代酸氫離子交換

A. 三重酸鹼平衡紊亂發生的原因

疾病狀態下，體內酸鹼物質的增加或減少超過了機體的代償調節能力，或酸鹼調節機制障礙，破壞了體液酸鹼度的相對穩定性，稱之為酸鹼平衡紊亂。

第一節 酸鹼平衡的調節機制

一、體內酸鹼物質的來源

1、可經肺排出的揮發酸—碳酸；是體內產生最多的酸性物質。H2CO3→HCO3-+H+

2、腎排出的固定酸—主要包括硫酸、磷酸、尿酸、丙酮酸、乳酸、三羧酸、β—羥丁酸和乙醯乙酸等。

3、鹼性物質主要來源於氨基酸和食物中有機酸鹽的代謝。

二、機體對酸鹼平衡的調節

1、血液緩沖系統：HCO3-/H2CO3是最重要的緩沖系統，緩沖能力最強（含量最多；開放性緩沖系統）。兩者的比值決定著pH值。正常為20/1，此時pH值為7.4。其次紅細胞內的Hb-/HHb，還有HPO42-/H2PO4-、Pr-/HPr。

2、肺呼吸：PaCO2↑或PH↓使呼吸中樞興奮，PaCO2↓或PH↑使呼吸中樞抑制。通過調節使HCO3-/H2CO3趨於20/1，維持PH值的相對恆定。

3、腎臟排泄和重吸收：

①H+分泌和重吸收：

CO2+H2O(在CA作用下)←→H2CO3→H++HCO3-

圖：近曲小管和集合管H+分泌和重吸收

註：腎小管上皮細胞內及刷狀緣上的CA起著非常重要的作用。

② 腎小管腔內緩沖鹽的酸化：HPO42-+H+→H2PO4-

註：腎小管內H＋進一步排出。

4、細胞內外離子交換：細胞內外的H+-K+、H+-Na+、Na+-K+、Cl-

說明：血液緩沖迅速，但不持久；肺調節作用效能大，30分鍾達高峰，僅對H2CO3有效；細胞內液緩沖強於細胞外液，但可引起血鉀濃度改變；腎調節較慢，在12－24小時才發揮作用，但效率高，作用持久。

第二節反映酸鹼平衡的常用指標

反映酸鹼平衡的常用指標有：pH和H+濃度、動脈血CO2分壓、標准碳酸氫鹽和實際碳酸氫鹽、緩沖鹼、鹼剩餘、陰離子間隙。

常用指標中文名稱概念正常值意義備注

PH 7.35-7.45，平均7.40升高：失代償酸中毒
降低：失代償鹼中毒

正常：代償酸鹼中毒、正常、相消性酸鹼平衡紊亂

PaCO2動脈血二氧化碳分壓血漿中物理溶解狀態的二氧化碳分子所產生的張力33-46mmHg

平均40mmHg升高：呼酸或代償後的代鹼

降低：呼鹼或代償後的代酸

SB標准碳酸氫鹽全血在標准條件下(PaCO2=40mmHg,溫度38℃，血紅蛋白氧飽和度為100%)測得的血漿的濃度22-27mmHg

平均24mmHg升高：代鹼或腎代償後的呼酸

降低：代酸或腎代償後的呼鹼

AB實際碳酸氫鹽隔絕空氣的條件下，實際PaCO2、體溫和血氧飽和度條件下，測得的血漿的濃度正常人和SB相等SB↓AB↓：代酸

SB↑AB↑：代鹼

SB：N AB>SB：CO2瀦留，呼酸

SB：N AB<SB：CO2排出過多，呼鹼 N：正常

B. 如何判斷酸鹼平衡類型

【回答】答復：血氣分析的內容雖然字數並不多，但理解和掌握都有些難度。沒有捷徑。

臨床上常用血氣表來快速判斷。

血氣分析答疑匯總

酸中毒：HCO3-/H2CO3比值<20/1，PH值下降或低於正常下限7.35。

鹼中毒：HCO3-/H2CO3比值>20/1，PH值上升或高於正常上限7.45。

單純性

代謝性酸中毒：因血漿HCO3-下降造成的酸中毒。

代謝性鹼中毒：因血漿HCO3-增多造成的鹼中毒。

呼吸性酸中毒：因H2CO3增多使PH值下降。

呼吸性鹼中毒：因H2CO3下降使PH值升高。

1. pH和H+濃度

● 血液 pH 為血液中H+ 的負對數，可表示溶液中酸鹼度。

● pH低於 7.35 為酸中毒，高於 7.45 為鹼中毒；

● 生命所能耐受的極限為 6.8 和 7.8；

● 需同時測定血漿 HCO3- 和 H2CO3 濃度等，方可區別是代謝性抑或呼吸性酸鹼紊亂；

● pH 正常也不能排除酸鹼紊亂的存在（代償性、混合型酸鹼紊亂）；

2. 動脈血CO2分壓（Pa CO2 ）

● PaCO2：指以物理狀態溶解在血漿中的 CO2 分子所產生的壓力；

● PaCO2 的平均正常值為 40 mmHg（33--46 mmHg）;

● PaCO2是反映酸鹼紊亂呼吸性因素的重要指標（因為 PaCO2 與PACO2 基本相等）；

● PaCO2原發性增高表示有CO2瀦留，見於呼吸性酸中毒；
PaCO2原發性降低表示肺通氣過度，見於呼吸性鹼中毒；

● PaCO2 < 33 mmHg 表示肺通氣過度，CO2 排出過多，見於呼鹼或代償後的代酸；
PaCO2 > 46 mmHg 表示肺通氣不足，有CO2瀦留，見於呼酸或代償後的代鹼；

3. 標准碳酸氫鹽（SB）和實際碳酸氫鹽（AB）

① SB (standard bicarbonate)

● SB：全血在標准條件下測得的血漿中 HCO3- 濃度；

● 是判斷代謝性因素的指標；

● 正常值為22--27mmol/L(24)；

● 在代酸時降低，代鹼時升高；在呼吸性酸鹼中毒時由於腎臟的代償作用，也可以相應增高或減低。

② AB (actual bicarbonate)

● 是指隔絕空氣的血液標本，在實際呼吸氣體的條件下，測得的血漿HCO3- 濃度；

● 受呼吸和代謝兩方面因素的影響；

● 正常人AB=SB；其差值反映呼吸因素對酸鹼平衡的影響；

● AB增加，AB>SB
表明有CO2瀦留，可見於急性呼酸；反之，見於急性呼鹼；兩者均低表明代酸或代償後的呼鹼；兩者均高表明有代鹼或代償後的呼酸。

4. 緩沖鹼（buffer base, BB）

●
BB：是指血液中一切具有緩沖作用的負離子鹼的總和（包括HCO3-、Hb-、HbO2-、Pr-、HPO42-等）；

● 通常以氧飽和的全血在標准狀態下測定，正常值為45--52 mmol/L（48）;

● 也是反映代謝因素的指標，代酸時減少，代鹼時升高。

5. 鹼剩餘（base excess, BE）

● BE：指標准條件下用酸或鹼滴定全血標本至pH 7.40時所需的酸或鹼的量；

● 若用酸滴定，使血液pH
達7.40，則表示被測血液的鹼過多，BE用正值表示；反之，說明被測血液的鹼缺失， BE用負值表示；

● 全血 BE 正常值范圍為 -3.0-- +3.0mmol/L；

● BE值不受呼吸性因素的影響，是代謝成分的指標，代酸時BE負值增加；代鹼時BE正值增加。。

6.陰離子間隙（anion gap,AG）

● AG：指血漿中未測定的陰離子與未測定的陽離子的差值（ AG=UA- UC ）；

● 細胞外液陰陽離子總當量數相等；

● Na+ + UC = HCO3- + Cl- + UA

∴ AG=UA-UC= Na+ -(HCO3- + Cl- )

● 正常值12 mmol/L ( 12 ± 2 )；

●
AG可增高也可降低，但增高的意義較大，多以AG>16作為判斷是否有AG增高代謝性酸中毒的界限；

代謝性酸中毒（metabolic acidosis)

●
概念：是指細胞外液H+增加或HCO3-丟失而引起的以血漿HCO3-濃度原發性減少為特徵的酸鹼平衡紊亂類型；

● 分類：可根據AG是否增大分為：AG增大的代酸（正常氯血性代酸）AG正常的代酸（高氯血性代酸）

1. 原因與機制

① HCO3-直接丟失過多

● 從腸液中丟失（如嚴重腹瀉等）

● 從尿液中丟失（腎臟泌氫和泌氨能力下降，重吸收鹼減少，如腎小管性酸中毒）

● 碳酸酐酶抑制劑（如乙醯唑胺）的應用

② 固定酸產生過多

● 乳酸酸中毒：組織低灌注或缺氧時

● 酮症酸中毒：糖尿病、嚴重飢餓、酒精中毒等

● 酸性葯物攝入過多：水楊酸中毒、含氯葯物（如氯化銨）服用過多

③ 固定酸排出減少

● 急性腎功能衰竭

● 慢性腎功能衰竭

● 腎小管性酸中毒

A. 近端腎小管性酸中毒：近曲小管重吸收HCO3- 功能降低

B. 遠端腎小管性酸中毒：遠曲小管泌H+障礙，在體內瀦留， HCO3- 血漿濃度

2. 分類

① AG增高型代謝性酸中毒：指除了含氯以外的任何固定酸的血漿濃度增大時的代謝性酸中毒。

特點：AG ， HCO3- 濃度 ， Cl- 濃度無明顯變化。

② AG正常型代謝性酸中毒： HCO3- 濃度 降低，同時伴有Cl-
濃度代償性增高時的代謝性酸中毒。

特點：AG正常， HCO3- 濃度 ， Cl- 濃度 。

AG增大型代酸 攝入酸過多：水楊酸類葯物過量

（血氯正常型） 產酸增加：酮症酸中毒，乳酸酸中毒

排酸減少：GFR嚴重減少

AG正常型代酸 攝入酸過多：服用含氯酸性葯物

（高血氯型） 排酸減少：腎衰但GFR尚可

腎小管性酸中毒

碳酸酐酶抑制劑

HCO3-丟失：腹瀉、腸道引流等

3. 機體的代償調節

● 代酸發生後，因原發性 HCO3- 減少，使得 HCO3- /H2CO3
比值下降，pH值降低，此時，機體代償調節的目的是使 HCO3- /H2CO3比值仍維持 20/1， pH值維持在正常范圍之內；

● 如經過代償後，可達到上述目的，稱為代償性代謝性酸中毒，否則，稱為失代償性代謝性酸中毒。

呼吸性酸中毒（ respiratory acidosis)

概念：是CO2排出障礙或吸入CO2過多引起的
以血漿H2CO3濃度或PaCO2原發性增高為特徵的酸鹼平衡紊亂類型。

1. 原因與機制

① CO2 排出減少

A. 呼吸中樞抑制：腦部疾病或葯物；

B. 呼吸肌麻痹：多發性神經炎、重症肌無力、高位脊髓損傷等；

C. 呼吸道阻塞：喉頭痙攣、水腫、溺水、異物堵塞等；

D. 胸部病變：創傷、嚴重氣胸、大量胸腔積液、畸形等；

E. 肺部疾患：廣泛的肺組織病變（肺氣腫、支氣管哮喘等）；

F. 呼吸機使用不當：通氣量過小。

② CO2 吸入過多：通風不良時

2. 分類

急性呼吸性酸中毒：

慢性呼吸性酸中毒： CO2 連續24小時以上瀦留

3. 機體的代償調節特點：

當體內增多時，由於血漿碳酸氫鹽緩沖系統不能緩沖揮發酸，血漿其它緩沖鹼含量較低，緩沖的能力極為有限；

呼吸系統難以發揮代償作用。

主要代償機制：

① 細胞內外離子交換和細胞內緩沖

②腎的代償調節作用

① 細胞內外離子交換和細胞內緩沖

是急性呼吸性酸中毒時的主要代償方式

A. CO2在血漿中轉變成HCO3-

CO2 + H2O H2CO3 H+ + HCO3-

H+ 進入細胞被蛋白質緩沖， HCO3- 則留在細胞外液中起一定的代償作用；

B. CO2可彌散進入紅細胞，在CA催化下發生上述反應

H+主要與 Hb-結合生成為 HHb ，而HCO3- 則入血漿與 Cl- 進行交換；

②腎的代償調節作用

是慢性呼吸性酸中毒時的主要代償方式

腎小管上皮細胞內 CA 和線粒體中谷氨醯胺酶的活性增加，促使腎小管泌 H+ 和 NH4+
的作用加強，重吸收 NaHCO3 增多。

呼吸性酸中毒機體的血氣分析改變：

急性呼吸性酸中毒：

PaCO2原發性

pH 正常（代償性）， pH （失代償性）；

HCO3-代償性 ；

AB﹥SB，BB、BE變化不大。

慢性呼吸性酸中毒：

PaCO2原發性 ；

pH 正常（代償性）， pH （失代償性）；

HCO3-代償性 ；

AB ，SB ， AB﹥SB，BB ，BE為正值

血K+

4. 對機體的影響

① 對心血管系統的影響：與代謝性酸中毒相似；

② 對中樞神經系統
的影響：取決於CO2瀦留的程度、速度、酸血症的嚴重性以及伴發的低氧血症的程度。

急性CO2瀦留引起的中樞神經功能紊亂比代謝性酸中毒更明顯，機制為：

A. 高濃度的 CO2 能直接引起腦血管擴張，使腦血流量增加、顱內壓增高，常可導致持續性頭痛；

B. CO2為脂溶性，能迅速通過血腦屏障，而 HCO3- 則為水溶性，通過血腦屏障極為緩慢，因而腦脊液中
pH 的降低較血液pH降低更為顯著，因而中樞神經系統功能的紊亂在呼酸時較代酸時更為顯著。

5. 防治原則

① 改善肺泡通氣功能 治療原發病

②使用鹼性葯物：慎用

代謝性鹼中毒 呼吸性鹼中毒

兩者的病因，機制，血氣特點，臨床表現，治療均不同。

代謝性鹼中毒（metabolic alkalosis）

◆定義：由血漿[HCO3-]的原發性升高導致的pH升高。

◆原因

1、H+丟失

H+經胃丟失：嘔吐、胃液抽吸（胃內HCL丟失，血液中的HCO3-得不到H+中和，發生代鹼）。

H+經腎丟失：應用利尿劑（利尿劑使H+大量丟失，HCO3-被大量重吸收，以及因大量喪失含CL-的細胞外液形成濃縮性鹼中毒）；鹽皮質激素增多（醛固酮可能過刺激集合管泌氫細胞的H+—ATP酶促進H+排泌，同時可通過保NA+排K+來促H+排泌）；低鉀時，H+和K+交換增加，使H+向細胞內移動。

2、HCO3-過量。

3、肝功能衰竭。

◆分類

1.鹽水反應性鹼中毒（saline-responsive
alkalosis）特點：有效循環血量不足或低氯造成

2.鹽水抵抗性鹼中毒（saline-resistant
alkalosis）特點：醛固醇增多症或低血鉀造成

◆機體的代償調節：各調節機制相繼發揮作用。

1.細胞外液的緩沖作用

2.肺的代償調節

3.細胞內外離子交換

4.腎的代償調節

◆血氣特點：pH值和SB均增高，CO2CP、BB、BE亦升高，血K+、Cl-可減少。

◆對機體的影響

1.CNS：中樞興奮機制：（1）GABA減少（2）氧離曲線左移→腦組織缺氧。表現為躁動、興奮、譫語、嗜睡、嚴重時昏迷

2.神經肌肉：興奮性¬ （血游離鈣減少），有手足搐搦，腱反射亢進等

3. 低鉀血症

◆防治原則

1 防治原發病

2 糾正血pH

3 鹽水反應性鹼中毒患者給予等張或半張的鹽水。

呼吸性鹼中毒respiratory alkalosis

◆定義：是指血漿H2CO3濃度或PaCO2原發性減少，而導致PH升高。

◆原因：低氧血症、肺疾患、呼吸中樞受到直接刺激、人工呼吸機使用不當。

◆分類：急性呼吸性鹼中毒和慢性呼吸性鹼中毒

◆代償：在急性呼吸性鹼中毒時，因血漿H2CO3濃度迅速降低，故HCO3-濃度相對增高。約在10分鍾內，H+從細胞內移到細胞外並與HCO3-結合，故血漿HCO3-濃度下降H2CO3濃度有所回升。同時部分血漿HCO3-與紅細胞內的CL-交換進入紅細胞，再與紅細胞內的H+結合生成CO2，生成的CO2自紅細胞進入血漿形成H2CO3，使血漿H2CO3濃度升高。PaCO2原發性減少和HCO3-繼發性降低可遵循下列公式：△HCO3-
=
0.2×△PaCO2±2.5或預測HCO3-值=24+0.2×[實測的PaCO2(mmHg)－40]±2.5。這種代償是非常有限的，故在急性呼吸性鹼中毒時往往是失代償的。一般來說PaCO2每下降10mmHg，血漿HCO3-濃度降低2
mmol/L。

在慢性呼吸性鹼中毒時和急性不同，依靠腎臟代償。PaCO2每下降10mmHg，血漿HCO3-濃度降低5mmol/L，從而有效有避免了細胞外液PH發生大幅度變動。可遵循以下公式：：△HCO3-
= 0.5×△PaCO2±2.5或預測HCO3-值=24+0.5×[實測的PaCO2(mmHg)－40]±2.5。

◆對機體的影響：

鹼中毒對腦功能的損傷，同時可減少腦血流（低碳酸血症收縮腦血管），故產生神經系統症狀。呼吸性鹼中毒比代謝性鹼中毒更易出現眩暈，四肢及口周圍感覺異常，意識障礙及抽搐（低鈣）等。頭痛、胸悶、氣急等精神過度通氣症狀與呼鹼無關。

鹼中毒使細胞內糖原分解增強，磷酸化合物生成增多，消耗了大量的磷，致使細胞外液磷進入細胞內，使血漿磷酸鹽濃度明顯降低。

鹼中毒使細胞內外離子交換和腎排鉀增多而發生低鉀血症，也可血紅蛋白氧離曲線左移使組織供氧不足。

◆治療：防治原發病和去除引起通氣過度的原因。急性呼吸性鹼中毒患者可吸入含5%CO2的混合氣體，或用紙袋罩於患者口鼻使其再吸入。對精神性通氣者可用鎮靜劑。

答疑一：肺心病慢性呼吸衰竭患者，血氣分析結果：pH7.188，PaCO275mmHg，PaO250mmHg，HCO3-.27.6mmol／L，BE-5mmol／L，其酸鹼失衡類型是（答案：C）

A.代謝性酸中毒

B.呼吸性酸中毒

C.呼吸性酸中毒合並代謝性酸中毒

D.代謝性鹼中毒

E.呼吸性酸中毒合並代謝性鹼中毒

解析：

酸中毒：HCO3-/H2CO3比值<20/1，PH值下降或低於正常下限7.35。

鹼中毒：HCO3-/H2CO3比值>20/1，PH值上升或高於正常上限7.45。

單純性

代謝性酸中毒：因血漿HCO3-下降造成的酸中毒。

代謝性鹼中毒：因血漿HCO3-增多造成的鹼中毒。

呼吸性酸中毒：因H2CO3增多使PH值下降。

呼吸性鹼中毒：因H2CO3下降使PH值升高。

混合型酸鹼失衡

患者COPD並Ⅱ型呼吸衰，易發生呼吸性酸中毒合並代謝性酸中毒。

①PaCO2原發升高；②HCO-3升高、下降、正常均可③pH極度下降

實測HCO-3＜24＋0.35×ΔPaCO2－5.58

題中HCO3-27.6mmol是屬於腎臟代的結果。故本題選CBR>

BE（鹼剩餘）：[base excess]在標准條件下（血液溫度為38℃，血氧飽和度100%，PaCO2
40mmHg），用酸或鹼滴定全血標本至pH為7.4時所用的酸或鹼量。用酸滴定稱鹼剩餘（+BE），用鹼滴定稱鹼缺失（-BE）。

正常值：0± 3 mmol/L

意義：反映代謝因素的指標。正值表示鹼剩餘，負值表示鹼缺失。

答疑二：急性呼吸性鹼中毒

患者高熱氣促，血氣分析：pH 7．46，PACO2 31mmHg，BE 0.4mmol／L，SB
22mmol／L，PAO2 66mmHg。

◆呼吸性鹼中毒respiratory
alkalosis是指血漿H2CO3濃度或PaCO2原發性減少，而導致PH升高。

單純性酸鹼失衡會出代償反應，但都有一個預計值。如果所測值的變化在預計值的范圍內，則屬於代償反應。如果超過預計值，則考慮是合並混合型酸鹼平衡。

臨中常用酸鹼表來進行血氣分析的判斷和驗證。

COPD並Ⅱ型呼吸衰竭

2000-2-10.肺心病慢性呼吸衰竭患者，血氣分析結果：pH7.188，PaCO275mmHg，PaO250mmHg，
HCO3-.27.6mmol／L，BE-5mmol／L，其酸鹼失衡類型是 （答案：C）

A.代謝性酸中毒

B.呼吸性酸中毒

C.呼吸性酸中毒合並代謝性酸中毒

D.代謝性鹼中毒

E.呼吸性酸中毒合並代謝性鹼中毒

肺心病慢性呼吸衰竭患者，血氣分析結果：pH7.188，PaCO275mmHg，PaO250mmHg，HCO3-.27.6mmol／L，BE-5mmol／L

患者為慢性呼衰，ΔPaCO2=75-45=30，Δ[HCO3-]=0.4×ΔPaCO2±1.5=12±1.5，實測HCO3-27.6mmol／L<預測最小值=正常值22+12±1.5，因此我們判斷此患者的血氣值符合呼酸合並代酸代償公式，在代償范圍內。

鹼剩餘（base excess ,BE）在臨床中遠沒有AG（陰離子間隙）的意義大。

概念：在標准條件下（37-38℃，血氧飽和度100%，用PaCO240mmHg氣體平衡及血紅蛋白150g/L），用酸或礆將1L全血或血漿滴定到pH為7.4時所用的酸或礆量。用酸滴定稱礆剩餘（BE），用礆滴定稱礆缺失（-BE）。

正常值：0± 3 mmol/L

意義：反映代謝因素的指標。

如果知道患者的血氣中AG的值，而我們不知道患者的既往病史，通過AG我們可以初步篩選其代酸的可能病因。

答疑六：

碳酸氫根(HC03-)：分為標准碳酸氫根(SB)和實際碳酸氫根(AB)。SB是指隔絕空氣的血
標本在37℃，PaC02 5．33kPa(40mmHg)和Sa02100％的標准條件下所測得的HCO3-含量，其正常
值為22～27mmol／L，平均為24mmol／L。

混合性酸鹼失衡的代償計算

1、呼酸合並代酸：按呼酸預測代償公式計算，實測HCO3-<預測最小值。

急性：ΔHCO3-=0.1×ΔPaCO2±1.5 幾分種，代償極限30mmol/L

慢性：Δ[HCO3-]=0.4×ΔPaCO2±3 數天，代償極限42-45mmol/L

2、代酸合並呼酸：按代酸預測代償公式計算，實測PaCO2>預測最大值。

aCO2=1.5×[HCO3-]+8±2 12-24小時，代償極限10mmHg

ΔPaCO2=1.2×ΔHCO3-±2

3、代鹼合並呼酸：按代鹼預測代償公式計算，實測PaCO2>預測最大值。

ΔPaCO2=0.7×Δ[HCO3-]-±5 12-24小時，代償極限55mmHg

4、呼酸合並代鹼：按呼酸預測代償公式計算，實測HCO3->預測最大值。

急性：ΔHCO3-=0.1×ΔPaCO2±1.5 幾分種，代償極限30mmol/L

慢性：Δ[HCO3-]=0.4×ΔPaCO2±3 數天，代償極限42-45mmol/L

5、代酸合並呼鹼：按呼酸預測代償公式計算，實測PaCO2<預測最小值。

急性：ΔHCO3-=0.1×ΔPaCO2±1.5 幾分種，代償極限30mmol/L

慢性：Δ[HCO3-]=0.4×ΔPaCO2±3 數天，代償極限42-45mmol/L

6、呼鹼合並代酸：按呼鹼預測代償公式計算，實測HCO3-<預測最小值。

急性：Δ[HCO3-]=0.2×ΔPaCO2±2.5 幾分鍾，代償極限18mmol/L

慢性：Δ[HCO3-]=0.5×ΔPaCO2±2.5 3-5天，12-15mmol/L

7、代鹼合並呼鹼：按代鹼預測代償公式計算，實測PaCO2<預測最小值。

ΔPaCO2=0.7×Δ[HCO3-]-±5 12-24小時，代償極限55mmHg

8、呼鹼合並代鹼：按呼鹼預測代償公式計算，實測HCO3->預測最大值。

急性：Δ[HCO3-]=0.2×ΔPaCO2±2.5 幾分鍾，代償極限18mmol/L

慢性：Δ[HCO3-]=0.5×ΔPaCO2±2.5 3-5天，12-15mmol/L

8kg小兒，臨床表現重度酸中毒，C02CP
8mmol/L，初次為提高C02CP達到13mmol／L需補l．4％碳酸氫鈉液是

A.75ml

B.100 ml

C.140ml

D.200 ml

E.250 ml

答復：補充碳酸氫鈉量(mmol/L)=(正常CO2一CPml/dl一檢驗CO2一CPml/dI)×(體重kg×0.6)

（13-8)×(8kg×0.6)=24mmol/L

臨床上常用的5%碳酸氫鈉溶液，每毫升含0.6mmol碳酸氫鈉;11.2%乳酸鈉溶液，每毫升含1
mmo1碳酸氫鈉。

5%碳酸氫鈉溶液，每毫升含0.6mmol碳酸氫鈉，推算1．4％碳酸氫鈉液每毫升含0.17mmol。

24mmol/L÷0.17mmol=141.17ml。接近C。

2000-2-10.肺心病慢性呼吸衰竭患者，血氣分析結果：pH7.188（酸中毒），PaCO2
75mmHg（原發性升高，提示呼酸），PaO2 50mmHg（降低，缺氧提示有代酸可能），
HCO3-.27.6mmol／L（升高，需驗證是否在代償范圍內），BE-5mmol／L（反應存在代謝性因素），其酸鹼失衡類型是 （答案：C）

A.代謝性酸中毒

B.呼吸性酸中毒

C.呼吸性酸中毒合並代謝性酸中毒

D.代謝性鹼中毒

E.呼吸性酸中毒合並代謝性鹼中毒

通過計算判斷是否為呼吸性酸中毒合並代謝性酸中毒。

患者為慢性呼衰，ΔPaCO2=75-45=30，Δ[HCO3-]=0.4×ΔPaCO2±1.5=12±1.5，實測HCO3-27.6mmol／L<預測最小值=正常值22+12±1.5，因此我們判斷此患者的血氣值符合呼酸合並代酸代償公式，在代償范圍內。

C. 氫離子鉀離子交換機制

細胞內外離子分布不平衡，一般情況下3個鈉離子轉移至細胞外伴隨2個鉀離子和1個氫離子轉移入細胞內的過程。在鉀離子和氫離子變化不平衡的情況下發生氫-鈉和鉀-鈉競爭，即鉀和氫的相對比例發生變化，同時轉移的總量也發生變化。

氫離子與鈉離子的交換發生在腎近曲小管上皮細胞泌氫重吸收碳酸氫根離子的過程當中。

近曲小管中從腎小囊中濾過的NaHCO3解離為鈉離子和碳酸氫根離子，鈉離子順濃度梯度被重吸收入近曲小管上皮細胞中。

在近曲小管上皮細胞內含有很多的碳酸酐酶，CO2和水反應生成碳酸，碳酸在碳酸酐酶的作用下分解為氫離子和碳酸氫根離子。氫離子借鈉離子氫離子交換體在小管上皮細胞處出細胞，發生鈉離子和氫離子的交換。

這種交換是一種繼發式主動轉運，能量來自於上皮細胞的基底膜上鈉鉀ATP酶。

D. 請問酸的水溶液中的氫離子，究竟來源於酸的氫離子，還是水電離出的氫離子

水中的氫離子既有來源於水，也有來源於酸的，而且他們不斷的交換，所以，最終無法分辨水中的某個氫離子究竟來源於水還是酸（可能來源於水，也可能是酸）。如果計算氫離子濃度，大多數情況下可忽略水的電離。

E. 在置換反應中,能不能說把酸中的氫離子置換出來

書上所說的氫是指氫元素。酸分為強酸、弱酸、中強酸。只有強酸完全電離出氫離子；而中強酸和弱酸中的氫只能部分電離（即：氫部分以氫離子的形式存在，部分作為分子的一部分存在）。
你不能一概而論。

還有，你所說的硫酸只是稀硫酸，高濃度的硫酸具有強腐蝕性強氧化性，遇到金屬先會先把金屬氧化，或者發生復雜的反應，而不是被置換出氫。

F. 高鉀血症與代謝性酸中毒有什麼聯系

病情分析：
簡單來說是互為因果的關系吧
指導意見：
氫離子和鉀離子在細胞內外來回交換，所以如果血里的鉀離子太高，機體就會讓它進入細胞內，否則會影響心跳。進入細胞後時就要把氫離子交換出來，造成酸中毒。自身輸血是指組織液回收到血管內

G. 為什麼代謝性酸中毒時依據的是BE而不能是PH，求解。

在PH正常時也不能排除體內是否存在著酸鹼失衡，這是因為在酸鹼失衡時雖然體內緩沖對HCO3-與H2CO3的絕對值已發生改變但通過機體的調節作用仍可維持其20：1的比例使PH值保持在正常范圍。這種情況稱為代償性酸或鹼中毒。另外在某些混合型酸鹼失衡時PH值也可在正常范圍。

通常細胞膜上有氫離子和鉀離子交換泵，當血液中鉀離子升高後，細胞外液中的鉀離子也會隨之升高。這時細胞膜就會進行氫離子和鉀離子交換，鉀離子向細胞內運動，氫離子被從細胞內置換出來進入血液。

引起的氫離子濃度增高，出現代謝性酸中毒簡單點說就是：一個氫鉀交換的過程自身輸血。通俗點說就是預先將體內的血液抽出來，經過一些處理後儲存等到需要的時候再輸入你體內。

(7)代酸氫離子交換擴展閱讀

1、代謝產酸增多是代謝性酸中毒最主要的原因。常見的有2種情況：①乳酸酸中毒見於各種原因引起的缺血缺氧或組織低灌注時，因無氧酵解增強而引起乳酸增加。

常見於嚴重的損傷、感染、高熱或休克等；②酮症酸中毒：糖尿病或嚴重飢餓狀態下，因脂肪分解代謝加速，形或過多的酮體而引起。

2、鹼性物質丟失過多見於 腹瀉、膽瘺、腸瘺或胰瘺等導致大量鹼性消化液喪失，造成HCO3-排出過多。

3、腎功能不全見於 急慢性腎功能不全、腎小管性酸中毒或應用腎毒性葯物(如碳酸酐酶抑制劑)而影響H的排出或重吸收。

H. 代謝性酸中毒時細胞外液升高，其最常與細胞內哪種離子進行交換

這時細胞膜就會進行氫離子和鉀離子交換通常細胞膜上有氫離子和鉀離子交換泵。正常人體內約含鉀175克，簡單點說就是一個氫鉀交換的過程,腎臟是維持人體內鉀平衡的重要器官，引起的氫離子濃度增高,人體對食物中攝入的鉀的吸收利用率可達90%以上，鉀離子向細胞內運動，細胞外液中的鉀離子也會隨之升高，當血液中鉀離子升高後,不易產生鉀缺乏症.食物中含有豐富的鉀,其中98%的鉀貯存於細胞液內，氫離子被從細胞內置換出來進入血液,是細胞內最主要的陽離子，出現代謝性酸中毒,因此

I. 代謝性酸中毒和代謝性鹼中毒對鉀代謝有何影響並說明其機制

你好，代謝性酸中毒時，血液中氫離子濃度升高，血細胞表面有氫鉀交換，過多的氫離子會與細胞內鉀離子交換，使得血液中鉀離子也升高。同理，當機體發生代謝性鹼中毒時，血液中氫離子濃度下降，細胞中氫離子會與血液中鉀離子交換，使得血液中鉀離子濃度下降。這種機制是血液發生酸鹼失衡時的代償方式之一。希望我的回答對你有幫助。