⑴ 过滤性病毒是什么
过滤性病毒应该叫做滤过性病毒，过去人们用过滤的方法来查找致病因子，回使用的是不答能是有细胞结构滤过的滤过装置，但后来发现，滤过液中仍然有可以致病的物质，那就是病毒，他不具有细胞结构，而且体积非常小，所以可以滤过，因此人们称这种致病物质为滤过性病毒
⑵ 病毒是什么
你指电脑病毒还是生活中德病毒。。。
好吧。。。都说说吧。。
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这是生活中德病毒的解释：：病毒(virus)是由一个核酸分子（DNA或RNA）与蛋白质构成的非细胞形态的营寄生生活的生命体。（最小的生命体。。高中书上说的。。）仅由核酸（DNA或RNA）和蛋白质外壳构成的专营细胞内生存的寄生物。无细胞结构，为纤细的病原体。
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电脑病毒：一种具有隐蔽性、破坏性、传染性的恶意代码。病毒无法自动获得运行的机会，必须附着在其他可执行程序代码上或隐藏在具有执行脚本的数据文件中才能被执行。
在《中华人名共和国计算机信息系统安全保护条例》中计算机被明确定义为：“编制或者在计算机程序中插入的破坏计算机功能或者破坏数据，影响计算机使用并且能够自我复制的一组计算机指令或者程序代码。计算机病毒是破坏计算机上现有文件的渗透。计算机病毒之所以用生物学上的“病毒”一词命名，是因为它们使用类似手法在计算机之间传播。 计算机病毒主要攻击可执行文件和文档。为进行复制，病毒将“本体”附加在目标文件末尾。计算机病毒的工作方式可简述如下：执行被感染文件后，病毒（在原始应用程序之前）自我启动并执行其预定义的任务。只有在此之后，原始应用程序才开始运行。除非用户自己（意外或故意）运行或打开恶意程序，否则病毒无法感染计算机。 计算机病毒的活动和严重性各有不同。其中有些病毒非常危险，因为它们会故意删除硬盘驱动器上的文件。另一方面，一些病毒不造成实际破坏，它们只是骚扰用户，展示其作者的技术技巧。 必须注意，病毒（相比木马或间谍软件）正越来越少见，因为它们对恶意软件作者的商业吸引力不足。而且，“病毒”一词常常被误用来涵盖所有类型的渗透。目前这种状况正在逐渐改变，人们开始使用更为准确的术语“恶意软件”。 如果您的计算机感染了病毒，必须将被感染文件恢复为初始状态，即通过使用病毒防护程序清理它们。 病毒示例包括：OneHalf、Tenga 和 Yankee Doodle。
————————————因为病毒（生活中）的解释太长。。移到下面。。。
基本信息
概述 病毒 病毒
是颗粒很小、以纳米为测量单位、结构简单、寄生性严格，以复制进行繁殖的一类非细胞型微生物。 病毒是比细菌还小、没有细胞结构、只能在细胞中增殖的微生物。由蛋白质和核酸组成。多数要用电子显微镜才能观察到。 原指一种动物来源的毒素。“virus”一词源于拉丁文。病毒能增殖、遗传和演化，因而具有生命最基本的特征。其主要特点是： ①形体极其微小，一般都能通过细菌滤器，因此病毒原叫“过滤性病毒”，必须在电子显微镜下才能观察； ②没有细胞构造，其主要成分仅为核酸和蛋白质两种，故又称“分子生物”；③每一种病毒只含一种核酸，不是DNA就是RNA； ④既无产能酶系，也无蛋白质和核酸合成酶系，只能利用宿主活细胞内现成代谢系统合成自身的核酸和蛋白质成分； ⑤以核酸和蛋白质等“元件”的装配实现其大量繁殖； ⑥在离体条件下，能以无生命的生物大分子状态存在，并长期保持其侵染活力； ⑦对一般抗生素不敏感，但对干扰素敏感； ⑧有些病毒的核酸还能整合到宿主的基因组中，并诱发潜伏性感染。 简单理解 病毒，是一类不具细胞结构，具有遗传、复制等生命特征的微生物。 病毒同所有生物一样，具有遗传、变异、进化的能力，是一种体积非常微小，结构极其简单的生命形式，病毒有高度的寄生性，完全依赖宿主细胞的能量和代谢系统，获取生命活动所需的物质和能量，离开宿主细胞，它只是一个大化学分子，停止活动，可制成蛋白质结晶，为一个非生命体，遇到宿主细胞它会通过吸附、进入、复制、装配、释放子代病毒而显示典型的生命体特征，所以病毒是介于生物与非生物的一种原始的生命体。 病毒的分类： 从遗传物质分类：DNA病毒、RNA病毒、蛋白质病毒（如：朊病毒） 从病毒结构分类：真病毒（Euvirus，简称病毒）和亚病毒（Subvirus，包括类病毒、拟病毒、朊病毒） 从寄主类型分类：噬菌体（细菌病毒）、植物病毒（如烟草花叶病毒）、动物病毒（如禽流感病毒、天花病毒、HIV等） 从性质来分：温和病毒（HIV）、烈性病毒（狂犬病毒）。 病毒的形态 （1） 球状病毒；（2）杆状病毒；（3）砖形病毒；（4）冠状病毒；（5）丝状病毒 （6）有包膜的球状病毒；（7）具有球状头部的病毒；（8）封于包含体内的昆虫病毒。 病毒粒的对称体制： 病毒粒的对称体制只有两种，即螺旋对称（代表烟草花叶病毒）和二十 面体对称(等轴对称，代表腺病毒）。一些结构较复杂的病毒,实质上是上述两种对称相结合的结果，故称作复合对称（代表T偶数噬菌体） 病毒的大小 多数病毒直径在100nm(20~200nm),较大的病毒直径为300－450纳米(nm)，较小的病毒直径仅为18-22纳米 病毒的组成 病毒主要由核酸和蛋白质外壳组成。由于病毒是一类非细胞生物体，故单个病毒个体不能称作"单细胞",这样就产生了病毒粒或病毒体(virion).病毒粒有时也称病毒颗粒或病毒粒子(virus particle),专指成熟的结构完整的和有感染性的单个病毒.核酸位于它的中心，称为核心(core)或基因组(genome),蛋白质包围在核心周围，形成了衣壳(capsid).衣壳是病毒粒的主要支架结构和抗原成分,有保护核酸等作用.衣壳是由许多在电镜下可辨别的形态学亚单位(subunit)——衣壳粒（capsomere)所构成。核心和衣壳合称核心壳 （nucleocapsid)。有些较复杂的病毒，（一般为动物病毒，如流感病毒），其核心壳外还被一层含蛋白质或糖蛋白（glycoprotein）的类脂双层膜覆盖着，这层膜称为包膜（envelope）。包膜中的类脂来自宿主细胞膜。有的包膜上还长有刺突（spike）等附属物。包膜的有无及其性质与该病毒的宿主专一性和侵入等功能有关。昆虫病毒中有1类多角体病毒，其核壳被蛋白晶体所包被，形成多角形包涵体。 病毒的复制过程叫做复制周期。其大致可分为连续的五个阶段：吸附、侵入、增殖、成熟（装配）、裂解（释放）。 病毒出现假说： 1.蛋白质、核酸遗失说： 大生物（此处大生物意思是具有细胞结构的生物，区别于病毒的非细胞结构生物）由于细胞脱落和破裂，导致游离的蛋白质和DNA、RNA的出现，在某种情况下，这些蛋白质由于化学作用形成了一个内部可容纳小分子的结构，很多这样的蛋白质，里面裹着DNA或者RNA，甚至单独的蛋白质和单独的DNA、RNA游离，这些散落的游离的分子，有一些个别的和大生物细胞膜有亲和性，大生物细胞通过吞噬作用使其进入细胞，其DNA、RNA得以表达，然后通过进化形成现在成熟的病毒。 2.生命起源说： 病毒是最原始的生命体，早在没有细胞之前就有病毒存在，那时的病毒还只限于蛋白质和核酸，没有表现出病毒的寄生特征，当细胞体生物出现之后，个别这种蛋白质和核酸或他们的复合体表现出寄生性，后续过程同上。
来源
在病毒大家庭中，有一种病毒有着特殊的地位，这就是烟草花叶病毒。无论是病毒的发现，还是后来对病毒的深入研究，烟草花叶病毒都是病毒学工作者的主要研究对象，起着与众不同的作用。 1886年，在荷兰工作的德国人麦尔（Mayer）把患有花叶病的烟草植株的叶片加水研碎，取其汁液注射到健康烟草的叶脉中，能引起花叶病，证明这种病是可以传染的。通过对叶子和土壤的分析，麦尔指出烟草花叶病是由细菌引起的。 1892年，俄国的伊万诺夫斯基（Ivanovski）重复了麦尔的试验，证实了麦尔所看到的现象，而且进一步发现，患病烟草植株的叶片汁液，通过细菌过滤器后，还能引发健康的烟草植株发生花叶病。这种现象起码可以说明，致病的病原体不是细菌，但伊万诺夫斯基将其解释为是由于细菌产生的毒素而引起。生活在巴斯德的细菌致病说的极盛时代，伊万诺夫斯基未能做进一步的思考，从而错失了一次获得重大发现的机会。 1898年，荷兰细菌学家贝杰林克（Beijerinck）同样证实了麦尔的观察结果，并同伊万诺夫斯基一样，发现烟草花叶病病原能够通过细菌过滤器。但贝杰林克想得更深入。他把烟草花叶病株的汁液置于琼脂凝胶块的表面，发现细菌在凝胶中以适度的速度扩散，而感染烟草花叶病的物质仍滞留于琼脂的表面。从这些实验结果，贝杰林克指出，引起烟草花叶病的致病因子有三个特点：1，能通过细菌过滤器；2，仅能在感染的细胞内繁殖；3，在体外非生命物质中不能生长。根据这几个特点他提出这种致病因子不是细菌，而是一种新的物质，称为“有感染性的活的流质”，并取名为病毒，拉丁名叫“Virus”。 神奇的病毒“诞生”了！ 几乎是同时，德国细菌学家勒夫勒（Loeffler）和费罗施（Frosh）发现引起牛口蹄疫的病原也可以通过细菌滤器，从而再次证明伊万诺夫斯基和贝杰林克的重大发现。 “virus”一词源于拉丁文，原指一种动物来源的毒素。病毒能增殖、遗传和演化，因而具有生命最基本的特征，但至今对它还没有公认的定义。最初用来识别病毒的性状，如个体微小、一般在光学显微镜下不能看到、可通过细菌所不能通过的过滤器、在人工培养基上不能生长、具有致病性等，现仍有实用意义。但从本质上区分病毒和其他生物的特征是：①含有单一种核酸（DNA或RNA）的基因组和蛋白质外壳，没有细胞结构；②在感染细胞的同时或稍后释放其核酸，然后以核酸复制的方式增殖，而不是以二分裂方式增殖；③严格的细胞内寄生性。病毒缺乏独立的代谢能力，只能在活的宿主细胞中，利用细胞的生物合成机器来复制其核酸并合成由其核酸所编码的蛋白，最后装配成完整的、有感染性的病毒单位，即病毒粒。病毒粒是病毒从细胞到细胞或从宿主到宿主传播的主要形式。 目前，病毒一词的涵义可以是:指那些在化学组成和增殖方式是独具特点的，只能在宿主细胞内进行复制的微生物或遗传单位。它的特点是：只含有一种类型的核酸（DNA或RNA)作为遗传信息的载体；不含有功能性核糖体或其它细胞器；RNA病毒，全部遗传信息都在RNA上编码，这种情况在生物学上是独特的；体积比细菌小得多，仅含有少数几种酶类；不能在无生命的培养基中增殖，必须依赖宿主细胞的代谢系统复制自身核酸，合成蛋白质并装配成完整的病毒颗粒，或称病毒体（完整的病毒颗粒是指成熟的病毒个体）。 由于病毒的结构和组分简单，有些病毒又易于培养和定量，因此从20世纪40年代后，病毒始终是分子生物学研究的重要材料。 在实践方面，病毒的研究对防治人类、植物和动物的疾病作出了重要贡献。如病毒疫苗的发展，利用昆虫病毒作为杀虫剂等。1982 年将资料齐全而能分类的病毒划分为7大群：（双链）ds DNA，有包膜；（双链）ds DNA，无包膜 ；(单链)ss DNA ，无包膜；（双链）ds RNA，有包膜；（双链）ds RNA，无包膜； （单链）ss RNA，有包膜；（单链）ss RNA，无包膜。
特性
病毒性质的两重性； 一、病毒生命形式的两重性 1.病毒存在的两重性 病毒的生命活动很特殊，对细胞有绝对的依存性。其存在形式有二：一是细胞外形式，一是细胞内形式。存在于细胞外环境时，则不显复制活性，但保持感染活性，是病毒体或病毒颗粒形式。进入细胞内则解体释放出核酸分子（DNA或RNA），借细胞内环境的条件以独特的生命活动体系进行复制，是为核酸分子形式。 2.病毒的结晶性与非结晶性 病毒可提纯为结晶体。我们知道结晶体是一个化学概念，是很多无机化合物存在的一种形式，我们可以认为某些病毒有化学结晶型和生命活动型的两种形式。 3.颗粒形式与基因形式 病毒以颗粒形式存在于细胞之外，此时，只具感染性。一旦感染细胞病毒解体而释放出核酸基因组，然后才能进行复制和增殖，并产生新的子代病毒。有的病毒基因组整合于细胞基因组，随细胞的繁殖而增殖，此时病毒即以基因形式增殖，而不是以颗粒形式增殖，这是病毒潜伏感染的一种方式。
⑶ 过滤性病毒是什么
过滤抄性病毒，通常叫滤过袭性病毒。主要用在生物学和病理学上。滤过性病毒，过去人们用过滤的方法来查找致病因子，使用的是不能是有细胞结构滤过的滤过装置，但后来发现，滤过液中仍然有可以致病的物质，那就是病毒，他不具有细胞结构，而且体积非常小，所以可以滤过，因此人们称这种致病物质为滤过性病毒。关于这点你可以参考下文：http://ke..com/view/1452876.htm
而在电脑上，在防病毒程序的防护范围之内，更值得注意的是非滤过性病毒。非过滤性病毒包括口令破解软件、嗅探器软件、键盘输入记录软件，远程特洛伊和谍件等等，组织内部或者外部的攻击者使用这些软件来获取口令、侦察网络通信、记录私人通信，暗地接收和传递远程主机的非授权命令，而有些私自安装的P2P软件实际上等于在企业的防火墙上开了一个口子。 非滤过性病毒有增长的趋势，对它的防御不是一个简单的任务。
⑷ 什么是非过滤性病毒
非过滤性病毒
过滤性病毒包括口令破解软件、嗅探器软件、键盘输入记录软件，远程特洛伊和谍件等等，组织内部或者外部的攻击者使用这些软件来获取口令、侦察网络通信、记录私人通信，暗地接收和传递远程主机的非授权命令，而有些私自安装的P2P软件实际上等于在企业的防火墙上开了一个口子。 非滤过性病毒有增长的趋势，对它的防御不是一个简单的任务。与非过滤性病毒病毒有关的概念包括：
（1）谍件
谍件（Spyware）与商业产品软件有关，有些商业软件产品在安装到用户机器上的时候，未经用户授权就通过Internet连接，让用户方软件与开发商软件进行通信，这部分通信软件就叫做谍件。用户只有安装了基于主机的防火墙，通过记录网络活动，才可能发现软件产品与其开发商在进行定期通讯。谍件作为商用软件包的一部分，多数是无害的，其目的多在于扫描系统，取得用户的私有数据。
（2）远程访问特洛伊
远程访问特洛伊RAT 是安装在受害者机器上，实现非授权的网络访问的程序，比如NetBus 和SubSeven 可以伪装成其他程序，迷惑用户安装，比如伪装成可以执行的电子邮件，或者Web下载文件，或者游戏和贺卡等，也可以通过物理接近的方式直接安装。
（3）Zombies
恶意代码不都是从内部进行控制的，在分布式拒绝服务攻击中，Internet的不少 站点受到其他主机上 zombies程序的攻击。zombies程序可以利用网络上计算机系统的安全漏洞将自动攻击脚本安装到多台主机上，这些主机成为受害者而听从攻击者指挥，在某个时刻，汇集到一起去再去攻击其他的受害者。
（4）破解和嗅探程序和网络漏洞扫描
口令破解、网络嗅探和网络漏洞扫描是公司内部人员侦察同事，取得非法的资源访问权限的主要手段，这些攻击工具不是自动执行， 而是被隐蔽地操纵。
（5）键盘记录程序
某些用户组织使用PC活动监视软件监视使用者的操作情况，通过键盘记录，防止雇员不适当的使用资源，或者收集罪犯的证据。这种软件也可以被攻击者用来进行信息刺探和网络攻击。
（6）P2P 系统.
基于Internet的点到点 （peer-to-peer）的应用程序比如 Napster、Gotomypc、AIM 和 Groove，以及远程访问工具通道像Gotomypc，这些程序都可以通过HTTP或者其他公共端口穿透防火墙，从而让雇员建立起自己的VPN，这种方式对于组织或者公司有时候是十分危险的。因为这些程序首先要从内部的PC 远程连接到外边的Gotomypc 主机，然后用户通过这个连接就可以访问办公室的PC。这种连接如果被利用，就会给组织或者企业带来很大的危害。
⑸ 带状疱疹是什么病啊
建议：患者您好!带状疱疹是疱疹的一种，危害很大，下面为您详细的分析一下内带状疱疹容! 1、带状疱疹是由带状疱疹病毒引起的急性炎症性皮肤病。可发生于身体的任何一个部位，但以腰背部为多见。带状疱疹是由过滤性病毒、外伤、梅毒、脊髓疾病、砒霜中毒引起的。 2、带状疱疹初起时患部往往有瘙痒、灼热或疼痛的感觉，有时还伴有全身不适、发热、食欲不振等前期症状，带状疱疹病毒常常在初次原发感染后表现为水痘，通常出现在儿童患者中再次或继发感染病毒后即为带状疱疹，水痘发作时，会发生刀割般的疾痛(神经痛)，并会在病原神经的皮肤上引发水泡似的疹子。 3、不断有新疹出现，新旧疹群依神经行走分布，排列呈带状，疹群之间皮肤正常，带状疱疹影响到颜面神经，患者会发生颜面麻痹，如果影响到眼睛，角膜会受损。
⑹ betadine是什么药
治疗真菌性角膜炎药物。
⑺ 过滤性病毒什么症状
我想你也是看了《康熙来了》，想知道舒淇说的过滤性病毒是什么吧。
看了一些过滤版性病毒的介绍，权很多病毒都属于这个范畴。（可以参考1楼的）
打个比方，就好比淋病、梅毒、疣都属于性病、传染病一样。
而舒淇得的是“唇部疱疹”。我们俗称的“上火”。是一种很顽固的容易复发的病毒。
所以她才试图用很艳的口红来掩盖。
其实我们经常患上一些小毛病，都是免疫力下降的信号。
和精神状态，工作生活压力都有关。
⑻ 日语里“アスペルガー症候群”这种病大致是指什么
阿斯伯格综合征
阿斯伯格综合征（）属于孤独症谱系障碍（ASD）或广泛性发育障碍（PDD），具有与孤独症同样的社会交往障碍，局限的兴趣和重复、刻板的活动方式。在分类上与孤独症同属于孤独症谱系障碍或广泛性发育障碍，但又不同于孤独症，与孤独症的区别在于此病没有明显的语言和智能障碍。
目前该病病因不明。但研究显示，遗传基因、生物化学、过滤性病毒、妊娠期和分娩时出现的一些问题及环境问题都可能是阿斯伯格综合征的原因。罹患阿斯伯格综合征的概率为0.07%，即平均每一万名新生儿会有7名是患者。
2临床表现
1.人际交往困难
患者愿意与人交往，喜欢与同伴玩耍，但是缺乏交往技巧，不理解面部表情、肢体动作等非语言表达的信息，采用的交往方式刻板、生硬、程式化，因此难以形成和维持良好的人际关系，不能发展友谊，不能灵活应对各种不同的情景，常被同伴孤立。与孤独症患儿的表现区别在于孤独症患者是退缩的，他们似乎对周围的人不感兴趣，不主动与同伴建立联系，但阿斯伯格综合征患者经常渴望甚至尽力想与其他人建立联系，却缺乏技能做到这一点。
2.语言交流困难
尽管患者的语言发育正常、表达流畅，但是使用语言来进行沟通的能力差，在交谈过程中察言观色的能力差，不关注对方的反应，不管对方对所谈内容是否感兴趣，也不顾忌别人的感受。交谈中使用较多的书面语言，咬文嚼字，给人以古板、生硬、夸张的感觉。对于对方的谈话，患者只能理解简短、清晰明了的语句，难以领会幽默、隐喻、双关意义的语句。
3.行为模式刻板仪式化，兴趣爱好局限特殊
行为模式刻板仪式化表现为固执地保持日常活动的程序，如上学必须走相同的路线，若当天的课程有变动、交通堵塞耽误了时间等均会使患者感到烦躁。也有的患者每天吃同样的饭菜，在固定的时间和地点解大小便，定时上床睡觉，只用同样的被子和枕头，入睡时必须将一个手帕盖住眼睛等。一旦这些行为活动程序被改变，患者会表现出焦虑不安、烦躁。患者常常有某些特殊的爱好和收藏，如记忆火车时刻表、彩票获奖者、名山或大厦的高度、收藏电话卡，显得比较怪癖。应当鼓励和利用患者的这些兴趣爱好，让他们成年后从事相关的职业或研究。
4.笨拙的运动
除了以上所提到的诊断依据外，还有一个症状作为阿斯伯格综合征患者的相关表现而非诊断依据，即运动发育延迟和运动笨拙。阿斯柏格综合征患者可能会有运动技能发展落后的个人史，如比同龄人更晚学会骑自行车、接球、开罐头等。通常他们是不灵活，步态僵化、姿势古怪、操作技能差，在视觉-运动协调能力方面有显著缺陷。
3检查
阿斯伯格综合征的家长在患儿30个月之内通过常规的发育筛查可以发现某些异常。对于此病的诊断，需要使用一些不同的测量工具，包括阿斯伯格诊断量表（ASDS）、孤独症谱系障碍筛查问卷（ASSQ）及儿童阿斯伯格综合征测试（CAST）等。
4诊断
阿斯伯格综合征（被称为"阿斯伯格紊乱"）在DSM-IV中的定义（APA1994）：
1.在社交方面存在障碍，表现出至少以下两种情况才能定性地判断：
（1）在使用一些非言语性的行为进行社会交往的能力上有显著的缺损，如目光对视、面部表情、身体姿势和手势。
（2）不能建立与其年龄相称的适当的伙伴关系。
（3）缺乏自发地寻找其他人分享快乐喜好或成功的欲望。
（4）缺少交际性和情感性的互惠行为。
2.在行为喜好和活动方面固执地坚持重复和不变的模式，表现出至少以下一种情况：
（1）总是处于一种或以上不变、有限的兴趣模式中，而其强烈程度和兴趣集中的地方都不正常。
（2）显著、顽固地坚持一些特殊、无意义的程序和仪式。
（3）重复不变地维持一些自己形成的特殊习惯。
（4）长时间地注意物体的一部分。
3.上述障碍严重损害了儿童在社会交往职业或其他重要领域的功能。
4.在语言发育上没有明显的具有临床意义的全面迟滞（比如在两岁以前会讲单个词、三岁以前懂得使用交谈性的短语）。
5.在认知能力的发育自理能力、适应行为（社交方面的除外）和儿童时期对外界环境的好奇心等方面的发育不存在明显的具有临床意义的迟滞。
6.不符合其他明确的广泛性发育迟滞和精神分裂症的诊断标准。
5治疗
1.总体治疗目标
阿斯伯格综合征的总体治疗目标是管理患者的不良症状，教育训练其获得与年龄相符的社交、交流和职业技能，以弥补阿斯伯格患者发育过程中未曾自然获得的技能；同时通过对患者多方面评估，根据每个人的特点制定出相应的干预措施。理想的治疗着重于阿斯伯格综合征核心症状的改善，包括改善交流技能或刻板的行为模式。越早治疗，总体预后越好。针对阿斯伯格综合征的治疗措施包括：
（1）社交技能训练是增强人际交流最有效的方式。
（2）认知行为训练可以增强对疾病相关的焦虑和爆发性情绪的压力管理，减少刻板的兴趣和行为模式。
（3）药物治疗，对于存在的共病如重症抑郁障碍或焦虑障碍进行相应治疗
（4）职业治疗或物理治疗改善感觉整合障碍和运动协调障碍。
（5）社交干预，着重语言治疗，促进患者进行正常的对话交流。
（6）对家长进行训练和支持，尤其是在家中经常使用的行为技巧。
2.药物治疗
没有药物可以直接治疗阿斯伯格综合征的核心症状。尽管如此，针对阿斯伯格综合征共病的诊断和治疗是十分重要的。药物治疗联合行为干预和环境适应可以有效改善焦虑障碍、重症抑郁障碍、注意力缺陷和激越症状。非典型抗精神病药利培酮和奥氮平可以减少阿斯伯格综合征的相关症状，利培酮可以减少重复、刻板和自伤行为、突然爆发的激越和冲动。选择性5-羟色胺再摄取抑制剂（SSRIs）氟西汀、氟伏沙明和舍曲林对刻板的兴趣和行为模式治疗有效。
6预防
因病因未明，尚无特效预防手段。
⑼ 病毒从内到外是什么
这里说的病毒是那种的，病毒分两类，一类是生物病毒，一类是程序病毒。种类不同自然也不一样。
病毒
开放分类：微生物生物学病毒自然
病毒是一类个体微小，结构简单，只含单一核酸（DNA/RNA），必须在活细胞内寄生并以复制方式增殖的非细胞型微生物。病毒同所有生物一样，具有遗传、变异、进化的能力，是一种体积非常微小，结构极其简单的生命形式，病毒有高度的寄生性，完全依赖宿主细胞的能量和代谢系统，获取生命活动所需的物质和能量，离开宿主细胞，它只是一个大化学分子，停止活动，可制成蛋白质结晶，为一个非生命体，遇到宿主细胞它会通过吸附、进入、复制、装配、释放子代病毒而显示典型的生命体特征，所以病毒是介于生物与非生物的一种原始的生命体。
病毒由两到三个成份组成：病毒都含有遗传物质（RNA或DNA，只由蛋白质组成的朊病毒并不属于病毒）； 所有的病毒也都有由蛋白质形成的衣壳，用来包裹和保护其中的遗传物质；此外，部分病毒在到达细胞表面时能够形成脂质的包膜环绕在外。病毒的形态各异，从简单的螺旋形和正二十面体形到复合型结构。病毒颗粒大约是细菌大小的百分之一。
形态特征/病毒编辑
①形体极其微小，一般都能通过细菌滤器，因此病毒原叫“过滤性病毒”，必须在电子显微镜下才能观察。不同病毒的大小变动于20～450纳米之间。最大的为痘病毒科，大小为（170～260）×（300～450）纳米，最小的为双联病毒科，直径18～20纳米。
②没有细胞构造，其主要成分仅为核酸和蛋白质两种，故又称“分子生物”；
③每一种病毒只含一种核酸，不是DNA就是RNA
④既无产能酶系，也无蛋白质和核酸合成酶系，只能利用宿主活细胞内现成代谢系统合成自身的核酸和蛋白质成分
⑤以核酸和蛋白质等“元件”的装配实现其大量繁殖
⑥在离体条件下，能以无生命的生物大分子状态存在，并长期保持其侵染活力
⑦对一般抗生素不敏感，但对干扰素敏感。
⑧有些病毒的核酸还能整合到宿主的基因组中，并诱发潜伏性感染。
生物特性/病毒编辑
病毒性质的两重性；
一、病毒生命形式的两重性
1．病毒存在的两重性病毒的生命活动很特殊，对细胞有绝对的依存性。其存在形式有二：一是细胞外形式，一是细胞内形式。存在于细胞外环境时，则不显复制活性，但保持感染活性，是病毒体或病毒颗粒形式。进入细胞内则解体释放出核酸分子（DNA或RNA），借细胞内环境的条件以独特的生命活动体系进行复制，是为核酸分子形式。
⒉病毒的结晶性与非结晶性病毒可提纯为结晶体。我们知道结晶体是一个化学概念，是很多无机化合物存在的一种形式，我们可以认为某些病毒有化学结晶型和生命活动型的两种形式。
3．颗粒形式与基因形式病毒以颗粒形式存在于细胞之外，此时，只具感染性。一旦感染细胞病毒解体而释放出核酸基因组，然后才能进行复制和增殖，并产生新的子代病毒。有的病毒基因组整合于细胞基因组，随细胞的繁殖而增殖，此时病毒即以基因形式增殖，而不是以颗粒形式增殖，这是病毒潜伏感染的一种方式。
二、病毒结构和功能的两重性
1．标准病毒与缺陷病毒在病毒的增殖过程中，由于其基因组因某种微环境因素的影响或转录过程的错误而发生突变，以致有装配不全的病毒颗粒产生，称为缺陷病毒，产生缺陷病毒的原亲代病毒，则称为标准病毒，缺陷病毒颗粒有干扰标准病毒繁殖的作用。
2．假病毒与真病毒一种细胞有两种病毒同时感染的情况，在增殖过程中，一种病毒可以穿上本身的外壳，这就是真病毒，是这种病毒的应有“面目”；如果一种病毒的核酸被以另一病毒外壳来编码，则称为假病毒，此时一种病毒的本来性质，被另一种病毒的性质所掩盖。
3．杂种病毒和纯种病毒两种病毒混合感染时，除了出现假型病毒外，还有可能出现病毒核酸重组的情况，即一种病毒颗粒之中，可含有两种病毒的遗传物质，此可称为杂种病毒，这是病毒学中一个相当常见的现象。
三、病毒病理学的两重性
1．病毒的致病性和非致病性关于致病性和非致病性问题，是同宿主细胞相对而言的，在分子水平、细胞水平和机体水平，可能有不同的含义。在细胞水平有细胞病变作用，但在机体水平可能并不显示临床症状，此可称为亚临床感染或不显感染。
2．病毒感染的急性和慢性病毒感染所致的临床症状有急、慢之分，有的病毒一般只表现急性感染而很少表现慢性感染；有的则既有急性过程，也有慢性过程。
目前对病毒的概念可以是：病毒是代谢上无活性，有感染性，而不一定有致病性的因子，他们小于细胞，但大于大多数大分子，他们无例外地在生活细胞内繁殖，他们含有一个蛋白质或脂蛋白外壳和一种核酸，DNA或RNA，甚至只含有核酸而没有蛋白质，或只有蛋白质而没有核酸，它们作为大分子似乎太复杂，作为生物体它们的生理和复制方式又千姿百态。Lwoff在“病毒的概念”一文中强调病毒的特殊性时指出，“病毒应该就是病毒，因为它们是病毒”。
结构形状/病毒编辑
病毒的形态各异，从简单的螺旋形和正二十面体形到复合型结构。人们在电镜下观察到许多病毒粒体的形态和大小，病毒的形状同其壳体的基本结构有着紧密的联系。病毒的壳体有四种结构类型，与之相对应，病毒颗粒的形状大致可分为下列四种类型：
螺旋对称壳体。蛋白质亚基沿中心轴呈螺旋状排列，形成高度有序、对称的稳定结构。螺旋对称的壳体形成直杆状、弯曲杆状和线状等杆状病毒颗粒。很多植物病毒如TMV等则为坚硬的杆状，而某些植物病毒和细菌病毒的形状是软而能弯曲的很长的纤维状。昆虫病毒中核型多角体病毒属成员也多呈杆状。
烟草花叶病毒结构：病毒RNA卷曲在的由重复的蛋白质亚基组成的螺旋形衣壳中。图册
二十面对称壳体。蛋白质亚基围绕具立方对称的正多面体的角或边排列，进而形成一个封闭的蛋白质的鞘。因二十面体容积为最大，能包装更多的病毒核酸，所以病毒壳体多取二十面体对称结构。病毒的壳体为二十面体对称，大部分动物病毒和少数植物病毒呈球状病毒颗粒。
具有正二十面体结构的腺病毒的电镜照片图册
复合对称壳体。仅少数病毒壳体为复合对称结构。壳体由头部和尾部组成，包装有病毒核酸的头部通常呈二十面体对称，尾部呈螺旋对称。具有复合对称结构的典型例子是有尾噬菌体（tailed phage）。有复合对称壳体的细菌病毒（噬菌体）和某些动物病毒呈复杂形状的病毒颗粒。
复合对称壳体图册
包膜型：一些病毒可以利用改造后的宿主的细胞膜（来自细胞表面的质膜或细胞内部的膜，如核膜及内质网膜）环绕在病毒体周围，形成一层脂质的包膜。包膜上既镶嵌有来自宿主的膜蛋白也有来自病毒基因组编码的膜蛋白；而脂质膜本身和其中的糖类则都来自宿主细胞。包膜型病毒位于包膜内的病毒体可以是螺旋形或正二十面体形的。
无包膜的病毒在宿主细胞内完成复制后，需要宿主细胞死亡并裂解后，才能逸出并进一步感染其他细胞。这种方法虽然简单，但常常造成大量非成熟细胞死亡，反而降低了对宿主细胞的利用率。而有了包膜之后，病毒可以通过包膜与宿主的细胞膜融合来出入细胞，而不需要造成细胞死亡。流感病毒和艾滋病毒就采用的是这种策略。大多数的包膜型病毒的感染性都依赖于包膜。
带状疱疹病毒的电镜负染照片显示其病毒颗粒周围被包膜所环绕图册
化学组成/病毒编辑
病毒图册
病毒的基本化学组成是核酸和蛋白质。所有成熟的病毒至少是由一种或几种蛋白质和一种核酸组成，只有少数几种例外，它们仅仅以核酸形式存在，如类病毒。有些病毒还含有一定量的脂类物质及碳水化合物，等等。一个病毒粒子是由DNA或RNA病毒核酸构成髓核。髓核被称之为衣壳的蛋白质外壳所包围。髓核和衣壳统称为核衣壳。有些病毒的核衣壳外面包被着一层囊膜，囊膜由脂质、蛋白质和糖组成。
核酸
核酸是病毒的遗传物质，携带着病毒的全部遗传信息，是病毒遗传和感染的物质基础。一种病毒的病毒颗粒只含有一种核酸，DNA或者RNA。它们以单链、双链或环状多核苷酸组成。一种病毒只有一种特定类型的核酸，DNA或RNA，这与某种特定类型的病毒起源有关。不同种类的病毒其核酸含量有较大的差别。流感病毒的核酸不到病毒颗粒质量的1%，大肠杆菌噬菌体T2、T4、T6的核酸约占病毒颗粒的一半或更多。由于核酸是病毒的遗传物质，每种病毒颗粒中的核酸含量并不一致，其结构和功能也有一定的关系。结构复杂的病毒有较多的核酸，结构简单的病毒只需较少的核酸。
蛋白质
HIV病毒图册
蛋白质是病毒的另一类主要成分，包括结构蛋白和非结构蛋白。
非结构蛋白是指由病毒基因组编码的，在病毒复制或基因表达调控过程中具有一定功能，但不结合于病毒颗粒中的蛋白质。
结构蛋白是指构成一个形态成熟的有感染性的病毒颗粒所必需的蛋白质，包括壳体蛋白、包膜蛋白和毒粒酶等。
壳体蛋白是构成病毒壳体结构的蛋白质，由一条或多条多肽链折叠形成的蛋白质亚基，是构成壳体蛋白的最小单位。壳体蛋白的主要功能是：1）构成病毒的壳体，保护病毒的核酸。2）无包膜病毒的壳体蛋白参与病毒的吸附、侵入，决定病毒的宿主嗜性，同时它们还是病毒的表面抗原。
包膜蛋白是构成病毒包膜结构的蛋白质，包括包膜糖蛋白和基质蛋白两类。主要功能是：1）是病毒的主要表面抗原，它们与细胞受体相互作用启动病毒感染发生，有些还介导病毒的侵入。2）还可能具有凝集脊椎动物红血球细胞、细胞融合以及酶等活性。3）基质蛋白构成膜脂双层与核衣壳之间的亚膜结构，具有支撑包膜、维持病毒结构的作用，并在病毒芽出成熟过程中发挥重要作用。
毒粒酶根据功能大致分为两类：一类参与病毒侵入、释放等过程，如T4噬菌体的溶菌酶；一类参与病毒的大分子合成，如逆转录病毒的逆转录酶。
脂质
许多病毒的包膜内存在有脂类化合物，如磷脂、脂肪酸、甘油三酸脂和胆固醇等。这些脂类几乎都是由病毒粒子在细胞内成熟，在细胞膜处以葡生方式释放，直接从寄主细胞膜上得到。病毒脂类存在与病毒的吸附和侵入有关。
碳水化合物
除病毒的核酸中所含戊糖外，有的病毒还含有少量的碳水化合物，为核糖或脱氧核糖和磷酸组成的核酸骨架。有包膜病毒中碳水化合物以寡糖侧链的形式与蛋白质结合形成包膜糖蛋白。
其它组成
在某些动物、植物病毒中存在多胺类有机阳离子，包括丁二胺、亚精胺、精胺等，它们大都结合于病毒核酸，对核酸的构型有一定影响。在某些病毒的病毒体中，还发现有其它的小分子量组分，如ATP，对噬菌体尾鞘收缩提供能量。
生命周期/病毒编辑
病毒图册
病毒缺乏增殖所需要的酶系统，只能在活的宿主细胞内增殖（自我复制）。绝大多数病毒复制过程可分为下列六步：吸附、侵入、脱壳、生物合成、组装和释放。
吸附
吸附是决定感染成功与否的关键环节。病毒吸附于敏感细胞需要病毒表面特异性的吸附蛋白与细胞表面受体相互作用。病毒吸附蛋白（virus attachment protein, VAP）一般由衣壳蛋白或包膜上的糖蛋白突起充当。细胞表面受体（也称为病毒受体，virus receptor）则为有效结合病毒粒子的细胞表面结构，大多数噬菌体的病毒受体为细菌细胞壁上的磷壁酸分子、脂多糖分子以及糖蛋白复合物，有的则位于菌毛、鞭毛或荚膜上。大部分动物病毒的病毒受体为镶嵌在细胞膜脂质双分子层中的糖蛋白，也有的是糖脂或唾液酸寡糖苷。植物病毒迄今尚未发现有特异性细胞受体，其进入植物细胞的机制是通过伤口或媒介传播。
病毒的细胞受体具有种系和组织特异性，决定了病毒的宿主谱。不同种属的病毒其细胞受体不同，有的甚至同种不同型的病毒以及同型不同株的病毒受体也不相同；另一方面，有些不同种属的病毒却有相同的细胞受体，其吸附和感染可对其它病毒的感染产生干扰。
VAP与病毒受体的结合需要一定的温度条件，以促进与酶反应相类似的化学反应。在0-37℃内温度越高病毒吸附效率也越高。病毒吸附细胞的过程可在几分钟到几十分钟的时间内完成。
侵入
病毒通过以下不同的方式进入宿主细胞：注射式侵入、细胞内吞、膜融合以及其它特殊的侵入方式。
注射式侵入是有尾噬菌体通常的侵入方式。通过尾部收缩将衣壳内的DNA基因组注入宿主细胞内。
细胞内吞是动物病毒的常见侵入方式。经细胞膜内陷形成吞噬泡，使病毒粒子进入细胞质中。
膜融合是有包膜病毒侵入过程中，病毒包膜与细胞膜融合的一种侵入方式。
直接侵入大致可分为几种类型。1）部分病毒粒子直接侵入宿主细胞，其机理不明；2）病毒与细胞膜表面受体结合后，由细胞表面的酶类帮助病毒粒体释放核酸进入细胞质中，病毒衣壳仍然留在细胞膜外，将病毒侵入和脱壳融为一体。3）其它特殊方式。植物病毒通过存在于植物细胞壁上的小伤口或天然的外壁孔侵入，或植物细胞之间的胞间连丝侵入细胞，也可通过介体的口器、吸器等侵入细胞。
脱壳
脱壳是指病毒感染性核酸从衣壳内释放出来的过程。有包膜病毒脱壳包括脱包膜和脱衣壳两个步骤，无包膜病毒只需脱衣壳，方式随不同病毒而异。
注射式侵入的噬菌体和某些直接侵入的病毒可以直接在细胞膜或细胞壁表面同步完成侵入和脱壳。病毒粒子以内吞方式或直接进入细胞后，经蛋白酶的降解，先后脱去包膜和衣壳。以膜融合方式侵入的病毒，其包膜在与细胞膜融合时即已脱掉，核衣壳被移至脱壳部位并在酶的作用下进一步脱壳，病毒核酸游离并进至细胞的一定部位进行生物合成。病毒脱壳必须有酶的参与，脱壳酶来自宿主细胞，有的为病毒基因编码。
生物合成
病毒借助宿主细胞提供的原料、能量和场所合成核酸和蛋白质，期间所需的多数酶也来自宿主细胞。在病毒进入宿主细胞后生物合成阶段，胞浆中无病毒颗粒，称为隐蔽期（eclipse）。
装配
病毒的结构成分核酸与蛋白质分别合成后，在细胞核内或细胞质内组装成核衣壳。绝大多数DNA病毒在细胞核内组装，RNA病毒与痘病毒类则在细胞质内组装。无包膜病毒组装成核衣壳即为成熟的病毒体，病毒的早期蛋白，即非病毒结构成分不组装入病毒，残留在感染细胞中。
释放
绝大多数无包膜病毒释放时被感染的细胞崩解，释放出病毒颗粒，宿主细胞膜破坏，细胞迅即死亡。绝大多数有包膜病毒通过细胞内的内质网、空泡，或包上细胞核膜或细胞膜以出芽方式释放而成为成熟病毒，在一段时间内逐个释出，对细胞膜破坏轻，宿主细胞死亡慢。从单个病毒吸附开始至所有病毒释放，此过程称为感染周期或复制周期。一个感染细胞一般释放的病毒数为100-1000。
损伤机制/病毒编辑
甲肝病毒导致肝损伤机制图册
2016年9月16日/生物谷BIOON/--肝炎研究人员长期认为被机体派来攻击肝脏中遭受病毒感染的细胞的免疫细胞导致与甲肝病毒（HAV）和其他肝炎病毒相关联的急性肝损伤。但是，在一项新的研究中，来自美国北卡罗来纳大学教堂山分校的研究人员发现是遭受HAV感染的细胞作出的立即的内在的抗病毒反应导致肝脏炎症。
甲肝病毒（HAV）是一种通过疫苗可预防的传染性肝炎病毒。HAV遍布全世界，通过摄入遭受被感染者排出的粪便污染的食物和水而进行传播。
HAV感染导致的甲型肝炎的症状包括恶心、胃痛、发热、咽喉痛、头疼和腹泻。HAV感染者可能并不产生任何症状，但是会在两到四周内释放这种病毒。在这个期间，感染者能够将这种病毒传播给其他人。HAV感染并不导致乙型肝炎和丙型肝炎等慢性肝病。但是在罕见的情形下，它能够导致经常是致命性的急性肝功能衰竭。[1]
遗传变异/病毒编辑
遗传受阻
脊髓灰质炎病毒图册
病毒对敏感细胞的感染并不一定都能繁殖病毒，产生有感染性的病毒子代。由于病毒或细胞的原因，使病毒的复制在病毒进入敏感细胞后的某一阶段受阻，导致病毒感染的不完全循环，不产生有感染性的病毒子代。
缺损病毒：有些病毒由于缺乏某些基因，单独感染细胞时不能复制出完整的、具有感染性的病毒颗粒，需要其它病毒基因组或病毒基因的辅助活性，否则，即使在活细胞内也不能复制。
顿挫病毒：有些宿主细胞不能全部提供病毒复制所需的必要因子，致使所复制的病毒为不完整的、无感染性的病毒颗粒或亚颗粒。
干扰现象：两种病毒感染同一种细胞或机体时，常常发生一种病毒抑制另一种病毒复制的现象，称为干扰现象（interference）。干扰现象可在同种以及同株的病毒间发生，后者如流感病毒的自身干扰。异种病毒和无亲缘关系的病毒之间也可以干扰，且比较常见。
变异遗传
病毒的遗传变异可以有多种机制。“遗传漂变”（geneticdrift）是其中之一，即病毒DNA或RNA上单个碱基的突变。大多数这样的单点突变是无义的（或者说是沉默的），因为它们没有导致所编码的蛋白质发生变化；但有一小部分突变可能会引起进化上的优势，如产生对抗病毒药物的抵抗力。抗原转移（antigenicshift）是另一种病毒基因组的主要变化，是由遗传重组或基因重排所导致的。当流感病毒发生抗原转移后，可能会导致瘟疫。RNA病毒常常以准种（quasispecies）的形式或大量同种但基因组核苷酸序列存在微小差异的病毒的形式存在。这样的准种是自然选择的主要目标。
遗传重组是一条DNA链断裂后重新连接到另一条不同DNA分子末端的过程。遗传重组可以在病毒感染细胞的同时发生。对病毒进化的研究结果显示，在已研究的各种病毒中，重组发生得极为频繁。而且，无论是RNA病毒还是DNA病毒，重组的发生都是非常普遍的。
灭活/病毒编辑
病毒受理化因素作用后失去感染性，称为灭活（inactivation）。灭活的病毒仍保留其抗原性、红细胞吸附、血凝和细胞融合等活性。
物理因素
1）温度。大多数病毒耐冷不耐热，在0℃以下温度能良好生存，特别是在干冰温度（-70℃）和液氮温度（-196℃）下更可长期保持其感染性；相反，大多数病毒于55-60℃下，几分钟至十几分钟即被灭活，100℃时在几秒钟内即可灭活病毒。
2）pH。一般来说，大多数病毒在pH 6-8的范围内比较稳定，而在pH5.0以下或者pH9.0以上容易灭活。
3）辐射。电离辐射中的Υ射线和X射线以及非电离辐射中的紫外线都能使病毒灭活。
化学因素
1）脂溶剂。有包膜病毒对脂溶剂敏感。乙醚、氯仿、丙酮、阴离子去垢剂等均可使有包膜病毒灭活。借此可以鉴别有包膜病毒和无包膜病毒。
2）氧化剂、卤素、醇类。病毒对各种氧化剂、卤素、醇类物质敏感。H2O2、漂白粉、高锰酸钾、甲醛、过氧乙酸、次氯酸盐、酒精、甲醇等均可灭活病毒。
3）抗生素和中草药。病毒对抗生素不敏感，在病毒分离时，标本用抗生素处理或在培养液中加入抗生素可抑制标本中的杂菌，有利于病毒分离。近年来的研究表明，有些中药如板蓝根、大青叶、柴胡、大黄、贯仲等对某些病毒有抑制作用。
分类/病毒编辑
由于病毒并不像其他生物能借由交配产生后代，因此在种别的定义上与一般生物有所不同。
ICTV分类法
巴尔的摩分类法是基于病毒mRNA的合成方式图册
国际病毒分类委员会（International Committee on Taxonomy of Viruses, 简称ICTV）在1966年建立起了一个病毒分类的通用系统和统一的命名法则。其七届ICTV会议首次规范化了病毒物种的概念，即病毒分类的分支层次中的最低分类单元。分类的主要依据是病毒颗粒的特性、抗原特性与生物特性。
分类结构如下：
目 (-virales)
科 (-viridae)
亚科(-virinae)
属 (-virus)
种 (-virus)
在2008年的ICTV分类中，五个目已经建立，分别是有尾噬菌体目（Caudovirales）、Herpesvirales、单股反链病毒目（Mononegavirales）、Nidovirales和Picornavirales。分类委员会没有正式区分亚种、株系和分离株之间的区别。分类表中总共有5个目、82个科、11个亚科、307个属、2083个种以及约3000种尚未分类的病毒类型。
巴尔的摩分类法
诺贝尔奖获得者生物学家戴维·巴尔的摩在1970年代提出了巴尔的摩分类系统。巴尔的摩分类法是基于病毒mRNA的生成机制。在从病毒基因组到蛋白质的过程中，必须要生成mRNA来完成蛋白质合成和基因组的复制，但每一个病毒家族都采用不同的机制来完成这一过程。病毒基因组可以是单链或双链的RNA或DNA，可以有也可以没有反转录酶。而且，单链RNA病毒可以是正义( )或反义(-)。这一分类法将病毒分为7类：
第一类是双链DNA病毒（如腺病毒、疱疹病毒、痘病毒）
第二类是单链DNA病毒（如小DNA病毒）
第三类是双链RNA病毒（如呼肠孤病毒）
第四类是( )单链RNA病毒（如微小核糖核酸病毒、披盖病毒）
第五类是(−)单链RNA病毒（如正黏液病毒、炮弹病毒）
第六类是单链RNA反转录病毒（如反转录病毒）
第七类是双链DNA反转录病毒（如肝病毒）
程序病毒又称计算机病毒
同义词病毒（一种恶意计算机代码）一般指计算机病毒
本词条由“科普中国”网络科学词条编写与应用工作项目审核 。
计算机病毒（Computer Virus）是编制者在计算机程序中插入的破坏计算机功能或者数据的代码，能影响计算机使用，能自我复制的一组计算机指令或者程序代码。
计算机病毒具有传播性、隐蔽性、感染性、潜伏性、可激发性、表现性或破坏性。计算机病毒的生命周期：开发期→传染期→潜伏期→发作期→发现期→消化期→消亡期。
计算机病毒是一个程序，一段可执行码。就像生物病毒一样，具有自我繁殖、互相传染以及激活再生等生物病毒特征。计算机病毒有独特的复制能力，它们能够快速蔓延，又常常难以根除。它们能把自身附着在各种类型的文件上，当文件被复制或从一个用户传送到另一个用户时，它们就随同文件一起蔓延开来。
⑽ 病毒的定义是什么病毒算生物吗为什么
病毒是一种体积极微小的微生物，大多用电子显微镜才能看到；病毒结构简单，属于非细胞专型微生物，由遗传物属质核酸及外面的蛋白质壳构成；病毒不能独立生活，必须靠寄生在其他生物的活细胞内才能生长繁殖。
病毒在自然界中分布很广，人、动物、昆虫、植物、真菌、细菌等都可被病毒寄生而引起感染。在人类的传染病中，由病毒引起的远较细菌和其他微生物为多，约占3/4，如流行性感冒、肝炎、流行性出血热、水痘、带状疱疹以及艾滋病等，传染性强，流行广泛。病毒还与某些肿瘤、先天性畸形、老年痴呆等有关。
病毒有很多种类，按宿主不同可分为动物病毒、植物病毒、细菌病毒；按临床和感染途径可分为呼吸道感染病毒、消化道感染病毒、肝炎病毒、乙脑病毒、神经病毒、性传播病毒等。不同的病毒侵入人体后的扩散方式和致病特点也不一样，有的只引起局部感染，有的可随血液或神经播散。
病毒感染人体后至发病前都有一段潜伏期，短者只1～3天，如流感病毒；长者可达数月甚至数年，如狂犬病毒。
人体感染病毒后大多能产生免疫力，但维持时间长短不一。