pH值多gt；7.45，但按代償情況而異，可以明顯過高；也可以僅輕度升高甚至正常。該病臨床上常伴有血鉀過低。

(6)人體的鈉鉀離子交換擴展閱讀：

代謝性鹼中毒的病因：

1、胃液損失

嘔吐、長期胃吸引術、幽門梗阻、手術麻醉後，可損失大量胃液。

2、缺鉀

3、細胞外液Cl-減少

如攝入減少，或因胃液丟失，或因使用呋塞米、噻嗪類利尿劑或腎臟離子通道突變如Bartter綜合征或Gitleman綜合征，經腎臟丟失大量Cl-，或因先天性腸黏膜細胞吸收Cl-的功能缺陷等，都能使細胞外液Cl-減少。

4、碳酸氫鹽蓄積

（1）治療胃潰瘍病時 長期服用大量鹼性葯，使胃酸減少或消失，遂使腸液中的碳酸氫鹽未被中和就吸收到血液中，血液中的HCO3-大量增加，因而發生鹼中毒。

（2）攝入有機酸鹽過多 口服或注射乳酸鹽、枸櫞酸鹽（大量輸血）、醋酸鹽過多時，它們在肝內轉化成CO2及H2O，並且形成碳酸氫鹽，使血液中的HCO3-含量大為增加，促成鹼中毒。

（3）心肺復甦時大量地使用碳酸氫鈉 待復甦後，乳酸鹽被代謝，又可復原被消耗的HCO3-，結果使血液中的HCO3-甚至高達60～70mmol/L，pH值達7.90。此外，在腎功能衰竭時，使用碳酸氫鈉過多，也能發生代謝性鹼中毒。

5、鹽皮質激素過多

包括醛固酮增多症、庫欣綜合征等。

Ⅶ 鈉鉀離子進出細胞的方式及原理。

鈉鉀離子進出細胞的方式：通過鈉鉀泵將細胞外相對細胞內較低濃度的鉀離子送進細胞，並將細胞內相對細胞外較低濃度的鈉離子送出細胞。

原理：

Na⁺-K⁺泵 ——實際上就是Na⁺-K⁺依賴式ATP酶，存在於動植物細胞質膜上，它有大小兩個亞基，大亞基催化ATP水解，小亞基是一個糖蛋白。Na⁺-K⁺ATP酶通過磷酸化和去磷酸化過程發生構象的變化，導致與Na⁺、K⁺的親和力發生變化，大亞基以親Na⁺態結合Na⁺後，觸發水解ATP。

每水解一個ATP釋放的能量輸送3個Na⁺到胞外，同時攝取2個K⁺入胞，造成跨膜梯度和電位差，這對神經沖動傳導尤其重要，Na⁺-K⁺泵造成的膜電位差約占整個神經膜電壓的80%。

(7)人體的鈉鉀離子交換擴展閱讀：

鈉鉀離子進出細胞的作用方式：

1、正常的作用方式：利用ATP的水解與Na⁺-K⁺的跨膜轉運相偶聯。

2、泵的反方向作用：利用Na⁺-K⁺的跨膜轉運來推動ATP的合成。

3、Na⁺-Na⁺交換反應可能與ATP和ADP交換反應相偶聯。

4、K⁺-K⁺交換反應與Pi和H₂O的交換反應相偶聯。

5、依賴ATP水解，解偶聯使Na⁺排出。

Ⅷ 簡述腎小管的鈉,鉀離子轉運過程及其影響因素

腎小管彎曲細抄長，主要襲分布在腎臟的髓質部分，外面有與出球小動脈相連接的毛細血管網，大量的腎小管匯集成一些較大的管道通入腎孟。腎小管有重吸收作用，吸收原尿中全部蛋白質，葡萄糖以及部分水和無機鹽，並把這些吸收來物質送回到包繞在腎小管外面的毛細血管中，（血液在這里進行氣體交換，這些毛細血管最後匯集成腎靜脈）餘下的部分水、無機鹽以及尿素等物質形成尿液。

Ⅸ 1鈉泵和鈉鉀交換有什麼區別， 2為什麼交感神經興奮引起鉀離子的外流導致超極化，而細胞外高鉀就是去極

鈉泵就是用於抄鈉鉀交換的！

它存在於細胞膜中，是對鈉和鉀兩種離子能進行交換的主動運輸的酶。1957年由J．C．Skou所發現。除貓、狗等的紅細胞膜等少數例外，在動物細膜中都存在。細菌中雖也有報道，但實例很少，至於在植物是否存在，尚未確定。除Mg++外，只在Na+、K+同時存在時才具有活性，在分解ATP同時，酶分子發生變構（構象變化），使所結合的Na+和K+分別從細胞膜內轉移到細胞膜外，或從細胞膜外轉移到細胞膜內。