青莓胺生產廢水處理工藝

『壹』 女裝店起什麼名字

羅蘭衣軒

女人街

伊（衣）人

衣酷

『貳』 生石灰如何處理和丟棄

生石灰主要成分為氧化鈣，通常製法為將主要成分為碳酸鈣的天然岩石，在高溫下煅燒，即可分解生成二氧化碳以及氧化鈣。那麼生石灰有什麼用途?使用與儲運需要注意什麼?

生石灰的用途、使用及儲運注意事項

一、生石灰的用途

1、生石灰可用作分析試劑，氣體分析時用作二氧化碳、二氧化硫吸收劑，光譜分析試劑，高純試劑用於半導體生產中的外延、擴散工序，實驗室氨氣的乾燥及醇類脫l水等。

2、生石灰可用作建築材料、冶金助熔劑，水泥速凝劑，熒光粉的助熔劑。

3、生石灰還可用於耐火材料、乾燥劑。

4、生石灰可用於酸性廢水處理及污泥調質。

5、生石灰還可用作鍋爐停用保護劑，利用石灰的吸濕能力，使鍋爐水汽系統的金屬表面保持乾燥，防止腐蝕，適用於低壓、中壓、小容量汽包鍋爐的長期停用保護。

6、生石灰可作填充劑，例如：用作環氧膠黏劑的填充劑。

7、生石灰可用作原料，可製造電石、純鹼、漂白粉等，也用於製革、廢水凈化，氫氧化鈣及各種鈣化合物。

8、生石灰用作植物油脫色劑，葯物載體，土壤改良劑和鈣肥。

9、生石灰可配製農機1、2號膠和水下環氧膠黏劑，還用作與2402樹脂預反應的反應劑。

10、生石灰可以和水反應制備氫氧化鈣，反應方程式：CaO+H₂O=Ca(OH)₂，屬於化合反應。

生石灰的用途、使用及儲運注意事項

二、生石灰的使用與存儲注意事項

1、存放在乾燥庫房中，防潮，避免與酸類物接觸。

2、禁止食用，萬一入口，用水漱口立即求醫。(切記不能飲水)

3、使用操作過程時間越短越好，放置在包裝容器內的適當處，起到密封吸濕的作用。

4、運輸過程中避免受潮，小心輕放，以防止包裝破損而影響產品質量。

5、生石灰要加入漿後趁熱潑灑，忌將殘渣倒入池中，以免池魚誤食而死亡，更不可將整塊石灰扔到池中進行水體消毒。

6、生石灰忌與氮肥同時施用。生石灰遇水生成大量的OH-，使NH₄++OH-≒NH₃·H₂O平衡向右進行，氨水含量高易引起魚類氨中毒。同理，池水中氨氮含量高於1.2毫克/升時，也不宜放用生石灰。另外施銨態氮肥後隔一周後方可使用生石灰，切忌混用。

『叄』 怎樣治硬皮病啊

西葯和中葯均有一些軟化皮膚的葯物，如青黴胺、積雪甙、秋水仙鹼、依地酸鈣鈉、抗栓酶等。這些葯物各有不同的作用特點，發揮著使皮膚軟化的功能。

（1）青黴胺：硬皮病的專科醫生非常喜歡用青黴胺這個葯物，當病人的皮膚出現增厚、硬化時，醫生首先想到的是選用青黴胺。經過近20年的臨床使用，它能軟化皮膚、改善病人的肺功能和延長病人的生存期已得到了公認。
青黴胺為棕色糖衣片，每片含青黴胺0.125克，是由青黴素水解製成的。青黴胺為白色結晶狀粉末，味微苦，在水中易溶解。可被胃腸道充分吸收，並迅速從尿中排出。由於它結構中特殊的巰基能抑制膠原合成的單胺氧化酶，從而抑制了新膠原的產生，阻止了皮膚的硬化。
是不是所有的硬皮病病人都可以隨意使用它呢？
20世紀70年代中期以前，剛開始使用青黴胺治療硬皮病時，醫生往往用較大的葯量。由於一開始用量過大，故它的不良反應出現較快，也比較嚴重，使得病人常常不能堅持治療。過短的用葯時間，葯效又不能很好地體現，因此，曾一度被認為該葯對硬皮病療效不佳。
其實，青黴胺治療硬皮病雖有顯著的療效，但其副作用也是明顯的。如在使用過程中很容易出現皮膚過敏反應，甚至是嚴重的葯疹。它對腎臟有一定的毒性，可以引起蛋白尿等，還會引起白細胞和血小板的減少等等。那麼，應該如何觀察使用呢？建議做好以下幾點：① 首先是觀察有無皮膚過敏出現，即服葯後皮膚上是否有皮疹出現；②定期檢查血常規，看看是否出現白細胞和血小板減少；③定期檢查尿液，觀察是否有腎臟毒性，如蛋白尿、血尿等；④有的病人會出現胃腸道反應，如胃部不適、惡心、嘔吐、腹瀉等；⑤極少數病人還會出現視力和味覺的改變。
如何預防和減少上述不良反應呢？最好是在醫生的指導和監測下使用。最好的預防方法是採用小劑量緩慢遞增給葯法。如從每日0.125克開始，每隔2～4周增加0.125克／日，直至0.75克／日為止，持續給葯1～3年。常可取得良好的療效，且嚴重的不良反應明顯減少。期間如出現輕微的不良反應，一般對症處理後並不影響本葯的使用。
（2）積雪甙：是從中葯「落得打」中提取的一種有效成分。研究證明，它能抑製成纖維細胞的增殖，從而使膠原纖維數量明顯減少。大量的病人使用後，腫脹硬化的皮膚明顯的變軟。它的常規用量是每天3次，每次4片。臨床上沒有發現嚴重的不良反應，長期使用相對是安全的。
中葯雷公藤製劑能使皮膚彈性恢復，色素沉著減輕，吞咽困難好轉等。中葯雷公藤多甙、丹參、燈盞花等亦能明顯改善病變關節的的腫脹，提高關節的運動功能。
需要指出的是，堅持長期隨訪和治療，是戰勝硬皮病的關鍵所在
一、去除感染病灶；

二、血管擴張葯物：丹參注射液，有出血傾向或腎功能不全者忌用。

三、結締組織形成抑制劑：

（一）青黴胺，本葯對腎有刺激，能抑制骨髓，出現白細胞和血小板減少；

（二）秋水仙鹼，連服3個月至數年；

（三）積雪甙。

四、腎上腺皮質激素：如有高血壓、氮質血症等應避免應用；

五、免疫抑制劑：

①苯丁酸氮芥；

②硫唑嘌呤；

③環磷醯胺。

六、中醫中葯；

七、其他，封閉療法，物理療法等。

以上只是硬皮病的治療原則，葯物的劑量及用法，須遵臨床醫師醫囑。平時應注意保持健康樂觀的生活態度，注意休息，冬季注意肢體保暖，飲食上忌刺激性食物。

『肆』 汞中毒的症狀

節能燈產品含汞，這已經不是秘密。根據目前照明產品生產工藝，所有節能燈生產都必須用到有毒金屬汞。節能燈的發光原理即是由汞蒸氣電離產生紫外線，紫外線使熒光粉發光。國家發改委能源研究所專家劉虹曾分析，一支節能燈燈管平均含有0.5毫克的汞，只有少數優質的節能燈生產企業能控制汞含量在0.25毫克左右。 但是...消費者卻不必為節能燈中的汞擔心。專家介紹，節能燈中含汞量很小，在正常使用中不會泄露，即使偶爾打碎了，其含量也不會導致汞中毒。同時，資料表明，人體對汞具有一定的排泄能力。成年人每天攝人0.025毫克的甲基汞，由於人體排泄能力使之不會在身體內累積。專家同時提醒：對照明產品來說，安全使用要遠比擔心汞泄露更重要。 汞中毒相關知識如下： 汞蒸氣易經呼吸道進入人體產生毒作用。但不易經完整的皮膚和消化道吸收。汞進入人體主要引起中樞神經系統損害及口腔炎。 中毒表現：在一般條件下，一支體溫計破碎所泄漏出的汞不足以引起接觸者中毒。汞中毒是由大量汞蒸氣通過呼吸道進入體內而產生，表現為頭痛、頭暈、睡眠障礙、易激動、手指震顫、無力、低熱等全身症狀及口腔炎。 緊急處理：體溫計摔破或被咬碎後首先要察看皮膚、黏膜是否有破損。如無損害，不會產生危害，故對接觸者也不用作特殊處理。對有皮膚刺傷者，如汞進入皮下則需要及時處理，須請外科醫生清創。如汞進入消化道，一般無須做特殊處理。 中毒預防：體溫計要妥善保管，不要讓學前兒童單獨使用體溫計。體溫計破碎後要及時清理碎玻璃片和溢出的金屬汞，注意房間通風。為了防止碎玻璃對消化道的損傷，可以給患者吃纖維素多的蔬菜，增加腸蠕動。一般一兩天汞就會隨大便排出。

『伍』 青黴胺停產是什麼原因

由於工廠的原材料出了問題，此前在進行生產工藝調整，去年5月開始葯品停產。

『陸』 青黴胺停產是怎麼回事

上海信誼葯廠有限公司制葯總廠，廠方質量負責人劉先生回應，由於工廠的原材料出了問題，此前在進行生產工藝調整，去年5月開始葯品停產，目前工廠已經恢復試生產，等符合國家標准，順利的話半個月左右會恢復葯片生產，恢復生產後價格不會有調整。

『柒』 青黴素的生產工藝流程

青黴素
Benzylpenicillin
中文別名： 青黴素G、青黴素G鉀、苄青黴素、苄西林
英文別名： Benzylpenicillin Potassium、Benzylpenicillin Sod.、Crystalline Penicillin G、Penicillin、Penicillin G Potassium、Penicillin G Sod.
生產企業：
葯品類別： 青黴素類抗生素

葯理葯動
葯效學
青黴素對多數革蘭陽性菌、革蘭陰性球菌、個別陰性桿菌(如嗜血桿菌屬)、螺旋體和放線菌有抗菌活性，為殺菌劑。青黴索、其他青黴素類和頭孢菌素類等β-內醯胺抗生素系通過干擾細菌細胞壁的合成而產生抗菌作用。過去認為青黴素等抗生素主要作用於細胞壁合成的最後階段--粘肽交叉聯合，是一個簡單化的概念。根據近年來研究結果提示青黴素結合蛋白(Penicillin bindingproteins， PBPs)是青黴素等β-內醯胺抗生素的作用靶位；由於青黴素等和 PBPs的緊密結合，使前者對細菌細胞壁合成的早期階段也發生抑製作用。PBPs為存在於細菌胞漿膜上的蛋白，其數目、分子大小和青黴素等抗生素的結合量因細菌菌種不同而異。以大腸桿菌為例，PBPs共有 7個。 PBPs具有催化粘-肽代謝酶的功能，如肽酶反應；也有證據提示 PBPs是參與細胞壁生物合成的、對青黴素敏感的酶,如轉肽酶、羧肽酶、內肽酶等。 PBP-lB和-1A為使細菌延長的最重要蛋白，經青黴素等抗生素作用後可使細菌迅速溶解。 PBP-2與控制細菌形態有關，受青黴素作用後,細菌可形成滲透壓穩定的球形體。PBP-3對細菌細胞中隔形成和細菌分裂有重要作用，對 PBP-3有高度親合力的青黴素可使細菌形成絲狀體。葯動學
青黴素鉀鹽或鈉鹽肌注後，0.5小時達血葯峰濃度，肌注 100萬單位(600mg)的峰濃度為 20u／ml(12μg/ml)，對多數敏感菌的有效血葯濃度可維持 5小時。新生兒按體重肌注青黴素2.5萬單位/kg後，0.5～l小時的平均血葯峰濃度約為 35u/ml(22μg/ml)，12小時後即降至1.6～3.2u/ml。每 2小時靜脈注射本品 200萬單位或每 3小時注射 300萬單位，可獲得約32u/ml的平均血葯濃度。於 5分鍾內靜脈注射3g(500萬單位)青黴素鈉，給葯後5分鍾和10分鍾的平均血葯濃度為 400和 273μg/ml，1小時即降至45μg／ml，4小時僅有3.0μg/ml。同樣劑量的青黴素鈉於6小時內作靜脈滴注時，則 2小時後才獲得12～20μg/ml的血葯濃度。本品吸收後廣泛分布於組織、體液中。胸腹腔和關節腔液中濃度約為血清濃度的 50％。本品不易透入眼、骨組織、無血供區域和膿腫腔中，易透入至有炎症的組織。青黴素可通過胎盤，除在妊娠前 3月羊水中青黴素濃度較低外，一般在胎兒和羊水中皆可獲得有效治療濃度。本品難以透過血腦屏障，在無炎症腦脊液中的濃度僅為血葯濃度的 l～3％。在有炎症的腦脊液中濃度可達血葯濃度的 5～30％。在腦膜無炎症時，靜脈注射 1.92g青黴素可在腦組織中獲得抑制敏感革蘭陽性球菌的濃度。乳汁中可含有青黴素，其濃度為血葯濃度的5～20％。青黴素可進入紅細胞。如以青黴素作靜脈注射，繼以恆速靜脈滴注，2小時後紅細胞中青黴素含量則與血清濃度相等或超過後者。停止給葯後，紅細胞中青黴素濃度於 50～60分鍾才減少一半。血漿蛋白結合率為 45～65％。T1/2約為 30分鍾，腎功能減退者可延長至 2.5～10小時，老年和新生兒也較長。新生兒的T1/2與體重、日齡有關，體重低於2kg者，7日內和8～14日新生兒的T1/2分別為 4.9和 2.6小時；體重高於 2kg者，7日內和8～14日的T1/2則分別為 2.6和2.1小時。本品約 19％在肝內代謝。在腎功能正常情況下，約 70％的注射量於 6小時內自腎臟排出。青黴素主要通過腎小管排泄，在健康成年人經腎小球排泄者僅占 10％左右；但在新生兒，青黴素則主要經腎小球排泄。肌肉注射青黴素300mg(50萬單位)後，平均19％的給葯量自尿中以青黴噻唑酸排出。經膽汁排泄的青黴素量不多，但膽汁中濃度不低，肌注 600mg青黴素後 2～4小時膽汁中濃度達峰值，為 10～20μg／ml。由於青黴素在下消化道中被產青黴素酶的腸道菌所破壞，因此糞便中不含或含很少量青黴素。青黴素可在血液中為血液透析所清除，使血清半衰期縮短，但腹膜透析無此效果。
適 應 症
青黴素適用 A組溶血性鏈球菌、 B組溶血性鏈球菌、肺炎球菌、對青黴素 G敏感金葡菌等革蘭陽性球菌所致的各種感染，如敗血症、肺炎、腦膜炎、扁桃體炎、中耳炎、猩紅熱、丹毒、產褥熱等。也用於治療草綠色鏈球菌和腸球菌感染性心內膜炎；梭狀芽胞桿菌所致的破傷風、氣性壞疽、炭疽、白喉、流行性腦脊髓膜炎、李司忒菌病、鼠咬熱、梅毒、淋病、雅司、回歸熱、鉤端螺旋體病、奮森咽峽炎、放線菌病等。在風濕性心臟病或先天性心臟病病人進行口腔手術或牙科操作，胃腸道和生殖泌尿道手術或某些操作時，為了預防心內膜炎的發生，青黴素也作為首選葯物。
用法用量
1．成人常用量肌內注射，每日80萬～200萬單位，分 3—4次給葯；靜脈滴注，每日 200萬一1000萬單位，分 2—4次給葯。
2．小兒常用量肌內注射，每日按體重 2.5萬～5萬單位/kg，分 3—4次給葯。靜脈給葯每日按體重 5萬一20萬單位/kg，分 2—4次。
3，新生兒(足月產)劑量每次按體重 5萬單位/kg，肌注或靜脈給葯，前 2日每 12小時一次，自第 3天至 12周每 8小時一次，以後每6小時一次。
4．早產兒劑量第 1周按體重 3萬單位/kg，每 12小時一次，2—4周時每 8小時一次，以後每 6小時一次。
5，腎功能減退病人劑量腎小球濾過率(GFR)為 10—15ml/min時，給葯間歇自 8小時延長至 8—12小時或劑量減少 25％。當 GFR少於 10ml／min時，給葯間歇為 12—18小時或劑量減至正常劑量的 25—60％。一般說來病人腎功能損害屬輕中度者，使用常規劑量，不予以減量即可，腎功能損害嚴重者再調整劑量或延長給葯時間。
6．鞘內注射成人劑量每次不超過 2萬單位。小兒盡量避免使用，單獨應用靜脈給葯即可；如應用時，其劑量為 2000—3000單位。
7．肌內注射50萬單位的青黴素鈉或鉀，加滅菌注射用水 1ml使溶解；超過 50萬單位者則需加滅菌注射用水 2ml，不應以氯化鈉注射液作溶劑。靜脈給葯的速度不能超過每分鍾 50萬單位，以免發生中樞神經系統反應。鞘內注射時，1萬單位的青黴素溶於 10ml氯化鈉注射液或腦脊液，徐緩注入。
[制劑與規格]注射用青黴素鈉(1)0.12g(20萬單位)(2)0.24g(40萬單位)(3)0.48g(80萬單位)(4)0.6g(100萬單位)
注射用青黴素鉀(1)0.125g(20萬單位)(2)0.25g(40萬單位)(3)0.5g(80萬單位)(4)0.625g(100萬單位)
註：每 1mg的青黴素鈉相當於 1670個青黴素單位；每 1mg的青黴素鉀相當於 1598個青黴素單位。
肌注,成人一日80-320萬單位, 兒童一日3-5萬單位/kg,分2-4次給葯;重症(如感染心內膜炎,化膿性腦膜炎)適於靜滴,成人一日240-2000萬單位, 兒童一日20-40萬單位/kg,分4-6次加至少量輸液中作間歇快速滴注.鉀鹽須注意體內血鉀濃度和輸液的鉀含量,且滴速不可太快.
不良反應
(1)過敏反應：青黴素毒性雖低，但過敏反應常見，在各種葯物中居首位。嚴重的過敏反應—過敏性休克(I型變態反應)的發生率為 0.004～0.04％，其病死率可達10％。因此，此反應一旦發生，必須就地搶救，立即給病人肌注 0.1％腎上腺素0.5～1ml，必要時以5％葡萄糖注射液或氯化鈉注射液稀釋作靜脈注射，臨床表現無改善者，半小時後重復一次。心跳停止者，腎上腺素可作心內注射。同時靜脈滴注大劑量腎上腺皮質激素，並補充血容量；血壓持久不升者給以多巴胺等血管活性葯。抗組織胺葯可考慮採用，以減輕蕁麻疹。有呼吸困難者予以氧氣吸入或人工呼吸，喉頭水腫明顯者，應及時作氣管切開。青黴素酶應用意義不大，因此酶雖可破壞青黴素，但對已形成的抗原-抗體復合物無作用，而且其本身也可產生過敏反應。
血清病型反應(Ⅲ型變態反應)亦非少見，發生率為 1—7％。其他過敏反應尚有溶血性貧血(Ⅱ型變態反應)、葯疹、接觸性皮炎、間質性腎炎、哮喘發作等。為了防止嚴重過敏反應的發生，用青黴素類前必須詳細詢問過去病史，包括用葯史、是否用過青黴素、有無易為病人忽略的反應症狀，如胸悶、瘙癢、面部發麻、發熱等，以及有無個人或家屬有變態反應性疾病等。青黴素皮試對預測過敏性休克起著重要作用，但皮試陰性者不能排除出現反應的可能。皮試液採用青黴噻唑-多賴氨酸、青黴素和苄青黴素噻唑酸鈉，可能檢出過敏反應大小決定簇抗原的抗體，准確度高，也比較安全，國內尚無生產。有青黴素過敏史者一般不宜進行皮試，而改用其他葯物。如無適當選用葯物，必須應用青黴素類時，則須慎重為病人脫敏。
(2)毒性反應：青黴素肌注區可發生周圍神經炎。鞘內注射超過 2萬單位或靜脈滴注大劑量青黴素可引起肌肉陣攣、抽搐、昏迷等反應(青黴素腦病)。此反應多見於嬰兒、老年人和腎功能減退病人。青黴素偶可引起致精神病發作，應用普魯卡因青黴素後個別病人可出現焦慮、發熱、呼吸急促、高血壓、心率快、幻覺、抽搐、昏迷等。此反應發生機理不明。
(3)青黴素鉀 100萬單位(0.625g)含鉀離子 1.5mmol(0.066g)，如靜脈給予大量青黴素鉀時，則可發生高鉀血症或鉀中毒反應。青黴素鈉 100萬單位(0.6g)含鈉離予 1.7mmol(0.039g)，大劑量給予後，尤其是在腎功能減退或心功能不全病人，可造成高鈉血症。每日給予病人 1億單位青黴素鈉後，少數病人出現低血鉀症，代謝性鹼中毒和高鈉血症。
(4)赫氏反應和治療矛盾：用青黴素治療梅毒或其他感染時可有症狀加劇現象，稱赫氏反應。治療矛盾也見於梅毒病人，系由於治療後梅毒病灶消炎過快，但組織修補過遲，或纖維組織收縮，妨礙器官功能所致。
(5)二重感染：青黴素治療期間可出現耐青黴素金葡菌、革蘭陰性桿菌或白念珠菌感染，念珠菌過度繁殖可使舌苔呈棕色甚至黑色。
可能引起過敏反應: 皮疹,葯熱,面部潮紅或蒼白,氣喘,心悸,胸悶,腹痛,過敏性休克.大劑量可出現神經精神症狀,如幻覺,抽搐,昏睡,知覺障礙等. 極大劑量可致驚厥,電解質紊亂,溶血性貧血,脈管炎.也可引起急性腎衰.老年患者可有中樞神經中毒反應.
禁忌症
(1)交叉過敏反應：病人對一種青黴素過敏者可能對其他青黴素過敏，也可能對青黴胺或頭孢菌素過敏。
(2)青黴素類可經乳汁排出，乳母應用青黴素雖尚無發生嚴重問題的報告，但乳母應用仍須權衡利弊，因為乳母採用青黴素後可使嬰兒致敏。
(3)下列情況應慎用；①病人有哮喘、濕疹、枯草熱、蕁麻疹等過敏性疾病史者；②腎功能嚴重損害時。
老年患者可有中樞神經中毒反應.
葯物相互作用
(1)氯黴素、紅黴素、四環素類、磺胺葯等抑菌劑可干擾青黴素的殺菌活性，不宜與青黴素類合用，尤其是在治療腦膜炎或急需殺菌作用的嚴重感染時。
(2)丙磺舒、阿司匹林、吲哚美辛、保泰松、磺胺葯可減少青黴素類在腎小管的排泄，因而使青黴素類的血葯濃度增高，而且維持較久，血清半衰期延長，毒性也可能增加。
(3)青黴素鉀或鈉與重金屬，特別是銅、鋅和汞呈配伍禁忌，因後者可破壞青黴素的氧化噻唑環。由鋅化合物製造的橡皮管或瓶塞也可影響青黴素活力。呈酸性的葡萄糖注射液或四環素注射液皆可破壞青黴素的活性。青黴素也可為氧化劑或還原劑或羥基化合物滅活。
(4)青黴素靜脈輸液加入頭孢噻吩、林可黴素、四環素、萬古黴素、琥乙紅黴素、兩性黴素B、去甲腎上腺素、間羥胺、苯妥英鈉、鹽酸羥嗪、丙氯拉嗪(prochlorporazine)、異丙嗪、維生素B族、維生索 C等後將出現混濁。
(5)青黴素可加強華法林的作用。

『捌』 什麼物化-生化處理法

就是物理化學生物三種方法中的兩種以上聯合使用，像，吹脫，吸附，等

『玖』 汞中毒了怎麼解汞毒

汞中毒
珍愛生命 遠離汞中毒----你體內的汞超標嗎?

汞中毒（急性）

多見於短期內吸入大量汞蒸汽,引起發熱、肺炎和呼吸困難、腎功能衰竭、接觸性皮炎.

汞中毒（慢性）

多表現為:

1 頭痛 失眠 健忘 多夢 焦慮 多汗;

2 肌肉震顫 先見於手指 眼瞼 舌 漸及全身 被他人注意時更明顯；手足麻木 肢體無力；

3 口腔粘膜潰瘍 牙齒松動 齒齦腫脹 食慾不振 口有異味, 嚴重時齒齦'見一藍黑色"汞線';

4 腎功能減退 性功能減退 夜尿增多 全身浮腫;

5 引起高血壓 冠心病 腦血栓 不孕症 貧血 慢性支氣管炎等;

6 影響青少年兒童的生長發育, 常見厭食 免疫力低下 反復呼吸道感染 貧血等.

由於缺乏特異性症狀及無法就近檢測, 大量患者長期不明原因身體不適, 卻從不知道是體內汞中毒所致.

在國內礦山單位，為了保障金礦單位的職工家屬及當地群眾身體健康, 一般採用國際先進的全自動數字顯示冷原子吸收測汞儀來測量體內汞含量是否超標,並使用高效解毒劑----二巰丙磺鈉,按照專家制定的標准治療方案,才能徹底排出身體內殘余汞.

那麼汞是怎樣進入人體的呢？

主要原因是工業生產用汞會帶有一定殘余，殘余汞在自然界極難分解, 汞還據有揮發特性 可以進入空氣 汞還可以少量融入水中 然後經過 蔬菜水果 糧食肉魚蛋等,通過食物鏈的蓄積,對長期生活在此環境的人造成汞中毒.

比如在我國的潼關和靈寶等小秦嶺地區，從事金銀加工、冶煉、氰化的人員經常接觸汞，所以慢性汞中毒比例甚高.

〈急救處理〉

1．口服汞中毒者，應及早用碳酸氫鈉溶液或溫水洗胃催吐，然後口服牛奶、蛋清或豆漿，以吸附毒物，需注意的是，切忌用鹽水，否則，即有增加汞吸收的可能。

2．吸入汞中毒者，應立即撤離現場，換至空氣新鮮、通風良好處，有條件的還應給氧吸入。

3．有吞咽困難者，應當禁食，井口服綠豆湯、豆漿水、麻油三種物質混合的液體。注意口腔護理，對抽搐、昏迷者，應及時清除口腔內異物，保持呼吸道的通暢。

汞中毒的防治
汞中毒可用二巰基丙磺酸鈉或二巰基丁二酸鈉等葯物治療，輕度慢性汞中毒是可以治癒的，患者不必思想顧慮重重。預防方面應採用綜合性預防措施，用無毒或低毒原料代替汞，如用電子儀表代替汞儀表，用酒精溫度計代替金屬汞溫度計，冶煉或灌注汞時應設有排氣罩或密閉裝置以免汞蒸氣逸出。及時清除和回收流散殘留在桌面、地面、牆壁上的汞。定期測定車間空氣中汞濃度。汞作業工人應每年體格檢查一次，及時發現汞吸收和早期汞中毒患者，以便及早治療，含汞廢氣、廢水、廢渣要處理後排放。

『拾』 鉛粒可以吸收硫化氫嗎

在所有已知毒性物質中，書上記載最多的是鉛。古書上就有記錄認為用鉛管輸送飲用水有危險性。公眾接觸鉛有許多途徑。公眾主要關心石油產品中含鉛問題。顏料含鉛，特別是一些老牌號的顏料含鉛較高，已經造成許多死亡事件，因此有的國家特別制定了環境標准規定顏料中鉛的含量應控制在600PPM之內。有的國家還沒有制定出標准，但是市場出售高鉛含量顏料時貼出標簽警示用戶。食品中也發現鉛的殘留，或是空氣中的鉛降下污染食物，或是罐頭皮的鉛污染罐頭食品。鉛的另外一個重要來源是鉛管。幾十年以前建築住宅時用鉛管或鉛襯里管道，夏天的天然冰箱也用鉛襯里，這些年已經禁用，改用塑料或其它材料。一般飲用水中鉛含量的安全界限是100微克/升，而最高可接受水平是50微克/升。後來又進一步規定自來水中可接受的鉛最大濃度為50微克/升（0.05毫克/升）。此外，為了研究鉛對人體健康的影響，科學家著手檢測人體血樣的鉛濃度，作為是否鉛中毒的先期指標。數據表明：如果飲用水接近50微克/升，那麼該病人血樣的鉛濃度約在30微克/升以上。吃奶的嬰兒要求應該更為嚴格，平均血鉛濃度要不超過10--15微克/升。水廠處理水過程中可能加入鈣和重碳酸鹽以保持水呈鹼性，繼而減少水對輸水管道的腐蝕，這個過程會帶來新的風險。但是腐蝕問題很復雜，不是如此這般所能解決的，應該總體凈化，但又價格昂貴。許多化學品在環境中滯留一段時間後可能降解為無害的最終化合物，但是鉛無法再降解，一旦排入環境，很長時間仍然保持其毒性。由於鉛在環境中的長期持久性，又對許多生命組織有較強的潛在性毒性，所以鉛一直被列入強污染物范圍。胃疼，頭痛，顫抖，神經性煩躁突觸數量降低，在最嚴重的情況下，可能人事不省，直至死亡。在很低的濃度下，鉛的慢性長期健康效應表現為：影響大腦和神經系統。科學家發現：城市兒童血樣即使鉛的濃度保持可接受水平，仍然明顯影響到兒童智力發育和表現行為異常。我們只有降低飲用水中鉛水平才能保證人們對鉛的攝取總量降低。無鉛汽油的推廣應用為降低環境中的鉛污染立了大功，特別是降低了大氣中的顆粒物中的鉛。鉛還能影響酶和細胞代謝。鉛與顆粒物一起被風從城市輸送到郊區，從一個省輸送到另一個省，甚至到國外，影響其它地區，成了世界公害。科學家在北美格陵蘭地區的冰山上逐年積冰的地區打鑽鑽取冰柱，下層的年頭久遠，頂層的年頭捱近，依不同層次測定冰的鉛含量。結果表明：1750年以前鉛含量僅為20微克/噸；1860年為50微克/噸；1950年上升為120微克/噸；1965年劇增到210微克/噸。近代工業的發展，全球范圍的污染日趨嚴重。兒童中毒兒童發生鉛中毒的概率是成年人的30多倍！其原因與兒童正處在生長發育階段，許多器官尚不成熟，解毒功能不完善，對鉛較敏感，以及接觸機會較多有關。2007年3月24日北京兒科研究所報告，由世界衛生組織兒童衛生合作中心牽頭，歷時3年的中國部分城市兒童鉛中毒調查結果顯示，中國6歲兒童的血鉛值位居各年齡組兒童之首，北京7%的孩子血鉛含量超標。國際上普遍認為兒童血鉛達到或超過100微克/升為血鉛偏高。鉛超標會影響兒童的智力，包括說話能力、記憶力和注意力等。孩子血鉛超標告一般不會有明顯的症狀，主要表現為注意力不集中，會有攻擊性，有時肚子會疼。由於這些症狀不具有特異性，因此往往會被家長忽略。兒童是室內空氣鉛污染的首要受害者。室內環境鉛污染主要有以下四個方面：一是來源於室內某些裝飾品。如使用含鉛油漆或塗料進行住房牆壁、地板和傢具等裝飾，造成室內塵土含鉛量升高。新裝修的住宅最好在有效通風換氣3個月後入住；要加強兒童房間的通風換氣，減少兒童在污染環境里的活動時間。二是來源於煤及煤製品。煤在燃燒過程中會釋放出鉛塵。另外兩個鉛污染因素分別是：三是來源於室內吸煙。孩子被動吸煙能增加血鉛水平過高的危險性。每克香煙中含0.8微克的鉛。研究表明，有被動吸煙史的兒童發生血鉛水平過高的危險性要高於沒有被動吸煙史的兒童。有人對在吸煙家庭中長大的孩子與在不吸煙家庭中長大的孩子進行對比發現，前者患鉛中毒的比例比後者要高出10倍以上。這說明，香煙燃燒時，煙霧中含有的鉛顆粒雖然量很少，但兒童長期被動吸入也會引起蓄積中毒。對被動吸煙與幼兒血鉛水平關系的研究也表明，幼兒的血鉛水平和鉛中毒率隨家庭中吸煙量的增加及吸煙時間的延長而升高，年齡越小血鉛水平和鉛中毒率越高，2歲左右為最高。一般認為，年齡越小越對煙霧鉛污染易感和脆弱，2歲時可能是兒童被動吸煙鉛吸收的關鍵時期。四是來源於空氣污染。室外大氣鉛濃度會直接影響室內鉛污染水平。如何讓孩子遠離鉛危害？除了定期給孩子檢測身體微量元素水平外，可以從以下12個方面讓你的寶寶遠離鉛危害：1、勤洗手，勤剪指甲，養成飯前洗手好習慣；2、經常清洗兒童的玩具和其他一些有可能被孩子放到口中的物品；3、應經常用濕布抹去兒童能觸及到的部位的灰塵，食品和奶瓶的奶嘴上要加上罩子；4、直接從事鉛作業勞動的工人下班前必須按規定洗澡、更衣後才能回家；5、注意室內通風，特別是以煤為燃料的家庭應盡量多開窗通風；6、家長不要在室內吸煙；7、少食某些含鉛較高的食物，如松花蛋、爆米花等；8、自來水中含鉛量不容忽視，每天早上用自來水時，應將水龍頭打開約1～5分鍾，以減少水中鉛污染，最好使用家用凈水器。推薦RO反滲透水過濾器。9、兒童應定時進食，空腹時鉛在腸道的吸收率可成倍增加；10、要保證兒童的日常膳食中含有足夠量的鈣、鐵、鋅等元素，以促進鉛的排出；11、不要從地攤或者不正規的渠道購買了含鉛量超過規定標準的油畫棒或者蠟筆。12、少帶孩子逛大街，減少汽車尾氣鉛污染危害。鉛的問題千萬不要輕信網上各種所謂的排鉛口服液，中國的保健行業標准尚且不夠完善，經常出現一些根本不具備其宣稱的保健療效的產品。首先，要明白一點，血鉛進入人體後是十分難排出的，同時血鉛給人，尤其是兒童，造成的傷害是不可逆的。因此要格外重視血鉛超標問題，要定期去做檢測。血鉛進入人體後相當大的比例以鹽的形式儲存在骨骼當中，且隨著人的壽命增加，骨中的鉛呈逐漸上升趨勢。骨中的鉛一般是不會轉化為血鉛的，因為其為不溶解的形式。但在某些條件下，骨中的鉛可以轉化為血鉛。血鉛可以以尿液、汗液等方式排除，因此人成年後，一般情況下，血鉛的含量不會改變（動態平衡）。對於兒童鉛超標（只要高於60就要積極應對，理想狀態時0），只有兩件事可做：一、杜絕可能吸收鉛的來源。二、補充均衡的膳食營養。所謂的排鉛口服液其實就是些高價的營養補充劑，通過食療完全可以得到比其更好的療效。關於第一條，城市污染的大環境無法改變。因此，要盡量避免兒童站在馬路邊，因為尾氣中含有大量的鉛。關於第二條，要多吃些富含礦物質（尤其是鐵和鈣）和維生素（尤其是C）的食物。這樣可以減少腸胃對鉛的吸收。但是，以上兩條並不能「排鉛」，只能防止吸收的鉛。排鉛只能靠自身的代謝作用和血鉛轉換為不溶解的骨鉛的方式進行。即「進的少，出的多」，血鉛含量自然就會降低了。兒童的排鉛能力較為低下，因此等你孩子長大後，此情況會好轉。如果血鉛含量過高（一般是因為職業病等因素），則必須通過服用葯物（金屬絡合劑，其易於與鉛結合而不易於與鈣、鐵等元素結合）進行治療。但此類葯物一般有副作用，可導致鈣等元素流失，因此必須在醫師的指導下進行。泄漏應急處理切斷火源。戴好防毒面具，穿好一般消防防護服。用潔凈的鏟子收集於乾燥凈潔有蓋的容器中，用水泥、瀝青或適當的熱塑性材料固化處理再廢棄。如大量泄漏，收集回收或無害處理後廢棄。①對於泄漏的PbCl4和Pb（ClO4）2，應戴好防毒面具等全部防護用品。用干砂土混合，分小批倒至大量水中，經稀釋的污水放入廢水系統。②對於泄漏的PbO、四甲（乙）基鉛和Pb3O4，應戴好防毒面具等全部防護用品。用干砂土混合後倒至空曠地掩埋；污染地面用肥皂或洗滌劑刷洗，經稀釋的污水放入廢水系統。③對於泄漏的PbF2，應戴好防毒面具等全部防護用品。在泄漏物上撒上純鹼；被污染的地面用水沖洗，經稀釋的污水放入廢水系統。④對於泄漏的Pb（BrO3）2、PbO2和Pb（NO3）2，應戴好防毒面具等全部防護用品。被污染的要面用水沖洗，經稀釋的污水放入廢水系統。⑤對於泄漏的烷基鉛，用不燃性分散劑製成乳液刷洗。如無分散劑可用砂土吸收，倒至空曠地方掩埋；被污染的地面用肥皂或洗滌劑刷洗，經稀釋的污水放入廢水系統。處理方法：當水體受到污染時，可採用中和法處理，即投加石灰乳調節pH到7.5，使鉛以氫氧化鉛形式沉澱而從水中轉入污泥中。用機械攪拌可加速澄清，凈化效果為80%～96%，處理後的水鉛濃度為0.37～0.40mg/L。而污泥再做進一步的無害化處理。對於受鉛污染的土壤，可加石灰、磷肥等改良劑，降低土壤中鉛的活性，減少作物對鉛的吸收。防護措施呼吸系統防護：作業工人應該佩戴防塵口罩。眼睛防護：必要時可採用安全面罩。防護服：穿工作服。手防護：必要時戴防護手套。其它：工作現場禁止吸煙、進食和飲水。工作後，淋浴更衣。實行就業前和定期的體檢。保持良好的衛生習慣。急救措施皮膚接觸：脫去污染的衣著，用肥皂水及流動清水徹底沖洗。眼睛接觸：立即翻開上下眼瞼，用流動清水或生理鹽水沖洗。就醫。吸入：迅速脫離現場至空氣新鮮處。保持呼吸道通暢。呼吸困難時給輸氧。呼吸停止時，立即進行人工呼吸。就醫。食入：給飲足量溫水，催吐，就醫。滅火方法乾粉、砂土。葯理作用鉛在治療上很少應用，但在工業上用途很廣，慢性鉛中毒系重要職業病之一。鉛的吸收甚緩，主要經消化道及呼吸道吸收。吸收後絕大部分沉積於骨中。沉積骨中的鉛鹽並不危害身體，中毒的深淺主要決定於血液及組織中的含鉛量，血中鉛含量如超過0.05-0.1mg%，即產生中毒症狀。鈣與鉛的代謝有平行關系，凡能影響體內鈣代謝的因素也能影響鉛的代謝。鉛主要由腸與腎排泄，腸排泄量一般較腎多。尿中鉛量超過0.05-0.08mg/l時，應考慮有鉛中毒可能。慢性中毒症狀極為多樣化，特徵也多，主要有：腸胃道的紊亂如食慾不振、便秘（有時為腹瀉）、由於小腸痙攣而發生鉛絞痛，齒齦及頰粘膜上由於硫化鉛的沉著而形成的灰藍色鉛線等。神經系統受侵犯而發生頭痛、頭暈、疲乏、煩躁易怒、失眠，晚期可發展為鉛腦病，引起幻覺、譫妄、驚厥等；外周可發生多發性神經炎，出現鉛毒性癱瘓。中毒早期，血液中出現大量含嗜鹼性物質的幼稚紅細胞，如點彩紅細胞、網織紅細胞、多染色紅細胞等，一般認為這是骨髓中血細胞生長障礙的表現，晚期可抑制骨髓及破壞紅細胞而產生貧血。治療的特效葯為螯合劑依地酸鈣鈉，或青黴胺。二巰基丙醇療效常不可靠。中葯化學成分主要為金屬鉛，優良品中鉛可達99%；因礦石的質量、冶煉與精製方法之不同，常夾少量銀、金、錫、銻、鐵等其他金屬。在大氣中，因與氧氣、水氣、二氧化碳接觸，鉛表面常生成氧化鉛、鹼式碳酸鉛等的薄層而失去金屬光澤。急性毒性：LD5070mg/kg（大鼠經靜脈）亞急性毒性：10μg/立方米，大鼠接觸30至40天，紅細胞膽色素原合酶（ALAD）活性減少80%～90%，血鉛濃度高達150～200μg/100ml。出現明顯中毒症狀。10μg/立方米，大鼠吸入3至12個月後，從肺部洗脫下來的巨噬細胞減少了60%，多種中毒症狀。0.01mg/立方米，人職業接觸，泌尿系統炎症，血壓變化，死亡，婦女胎兒死亡。慢性毒性：長期接觸鉛及其化合物會導致心悸，易激動，血象紅細胞增多。鉛侵犯神經系統後，出現失眠、多夢、記憶減退、疲乏，進而發展為狂躁、失明、神志模糊、昏迷，最後因腦血管缺氧而死亡。血鉛水平往往要高於2.16微摩爾/升時，才會出現臨床症狀，因此許多兒童體內血鉛水平雖然偏高，但卻沒有特別的不適，輕度智力或行為上的改變也難以被家長或醫生發現。這也是為什麼兒童鉛中毒在國外被稱為「隱匿殺手」的原因。致癌：鉛的無機化合物的動物試驗表明可能引發癌症。另據文獻記載，鉛是一種慢性和積累性毒物，不同的個體敏感性很不相同，對人來說鉛是一種潛在性泌尿系統致癌物質。致畸：沒有足夠的動物試驗能夠提供證據表明鉛及其化合物有致畸作用。致突變：用含1%的醋酸鉛飼料喂小鼠，白細胞培養的染色體裂隙-斷裂型畸變的數目增加，這些改變涉及單個染色體，表明DNA復制受到損傷。代謝和降解：環境中的無機鉛及其化合物十分穩定，不易代謝和降解。鉛對人體的毒害是積累性的，人體吸入的鉛25%沉積在肺里，部分通過水的溶解作用進入血液。若一個人持續接觸的空氣中含鉛1μg/立方米，則人體血液中的鉛的含量水平為1～2μg/100ml血。從食物和飲料中攝入的鉛大約有10%被吸收。若每天從食物中攝入10μg鉛，則血中含鉛量為6～18μg/100ml血，這些鉛的化合物小部分可以通過消化系統排出，其中主要通過尿（約76%）和腸道（約16%），其餘通過不大為人們所知道的各種途徑，如通過出汗、脫皮和脫毛發以代謝的最終產物排出體外。殘留與蓄積：鉛是一種積累性毒物，人類通過食物鏈攝取鉛，也能從被污染的空氣中攝取鉛，美國人肺中的含鉛量比非洲、近東和遠東地區都高，這是由於美國大氣中鉛污染比這些地區嚴重。人體解剖的結果證明，侵入人體的鉛70%～90%最後以磷酸鉛（PbHPO4）形式沉積並附著在骨骼組織上，現代美國人骨骼中的含鉛量和古代人相比高100倍。這一部分鉛的含量終生逐漸增加，而蓄積在人體軟組織包括血液中的鉛達到一定程度（人的成年初期）後，幾乎不再變化，多餘部分會自行排出體外（如上所述），表現出明顯的周轉率。魚類對鉛有很強的富集作用。遷移和轉化：據加拿大渥太華國立研究理事會1978年對鉛在全世界環境中遷移研究報導，全世界海水中鉛的濃度均值為0.03μg/L，淡水0.5μg/L。全世界鄉村大氣中鉛含量均值為0.1μg/立方米，城市大氣中鉛的濃度范圍1～10μg/立方米。世界土壤和岩石中鉛的本底值平均為13mg/kg。鉛在世界土壤的環境轉歸情況是：每年從空氣到土壤15萬噸，從空氣轉移到海洋25萬噸，從土壤到海洋41.6萬噸。每年從海水轉移到底泥為40～60萬噸。由於水體、土壤、空氣中的鉛被生物吸收而向生物體轉移，造成全世界各種植物性食物中含鉛量均值范圍為0.1~1mg/kg（乾重），食物製品中的鉛含量均值為2.5mg/kg，魚體含鉛均值范圍0.2~0.6mg/kg，部分沿海受污染地區甲殼動物和軟體動物體內含鉛量甚至高達3000mg/kg以上。鉛的工業污染來自礦山開采、冶煉、橡膠生產、染料、印刷、陶瓷、鉛玻璃、焊錫、電纜及鉛管等生產廢水和廢棄物。另外，汽車排氣中的四乙基鉛是劇毒物質。水體受鉛污染時（Pb0.3～0.5mg/L），明顯抑制水的自凈作用，2～4mg/L時，水即呈渾濁狀。鉛及其化合物對人體有毒，攝取後主要貯存在骨骼內，部分取代磷酸鈣中的鈣，不易排出。中毒較深時引起神經系統損害，嚴重時會引起鉛毒性腦病，多見於四乙鉛的中毒。維生素B1和C、芸香苷可改進鉛中毒患者的新陳代謝，並加速鉛的排出。乙二胺四乙酸二鈉鈣等有驅鉛作用。中草葯金錢草煎劑等也能治鉛中毒。四羧醌試紙比色法《空氣中有害物質的測定方法》，杭士平主編速測儀法；分光光度法；陽極溶出伏安法《突發性環境污染事故應急監測與處理處置技術》萬本太主編監測方法來源類別原子吸收法GB7475-87水質mcso-四（對磺基苯）卟啉光度法WS/T126-1999作業場所空氣氫化物發生-原子吸收法WS/T127-1999作業場所空氣原子吸收法GB/T15555.2-95固體廢物浸出液石墨爐原子吸收法GB/T17141-1997土壤火焰原子吸收法GB/T17140-1997土壤火焰原子吸收法GB/T15264-94空氣質量原子吸收法CJ/T101-99城市生活垃圾原子吸收法《固體廢棄物試驗分析評價手冊》中國環境監測總站等譯固體廢棄物中國（TJ36-79）車間空氣中有害物質的最高容許濃度0.03mg/立方米[鉛煙]；0.05mg/立方米[鉛塵]中國（TJ36-79）居住區大氣中有害物質的最高允許濃度0.0007mg/立方米（日均值）中國（GB3095-1996）環境空氣質量標准季平均：1.50ug/立方米年平均：1.00ug/立方米中國（GB16297-1996）大氣污染物綜合排放標准（鉛及其化合物）①最高允許排放濃度（mg/立方米）：0.90（表1）；0.70（表2）②最高允許排放速率（kg/h）：二級0.005～0.39；三級0.007～0.60（表1）二級0.004～0.33；三級0.006～0.51（表2）③無組織排放監控濃度限值：0.0060mg/立方米（表2）；0.0075mg/立方米（表1）中國（GB5749-2006）生活飲用水水質標准0.01mg/L中國（GB3838-2002）地表水環境質量標准（mg/L）Ⅰ類0.01；Ⅱ類0.01；Ⅲ類0.05；Ⅳ類0.05；Ⅴ類0.1中國（GB/T14848-93）地下水質量標准（mg/L）Ⅰ類0.005；Ⅱ類0.01；Ⅲ類0.05；Ⅳ類0.1；Ⅴ類>0.1中國（GB3097-1997）海水水質標准（mg/L）Ⅰ類0.001；Ⅱ類0.005；Ⅲ類0.010；Ⅳ類0.050中國（GB5048-92）農田灌溉水質標准0.1mg/L（水作、旱作、蔬菜）中國（GB11607-89）漁業水質標准0.05mg/L中國（GB8978-1996）污水綜合排放標准1.0mg/L中國（GB15618-1995）土壤環境質量標准（mg/kg）一級35；二級250～350；三級500中國（GB5058.3-2007）固體廢棄物浸出毒性鑒別標准值5mg/L中國（GWKB3-2000）生活垃圾焚燒污染控制標准焚燒爐大氣污染物排放限值：1.6mg/立方米（測定均值）中國（GB8172-87）城鎮垃圾農用控制標准100mg/kg