土大黃蒸餾

1. 鼻子上的黑頭粉刺出來了，怎麼才能清楚並不傷害皮膚呢

1、定期去角質
角質層過厚堵塞毛孔是導致粉刺的重要原因。選擇合適的去角質產品，定期給臉部肌膚徹底清潔，保持皮膚健康狀態。油性肌膚一周去一次角質，混合性和中性肌膚應在3個星期去一次，乾性肌膚應該4星期去一次，敏感性肌膚在皮膚狀況良好的情況下4個星期去一次，每次使用的去角質產品都必須是顆粒不大的，以免給肌膚造成損傷，如果肌膚處於敏感期停止去角質。
2、定期深層清潔
深層清潔面膜最好是選擇泥漿狀的，可以將毛孔中的污物吸附出來，如深海礦物泥、天然黏土，都有非常不錯的凈污凈毛孔的效果，讓臟臟黑黑的粉刺慢慢得到凈，皮膚表面也會變得更加光滑，減少粗糙感。此外，每次使用清潔面膜後，要使用收斂效果的爽膚水敷臉，可避免毛孔變得粗大。
3、補水保濕
皮膚水油不平衡也是造成粉刺的一個原因。在每日用洗面奶清潔完皮膚之後，即使塗上爽膚水和乳液，一周兩到三次保濕面膜，調節皮膚水油平衡，締造健康的肌膚。
4、徹底卸妝
彩妝的殘留物如果沒有徹底的卸除干凈，很容易堵塞臉部的毛孔造成閉口粉刺。每天晚上一定要選擇合適的卸妝產品，徹底清潔臉部的彩妝。使用完卸妝產品之後還需要再使用洗面奶對臉部進行清潔。
5、正確擠粉刺
如果自己動手擠粉刺，一定要使用正確的操作方法。在清潔完肌膚後，用兩根潔凈的棉棒，使勁的按壓粉刺的兩側，直到粉刺中的線性分泌物排除為止。每次擠完後，還要換上一根全新的棉棒清理一下傷口，接著用溫和的，具有舒緩功效的爽膚水濕敷一下(用化妝水浸透化妝棉)傷口，約5分鍾左右。雖然棉棒不會肌膚造成硬傷，但還是會有紅腫的跡象，一般會在半小時後恢復。
6、調節油脂分泌容易生粉刺的人，常常都伴有毛孔粗大和泛油光的困擾，因此，最好的方法就是調理油脂分泌失調情形，如水楊酸、杜鵑花酸、壬二酸、果酸等，可幫助融解堆積在毛孔的頑固油脂和皮屑，預防粉刺、代謝角質，使得老廢角質不易堆積在表層肌膚上。
7、牛奶去粉刺取適量鮮牛奶倒入鍋中煮沸，放置冷卻，待溫熱加上少量的植物油，然後用棉花蘸取牛奶，輕輕地塗抹於患處，稍等片刻，讓牛奶滲入毛孔內將粉刺軟化，最後用清水洗去，接著輕輕將粉刺頭擠出就可以了，完全不用擔心會留痕哦。
8、自製中葯面膜
材料：土大黃、大黃、蛇床子、白芨、白芷、硫黃、枯礬做法：以上7種材料各取50g，然後在7種葯材放入容器中，並加上100毫升溶度為75%的酒精，浸泡三個星期左右，取葯液放入面膜碗中，再加上10g雄黃拌勻。每日用棉簽沾葯液，外搽患處，每日3次，連續1-2月。

2. 什麼植物和動物含cgmp最多

血當歸來源：網路 作者： 時間：2008-02-11標簽： 葯名
血當歸

別名
牛西西、乳突葉酸模、紅筋大
黃、金不換、土大黃、止血草、化血蓮、散血七、血絲大黃
拉丁植物動物礦物名
Rumex chalepensis Mill.

葯理作用
1．止血作用 由本品中提取的血當歸甲素（磷酸銨鎂）對小動脈和微動脈有直接收縮作用，並能促進纖維蛋白生成，加快血凝過程，此外，其止血作用，也可能與促進孕激素作用相關〔1，2〕。
2．其他作用 本品含有強抗真菌作用的成分酸模素[3]，1.抑菌作用 羊蹄根酊劑在試管內對多種致病真菌有一定的抑製作用。
2.預防感染作用 將根(品種未鑒定)煎劑與亞洲甲型流感病毒在試管內直接接觸後注入雞胚，有預防感染的作用，尿囊液蛋白質可大大降低這一作用。
3.對血液系統的作用 羊蹄根(品種未鑒定)煎劑濃縮後酒精提取物對急性淋巴細胞型白血病、急性單核細胞型白血病和急性粒細胞型白血病患者血細胞脫氫酶都有抑製作用(試管中美藍脫色法)，對前兩者白細胞的呼吸有一定的抑製作用(瓦氏呼吸器測定法)。
4.副作用 羊蹄含草酸，大劑量應用時有毒。大黃素的葯理作用參見大黃條。
5.降壓作用 同屬植物團酸模RumexconfertusWilld.的醇提水溶液對動物有持久的、中樞性的降低血壓的作用。
6.對消化系作用 與大黃相似，小劑量有收斂，大量有輕瀉作用。並能反射性的利膽，亦有某些止血作用。本品尚含有大黃素、大黃素甲醚和大黃酚[3]，這些成分的葯理作1. 解熱鎮痛和抗炎作用機理
1.1解熱鎮痛作用
生大黃冷浸液：生大黃砸成小塊，冷水浸兩次，每次24小時，合並浸液在40℃以下濃縮成80%浸液。大黃煎液10'：生大黃小塊，水浸24小時後連塊煎煮10分鍾，倒出煎液，再加水煎10分鍾，合並煎液於水浴上濃縮成80%煎液。大黃煎液30'：方法同(2)，煎煮兩次，每次30分鍾，水浴上濃縮成80%煎液。熟軍(熟大黃)煎液：生大黃500g，悶軟後切成薄片加黃酒250g，蒸12小時，涼干後，水浸24小時，連同切片煎煮兩次，每次30分鍾，將兩次煎液於水浴上濃縮成80%煎液。仿Max氏等方法，用大鼠每組5隻，分別ig上述4種大黃提取液25g/kg，對照用等量蒸餾水。給葯後立即sc15%鮮酵母生理鹽水混懸液2ml/100g，觀察7小時內體溫變化，結果表明不同方法制備的提取液均有明顯的解熱作用，但給葯各組的解熱作用強度無明顯差異。鎮痛作用：採用扭體反應法進行實驗。每組小鼠20隻，ig上述4種大黃提取液25g/kg，對照射用等量蒸餾水，1小時後ip1%醋酸0·1ml/10g，觀察20分鍾內扭體反應次數。結果表明上述4種大黃提取液均有一定的鎮痛作用，但4種大黃提取液之間的鎮痛效果未見顯著差異。最近報道，大黃的浸液對正常人紅細胞鈉泵活性有抑製作用，抑制了Na+，K+離子的主動轉運，且隨大黃濃度增加而加強。大黃抑制鈉泵即Na+、K＋-ATP酶活性，從而使ATP分解減少，產能下降，為大黃解熱作用機理之一。
1.2對體溫中樞調節介質cAMP的影響
大黃飲片(R.Tanguticum)製成30%水煎劑，按5g/kg體重ig。發熱模型用衛生部生物製品檢定所提供的肺炎球菌(Ⅱ型)，造成感染性發熱動物模型。然後用放射免疫方法測定給葯和對照家兔第三腦室灌流液內cAMP的水平。結果：大黃可使感染性發熱家兔cAMP水平下降：給7隻家兔在24小時內進行3次腦室灌流，即體溫正常時(A)，發熱高峰時(B)和給大黃退熱後?，發熱高峰時(B)和給大黃退熱後?，分別檢測A、B、C3次灌流液內cAMP含量。其結果為：A3.37pmol/ml，B6.48pmol/ml，C3.07pmol/ml。可見給於大黃後C點cAMP含量顯著低於未給大黃的cAMP含量。將C、B兩點cAMP含量比較有明顯不同(P<0.05)。由此可見，大黃可使發熱家兔第三腦室灌流液內cAMP水平下降。用7隻家兔在感染前後進行兩次腦室灌流，同時進行肛溫測量，發熱前為3.37pmol/ml，發熱後為5.07pmol/ml，將發熱前後cAMP水平進行比較，可以認為發熱後cAMP水平升高(p<0.05)。實驗還表明大黃不能使正常家兔cAMP水平下降；用人工腦脊液對家兔腦室灌流液cAMP的水平無顯著影響(p>0.05)。實臉結果表明，大黃可影響體溫調節中樞內cAMP水平使感染性發熱動物體溫下降。
1.4大黃對家兔內毒素引起的發熱及血漿cAMP和cGWP含量的影響
近年來研究表明，內毒素引起動物發熱時，其血漿和腦脊液中的，AMP含量明顯增高，但對cGMP含量的影響如何還未見有關報道。為此採用大耳白家兔分成兩組進實驗：用葯組給予一定時的大黃煎液，然後注射一定量的大腸桿菌內毒素至致熱。並於6小時內測量肛溫6次。在注射內毒素前後1.5-2小時時從耳動脈采血，用競爭性蛋白結合法與放射免疫法以分別測定血漿中的cAMP和cGMP含量。測定結果表明，用葯組的平均發熱高峰值T(40，15±0.21℃)與平均體溫反應指數TRI6(10·97±＋1·20cm2)。均明顯低於對照值(40.81±0.23℃佔20.96±l.69cm2)。用葯組的血漿。AMP平均含量(43.75±7.01pmol/ml)致熱前後無明顯差異，分別為43.75±7.01pmol/ml)致熱前後無明顯差異，分別為43.75±7.01與47.76±9.14)，而對照組的血漿cAMP平均含量致熱後顯著升高(致熱前後分別為43.00±＋7.95與63.33±＋17.38)，致熱後的含量顯著高於用葯組(P<0.05)。然而用葯組的血漿·cGMP平均含量(pmol/ml)致熱前後無明顯差異(分別為31.39±4.65，27.19±6.15)，而對照組的血漿cGMP平均含量則致熱後顯著降低(分別為30.71±4.61與23.87±5.55)。由此可計算出致熱前後血漿cAMP/cowtP比值的變化，用葯組無明顯變化(1.43±0.36與1.84＋0.57)。而對照組在致熱後有顯著升高(1·44±0·36與2.68＋0.62)。上述結果表明：大黃對家兔的內毒素引起的發熱有明顯的抑製作用。大黃對家兔發時的血漿cAMP量升高與cGMP降低均有抑製作用。
1.5生大黃的抗炎作用機理
1.5.1對蛋清性足跖腫脹的影響a.對正常大鼠蛋清性足跖腫脹的試驗：用體重152-209g的大鼠28隻雌雄兼用，分成4組，分別ig生理鹽水5ml/只，大黃煎劑20g/kg和40g/kg，ip水楊酸鈉250mg/kg，l小時後，由足跖部sc新鮮蛋清0.1ml/只，用容積測量法求出葯前及葯後每小時足腫脹百分率，同時記錄每小時尿量及瀉下作用發生的時間。結果大黃煎劑20g/kg和40g/kg均有顯著抗蛋清性足跖腫脹的作用(P值分別為<0.05和<0.01)，在觀察7小時內尿量未見顯著變化，部分動物於葯後3-5小時出現瀉下作用，發生在抗腫脹之後。B.對去腎上腺大鼠抗蛋清性足跖腫脹作用 大鼠12隻，體重181-236g，雌雄兼用，分成二組，去腎上腺後3日，分別ig生理鹽水5ml/只，大黃煎劑20g/kg，同上法致炎後觀察1小時後的足腫率，結果對照組跳腫率為98.0±6.8，大黃組為79.2±4.7(P<0.05)。表明去腎上腺動物使用大黃後仍具有抗炎作用。
1.5.2對甲醛性足跖腫脹預防作用
大鼠30隻，體重176-240g，雌雄兼用，分3組，用葯組ig大黃煎液20g/kg，1組ip水楊酸鈉250mg/kg，對照用生量鹽水，每日1次，連用3日，用葯3日後向足跖部sc25%甲醛0.1ml/只，比較致炎後6小時的足腫率。結果對照組為42.4±7.2，大黃組19.5±2.7(P<0.05)，水揚酸鈉組26.3±5.3(P=0.05)
1.5.3對棉球引起肉芽腫增牛的影響
常規方法將大鼠製成模型。各組於術後分別ig生理鹽水5ml/只和大黃煎劑10g/kg，另一組用醋酸氫化考的松ip30mg/kg，每日用葯1次，第8日處死，取出棉球肉芽腫，烘乾後稱重，結果對照組棉球乾重為98.4±4.9mg，大黃組為71.4±4·3mg(P<0.01)，氫考組為48.5±1.5mg(P<0.001)。
1.5.4對大鼠腎上腺中抗壞血酸含量的影響
兩組大鼠分別ig生理鹽水5ml/只，大黃煎劑40g/kg，2小時後處死動物取出腎上腺，仿Roe氏法測抗壞血酸含量。結果對照組每1g腎上腺組織含抗壞血酸11.5±1.5mg，大黃組含11.2±1.0mg(P>0.05)。
1.5.5對切除雙側腎上腺未成年大鼠存活時間的影響
幼年大鼠21隻，體重74-100g，雌雄兼用，分成3組，切除雙側腎上腺後，第一、二組分別ig生理鹽水2ml/只，大黃煎劑10g/kg，另一組sc醋酸氫化考的松15mg/kg，每日用葯1次，觀察1周存活動物只數，結果對照組存活1/7，大黃組存活2/7(P>0.05)，氫考組存活7/7(P<0.001)。
1.5.6對切除一側腎上腺小鼠所致對側腎上腺代償性肥大的影響
小鼠體重24-26g，雌雄兼用，第一組做假手術，其餘各組均切除一側腎上腺。術後第一、二組ig生理鹽水0.2ml/只，第三、五組分別ig大黃煎劑，第六組ip醋酸氫化考的松25mg/kg，每日給葯1次，1wk後處死，取對側腎上腺，稱重。結果表明，在大黃煎劑對3種不同炎症模型均有顯著對抗作用，對以滲出和肉芽增生為主的炎症過程均有抑製作用，故臨床應用大黃治療多種炎症性疾患所取得的良好效果可能與大黃對炎症過程廣泛影響有關。大黃煎劑抗炎性腫脹的作用先於瀉下作用，在本實驗中未見有利尿作用，其消腫與瀉下利尿作用無直接關系。大黃的抗炎作用不以腎上的完整存在為條件，抗炎的同時不降低腎上腺中抗環血酸的含量，故可認為其抗炎作用主要不是通過垂-腎上腺系統。大黃煎劑既不能延長未成年大鼠切除腎上腺後的存活時間，又不能對抗切除一側腎上腺後致對側腎上腺代償性肥大。因此表明，大黃煎劑本身不具有腎上腺皮質激素樣作用。
1.5.7大黃對血管通透性的影響
採用125I標記人血清白蛋白作放射活性測定，標記物125I-白蛋白經電泳結合率試驗，結合力在98%以上。實驗動物選用體重20-22g的健康小鼠，按體重配對分為大黃灌葯組和生理鹽水對照組。動物灌胃後2小時，從ip125I-白蛋白0.1ml(5uci)，30分鍾後處死，洗出腹腔液，用FH-408定標器NaI井型閃爍晶體測得放射活性，最後換算成注入量的百分比。血管通透性降低時，測量得的放射活性高，反之則低。結果表明，大黃灌葯組的血管通透性低於對照組，即葯物對血管通透性有明顯的抑制效應，經t值測驗p<0.001。用伊文氏藍染料法測定相似的結果，兩法都證明大黃具有降低血管通透性效應。
1.6大黃素抗炎作用機理
1.6.1大黃素對白三烯B4和PGE2生物合成的影響花生四烯酸的5-脂氧酶產物白三烯B4(LeukoTCMLIBieneB4，LTB4)是炎症反應的重要介質。它主要由多形核白細胞、巨噬細胞、肥大細胞等產生。白三烯B4可激活中性白細胞的多種反應，其中包括加速炎症介質的產生，並可促進中性白細胞在微血管內皮粘著，進而滲出血管，協同其它趨化因子使炎症反應擴大。它在依賴中性白細胞的炎症反應中起著一種內在放大器的作用，因此尋找LTB4生物合成的有效葯物受到重視，為此研究了大黃素對LTB4和PGE2生物合成的影響，以探討其抗炎作用機理，材料：大黃素臨用前以0.01NNaOH溶解，生理鹽水或緩沖液(pH8.1)稀釋至試驗濃度。花生四烯酸(AA)、鈣離子載體A23187、PGB2和LTB4標准品均為Sigma公司產品，PGE2放免葯盒(國產)，高效液相色譜儀：Perkim-Elmer-3B系列，分析柱250×0.46mmNueleosil-C18等。結果：大黃素對人血PNM合成LTB4及PGE2的影響為在無外源性AA的反應體系中，大黃素明顯抑制A23187刺激PNM合成LTB4，抑製作用強度隨大黃素濃度增高而增強，其IC50值為6.4×10-6mol/L；對PGE2合成無抑製作用，反而隨濃度增大而合成增高。在有外源性AA(終濃度5x10-5mol/L)的反應體系中，大黃素抑制LTB4的作用減弱，但仍呈明顯的濃度效應關系，IC50值為2.5x1O5mol/L，大約是前者的5倍，相反，PGE2的產率也隨大黃素濃度的增加而遞增，其遞增斜率比無AA反應體系者為陡。
1.6.2大黃素在體外全血反應體系中對LTB4及PGE2生成的影響大黃素濃度高達1x10-4mol/L時，對人全血中LTB4的抑制率僅為62.3±4.8(n=3)，PGE2的生成量為對照組的101.2±10.1(n=3)。
1.6.3半體內試驗，大黃素經體內給葯後，可明顯抑制兔全血反應體系中LTB4生成，給葯5min後抑製作用即達高峰，但很快下降，30分鍾後作用基本消失，至90分鍾發現明顯反跳現象。大黃素對PGE2的生成無抑製作用，PGE2的生成在5-15分鍾呈增加趨勢，並於15分鍾有顯著差異，但30分鍾後即與對照組無明顯差別。
1.6.4體內試驗，大黃素(10mg/kg)對正常家兔PGE2的生成無抑製作用，時效曲線的形狀與半體內試驗相似，血中PGE2的變化規律一致。以上實驗結果表明，大黃素在體內外條件下可抑制LTB4生物合成，對PGE2的生成無抑製作用，提示大黃素是一個選擇性的花生四烯酸5-脂氧酶抑制劑。這一結果為闡明大黃素的抗炎等機理提供了新線索。
1.7炮製對大黃消炎作用的影響
1.7.1對大鼠蛋清性關節腫的影響
按常規方法，大黃生品及炮製品煎劑的劑量均為8g/kg，對照組給同體積水，陽性對照用氫考20mg/kg，均為ig給葯。大黃冷浸液、大黃煎液、熟軍煎液等對在鼠蛋清性足跖腫脹亦有顯著的抗對作用。
1.7.2對巴豆油誘發小鼠耳部炎症的影響實驗組給大黃生品及炮製品醚提物8g/kg(相當生葯量)，對照組用生理鹽水，陽性對照用氫化考的松(氫考)20mg/kg，均為ip給葯。給葯30分鍾後，在小鼠耳部正、反兩面各塗巴豆油0.05ml，4小時後處死小鼠，取兩耳同一部位0.8mm組織，稱重，以左、右兩耳重量之差作為腫脹指標。
1.7.3對棉球肉芽腫增生的影響大鼠生品及炮製品醚提物對小鼠和大鼠棉球肉芽腫增生的影響：選用30g左右體重雄性小鼠和150-200g雄性大鼠，按常規操作方法。
1.7.4對小鼠胸腺及體重的影響用體重12-18g小鼠56隻，等分成7組，大黃生品及炮製品醚提物8g/kg(相當於生葯量)，對照組給等容積的生理鹽水，陽性對照給氫考10mg/kg，均由ip，每日1次，連續7日，8日摘出胸腺，在組織天秤上稱重，比較各組間的差異。
實驗結果表明，大黃經炮製後消炎作用受到不同程度的影響，主要是酒燉大黃和大黃炭的消炎作用有所減弱。大黃醚提物8g/kg(相當於生葯量)，ip7日後小鼠胸腺明顯萎縮，這一現象提示大黃對炎症末期的消炎作用是否與免疫抑制有關。
3.對泌尿系統的影響
3.1大黃蒽醌衍生物對家兔的利尿作用和腎髓質Na＋-K＋-ATP酶活性的抑製作用。
3.1.1蒽醌衍生物對家兔排尿、排Na＋和K＋量的影響 取體重2kg左右雄金基拉兔，自由飲水，禁食18小時後麻醉，麻醉後以劑量為30mg/kgig給葯，葯物用0.1mol/LTCMLIBis一HCI緩沖液(pH8.5)新鮮配製。對照組給以同體積緩沖液。(pH8.5)新鮮配製。對照組給以同體積緩沖液。同時用50ml/kg生理鹽水ig做水負荷，迅速打開腹腔，抽空膀胱內余尿，從膀胱腹面下部插管，每間隔2小時收集尿液1次。結果：大黃素和大黃酸對家兔排尿、排Na＋和排K＋有明顯促進作用。一般在給葯後0-2小時排尿量即明顯增加，2-4小時達高峰，分別為對照組的5.9和5.8倍(P<0.005)。8-10小時接近對照組水平，排Na＋和K＋量的增多與排尿量平行，給葯後2-4小時高峰，Na＋分別為對照組的4.4和4.6倍(P<0.01)；K＋分別為對照組3.2和3.9倍(P<0.005)。而蘆薈大黃素和大黃酚的作用較弱，在給葯後2-4小時排尿量分別為對照組的2.3和2.4倍(P<0.01)，排K＋為對照組的1.6和2.3倍(P<0.01)，排Na＋量則無顯著變化。作圖法表明。大黃素和大黃酸的利尿作用與排Na＋作用呈良好線性關系，其相關系數分別為0.992和0.993，而排K＋作用的線性關系較差，分別為0.406和0.790。
3.1.2蒽醌衍生物對Na＋-K＋-ATP酶活性的抑製作用 大黃素、大黃酸和蘆薈大黃素對Na＋-K＋-ATP酶活性都有很強的抑制性作用。由Hill方程求得50%抑制率的葯物濃度分別為9.8±1.4，11.0±1.9和19.3±2.8ug/ml。用Dixon作圖法對大黃素、大黃酸和蘆薈大黃進行動力學分析，表明這3種葯物對Na＋-K＋-ATP酶活性有較強的抑製作用，其ki值分別為1.30±0.76，1.41±0.63和7.41±1.10x10-6mol/L。 以上實驗表明，大黃素和大黃酸對兔腎髓質而Na+-K+-ATP酶活性有較強的抑製作用，而是一種調節酶，腎小管Na+的重吸收是通過Na+-K+-ATP酶的主動轉運過程，而大黃素和大黃酸對此酶有很強的抑製作用，致使Na+的重吸收減少，尿中排Na增多，因而達到其利尿作用。

7.對免疫功能的影響
7.1對免疫的抑製作用
7.1.1大鼠每日每隻ig大黃6-9g，4-10日後，胸腺、脾、腸系膜、淋巴結等免疫系統普遍變小、減輕，表現為免疫功能減退。
7.1.2大黃煎劑或混懸劑po給葯8日，可使小鼠、金黃地鼠和大鼠的胸腺顯著萎縮。
7.1.3用生大黃、醋炒小黃、酒炒大黃、酒燉大黃和大黃炭的醚提物，ip給葯，相當每1kg體重8g原生葯，每日1次，連續7日，小鼠胸腺重量都有不同程度減輕，與生理鹽水組對照，除酒燉大黃和大黃炭P>0.05外，其餘均有顯著差異，與可的松給葯相近。
7.1.4大鼠po大黃濃煎液，每日每隻相當生葯6g，10日後，腹腔巨噬細胞吞噬指數顯著降低；T淋巴細胞於服葯2日、4日即顯著減少；顯微分克克度計定量觀察血中性白細胞減少，認為大黃除抑制T細胞外，對非特異性免疫細胞也有抑製作用。
7.1.5腸系膜淋巴結3小時-TdR淋 轉試驗表明，大鼠長期投服大黃，其植物血凝素(PHA)和刀豆素A(ConA)刺激淋巴細胞轉化為淋巴母細胞的作用，都明顯受到抑制；脾臟3小時-TdR淋轉試驗，PHA反應略低下，但差異不明顯；ConA反應則明顯抑制，表明大黃能引起T細胞功能抑制。
7.1.6小鼠長期投服大黃，其溶血空斑試驗(PFC)與玫瑰花瓣試驗(RFC)都顯示免疫機能抑制.
7.1.7體外實驗去鞣質的大黃煎劑對人血清抗原抗體反應有一定程度的阻斷作用，對IgMA、IgMG、IgGD的特異抗原體血凝反應都有阻斷作用，以酒燉大黃作用最強，其次為生大黃、醋炒大黃、酒炒大黃、大黃炭最弱；以小鼠抗綿羊紅細胞抗體效價為指標，顯示生大黃、酒燉大黃都不影響抗體的形成。可見大黃對細胞免疫、體液免疫都有抑制或阻斷作用，但似乎並不抑制抗體形成；較長期用葯可引起胸腺、脾、淋巴結等免疫器官的萎縮，這顯示大黃的免疫抑製作用可能是多層次。
7.2大黃蒽醌衍生物對免疫功能的抑製作用 大黃蒽醌衍生物大黃酸、大黃素和蘆薈大黃素70mg/(kg·7日)對正常小鼠免疫系統有不同程度的抑製作用，如減輕免疫器宮的重量，減少抗體的產生，抑制碳粒廓清功能和腹腔巨噬細胞吞噬功能，降低白細胞數，抑制2，4-二硝基氯苯(DNBC)所致的遲發型超敏感反應，大黃酸和大黃素濃度為100ug/ml時對體外〔3小時〕-TdR和〔3小時〕-Urd參入淋巴結胞也有明顯抑作用。
7.3大黃多糖對免疫功能的促進作用 從波葉大黃多糖(Rneumhotaoensepolysaccharide，下簡稱RHP)，igRHP100和200mg/kg能明顯增加小鼠脾臟和胸重量，與對照組相比，脾指數分別增加30%和38%，200mg/kg的劑量使胸腺指數增加25%；能促進小鼠腹腔巨噬細胞吞噬功能，吞噬百分數分別比對照組增加38%和61%。200mg/kg的劑量可使吞噬指數增加155%；能促進小鼠碳粒廓清速率，K值分別比對照組增加48%和21.7%；能促進SRBC致敏小鼠血清溶血素形成，HC50分別比對照組增加11%和57%；能促進小鼠抗體形成細胞的生成QHS分別比對照組增加63%和126%。RHP還可明顯促進受ConA誘導的小鼠脾淋巴細胞DNA的合成，最適濃度為20ug/ml，刺激指數為1.61；對ConA活化的脾淋巴細胞蛋白質合成也有明顯促進作用，刺激指數為1.56；對ConA誘導的淋巴細胞IL-2產生明顯增強作用。RHP對多種外界因素對機體的損害有明顯的保護作用。IgRHP150和300mg/kg，可明顯抑制S180移植性腫瘤的生長，抑瘤率分別為40%和48%；igRHP100和200mg/kg對60Co-r射線輻射損傷有保護作用。與對照組相比，小鼠死亡率分別降低30%和35%，平均壽命增加2日和3日；對環磷醯胺所致白細胞減少和骨髓微核率增加具有對抗作用。IgRHP100mg和200mg/kg對白細胞下降的對抗率分別為32.6%和51.3，對骨髓微核率增加的對抗率為15.7%和31.6%；ipRHP100和200mg/kg可明顯抑制角叉菜膠引起的小鼠足腫脹。與對照組相比，抑制率均提高80%，表明RHP具有抗炎症作用；RHP對四氯化碳所致肝損傷具有保護作用，SGPT分別較對照組降低30.39%和32.03%；RHP可降低四氧嘧啶所致糖尿病小鼠模型的血糖。給葯後7小時葯物作用最明顯。與對照組相比，血糖分別降低58%和53%，表明RHP具有降血糖作用。
8.對內分泌功能的影響
8.1大黃的性激素樣作用
8.1.1大黃可使去勢雌大鼠迅速恢復性周期，臨床試用，有卵泡激素樣功效。
8.1.2以食用大黃素每1kg體重10-100mg給未成熟小鼠注射，其子宮重量的增加並不明顯，食用大黃、掌葉大黃的水提物均未見雌激素樣作用。
8.1.3雄大鼠每隻每日ig6-9g，4-10日，睾丸重量顯著比對照組增大。
8.1.4大鼠每隻每1kg體重7.5g大黃，ig給葯，每天1次，14日後，雌鼠性成熟明顯延緩，子宮、卵巢重量明顯小於對照組。
8.1.5小鼠每日每隻經口給大黃煎劑相當生葯0.5g；金黃地鼠每日每100g體重0.7-1.25g；大鼠每隻每次0.45-0·75g，每日2次，共8日，小鼠及金黃地鼠的曲精細管內精子發生層有斷落、不整現象；金黃地鼠及大鼠性器官皆有萎縮；處女大鼠卵巢萎縮，陰道口延期甚至長期不能洞開。
8.2對實驗動物糖尿病的治療作用 用小劑量鏈脲黴素(25-30mg/kg)及高熱量飼料製成Ⅱ型糖尿病大鼠模型，應用大黃進行治療，結果可解除胰島素抗性，使紅細胞胰島素受體最大結合力升高，血清胰島素水平降低；使血清甘油三酯、總膽固醇、極低密度脂蛋白、膽固醇、載脂蛋白B及肝臟過氧化脂質等水平顯著下降；並使HDL-Ch/TCH比值升高。肝臟中超氧化物歧化酶活性增加。表明大黃具有消除Ⅱ型糖尿病胰島素抗性，改善糖、脂代謝的作用，是治療Ⅱ型糖尿病高脂血症、預防動脈粥樣硬化較好理想的葯物。

中葯化學成分
紅絲酸模很及根莖中含蒽蒽醌2．06％，其中以大黃素（emodin），大黃素甲醚（physcion）和大黃酚（chryso-phanol）為甙元的結合型蒽醌1．39％，游離型0．67％；還含大量酸模素（musizin），磷酸銨鎂和大量鞣質[1]。

功效
涼血止血；清熱通便；解毒殺蟲

考證
始載於《四川峨嵋中葯志》。

科屬分類
蓼科

拉丁文名
Radix Rumicis Chalepensis

主治
吐血；咯血；崩漏；便秘；癰腫瘡毒；燙火傷；疥癬；濕疹

生態環境
生於低海拔區的路邊溝旁。

各家論述
《新華本草綱要》：全草：有破血通經，止咳化痰，活血消腫的功能。

採收和儲藏
秋季採挖其根，洗凈，鮮用或曬干。

資源分布
分布於河北、山東、江蘇、江西
河南、湖北、湖南等地。

動植物形態
多年生草本。根肥厚。莖直立，高達60cm，有明顯深溝槽葉長圓形至長圓狀披針形，長可達20cm以上，先端圓鈍或急尖，基部圓形，全緣或稍呈波狀，兩面無毛，中脈在下面凸起；莖生葉柄長約4cm，向上漸短；托葉鞘筒狀，膜質，易破碎。莖生葉的葉脈紅色。圓錐花序頂生，大型，分枝稀疏；花兩性；花被片6，成2輪，內輪在果時增大，三角狀卵形，長3-5mm，兩邊各具4-7齒，齒直，網脈甚明顯，蜂窩狀，每片有長約2mm的長圓狀的瘤狀突起，有時其中l-2片發育不完全。瘦果三棱形，淡褐色，光滑；果柄中部之下具關節。花期4-6月，果期6-9月。

功效分類
止咳祛痰葯

生葯材鑒定
性狀鑒別 根莖粗短，直徑約3cm，有少數分枝，頂端有莖基與葉基殘余，呈棕色鱗片狀及須毛纖維狀，有的具側芽及須狀根，並有少數橫紋。根類長圓錐形，長約17cm，直
徑達1.8cm，表面棕色至棕褐色，上段具橫紋，其下具多數縱皺紋，散有橫長皮孔祥疤痕及點狀須根痕。質硬，斷面黃色，可見棕色形成層環及放射狀紋理。氣微，味稍苦。
顯微鑒別 根橫切面：木栓層薄。皮層為薄壁組織，有的薄壁細胞含有草酸鈣簇晶，直徑50-60μm。韌皮部細胞壓縮。形成層環明顯。木質部導管單個散在或數個成群，呈徑向排列。無髓。本品薄壁細胞含澱粉粒，類梭形、類球形，長徑5-32μm。根莖中央有髓部。

性味
苦；酸；性寒

葯材基源
為蓼科植物紅絲酸模的根。

用法用量
內服：6-10g；外用：適量，搗塗。

出處
《中華本草》

文章為中醫中葯網整理

3. 柿子葉去斑去用濕的葉子行嗎

柿子葉去斑作用肯能不是很大，並沒有研究表明柿子葉能夠去斑點。
不過是柿子葉中含有大量的丹寧酸，可以有效的滅殺掉各種細菌和真菌，能起到清潔和滋潤肌膚的效果。所以柿子葉能美容，但是祛斑作用可能不會很大。
斑點形成的原因較多，很復雜。可能是營養不良、曬多太陽、遺傳等原因導致的，所以單靠柿子葉去斑點可能不太現實呢。
色斑是由於人體產生黑色素堆積而形成的，很多人用不同的方法把色斑祛除之後還是會復發，這是由於人體還在產生黑色素，色素還在堆積。如果從體內分解排除色素，並且抑制黑色素的形成，再加上外部皮膚的護理，這樣的祛斑才更加持久有效。

4. 大黃除鞣質的有效方法

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(2)大黃治療急性黃疸型肝炎的作用機理大黃用乙醇加熱迴流提取,用明膠除鞣質,加0.5%吐溫-80,調pH至7.0,加蒸餾水使每1ml...大黃去鞣質後作用消失。單獨用鞣酸作用1%水溶液,對HBAg亦有抑製作用,其專一性與大黃基本一致。大黃中的游離大黃蒽... 記錄舉例：

葯名: 大黃

葯物作用
與葯理效應： 大黃對消化系統的影響：實驗觀察了：

1、胃內吸收：動物禁食後，以30%烏拉坦麻醉，大白鼠皮下點滴輸入生理鹽水，家兔耳緣靜脈點滴生理水。結扎幽料管經近賁門處剪口插入胃內，由此管向胃內注入大黃煎液（鼠：20%，2ml/12000g；兔：5O%，50ml/只）膀胱插管導尿。每隔5min接1次尿，記錄流出尿量及氨水鹼化後尿色變紅匠時間。同時另以未結扎動物，ig給同等量水為空白對照；ig給同等量大黃煎液為葯物對照。結果：實驗組11隻大鼠和13隻家兔尿中均檢出蒽醌反應，葯物對照鼠，尿液在給葯20min時遇鹼液變紅，實驗組鼠自給葯至尿中顯蒽醌反應最早5、10min，平均62.4±70.32min（標准差，後同）；家兔葯物對照組最早20～22min，平均27.5±10.6min，實驗組最早20～25min，平均37，6±24.71min。顯蒽醌應，兩者比較（t=1.0360，P＞0.10）差異不顯著。進一步義觀察了家兔尿液中蒽醌含量和組分，分4種處理，ig給水；ig給50%大黃煎液；結扎胃上、下口，直接向胃內注入50%大黃煎液；結扎胃上、下口、十二指腸遠端，直接向胃內注入50%大黃煎液。給水或給葯後30min至60min間，接取尿液，記錄尿量，經處理後以HPLC法測色尿中等薈大黃素、大黃酸、大黃素、大黃酚和大黃素甲醚等的含量。結果給葯30min後的30min～60min內上消化道吸收的蒽醌類成分量和組分與化道其沱部位吸收的大致相同。

2、食道內吸收：觀察7隻大鼠，自給葯計算，至尿液以氨水鹼化後變紅的時間。結果所觀察的7隻大鼠，自給葯計算，至尿液顯蒽醌反應，最早的自導尿管中收集的第一次尿時開始，平均58.6±44.79min，家兔1隻，尿液於42.44min起，呈蒽醌反應。實驗證明，大黃煎液在上消化道內不僅開始吸收，而且數量很高，po後有可能在較矩時間內發揮葯效。

3、大黃抑制胃排空的作用以生大黃或熟大黃（酒燉的）水浸煎劑1.5g大黃/1ml/100g體重及20粒琥珀色樹脂小球同時胃飼大鼠。所採用的飲片系由西寧大黃（RheumpalmatumL.和R.Palmatumvar.TanguticumMaxim.）炮製而成。喂葯後2h處死動物。統計滯留在胃內的球數。生大黃組（R）為18.33±0.88粒（n=6）；熟大黃組（P）為15.00±0.94粒（n=6）；對照組（c）為6.33±0.67粒（n=6）。R與C相比P＜O.001；P與C相比p＜0.001；R與P相比P＜0.001。換言之，胃排空受抑制的程度是R＞P＞C。又在另一同類的實驗以生大黃水浸煎劑0.5g大黃/1ml/100g體重和沒食子酸溶液分別飼動物。至2h後處死動物。統計胃內的球數：C為2.14±1.35粒（n=7）；R為14.83±3.4粒（n=6）；G（沒食子酸組）為8.83±4.88粒（n=6）。G與C相比P＜0.01，R與C相比P＜0.001，R與G相比P＜0.05，結果表明：1、不論生大黃還是熟大黃都有抑制胃排空（胃氣不降）的作用。2、生大黃比熟大黃的抑制冒排空作用更強。3＝沒食子酸（據報告大黃原生葯中含沒食子酸結晶為2.34mg/g大黃）是大黃抑制胃排空作用的主要有效成分。

4、大黃對胃蛋白酶消化作用的影響體處實驗測定大黃對人工胃液消化蛋白質的影響及與劑量的關系。結果表明大黃具有抑制胃蛋白酶的作用，表現為用葯組蛋白消化量減少，且其減少的程度與劑量相關，但對胃液的pH影響，這一作用可能有助於防治潰瘍病及其並發出血之症。

5、大黃對腸管活動的影響1、生大黃對大鼠離體腸管電活動和收縮活動的影響生葯為西寧產掌葉大黃，加工成20%的大黃溫浸劑（24h60℃溫浸劑），實驗用0.068g/10g體重劑量觀察20隻大鼠，以排出不成形狀大便為瀉下指標。觀察瀉下作用部位，不同劑量的大黃對結腸電活動的影響等。大黃的瀉下作用部位主要在結腸；大鼠離體腸電同其他動物一樣，也是由慢波和快波組成，不同的是大鼠離體腸電頻率較在體的低。在大黃對結腸的興奮作用出現後，用溫熱的台氏液沖洗結腸標本後，在台氏液中加入1x10-7的阿托品1ml，然後再加入大黃。結果阿托品可阻斷大黃的興奮效應。2、大黃揮發油對動物離體腸管的作用按水蒸氣餾法提取的揮發油，加入5倍量阿拉伯膠研磨均勻，以適量蒸餾水配製成1%（100ml含1g大黃揮發油）的大黃揮發油乳劑。動物用家兔（2～2.5kg）、豚鼠（250～350）、小鼠（20±2g）。觀察對離體腸管平滑肌的影響和對小鼠小腸蠕動功能的影響。結果：對離體家兔十二指腸及回腸正常收縮，一般在加入葯液2～4min內即達最大抑制率，表明大黃揮發油對離體腸收縮幅度的影響明顯具依賴性，但對其張力和頻率的影響並不顯著。對乙醯膽鹼（Ach）、氯化鋇、磷酸組胺（Hist）引起的離體腸痙攣性收縮均有明顯對抗作用，且與濃度呈正相關。0.2mg/ml可使BaCl2、Hist性痙攣收縮的抑制率達90%以上。對Ach、BaCl2、磷酸組胺引起的回腸痙攣性收縮，0.2mg/ml大黃揮發油能完全阻斷BaCl2的致痙作用，但對Ach及Hist的阻斷僅在70%左右（-75）。對小鼠小腸蠕動功能的實驗，結果給葯組與對照相比，給葯組小腸推進率明降低，有非常顯著性差異。

6、對肝、膽的作用

（1）對肝損傷的保護作用大黃對實驗性肝損傷有明顯的保護作用。預先ig大黃6d的家兔im四氯化碳後，不能阻止SGPT的升高，但肝臟壞死程度比對照組輕且動物無死亡發生（對照組死亡30%左右）。有用四氯化碳引起小鼠肝損傷，SGPT高達616.0u/100ml，正常對照組僅為289，經大黃治療後，SGPT降至325.3u/100ml，肝細胞壞死程度、變性均比純四氯化碳組輕。亦有報道用D-乙硫氨酸引起大鼠肝纖維化，用組織化學和超微結構的變化來觀察大黃的治療作用，發現大黃能顯著遞轉四氯化碳引起的肝組織中出現的脂滴及纖維化，微粒體腫脹，嵴明顯下降，粗面內質網破壞，核糖體顯著脫落。也可恢復四氯化碳引起的MAO及琥珀酸脫氫酶的減弱。表明大黃對四氯化碳引起的肝損傷確有預防和治療作用。 有用家兔進行中毒性肝炎實驗，用20%生大黃煎劑1ml/kg葯，結果生大黃組家兔死亡數及肝臟顯著壞死死的動物只數均較對照組少。

（2）大黃治療急性黃疸型肝炎的作用機理大黃用乙醇加熱迴流提取，用明膠除鞣質，加0.5%吐溫-80，調pH至7.0，加蒸餾水使每1ml相當生葯0.5g。觀察葯物對大白鼠（四氯化碳中毒）血清谷丙轉酶活力的影響。結果於實驗結束後測走谷丙轉氨酶活力（X±SD）。正常照組為289.5±139.7；肝臟損傷對照組為616.0±166.4；大黃治療組（iv1ml/100g體重，7d）為325.3±143.4。顯示有降酶作用，與肝臟損傷組比較有極明顯差異（P＜0.001），但與對照組比較P＜0.05。病理觀察表明大黃治療組與肝臟損傷組比較，肝細胞變性、壞死均有不同程度的減輕。

（3）大黃在體外對乙型肝炎抗原的抑製作用用20%大黃水煎劑，按1：1比例與不同稀釋度的HBAg；抗HBAg抗體；AFP；抗AFP抗體；正常人血清；兔抗和人抗體等6種血清分別作用後。結果大黃對HBAg具有選擇性的仰製作用。對兔抗和人抗體尚有一定的抑制。大黃去鞣質後作用消失。單獨用鞣酸作用1%水溶液，對HBAg亦有抑製作用，其專一性與大黃基本一致。大黃中的游離大黃蒽醌粗提物，大黃素均無抑製作用。20%以上濃度的大黃水煎劑酒沉液，對HBAg有明顯抑製作用。但經明膠除鞣質後，抑制力大為降低；而用蛋清處理後，抑製作用完全消失。

（4）大黃蒽醌衍生物對小鼠肝微粒體細胞色素P-450的影響小鼠連續7d分別ip大黃素、大黃酸和蘆薈大黃素42，47，44mg/kg後，使肝微粒體細胞色素P一450含量分別比對照組下降41.7，51.9，66.3%，使戊巴比妥鈉誘導的小鼠睡眠時間分別比對照組延長18.7，81.8，64.3%。大黃素、大黃酸、蘆薈大黃素、大黃酚和大黃素甲醚結合於氧化態細胞色素P-450的差示光譜均為Ⅱ型光譜。這些結果表明：大黃蒽醌衍生物對細胞色素P一450具還原作用，影響肝臟葯物氧化代謝功能。

（5）利膽作用大黃（R.Officnale）用水提酒沉法製成200%的注射液，觀察對貓和狗的膽汁流量和膽囊活動以及對離豚鼠膽囊活動的影響。實驗結果表明，大黃能明顯促進肝膽汁的排出，iv給予大黃注射液後，無論狗或貓均能在5～15min內膽汁流量增加，8～10min最明顯，30min後才逐漸恢復到用葯前水平。這種作用不為阿托品對抗，如將動物預先結扎肝膽管，同樣給以大黃注射液，則膽汁流量並無明顯增加，離體和在體膽囊實驗表明，大黃注射液對膽囊活動無明顯影響。表明大黃的利膽作用主要來源於肝膽汁分泌的增加。有報道，大黃促進狗的膽汁分泌，並使膽紅素和膽汁酸含量增加。大黃（R.palmatum；R.Palmatumvar.Tanguticum）製成的50%大黃制劑2種（一種為水醇浸提制劑，另一種水煎劑）和大黃的5種提取物（其中大黃3因方法稍異而又分3a、3b兩種）臨用前均按0.5g/ml生葯的劑量蒸餾水配製。結果大黃煎劑組（1ml組）在給葯後30min內膽汁流量增加，具顯著意義（P＜0.05）。3個實驗組在給葯後30或60min內膽汁流量增加值均有非常顯著的意義（P＜0.001）。大黃的5種提取物其利膽效應進行組間差異比較檢驗，僅大黃1在給葯後30min內膽汁流量值顯著大於其他組（P＜0.05）。

（6）對實驗性急性化膿性膽管炎動物的影響實驗性急性化膿性膽管炎模型的制備：取體重250～300g的健康SD大鼠38隻，雌雄各半，隨機分為3組：大黃組、生理鹽水組及正常組。用大腸桿菌懸液逆行注入膽管，並分別對3組動物測手術前及術後3d肝膽功能與血清內毒素含量進行隨機對比，實驗結果表明，大黃具有降低實驗動物血漿內毒素含量的作用，從而為中葯抗內毒素血症的研究以及臨床大黃治療的葯效分析提供了有價值的信息。同時研究表明動物發牛急性化膿性膽管炎時膽汁流量迅速減少，膽汁中膽固醇、膽汁酸及－HCO3含量全面降低，而血清GPT、AKP與內毒素含量顯著升高，提示動物的肝臟的分泌、合成以及解毒屏障等機能均處於抑制狀態或發生了障礙；由於大黃組動物的膽流量、膽汁中－HCO3含量在術後3d己接近或甚至超過正常，從而提示大黃對造型動物肝膽系統非膽汁酸依存性膽汁分泌功能具有促恢復的作用。

7、對胰臟及各種消化酶的影響

（1）大黃對急性胰腺炎的作用

1、生大黃煎劑用大黃飲片加水煮沸1～2min。過濾，備用，以及大黃沖劑、大黃糖漿、精製大黃片。動物模型有D-乙基硫氨酸引起的大鼠胰腺炎模型；用牛膽酸鈉經導管注射造成急性胰腺炎模型；糜蛋白酶誘發的大鼠急性胰腺炎模型和用家犬製成出血壞死性胰腺炎模型。4種大黃制劑對輕、中度胰腺炎的有效率相似，但對重度胰腺炎則大黃糖漿的療效最差。從大黃中分離出10個有效單體（糖蛋白Ⅰ、糖蛋白Ⅱ、d-兒茶素、沒食子酸、低聚糖、大黃素、蘆薈大黃素、大黃酸、大黃酚、大黃素甲醚）對與急性胰腺炎發病直接有關的5種胰酶（胰蛋白酶、胰彈性蛋白酶、胰磨蛋白酶、胰激肽釋放酶、胰脂肪酶）具有明顯的抑製作用。

2、用膽汁酸鹽胰蛋白酶混合液胰腺導管內注射復制出兩種大鼠實驗性急性胰腺炎動物模型。用去鞣大黃提取液和大黃游離總蒽醌液以體內給葯方式給予動物進行治療。結果表明：兩種葯物制劑對急性胰腺炎動物的死亡率無明顯影響，但去鞣大黃提取液能顯著延長動物存活時間；延緩急性胰腺炎大鼠早期血漿澱粉酶和脂肪酶的上升；加速胰脂肪酶在正常大鼠循環血中活性的清除以及抑制澱粉酶從腹腔至血液的轉運。3、單味大黃對糜蛋白酶誘發的急性水腫型胰腺炎大鼠和用酒精誘發的急性出血－壞死型胰腺炎大鼠均有防止發生和進展的作用，盡管胰腺可出現輕度的水腫。

（2）大黃的利胰效應生大黃（R.Palmatum，R.Palmatumvar.Tanguticum）製成50%大黃制劑（水醇浸提制劑），50%大黃煎劑（水煎劑）和大黃的5種提取物，分別編為大黃1～5，其中黃3又以方法稍異而又分為3a、3b兩種。臨用前按0.5%g/ml生葯的劑量用蒸餾水配製。各種制劑均按1ml/100g大鼠體重作十二指腸內灌注。大黃制劑對胰液澱粉酶的影響。

（3）大黃對消化酶的影響：

1、蒽醌衍生物對胰腺4種酶的抑製作用大黃素對胰激釋放酶、胰蛋白酶和胰脂肪酶均有很強的抑製作用，IC50分別為31.5ug/ml，40.5ug/ml和46.5ug/ml。牛血清白蛋白（BSA）和煙醯胺嘌呤二核苷酸（NAD+）對大黃素抑制胰蛋白有拮抗作用。動力學研究表明，大黃素對胰蛋白酶的酶的抑制是非競爭性的，Ki值為1.45x10-4mol/L。蘆薈黃素對胰激肽釋和胰彈性蛋白酶有較強的抑製作用，IC50分別為38.5ug/ml和67.0ug/ml。大黃酸對胰激肽釋放酶的抑製作用很強，IC50為26.5ug/ml。大黃酚和大黃素甲醚對上述4種的抑製作用均不明顯。

2、生大黃對4種消化酶活性的影響生大黃煎液在試管內及模擬胃腸道的條件下，對胰蛋白酶、胰脂肪酶、胰澱粉酶的活性具有明顯抑製作用；對胃蛋白酶活性未見明顯影響。

3、炮製大黃對4種消化酶活性的影響：在試管內及近似胃腸道的生理條件下清寧片（Ⅰ）、醋炒大黃（Ⅱ）、酒燉大黃（Ⅲ）、酒炒大黃（Ⅳ）和大黃炭（Ⅴ）對胃蛋白酶的活性沒有明顯影響；Ⅴ對胰蛋白酶（T）、胰澱粉酶（A）的活性沒有明顯影響；Ⅲ對T的活性有較弱抑制能力，對A的活性沒有明顯影響；Ⅲ和V對胰脂肪酶（L）的活性抑制能力最強。Ⅱ對T的活性抑制能力最強。Ⅳ和Ⅰ對A的活性抑制能力最強。當存在血清時，Ⅳ對L的活性抑制能力不明顯；Ⅱ有較弱抑制能力。不同炮製品對大黃的牛物活性各具特徵，見表89～91。一般來說，其差別不是簡單的平行變化，炮製對於改變大黃的某些葯性是有意義的。臨床應用大黃可考慮大黃不同炮製品的葯性特性。

4、大黃不同提取物對胰蛋白酶活性的影響實驗表明大黃所含抑制胰蛋白酶的活性成分極易溶於水及稀醇，不溶於或難溶於95%乙醇。大黃水液、稀醇液有明顯的抑制胰蛋白酶活性，去掉鞣質後其抑制胰蛋白酶活性不減弱。而大黃提取的總蒽醌甙未顯示明顯的抑制胰蛋白酶活性。

（六）對呼吸系統的影響

大黃（R.palmatum）以稀硫酸浸泡水解,氯仿迴流提取,並對其酸水液再以氯仿萃取,然後用吐溫80增溶配成混懸液，氫氧化鈉溶液調至pH8，實驗用19～26g小鼠，進行祛痰實驗和呼吸道排泄實驗，數據表明

1、大黃總蒽醌甙元20g/kg（按生葯折算）即可使小鼠酚紅排泌量較對照組明顯增加，且隨劑量加大而增多，表明大黃對小鼠有祛痰作用。

2、阿托品可完全拮抗上述作用，可見大黃增加酚紅排泌量的作用是由於M-膽鹼受體被激動後促進了氣管、支氣管腺體分泌引起，並非由血管漏出所致。

3、剪斷頸兩側迷走神經後，大黃雖仍能增加酚紅排泌量，但較完整動物明顯減弱，提示除吸收後分布於呼吸道而發揮直接作用外，還能提高迷走神經的張力，從而促進氣管、支氣管腺體的分泌。

4、大黃蒽醌衍生物可排泄至呼吸道中，排泄高峰為灌胃給葯後2h。由於滲透壓作用攜帶水分而稀釋痰液，亦是其祛痰作用機理之一。

5、初步認為大黃的祛痰有效成分是蒽醌甙元。

（七）對免疫功能的影響

1、對免疫的抑製作用（1）大鼠每日每隻ig大黃6～9g，4～10d後，胸腺、脾、腸系膜、淋巴結等免疫系統普遍變小、減輕，表現為免疫功能減退。（2）大黃煎劑或混懸劑po給葯8d，可使小鼠、金黃地鼠和大鼠的胸腺顯著萎縮。（3）用生大黃、醋炒小黃、酒炒大黃、酒燉大黃和大黃炭的醚提物，ip給葯，相當每1kg體重8g原生葯，每日1次，連續7d，小鼠胸腺重量都有不同程度減輕，與生理鹽水組對照，除酒燉大黃和大黃炭P＞0.05外,其餘均有顯著差異，與可的松給葯相近。（4）大鼠po大黃濃煎液，每日每隻相當生葯6g，10d後，腹腔巨噬細胞吞噬指數顯著降低；T淋巴細胞於服葯2d、4d即顯著減少；顯微分克克度計定量觀察血中性白細胞減少，認為大黃除抑制T細胞外，對非特異性免疫細胞也有抑製作用。（5）腸系膜淋巴結3H一TdR淋 轉試驗表明，大鼠長期投服大黃，其植物血凝素（PHA）和刀豆素A（ConA）刺激淋巴細胞轉化為淋巴母細胞的作用，都明顯受到抑制；脾臟3H-TdR淋轉試驗，PHA反應略低下，但差異不明顯；ConA反應則明顯抑制，表明大黃能引起T細胞功能抑制。（6）小鼠長期投服大黃，其溶血空斑試驗（PFC）與玫瑰花瓣試驗（RFC）都顯示免疫機能抑制.（7）體外實驗去鞣質的大黃煎劑對人血清抗原抗體反應有一定程度的阻斷作用，對IgMA、IgMG、IgGD的特異抗原體血凝反應都有阻斷作用，以酒燉大黃作用最強，其次為生大黃、醋炒大黃、酒炒大黃、大黃炭最弱；以小鼠抗綿羊紅細胞抗體效價為指標，顯示生大黃、酒燉大黃都不影響抗體的形成。可見大黃對細胞免疫、體液免疫都有抑制或阻斷作用，但似乎並不抑制抗體形成；較長期用葯可引起胸腺、脾、淋巴結等免疫器官的萎縮，這顯示大黃的免疫抑製作用可能是多層次。

2、大黃蒽醌衍生物對免疫功能的抑製作用大黃蒽醌衍生物大黃酸、大黃素和蘆薈大黃素70mg/（kg.7d）對正常小鼠免疫系統有不同程度的抑製作用，如減輕免疫器宮的重量，減少抗體的產生，抑制碳粒廓清功能和腹腔巨噬細胞吞噬功能，降低白細胞數，抑制2，4一二硝基氯苯（DNBC）所致的遲發型超敏感反應，大黃酸和大黃素濃度為100ug/ml時對體外〔3H〕-TdR和〔3H〕－Urd參入淋巴結胞也有明顯抑作用。

3、大黃多糖對免疫功能的促進作用從波葉大黃多糖（Rneumhotaoensepolysaccharide，下簡稱RHP），igRHP100和200mg/kg能明顯增加小鼠脾臟和胸重量，與對照組相比，脾指數分別增加30%和38%，200mg/kg的劑量使胸腺指數增加25%；能促進小鼠腹腔巨噬細胞吞噬功能，吞噬百分數分別比對照組增加38%和61%。200mg/kg的劑量可使吞噬指數增加155%；能促進小鼠碳粒廓清速率，K值分別比對照組增加48%和21.7%；能促進SRBC致敏小鼠血清溶血素形成，HC50分別比對照組增加11%和57%；能促進小鼠抗體形成細胞的生成QHS分別比對照組增加63%和126%。RHP還可明顯促進受ConA誘導的小鼠脾淋巴細胞DNA的合成，最適濃度為20ug/ml，刺激指數為1.61；對ConA活化的脾淋巴細胞蛋白質合成也有明顯促進作用，刺激指數為1.56；對ConA誘導的淋巴細胞IL-2產生明顯增強作用。RHP對多種外界因素對機體的損害有明顯的保護作用。IgRHP150和300mg/kg，可明顯抑制S180移植性腫瘤的生長，抑瘤率分別為40%和48%；igRHP100和200mg/kg對60Co-r射線輻射損傷有保護作用。與對照組相比，小鼠死亡率分別降低30%和35%，平均壽命增加2d和3d；對環磷醯胺所致白細胞減少和骨髓微核率增加具有對抗作用。IgRHP100mg和200mg/kg對白細胞下降的對抗率分別為32.6%和51.3，對骨髓微核率增加的對抗率為15.7%和31.6%；ipRHP100和200mg/kg可明顯抑制角叉菜膠引起的小鼠足腫脹。與對照組相比，抑制率均提高80%，表明RHP具有抗炎症作用；RHP對四氯化碳所致肝損傷具有保護作用，SGPT分別較對照組降低30.39%和32.03%；RHP可降低四氧嘧啶所致糖尿病小鼠模型的血糖。給葯後7h葯物作用最明顯。與對照組相比，血糖分別降低58%和53%，表明RHP具有降血糖作用。

（八）對內分泌功能的影響

1、大黃的性激素樣作用 1、大黃可使去勢雌大鼠迅速恢復性周期，臨床試用，有卵泡激素樣功效。2、以食用大黃素每1kg體重10～100mg給未成熟小鼠注射，其子宮重量的增加並不明顯，食用大黃、、掌葉大黃的水提物均未見雌激素樣作用。3、雄大鼠每隻每日ig6～9g，4～10d，睾丸重量顯著比對照組增大。4、大鼠每隻每1kg體重7.5g大黃，ig給葯，每天1次，14d後，雌鼠性成熟明顯延緩，子宮、卵巢重量明顯小於對照組。5、小鼠每日每隻經口給大黃煎劑相當生葯0.5g；金黃地鼠每日每100g體重0.7～1.25g；大鼠每隻每次0.45～0.75g，每日2次，共8d，小鼠及金黃地鼠的曲精細管內精子發生層有斷落、不整現象；金黃地鼠及大鼠性器官皆有萎縮；處女大鼠卵巢萎縮，陰道口延期甚至長期不能洞開。

2、對實驗動物糖尿病的治療作用用小劑量鏈脲黴素（25～30mg/kg）及高熱量飼料製成Ⅱ型糖尿病大鼠模型，應用大黃進行治療，結果可解除胰島素抗性，使紅細胞胰島素受體最大結合力升高，血清胰島素水平降低；使血清甘油三酯、總膽固醇、極低密度脂蛋白、膽固醇、載脂蛋白B及肝臟過氧化脂質等水平顯著下降；並使HDL－Ch/TCH比值升高。肝臟中超氧化物歧化酶活性增加。表明大黃具有消除Ⅱ型糖尿病胰島素抗性，改善糖、脂代謝的作用，是治療Ⅱ型糖尿病高脂血症、預防動脈粥樣硬化較好理想的葯物。

（九）對病原微生物的影響

1、抗菌作用

（1）大黃水煎液的抑菌作用唐古特大黃飲片60g加300ml水浸泡30min，文火煎沸後10min，濾出液體100ml，製成60/100ml大黃水煎劑（甲劑）。取甲劑3000轉/min，離心10min，取其上清液製成乙劑。先將300ml水煮沸，再下生大黃飲片60g，文火煎15min，取下，濾出液體100ml，製成60g/100ml濃度（丙劑）。標准菌株有ATCC26923（簡稱A金），ATCC25922大腸桿菌（簡稱A大）及福氏志賀氏桿菌（簡稱福志）。體外抑菌試驗結果表明：大黃對金黃色葡萄球菌的生長有明顯抑製作用，其中大黃甲劑對A金的MIC為0.015g/ml，其離心上清液（大黃乙劑）對A金的MIC為0.03g/ml，前者較後者抑菌作用為好。大黃甲劑與乙劑對大腸桿菌的制菌作用微弱，幾乎無抑製作用。大黃水煎劑對福氏志賀氏桿菌有一定抑製作用，其MIC為0.06g/ml。大黃甲劑與丙劑對A大的抑菌作用相同：5倍稀釋管（濃度0.12g/ml）均不抑制；對A金的MIC：甲劑為0.015g/ml，丙劑為0.06g/ml。

（2）非正品大黃和正品大黃的抑菌作用比較2種非正品大黃（天山大黃和藏邊大黃）、4種正品大黃（圍場野生大黃、武威大黃、西寧大黃、禮縣大黃）。採用紙片擴散法。將菌種置 TSA斜面上37℃培養過夜後，細菌混懸於TSB中，比濁至麥氏比濁管1號的1/2。用無菌棉拭蘸取菌液均勻塗布於經檢查無菌的TSA平板上，再用無菌蒸餾水將每種大黃的煎液雙倍稀釋成8個稀釋度（1000～7.81mg/ml），然後用二片原濾紙片（直徑100mm）蘸取葯液並貼於已接種的干板表面，另以蒸餾水的紙片作空白對照。37℃培養26h，觀察有無抑菌圈存在。結果見表108。測定結果：I對痢疾桿菌的MIC為2.048～4.096mg/ml，黃連素為1.024～2.048mg/ml。Ⅰ與Ⅱ對腸炎病原菌的MIC為0.512～4.096mg/ml，西葯在各濃度的抑菌株數基本相同。兩葯的MBC均顯著高於MIC。

（3）大黃中蒽醌衍生物的抑菌作用實驗採用掌葉大黃（R.palmatum）以系統分離法提出各種蒽醌衍生物的結晶，並經鑒定為純品，再製成鈉鹽溶液進行抑菌試驗。數據表明對26種細菌而言，大黃中各種蒽醌衍生物都有不同程度的抗菌作用，其中以大黃酸、大黃素及蘆薈大黃素三者的抗菌作用較強，而大黃素甲醚加大黃酚及蒽醌本身的抗菌作用較差，由此可見，大黃恩醌衍生物的抗菌作用與化學結構和性質有密切關系，例如：大黃酸1，9位有兩個羧基，3位有一個羥基；大黃素和蘆薈大黃素除1，9位有兩個羥基以外，前者在 7位多一個羥基，後者在3位多一個羥基。這3種蒽醌衍生物的酸性都較強，抗菌效價也較高。大黃酚加大黃素甲醚雖然1，9位有兩個羥基，但前者在3位系甲基，後者在7位系甲氧基，所以酸性較弱，抗菌效價也較低。蒽醌本身因為沒有這些酸性基，幾乎沒有抗菌作用。至於三羥三氫蒽雖與大黃素相似，在1，7，9位有3個羥基，但非蒽醌的結構，雖有抗菌作用，但也不強。根據以上初步結果，可以看出大黃中蒽醌衍生物抗菌作用必須具備的基本結構是：1，9-二羥蒽醌，並在7位有-羥基（大黃素）或者在3位有一羥基（大黃酸）或羥甲基（蘆薈大黃素）。如果3位是甲基（大黃酚）或7位是甲氧基（大黃素甲醚），或1，9位缺少羥基（如蒽醌），或蒽醌衍生物變為蒽的衍生物（如三羥二氫蒽），則抗菌作用大為消弱。

（4）炮製對大黃抑菌作用的影響大黃經炮製成為酒炒大黃、酒燉大黃、醋炒大黃、石灰、炒大黃、大黃炭其體外抑菌（金葡、大腸、綠膿、痢疾、傷寒）實驗表明MIC與生大黃抑菌活性相似。

2、抗細菌作用的機制

（1）對金黃色葡萄球菌呼吸的影響通過蒽醌衍生物對金黃色葡萄球菌在一般培養基中呼吸的影響；大黃素對金黃色葡萄球菌氧化氨基酸、糖及糖代謝中間產物的影響；大黃素對金黃色葡萄球菌氨基酸、糖及糖代謝中間產物脫氫過程的影響和煙酸、核黃素和疏基化合物對大黃素抑制金黃色葡萄球菌氧化氨基酸和糖代謝中間產物的拮抗作用等實驗結果，初步推論認為，大黃中蒽醌衍生物，尤其是大黃素，對金黃色葡萄球菌在培養基中的呼吸與氨基酸和糖代謝中間產物的氧化和脫氫都有很強的抑製作用。從實驗結果來看，顯然大黃素的抗菌作用是和它對細菌呼吸的影響密切聯系的，它可能首先阻斷細菌呼吸鏈，使細菌生長所需能量來源斷絕。大黃素抑制細菌呼吸可能是作用於吡啶核苷酸和黃素核苷酸的酶系，亦可能作用於必需疏基的酶系。 （2）對金黃色葡萄球菌含氮化合物代謝的影響大黃蒽醌衍生物對金黃色葡萄球菌的呼吸具有強烈的抑製作用，很可能對細菌蛋白質和核酸的代謝有影響，為此對金黃色葡萄球菌蛋白質和核酸的合成，氨氮的同化利用、氨基酸的氧化脫氨和轉氨等的影響進行了初步實驗觀察。實驗結果表明，大黃酸和大黃素對金黃色葡萄球菌核酸（RNA及DNA）蛋白質的合成都具有很強的抑製作用，並且有平行的關系。據報告，在抗菌素的存在下，細菌的生長受了抑制，但對蛋白質和核酸合成的抑制，各種抗菌素所表現的並不一致，有的甚至很不正常。例如氯霉紊、金黴素和地黴素在抑菌濃度對蛋白

5. 瘙癢症有什麼金方

瘙癢症是指僅有瘙癢症狀，而無原發皮損的一種皮膚病。中醫稱之為風瘙癢。可發於任何季節、任何年齡，但更好發於老年人，更多見於冬季。臨床表現以皮膚瘙癢而無原發皮損為特徵，或瘙癢局限，如肛門、陰囊、女陰和小腿等，或逐漸擴展至身體大部或全身。瘙癢時發時止，夜間尤甚，影響睡眠，多伴抓痕、血痂或繼發感染。常反復發作。
（一）內治方【方一】四物湯【來源】《太平惠民和劑局方》【組成】當歸（酒浸炒）、川芎、白芍葯、熟乾地黃（酒灑蒸）各等份。
【功效】養血潤膚。
【製法】為粗末。
【用法】每服9克，水煎去渣，空腹食前熱服。
【方二】養血定風湯【來源】《外科證治全書》【組成】生地黃15克，當歸9克，赤芍、天門冬、麥門冬、生僵蠶各6克，鮮首烏15～21克，牡丹皮4．5～6克，川芎1．5克。
【功效】養血潤膚，滋陰生津。
【用法】水煎溫服，或為丸服。
【方三】養血潤膚飲【來源】《外科證治全書》【組成】生地黃、熟地黃、當歸、黃芪、天花粉、黃芩各9克，天門冬、麥門冬、桃仁各6克，升麻3克。
【功效】養血潤膚，滋陰生津。
【用法】水煎服，日1劑。
【方四】黃芪化毒湯【來源】《外科大成》【組成】生黃芪15克，連翹6克，防風、當歸、何首烏、白蒺藜各3克。
【功效】益氣養血解毒。
【用法】水煎服，日1劑。
【方五】地黃飲子【來源】《醫宗金鑒·外科心法要訣》【組成】生地黃、熟地黃、當歸、玄參、牡丹皮、紅花、白蒺藜、首烏各9克，僵蠶、生甘草各6克。
【功效】養血滋陰，熄風止癢。
【用法】水煎服，日1劑。
【方六】扶脾堅表湯【來源】《瘡瘍經驗錄》【組成】金銀花、黃芪、防風、桔梗、蒼術、白術、甘草、懷山葯、車前子各12克。
【功效】疏風清熱利濕。
【用法】水煎，每日1劑。
【方七】除濕飲【來源】《揣摩有得集》【組成】蒼術、白術、地骨皮、白鮮皮、白附子、五加皮、僵蠶、秦艽、連翹、白芷、羌活、防風、生甘草各3克，蟬蛻9克。
【功效】燥濕清熱，祛風止癢。
【用法】加生薑3片，水煎服每日1劑。
【方八】救割全生湯【來源】《石室秘錄》【組成】人參15克，當歸45克，荊芥5克。
【功效】益氣和血祛風。
【用法】水煎服，每日1劑。
【方九】荊防生地湯【來源】《不知醫必要》【組成】荊芥、防風各30克，赤芍、生地黃、金銀花各24克，甘草9克。
【功效】涼血疏風，利濕止癢。
【用法】水煎服，日1劑。
【方十】止癢永安湯一【來源】《中醫皮膚病學簡編》【組成】麻黃、薄荷、獨活、赤芍、桃仁、甘草、當歸尾各6克，白芷、蟬蛻、天麻、荊芥穗、僵蠶各9克，藏紅花（另沖服）4克。
【功效】祛風活血止癢。
【用法】水煎服，日1劑。
【方十一】止癢永安湯二【來源】《常見皮膚病中醫療法》【組成】麻黃、防風、荊芥、僵蠶、薄荷、蒼術、當歸尾、赤芍、桃仁、紅花、甘草。
【功效】疏風活血，調和營衛。
【用法】水煎服，日1劑。
【方十二】新消風散【來源】《中醫皮膚病學簡編》【組成】全蠍、僵蠶、牛蒡子各9克，薄荷、苦參、荊芥、防風各6克，生地黃15克，蟬衣4克，甘草3克。
【功效】祛風清熱止癢。
【用法】水煎服，日1劑。
【方十三】麻黃連翹赤小豆湯【來源】《中醫皮膚病學簡編》【組成】麻黃、大棗、生薑、甘草、僵蠶、蟬蛻各6克，連翹、杏仁、鉤藤各9克，赤小豆、桑白皮各15克。
【功效】祛風止癢。
【用法】水煎服，日1劑。
【方十四】蒼柏飲【來源】《中醫皮膚病學簡編》【組成】蒼術、黃柏各6克，蒲公英、茵陳各15克，山梔子9克，苦參片、茯苓皮、地膚子各12克，生甘草3克。
【功效】清熱利濕止癢。
【用法】水煎服，日1劑。
【方十五】止癢熄風湯【來源】《朱仁康臨床經驗集》【組成】生地黃30克，牡丹皮、赤芍、丹參、玄參、白鮮皮、刺蒺藜各9克，煅龍牡各10克，生甘草9克。
【功效】涼血滋陰，消風止癢。
【用法】水煎服，日1劑。
【方十六】養血熄風方【來源】《朱仁康臨床經驗集》【組成】黃芪15克，當歸、白芍、紅花、玄參、荊芥、白蒺藜各9克，川芎、甘草各6克。
【功效】養血滋陰，消風止癢。
【用法】水煎服，日1劑。
【方十七】首烏七花湯【來源】《名醫奇方秘術》【組成】何首烏、生地黃、熟地黃、鉤藤、杭菊各10克，防風、凌霄花、槐花、紅花、玫瑰花、白扁豆花、雞冠花各6克。
【功效】養陰疏表，祛風止癢。
【用法】水煎服，日1劑。
【方十八】麻桂各半湯【來源】《中醫皮膚病學簡編》【組成】桂枝、杏仁各6克，麻黃3克，赤芍9克，生薑3克，大棗6克。
【功效】疏風散寒，調和營衛。
【用法】水煎服，日1劑。
【方十九】二地湯【來源】《中國中醫秘方大全》【組成】熟地黃、生地黃、赤芍葯、女貞子、枸杞子、玉竹、麥門冬、菟絲子、浮萍、防風、防己、枳殼各10克，當歸10～12克，川芎6～9克，生黃芪、何首烏、刺蒺藜、白鮮皮各15～30克。
【功效】滋陰養血潤膚，疏風止癢。
【用法】水煎服，日1劑。
【方二十】當熟養血湯【來源】《中國中醫秘方大全》【組成】當歸、熟地黃、雞血藤、酸棗仁、柏子仁、五味子、荊芥、防風各9克，川芎、何首烏、甘草各6克。
【功效】養血安神，祛風止癢。
【用法】水煎服，日1劑。
【方二十一】當黃湯【來源】《中國中醫秘方大全》【組成】當歸12～15克，熟地黃、黃芪、白蒺藜、川芎、荊芥、白芍葯各10～12克，何首烏30克，防風、甘草各6克。
【功效】益腎補肝，養血疏風，潤膚止癢。
【用法】水煎服，日1劑。
【備注】濕熱重者加黃柏、黃芩、薏苡仁；風盛者加蟬蛻、白鮮皮。
【方二十二】首烏養血湯【來源】《中國中醫秘方大全》【組成】當歸12克，熟地黃、制何首烏、山葯各15克，生地黃、黃精、天門冬、麥門冬、防風各10克，蟬蛻、炙甘草各6克。
【功效】養血祛風，滋陰生津。
【用法】水煎服，日1劑。
【備注】冬季瘙癢加重者加桂枝；夏季瘙癢加重者加玄參；瘙癢頑固者加全蠍。
【方二十三】皮膚瘙癢症專效方【來源】《中醫專病專效方》【組成】蒲公英、紫花地丁、金銀花、白鮮皮、荊芥、生地黃、紫草、赤芍葯各9克，蟬蛻6克，甘草5克。
【功效】疏風清熱涼血。
【用法】水煎服，日1劑。
【備注】血熱盛者加牡丹皮；病久血虛者加當歸、熟地黃。
【方二十四】消風散加減【來源】《四肢軀干皮膚病診療選方大全》【組成】生地黃、生石膏各15克，苦參、蒼術、胡麻仁、牛蒡子、知母各9克，荊芥、防風各12克，蟬蛻、甘草各6克。
【功效】清熱涼血，疏風止癢。
【用法】水煎服，日1劑。
【方二十五】潤膚湯加減【來源】《四肢軀干皮膚病診療選方大全》【組成】玄參、麥門冬、鉤藤、赤芍葯、牡丹皮、白鮮皮各10克，當歸、蟬蛻各6克，白蒺藜12克。
【功效】養陰潤燥止癢。
【用法】水煎服，日1劑。
【方二十六】涼血消風湯加減【來源】《四肢軀干皮膚病診療選方大全》【組成】生地黃、生石膏、白茅根各30克，玄參、知母、牛蒡子、荊芥、防風各9克，白芍葯12克，金銀花15克，甘草6克，升麻3克。
【功效】涼血清熱，解毒祛風。
【用法】水煎服，日1劑。
【方二十七】龍膽瀉肝湯加減【來源】《四肢軀干皮膚病診療選方大全》【組成】龍膽草、黃芩、炒山梔子、車前子、六一散、柴胡各9克，甘草、升麻各3克，防風、蟬蛻各6克。
【功效】清肝泄熱，利濕止癢。
【用法】水煎服，日1劑。
【方二十八】人參健脾湯【來源】中醫雜志，1983：（5）
【組成】黨參、黃芪各12克，土炒白術、陳皮、防風各10克，茯苓皮12～15克，荊芥、砂仁（後下）、炒枳殼、玫瑰花、甘草各6克，炒黃連1～5克，廣木香9克。
【功效】益氣健脾，祛風止癢。
【用法】水煎服，日1劑。
【方二十九】潤膚湯【來源】湖北中醫雜志，1991：（4）
【組成】紅棗20枚，綠豆100克，豬脂1匙，冰糖適量。
【功效】益氣健脾，祛風止癢。
【製法】水煮至綠豆開花。
【用法】分2次服，日1劑。
【方三十】全蠍止癢湯【來源】安徽臨床中醫雜志，1998：（5）
【組成】全蠍、皂刺各9克，蛇床子15克，生地黃、熟地黃、防風各30克，當歸、丹參、白鮮皮、白蒺藜、首烏各20克。
【功效】養血滋陰，熄風止癢。
【用法】水煎服，日1劑。
【方三十一】養血潤膚飲二【來源】中國中西醫結合雜志，1997：（6）
【組成】黨參、黃芪、生地黃、熟地黃、麥門冬、當歸、赤芍、白芍、防風、浮萍各10克，丹參、雞血藤、苦參、地膚子各15克，夜交藤、刺蒺藜各30克。
【功效】養血潤膚，祛風止癢。
【用法】水煎服，日1劑。
【方三十二】天麻丸【來源】《太平聖惠方》【組成】天麻、枳殼（麩炒微黃去瓤）、赤茯苓、牛蒡子（微炒）、麥門冬（去心，焙）、羌活、秦艽各9克，防風、人參、羚羊角屑、犀角屑、黃芩各15克，烏蛇肉（酒浸，炙）、麻黃各30克，苦參3克。
【功效】祛風燥濕，涼血止癢。
【製法】搗篩為末，煉蜜和搗，丸如梧桐子大。
【用法】不計時服，溫漿下20丸。
【方三十三】枳殼羌活丸【來源】《聖濟總錄》【組成】羌活、枳實、人參各45克，防風、枳殼、芍葯、白茯苓、白芷各60克，細辛、當歸、生甘草各30克，牡丹皮75克，川芎90克。
【功效】益氣養血，活血祛風。
【製法】上葯搗為細末，煉蜜為丸，如大彈子大。
【用法】每日服1丸。
（二）外治方【方一】防風浴湯【來源】《太平聖惠方》【組成】防風、羊桃根、苦參各90克，蒴藋1升，石楠、秦艽、川升麻、茵芋、白蒺藜、蛇床子、白礬、枳殼各30克。
【功效】疏風止癢。
【製法】細銼，以水7斗，煎至5斗，去滓。
【用法】於暖室中洗浴。
【方二】蛇床子湯【來源】《老中醫經驗學術選編》【組成】蛇床子18克，艾葉9克，蒼術、黃柏、苦參各15克。
【功效】燥濕止癢。
【用法】水煎薰洗局部，日3次。
【方三】止癢浴劑【來源】《皮膚科外用葯物手冊》【組成】枯礬、川椒各120克，朴硝500克，野菊花250克。
【功效】燥濕止癢。
【製法】加水15～20斤，煎煮3沸。
【用法】濾過乘熱洗浴，至微出汗為度，日1次。
【方四】粉身方【來源】《太平聖惠方》【組成】川芎、藿香各60克，麻黃根、白芷各90克，藜蘆45克，雷丸150克。
【功效】疏風止癢。
【製法】搗羅為散，入英粉150克，相和勻。
【用法】粉身。
【方五】三黃洗劑【來源】《外傷科學》（廣州中醫學院）
【組成】大黃、黃柏、黃芩、苦參各等份。
【功效】燥濕止癢。
【製法】共為細末，上葯10～15克，入蒸餾水100毫升，醫用碳酸1毫升。
【用法】用時搖勻，棉簽蘸葯液搽患處，日4～5次。
【方六】香木水洗劑【來源】《中醫皮膚科診療學》【組成】木賊草、香附、地膚子各30克，細辛9克。
【功效】燥濕殺蟲，止癢。
【製法】研細末加水混勻。
【用法】用毛刷外塗患處。
【方七】蛇床子洗劑【來源】《張志禮皮膚病醫案選萃》【組成】威靈仙、蛇床子、當歸尾、土大黃、苦參各15克，縮砂殼9個、老蔥頭7個。
【功效】祛風止癢。
【製法】水煎2次，混合倒入浴盆。
【用法】坐浴，每次20分鍾，日1次。

6. 為什麼肛門會瘙癢，特別是在留汗的時候

是 股癬哦 ..

股癬是指股內側、會陰、臀部感染真菌後引起的皮膚病。股癬的真菌可以通過內衣、浴巾等傳播，也可通過性生活傳播，故股癬也被列入性傳播性疾病之中。但我們千萬不要以為股癬就一定是通過性交傳染的，臨床上80％以上的股癬是通過非性交傳播的。

在我國引起股癬的病原體主要是毛癬菌屬的紅色毛癬菌和石膏樣毛癬菌，表皮癬菌屬的絮狀表皮癬菌以及少數白色念珠菌。

主要症狀是局部瘙癢明顯。本病容易復發。多由於接觸患癬病人或通過貓、狗等傳染，或通過衣物用具而間接傳染，或先患足癬，因搔抓蔓延而傳染。夏季時節，氣候炎熱潮濕，人體多汗，尤其是股內，如不及時洗澡，或穿著緊身內褲大量汗液來不及蒸發，則易得此病。另外，患有糖尿病、白帶過多等的病人，以及長期口服或局部應用大量廣譜抗生素或皮質類固醇，也易患股癬。從發病率來看，主要是青年人，男性多於女性。本病多發於夏季，氣候潮濕或炎熱往往使病情加重，冬季緩解或痊癒。

股癬是好發於股部的皮膚病，有時還可累及會陰、陰阜部、肛周、臀部、陰囊皺褶等處，瘙癢劇烈，由於搔抓，患者可繼發皮炎、苔癬化改變或繼發感染。

股癬皮疹的特徵為：

(1)股癬剛開始時，為邊緣清晰、稍微隆起的紅斑，漸漸擴大，上面有落屑，漸漸由紅色轉為褐色或膚色。

(2)病損的中心漸漸自動癒合，向周圍發展，紅斑的邊緣炎症比較明顯，上面可有皮疹、水皰、痂皮，甚至糜爛，形成環形。

(3)愈後留下暫時性色素沉著，瘙癢症狀嚴重。

要明確診斷為股癬，首先，要找有經驗的專科醫師診治，專科醫師很容易根據病史、症狀、體征及化驗檢查作出明確診斷。股癬是黴菌感染，一般說，作一個落屑的直接鏡檢，即取皮損邊緣處的小片鱗屑，置於玻璃片上，滴入一點氫氧化鉀溶液，使角質蛋白溶解，然後放在顯微鏡下，觀察有否真菌的菌絲，就可以明確診斷。當然，有條件的，還可依真菌的培養作出更明確的診斷。

診斷股癬並不困難，但應謹慎地與一些皮膚病進行鑒別，不然治療很難作到有的放矢。容易與股癬混淆的皮膚病主要有：

(1)脂溢性皮炎：有時也可侵犯陰股部，皮疹為淡紅色斑，有脫屑，有的呈環狀，邊界清楚，但直接鏡檢真菌為陰性。

(2)紅癬：由一種棒狀桿菌引起的皮膚病，常見於腋下、股部等處，病變部位皮膚為磚紅色，邊緣沒有炎性環，不癢，直接鏡檢真菌為陰性。

(3)銀屑病：俗稱牛皮癬，可侵犯股部，表現為環狀或斑塊狀紅斑，一般表面有較厚的鱗屑，全身其他部位也可有同樣的皮疹。

股癬多見於臀部和大腿上內側，但也常侵犯陰莖。初起為小丘診（小疙瘩），奇癢，然後擴大形成邊緣呈環狀凸起，中央平坦的圓形或多形性皮損，常見脫屑。引起人們的憂慮，以為是性病U庵鍾鍬鞘敲揮斜匾

7. 牛西西的醫葯作用

為蓼科植物巴天酸模的根，與土大黃同屬蓼科酸模屬，但為不同種。
作用：
1.該品有止血作用，可縮短兔的血凝時間，其作用比仙鶴草素、維生素K強。
2.煎劑每日15g口服，能使血小板減少症患者的血小板數目顯著上升；並對各種出血症有良好的止血效果。
性味：苦；酸；性寒
功能主治：清熱解毒；止血消腫；通便；殺蟲。主吐血；衄血；便血；崩漏；赤白帶下；紫癜；痢疾；肝炎；大便秘結；小便不利；癰瘡腫毒；疥癬；跌打損傷；燙火傷
用法用量：內服：煎湯，10-30g。外用：適量，搗敷；醋磨塗；或研末調敷；或煎湯洗。
注意：虛寒者不宜用。
摘錄：《中華本草》 牛西西根及根莖含結合及游離的大黃素（emodin），大黃素甲醚（physcio），大黃酚（chrysophanol）衍生物，總量1．67%，其中結合型0．79%，游離型0．88%。還含有尼泊爾羊蹄素（nePodin）和多量鞣質[1]。根及根莖含游離蒽配類成分0．57%，結v合型蒽醌1．27%，並含較多酸模素（musizin）；游離蒽醌中有大黃素（emodin）[1]，大黃酚（chryso－phanol）。還含有大黃酚甙（chryso－phanein），1，8-二羥基-3-甲基-9-蒽酮（1，8-dihydroxy-3-methyl-9-an-throne)[2,3]，矢車菊素cyanidin），右旋兒茶酚（catechin），左旋表兒茶酚（epicatechin）[4]；種子中含植物血凝素lectin）[5]。
對免疫的抑製作用
1.1.1大鼠每日每隻ig牛西西6-9g，4-10日後，胸腺、脾、腸系膜、淋巴結等免疫系統普遍變小、減輕，表現為免疫功能減退。
1.1.2牛西西煎劑或混懸劑po給葯8日，可使小鼠、金黃地鼠和大鼠的胸腺顯著萎縮。
1.1.3用生牛西西、醋炒小黃、酒炒牛西西、酒燉牛西西和牛西西炭的醚提物，ip給葯，相當每1kg體重8g原生葯，每日1次，連續7日，小鼠胸腺重量都有不同程度減輕，與生理鹽水組對照，除酒燉牛西西和牛西西炭P>0.05外，其餘均有顯著差異，與可的松給葯相近。
1.1.4大鼠po牛西西濃煎液，每日每隻相當生葯6g，10日後，腹腔巨噬細胞吞噬指數顯著降低；T淋巴細胞於服葯2日、4日即顯著減少；顯微分克克度計定量觀察血中性白細胞減少，認為牛西西除抑制T細胞外，對非特異性免疫細胞也有抑製作用。
1.1.5腸系膜淋巴結3小時-TdR淋轉試驗表明，大鼠長期投服牛西西，其植物血凝素（PHA）和刀豆素A(ConA）刺激淋巴細胞轉化為淋巴母細胞的作用，都明顯受到抑制；脾臟3小時-TdR淋轉試驗，PHA反應略低下，但差異不明顯；ConA反應則明顯抑制，表明牛西西能引起T細胞功能抑制。
1.1.6小鼠長期投服牛西西，其溶血空斑試驗（PFC）與玫瑰花瓣試驗(RFC)都顯示免疫機能抑制.
1.1.7體外實驗去鞣質的牛西西煎劑對人血清抗原抗體反應有一定程度的阻斷作用，對IgMA、IgMG、IgGD的特異抗原體血凝反應都有阻斷作用，以酒燉牛西西作用最強，其次為生牛西西、醋炒牛西西、酒炒牛西西、牛西西炭最弱；以小鼠抗綿羊紅細胞抗體效價為指標，顯示生牛西西、酒燉牛西西都不影響抗體的形成。可見牛西西對細胞免疫、體液免疫都有抑制或阻斷作用，但似乎並不抑制抗體形成；較長期用葯可引起胸腺、脾、淋巴結等免疫器官的萎縮，這顯示牛西西的免疫抑製作用可能是多層次。
大黃蒽醌衍生物的作用
大黃蒽醌衍生物大黃酸、大黃素和蘆薈牛大黃素70mg/(kg·7日）對正常小鼠免疫系統有不同程度的抑製作用，如減輕免疫器宮的重量，減少抗體的產生，抑制碳粒廓清功能和腹腔巨噬細胞吞噬功能，降低白細胞數，抑制2，4-二硝基氯苯(DNBC）所致的遲發型超敏感反應，大黃酸和大黃素濃度為100ug/ml時對體外[3小時]-TdR和[3小時]-Urd參入淋巴結胞也有明顯抑作用。
對免疫功能的促進作用
從波葉牛西西多糖（Rneumhotaoensepolysaccharide，下簡稱RHP），igRHP100和200mg/kg能明顯增加小鼠脾臟和胸重量，與對照組相比，脾指數分別增加30%和38%，200mg/kg的劑量使胸腺指數增加25%；能促進小鼠腹腔巨噬細胞吞噬功能，吞噬百分數分別比對照組增加38%和61%。200mg/kg的劑量可使吞噬指數增加155%；能促進小鼠碳粒廓清速率，K值分別比對照組增加48%和21.7%；能促進SRBC致敏小鼠血清溶血素形成，HC50分別比對照組增加11%和57%；能促進小鼠抗體形成細胞的生成QHS分別比對照組增加63%和126%。RHP還可明顯促進受ConA誘導的小鼠脾淋巴細胞DNA的合成，最適濃度為20ug/ml，刺激指數為1.61；對ConA活化的脾淋巴細胞蛋白質合成也有明顯促進作用，刺激指數為1.56；對ConA誘導的淋巴細胞IL-2產生明顯增強作用。RHP對多種外界因素對機體的損害有明顯的保護作用。IgRHP150和300mg/kg，可明顯抑制S180移植性腫瘤的生長，抑瘤率分別為40%和48%；igRHP100和200mg/kg對60Co-r射線輻射損傷有保護作用。與對照組相比，小鼠死亡率分別降低30%和35%，平均壽命增加2日和3日；對環磷醯胺所致白細胞減少和骨髓微核率增加具有對抗作用。IgRHP100mg和200mg/kg對白細胞下降的對抗率分別為32.6%和51.3，對骨髓微核率增加的對抗率為15.7%和31.6%；ipRHP100和200mg/kg可明顯抑制角叉菜膠引起的小鼠足腫脹。與對照組相比，抑制率均提高80%，表明RHP具有抗炎症作用；RHP對四氯化碳所致肝損傷具有保護作用，SGPT分別較對照組降低30.39%和32.03%；RHP可降低四氧嘧啶所致糖尿病小鼠模型的血糖。給葯後7小時葯物作用最明顯。與對照組相比，血糖分別降低58%和53%，表明RHP具有降血糖作用。
對內分泌功能的影響
4.1牛西西的性激素樣作用
4.1.1牛西西可使去勢雌大鼠迅速恢復性周期，臨床試用，有卵泡激素樣功效。
4.1.2以食用牛西西素每1kg體重10-100mg給未成熟小鼠注射，其子宮重量的增加並不明顯，食用牛西西、掌葉牛西西的水提物均未見雌激素樣作用。
4.1.3雄大鼠每隻每日ig6-9g，4-10日，睾丸重量顯著比對照組增大。
4.1.4大鼠每隻每1kg體重7.5g牛西西，ig給葯，每天1次，14日後，雌鼠性成熟明顯延緩，子宮、卵巢重量明顯小於對照組。4.1.5小鼠每日每隻經口給牛西西煎劑相當生葯0.5g；金黃地鼠每日每100g體重0.7-1.25g；大鼠每隻每次0.45-0·75g，每日2次，共8日，小鼠及金黃地鼠的曲精細管內精子發生層有斷落、不整現象；金黃地鼠及大鼠性器官皆有萎縮；處女大鼠卵巢萎縮，陰道口延期甚至長期不能洞開。
4.2對實驗動物糖尿病的治療作用用小劑量鏈脲黴素（25-30mg/kg）及高熱量飼料製成Ⅱ型糖尿病大鼠模型，應用牛西西進行治療，結果可解除胰島素抗性，使紅細胞胰島素受體最大結合力升高，血清胰島素水平降低；使血清甘油三酯、總膽固醇、極低密度脂蛋白、膽固醇、載脂蛋白B及肝臟過氧化脂質等水平顯著下降；並使HDL-Ch/TCH比值升高。肝臟中超氧化物歧化酶活性增加。表明牛西西具有消除Ⅱ型糖尿病胰島素抗性，改善糖、脂代謝的作用，是治療Ⅱ型糖尿病高脂血症、預防動脈粥樣硬化較好理想的葯物。 5.1大黃酸和大黃素對小鼠移植性腫瘤的影響大黃酸和大黃素均為純品，以0.5NNaOH在熱水浴溶解，冷卻後以0.25NHCl滴定至pH7.4，配成1mg或1.5mg/ml，氯化鈉0.9%，小白鼠用津白1號純系健康小鼠，體重18-21g，年齡2mo。實驗所用小鼠移植性腫瘤有黑色素瘤、乳腺癌、肉瘤180、艾氏癌（腹水型及皮下型）。實驗結果見表114、115。大黃酸和大黃素均具有抗腫瘤的作用，尤其是對黑色素瘤有很強的抑製作用，對乳腺癌和艾氏腹水癌也有一定有抑製作用，但對肉瘤180和艾氏腹水癌也有一定的抑製作用，但對肉瘤180和艾氏癌皮下的抑製作用不顯著。大黃酸對艾氏癌腹水型有抑制，而對皮下型的抑制不顯著，可能是由於前者葯物對癌細胞有直接作用。從體外試驗發現，大黃素和大黃酸對艾氏腹水腹水癌細胞的呼吸有很強的抑製作用，抑制50%所需葯物濃度，大黃素為20ug/ml，大黃酸為40ug/ml。其次，對小鼠乳腺癌進行瘤內給葯，對瘤組織有明顯的破壞作用。至於對黑色素瘤抑制率很高，可能是黑色素瘤對葯物有特異性敏感。
5.2蒽醌衍生物對艾氏腹水癌細胞呼吸和醇解的影響：蒽醌衍生物均為純品，癌細胞懸液參照Mckee和Frankenthale方法加以修改，每1ml懸液含癌細胞5x10，乾重31-34mg。無細胞勻漿按Lepage和DieTCMLIBich等方法制備。呼吸實驗用Warbury氏法測定，脫氫實驗用Thunber氏法測定。酵解實驗中乳酸的測定用Barker法。結果：蒽醌衍生物對艾氏腹水癌細胞呼吸的影響大黃素即使在低濃度（6.25ug/ml），從實驗開始時即可見對艾氏腹水癌細胞呼吸有明顯的抑製作用。大黃酸、蘆薈大黃素和大黃酚也有不同抑製作用，其中以大黃素的抑製作用最強，在同一時間內，抑制率隨濃度增加而增加。大黃素對艾氏腹水癌細胞在有底物存在下呼吸的抑制氨基酸和糖代謝中間產物有明顯刺激艾氏腹水癌的內源呼吸，其中乳酸鹽和丙酮酸鹽的刺激最強，谷氨酸鹽次之，門冬氨酸鹽較弱。大黃素50ug/ml對氨基酸和糖代謝中間產物的氧化部有不同程度的抑製作用，其中對乳酸酸鹽和谷氨酸鹽的氧化的抑制最強，抑制率分別為87.3%和73.5%。大黃素和大黃酸對艾氏腹水癌無細胞勻漿及小鼠正常組織勻漿呼吸的影響，實驗結果表明：大黃素和大黃酸對艾氏腹水癌無細胞勻漿呼吸有較強的抑製作用，50%抑制的濃度均為25ug/ml，而大黃酸25ug/ml和大黃素50ug/ml對正常肝和腎組織勻漿呼吸沒有明顯的抑製作用。也就是說大黃酸和大黃素對艾氏腹水癌無細胞勻漿呼吸的抑制比正常肝和腎組織勻漿呼吸的抑制為強，有一定的選擇性。但大黃酸25ug/ml、大黃素50ug/ml對腦組織勻漿呼吸和大黃酸50ug/ml對肝和腎組織勻漿呼吸都有明顯抑製作用，說明大黃酸對正常組織的作用比大黃素強，尤其是大黃酸對腦組織勻漿呼吸的抑制更為明顯，50ug/ml的抑制率為45%。大黃素和大黃酸對艾氏腹水癌脫氫過程的影響，在完整細胞，大黃素50ug/me對艾氏腹水癌細胞乳酸的脫氫過程有很強的抑製作用，抑制率可達90.6%，至於大黃酸，抑制率僅為40%，與有氧化的結果基本上一致。大黃酸和大黃素對艾氏腹水癌細胞酵解的影響，大黃酸和大黃素對艾氏腹水癌細胞呼吸有明顯的抑製作用，但對酵解的影響則不同。無論是在無氧或有氧酵解大黃素都有明顯的刺激作用，而大黃酸對無氧酵解則有較強的抑製作用，而大黃酸對無氧酵解則有較強的抑製作用，25和50ug/ml抑制率分別為60%和74%，大黃酸對有氧酵解也有中等程度的抑製作用。蒽醌衍生物對小鼠P388白血病的抑製作用從大黃中提取得到大黃酸、大黃素和蘆薈大黃素。臨用時用1mol/LNaoH，1mol/LHCI和0.5%吐溫溶液配成含0.9%NaCl的高分散葯物懸液。動物選用近交系DBA/2系純種小鼠，體重20±2g，雌雄兼用；P388白血病荷瘤小鼠。試劑與培養基：十一[3小時]TdR，[3小時]Urd和[3小時]Leu比活性均為7.4xl0Bq/mmol（中國科學院上海原子核研究所）；RPMI一1640培養基（美國GIBC實驗室）。觀察蒽醌衍生物對P388白血病小鼠存活期、腹水量和腹水癌細胞數的影響，見表120、121。蒽醌衍生物對P388白血病細胞DNARNA和蛋白質生物合成的影響。結果表明3種蒽醌衍生物均不同程度地減少腫瘤鼠的腹水量和癌細胞數，其中以大黃酸的作用較明顯，蘆薈大黃素較差，基本上與延長存活期呈平行關系。大黃酸、大黃素和蘆薈大黃素對[3小時]TdR、[3小時]UrD和（3小時）Leu的參入實驗均有明顯抑製作用，抑制率隨葯物濃度的增加而增大。由作圖法求得大黃酸、大黃素和蘆薈大黃素對[3小時]TdR參入的50%抑制的葯物濃度（IC50）分別為65，55和79ug/ml；對[3小時]Urd參入的IC50分別為46，50和80ug/ml；對[3小時]Leu參入的IC50分別為58，75和88ug/ml，表明大黃酸和大黃素對DAN、RNA和蛋白質的生物合成的抑製作用較強，而蘆薈大黃素的抑製作用較弱。
對能量代謝的影響
6.1家兔每隻1次ig相當37.5-50g牛西西的煎劑後，其體溫、體表冷光強度，均明顯減弱，15日後仍不能恢復正常，冷光的生理意義解釋為機體生命活動能力愈強，發光也愈強。
6.2以高靈敏體表溫度測量手段及計算機信息分析處理系統，對ig生牛西西煎劑（50%，75ml）的體表超弱冷光、體表溫度分布及器官冷光規律，進行測量分析，服牛西西後，家兔體表各部位超弱冷光強度和體表溫度均降低，服牛西西後第3日，降至最低值。體表冷光地形圖和體表溫度地形圖也相應發生顯著變化。除生命的高級活動中樞大腦以及視網膜、視神經叢冷光未見顯著改變外、小腸、盲腸、肝，均於服牛西西後2小時內冷光強度顯著降低；胃、脾、胃、睾丸、心、肺、血、膽汁，均於服牛西西後d3，只有小腸和胃仍較對照組有顯著差異，顯示體表和組織、器官的變化規律有所不同。牛西西及牛西西合劑長期給葯致虛的動物，普遍具有畏寒、耐寒能力降低、體溫偏低、活動減少等特點，有可能引起了能量代謝抑制。
6.3牛西西致虛大鼠安靜時氣體代謝率在28℃環境中，較對照組無差異；18℃、8℃環境中，氣體代謝率顯著低於對照組。表明在低溫環境中，能量代謝的調節適應能力降低；實驗d15-16，測定肝細胞呼吸，顯示實驗組的離體肝組織氧代謝率明顯降低；血紅細胞葡萄糖酵解強度也明顯低於對照組。
延緩衰老的作用
7.1.抗超氧負離子自由基的活性超氧負離子自由基致病學說已得到廣泛證實，它可以使脂質過氧化、損傷細胞膜、使DNA斷裂、細胞基因突變，引起細胞結構與功能破壞，產生組織損害和器官退行性變，引起炎症、致癌、老年病和衰老的發生。將六和牛西西：唐古特牛西西、掌葉牛西西、葯用牛西西、藏邊牛西西（R.emodi）、華北牛西西（R.frangenbacnii）和河套牛西西（R.hotaense）的水提取物以及牛西西中的蒽醌類化合物：蘆薈牛西西素-8-葡萄糖甙、蘆薈牛西西一w-葡萄糖甙、牛西西酚-8-葡萄糖甙。苯丁酮甙類化合物：蓮花掌甙、異蓮花掌甙。芪甙類化合物：土牛西西甙、去氧土牛西西甙、4，3'，5'-三羥基芪-4-（6-沒食子醯）-葡萄糖甙、4，3'，5'-三羥基芪-4-葡萄糖甙、3，4，3'，5'-四羥基芪-3-葡萄糖甙。鞣質類化合物：（+)-兒茶精、表兒茶精、沒食子酸。採用KO2+NBT間接方法生成超氧負離子，比較上述樣品加入前後的超氧負離子濃度，以確定其抗氧活性。結果表明6種牛西西抗超氧負離子活性順序為華北大>河套牛西西>；其它4種牛西西。蘆薈牛西西-w-葡萄糖甙>；蘆薈牛西西素-8-葡萄糖甙>；牛西西酚-8-葡萄糖甙，後者活性很弱。蓮花掌甙>；異蓮花掌甙。土牛西西甙>3，4，3'，5'-四羥基芪-3-葡萄糖甙>4，3'，5'-三羥基芪-4-葡萄糖甙>4，3'，5'-三羥基芪-4-（6''-沒食子醯）-葡萄糖甙；去氧土牛西西甙無抑制超氧負離子自由基的作用。表兒茶精>(-)-表兒茶精>（4）-兒茶精>；沒食子酸。上述結果在一定程度上還揭示了化合物結構與其抗超氧負離子自由基活性有一定的關系。
7.2牛西西對小鼠肝勻漿過氧化脂質的影響將生牛西西研細過篩，製成每1ml相當含生葯1g的水提液。此液經2000rpm離心15分鍾，取其上清液，用蒸餾水稀釋成：牛西西I組0.625mg/ml；Ⅱ組1.25mg/ml；，牛西西Ⅲ組2·5mg/ml；牛西西Ⅳ組5mg/ml，觀察對小鼠肝勻漿過氧化脂質的抑製作用。結果，葯液濃度為0.625mg/ml，時，抑制率為27.3%，隨著葯液濃度的加大，抑製作用亦逐漸增強。各組與對照組之間的差異顯著。 清熱解毒，活血止血，通便，殺蟲。治痢疾，肝炎，慢性腸炎，跌打損傷，內出血，血小板減少症，大便秘結，癰瘡疥癬，膿泡瘡，湯火傷。
①《甘肅中草葯手冊》：清熱解毒，殺蟲通便。治疥瘡頑癬，大便秘結。
②《陝西中草葯》：活血散瘀，止血，清熱解毒，潤腸通便。治跌打損傷；內出血，紫癜症，湯火傷，腋庖瘡，癬，闌尾炎，慢性腸炎，大便秘結。
③《陝甘寧青中草葯選》：清熱解毒，消炎退腫，止血。治崩漏，胃潰瘍出血，血小板減少症，痢疾，慢性肝炎，癰腫瘡癤。 ① 治乾性癬和濕性癬：牛西西根汁六錢，米醋六錢，枯礬末一錢五分，調勻蘸擦患部。（《閩東本草》）
② 治疥瘡：牛西西四兩，老君須二兩。燉豬筒子骨服。（《重床草葯》）
③ 治吐血：鮮牛西西，燉殺口肉服。（《重慶草葯》）
④ 治血小板減少性紫瘢：牛西西五錢。水煎分兩次服，每日一劑。（內蒙古《中草葯新醫療法資料選編》）
⑤ 治崩漏，胃潰瘍出血，血小板減少症：牛西西三錢。水煎服，或牛西西、烏賊骨各半，為末。每次沖服一錢。（《陝甘寧青中草葯選》）
⑥ 治痢疾：牛西西五錢。水煎服。（《陝甘寧青中草葯選》）
⑦ 治淋症：牛西西五錢，蟬蛻3個。水煎，日二服。（《吉林中草葯》） （1）取該品粉末少許，置玻片上，滴加氫氧化鈉試液，即顯紅色。（檢查蒽配化合物）
（2）取該品粉末0．1g，加稀硫酸5ml，煮沸2min，趁熱濾過。濾液置冷後，用乙醚萃取，乙醚液顯黃色。分取乙醚液，加氨試液，振搖，氨液層顯紅色，乙醚層仍顯黃色。（檢查蒽醌化合物）
（3）薄層色譜取該品粉末甲醇提取液上清液作供試品溶液，另以大黃素、大黃素甲醚、大黃酚作對照。分別點樣於硅膠G薄層板上，以苯-甲酸乙酯-甲酸-甲醇（3：1：1：4）展開，在紫外燈（365nm）下觀察，供試品色譜中，除在與對照品色譜相應位置上顯相同的橙紅色熒光外，於大黃素甲醚熒光斑點下方，尚有一熒光斑點。

8. 這樣癢到底怎麼了

你好:你患的應該是枯癬,不要亂用刺激的葯物,注意乾燥 防止潮濕

9. 鼻子上有很多的粉刺.用什麼方法能去掉捏

消除粉刺的話，可以借鑒以下幾種方法：
1.用鹽水洗臉
用鹽水洗臉是比較天然的方法，食用鹽是抗菌劑，取15克的食用鹽稀釋在溫水中攪拌至融化，在潔面的時候可以用手捧鹽水沖洗面部，一周可進行兩到三次，洗完後用玫汐顏外抹於粉刺處，堅持一個月就好了。這種方法不僅可以抑制粉刺的滋生，也能預防其他皮膚病的發生。
2.飲食以清淡為主
面部長有粉刺也很有可能是食用了太多的垃圾食品和過於辛辣的食品。要想減輕粉刺滋生的症狀，飲食必須要以清淡為主，要常喝水、多吃蔬菜水果、菜以蒸菜為主，避免油鹽過重。
3.保持正常作息
當作息時間不規律、睡眠不足都有可能使粉刺滋生加重。睡眠不足容易導致內分泌失調，使面部油脂分泌增多，堵塞毛孔，增加粉刺的形成。

10. 這是什麼中葯

1、四氣
寒熱溫涼四種不同的葯性，稱四性。它反映了葯物對人體陰陽盛衰、寒熱變化的作用傾向，是說明葯物作用的主要理論依據之一。是由葯物作用於人體所產生的不同反應和所獲得的不同療效而總結出來的，它與所治療疾病的性質是相對而言的。
2、五味
五味是指葯物有酸、苦、甘、辛、咸五種不同的味道，因而具有不同的治療作用。五味的產生，首先是通過口嘗，即用人的感覺器官辨別出來的，它是葯物真實味道的反映。但又不僅僅是葯物味道的真實反映，更重要的是對葯物作用的高度概括。
3、升降浮沉
升降浮沉是葯物對人體作用的不同趨向性。與疾病所表現的趨向性相對而言的。影響葯物升降浮沉的因素主要與四氣五味、葯物質地輕重有密切關系，並受到炮製和配伍的影響。
4、歸經
歸經是指葯物對於機體某部分的選擇性作用，即某葯對某些臟腑經絡有特殊的親和作用，因而對這些部位的病變起著主要或特殊的治療作用，葯物的歸經不同，其治療作用也不同。歸經指明了葯物治病的適用范圍，也就是說明了葯效所在，包含了葯物定性定位的概念。它與機體因素即臟腑經絡生理特點，臨床經驗的積累，中醫辨證理論體系的不斷發展與完善及葯物自身的特性密不可分。
5、毒性
古代常常把毒葯看作是一切葯物的總稱，葯物毒性的含義較廣，毒性是葯物的偏性，又認為毒性是葯物毒副作用大小的標志。現代一般認為毒性是指葯物對機體所產生的不良影響及損害性。包括有急性毒性、亞急性毒性、亞慢性毒性、慢性毒性和特殊毒性如致癌、致突變、致畸胎、成癮等。中葯的副作用有別於毒性作用。副作用是指在常用劑量時出現與治療需要無關的不適反應，一般比較輕微，對機體危害不大，停葯後可自行消失。