代酸氢离子交换

A. 三重酸碱平衡紊乱发生的原因

疾病状态下，体内酸碱物质的增加或减少超过了机体的代偿调节能力，或酸碱调节机制障碍，破坏了体液酸碱度的相对稳定性，称之为酸碱平衡紊乱。

第一节 酸碱平衡的调节机制

一、体内酸碱物质的来源

1、可经肺排出的挥发酸—碳酸；是体内产生最多的酸性物质。H2CO3→HCO3-+H+

2、肾排出的固定酸—主要包括硫酸、磷酸、尿酸、丙酮酸、乳酸、三羧酸、β—羟丁酸和乙酰乙酸等。

3、碱性物质主要来源于氨基酸和食物中有机酸盐的代谢。

二、机体对酸碱平衡的调节

1、血液缓冲系统：HCO3-/H2CO3是最重要的缓冲系统，缓冲能力最强（含量最多；开放性缓冲系统）。两者的比值决定着pH值。正常为20/1，此时pH值为7.4。其次红细胞内的Hb-/HHb，还有HPO42-/H2PO4-、Pr-/HPr。

2、肺呼吸：PaCO2↑或PH↓使呼吸中枢兴奋，PaCO2↓或PH↑使呼吸中枢抑制。通过调节使HCO3-/H2CO3趋于20/1，维持PH值的相对恒定。

3、肾脏排泄和重吸收：

①H+分泌和重吸收：

CO2+H2O(在CA作用下)←→H2CO3→H++HCO3-

图：近曲小管和集合管H+分泌和重吸收

注：肾小管上皮细胞内及刷状缘上的CA起着非常重要的作用。

② 肾小管腔内缓冲盐的酸化：HPO42-+H+→H2PO4-

注：肾小管内H＋进一步排出。

4、细胞内外离子交换：细胞内外的H+-K+、H+-Na+、Na+-K+、Cl-

说明：血液缓冲迅速，但不持久；肺调节作用效能大，30分钟达高峰，仅对H2CO3有效；细胞内液缓冲强于细胞外液，但可引起血钾浓度改变；肾调节较慢，在12－24小时才发挥作用，但效率高，作用持久。

第二节反映酸碱平衡的常用指标

反映酸碱平衡的常用指标有：pH和H+浓度、动脉血CO2分压、标准碳酸氢盐和实际碳酸氢盐、缓冲碱、碱剩余、阴离子间隙。

常用指标中文名称概念正常值意义备注

PH 7.35-7.45，平均7.40升高：失代偿酸中毒
降低：失代偿碱中毒

正常：代偿酸碱中毒、正常、相消性酸碱平衡紊乱

PaCO2动脉血二氧化碳分压血浆中物理溶解状态的二氧化碳分子所产生的张力33-46mmHg

平均40mmHg升高：呼酸或代偿后的代碱

降低：呼碱或代偿后的代酸

SB标准碳酸氢盐全血在标准条件下(PaCO2=40mmHg,温度38℃，血红蛋白氧饱和度为100%)测得的血浆的浓度22-27mmHg

平均24mmHg升高：代碱或肾代偿后的呼酸

降低：代酸或肾代偿后的呼碱

AB实际碳酸氢盐隔绝空气的条件下，实际PaCO2、体温和血氧饱和度条件下，测得的血浆的浓度正常人和SB相等SB↓AB↓：代酸

SB↑AB↑：代碱

SB：N AB>SB：CO2潴留，呼酸

SB：N AB<SB：CO2排出过多，呼碱 N：正常

B. 如何判断酸碱平衡类型

【回答】答复：血气分析的内容虽然字数并不多，但理解和掌握都有些难度。没有捷径。

临床上常用血气表来快速判断。

血气分析答疑汇总

酸中毒：HCO3-/H2CO3比值<20/1，PH值下降或低于正常下限7.35。

碱中毒：HCO3-/H2CO3比值>20/1，PH值上升或高于正常上限7.45。

单纯性

代谢性酸中毒：因血浆HCO3-下降造成的酸中毒。

代谢性碱中毒：因血浆HCO3-增多造成的碱中毒。

呼吸性酸中毒：因H2CO3增多使PH值下降。

呼吸性碱中毒：因H2CO3下降使PH值升高。

1. pH和H+浓度

● 血液 pH 为血液中H+ 的负对数，可表示溶液中酸碱度。

● pH低于 7.35 为酸中毒，高于 7.45 为碱中毒；

● 生命所能耐受的极限为 6.8 和 7.8；

● 需同时测定血浆 HCO3- 和 H2CO3 浓度等，方可区别是代谢性抑或呼吸性酸碱紊乱；

● pH 正常也不能排除酸碱紊乱的存在（代偿性、混合型酸碱紊乱）；

2. 动脉血CO2分压（Pa CO2 ）

● PaCO2：指以物理状态溶解在血浆中的 CO2 分子所产生的压力；

● PaCO2 的平均正常值为 40 mmHg（33--46 mmHg）;

● PaCO2是反映酸碱紊乱呼吸性因素的重要指标（因为 PaCO2 与PACO2 基本相等）；

● PaCO2原发性增高表示有CO2潴留，见于呼吸性酸中毒；
PaCO2原发性降低表示肺通气过度，见于呼吸性碱中毒；

● PaCO2 < 33 mmHg 表示肺通气过度，CO2 排出过多，见于呼碱或代偿后的代酸；
PaCO2 > 46 mmHg 表示肺通气不足，有CO2潴留，见于呼酸或代偿后的代碱；

3. 标准碳酸氢盐（SB）和实际碳酸氢盐（AB）

① SB (standard bicarbonate)

● SB：全血在标准条件下测得的血浆中 HCO3- 浓度；

● 是判断代谢性因素的指标；

● 正常值为22--27mmol/L(24)；

● 在代酸时降低，代碱时升高；在呼吸性酸碱中毒时由于肾脏的代偿作用，也可以相应增高或减低。

② AB (actual bicarbonate)

● 是指隔绝空气的血液标本，在实际呼吸气体的条件下，测得的血浆HCO3- 浓度；

● 受呼吸和代谢两方面因素的影响；

● 正常人AB=SB；其差值反映呼吸因素对酸碱平衡的影响；

● AB增加，AB>SB
表明有CO2潴留，可见于急性呼酸；反之，见于急性呼碱；两者均低表明代酸或代偿后的呼碱；两者均高表明有代碱或代偿后的呼酸。

4. 缓冲碱（buffer base, BB）

●
BB：是指血液中一切具有缓冲作用的负离子碱的总和（包括HCO3-、Hb-、HbO2-、Pr-、HPO42-等）；

● 通常以氧饱和的全血在标准状态下测定，正常值为45--52 mmol/L（48）;

● 也是反映代谢因素的指标，代酸时减少，代碱时升高。

5. 碱剩余（base excess, BE）

● BE：指标准条件下用酸或碱滴定全血标本至pH 7.40时所需的酸或碱的量；

● 若用酸滴定，使血液pH
达7.40，则表示被测血液的碱过多，BE用正值表示；反之，说明被测血液的碱缺失， BE用负值表示；

● 全血 BE 正常值范围为 -3.0-- +3.0mmol/L；

● BE值不受呼吸性因素的影响，是代谢成分的指标，代酸时BE负值增加；代碱时BE正值增加。。

6.阴离子间隙（anion gap,AG）

● AG：指血浆中未测定的阴离子与未测定的阳离子的差值（ AG=UA- UC ）；

● 细胞外液阴阳离子总当量数相等；

● Na+ + UC = HCO3- + Cl- + UA

∴ AG=UA-UC= Na+ -(HCO3- + Cl- )

● 正常值12 mmol/L ( 12 ± 2 )；

●
AG可增高也可降低，但增高的意义较大，多以AG>16作为判断是否有AG增高代谢性酸中毒的界限；

代谢性酸中毒（metabolic acidosis)

●
概念：是指细胞外液H+增加或HCO3-丢失而引起的以血浆HCO3-浓度原发性减少为特征的酸碱平衡紊乱类型；

● 分类：可根据AG是否增大分为：AG增大的代酸（正常氯血性代酸）AG正常的代酸（高氯血性代酸）

1. 原因与机制

① HCO3-直接丢失过多

● 从肠液中丢失（如严重腹泻等）

● 从尿液中丢失（肾脏泌氢和泌氨能力下降，重吸收碱减少，如肾小管性酸中毒）

● 碳酸酐酶抑制剂（如乙酰唑胺）的应用

② 固定酸产生过多

● 乳酸酸中毒：组织低灌注或缺氧时

● 酮症酸中毒：糖尿病、严重饥饿、酒精中毒等

● 酸性药物摄入过多：水杨酸中毒、含氯药物（如氯化铵）服用过多

③ 固定酸排出减少

● 急性肾功能衰竭

● 慢性肾功能衰竭

● 肾小管性酸中毒

A. 近端肾小管性酸中毒：近曲小管重吸收HCO3- 功能降低

B. 远端肾小管性酸中毒：远曲小管泌H+障碍，在体内潴留， HCO3- 血浆浓度

2. 分类

① AG增高型代谢性酸中毒：指除了含氯以外的任何固定酸的血浆浓度增大时的代谢性酸中毒。

特点：AG ， HCO3- 浓度 ， Cl- 浓度无明显变化。

② AG正常型代谢性酸中毒： HCO3- 浓度 降低，同时伴有Cl-
浓度代偿性增高时的代谢性酸中毒。

特点：AG正常， HCO3- 浓度 ， Cl- 浓度 。

AG增大型代酸 摄入酸过多：水杨酸类药物过量

（血氯正常型） 产酸增加：酮症酸中毒，乳酸酸中毒

排酸减少：GFR严重减少

AG正常型代酸 摄入酸过多：服用含氯酸性药物

（高血氯型） 排酸减少：肾衰但GFR尚可

肾小管性酸中毒

碳酸酐酶抑制剂

HCO3-丢失：腹泻、肠道引流等

3. 机体的代偿调节

● 代酸发生后，因原发性 HCO3- 减少，使得 HCO3- /H2CO3
比值下降，pH值降低，此时，机体代偿调节的目的是使 HCO3- /H2CO3比值仍维持 20/1， pH值维持在正常范围之内；

● 如经过代偿后，可达到上述目的，称为代偿性代谢性酸中毒，否则，称为失代偿性代谢性酸中毒。

呼吸性酸中毒（ respiratory acidosis)

概念：是CO2排出障碍或吸入CO2过多引起的
以血浆H2CO3浓度或PaCO2原发性增高为特征的酸碱平衡紊乱类型。

1. 原因与机制

① CO2 排出减少

A. 呼吸中枢抑制：脑部疾病或药物；

B. 呼吸肌麻痹：多发性神经炎、重症肌无力、高位脊髓损伤等；

C. 呼吸道阻塞：喉头痉挛、水肿、溺水、异物堵塞等；

D. 胸部病变：创伤、严重气胸、大量胸腔积液、畸形等；

E. 肺部疾患：广泛的肺组织病变（肺气肿、支气管哮喘等）；

F. 呼吸机使用不当：通气量过小。

② CO2 吸入过多：通风不良时

2. 分类

急性呼吸性酸中毒：

慢性呼吸性酸中毒： CO2 连续24小时以上潴留

3. 机体的代偿调节特点：

当体内增多时，由于血浆碳酸氢盐缓冲系统不能缓冲挥发酸，血浆其它缓冲碱含量较低，缓冲的能力极为有限；

呼吸系统难以发挥代偿作用。

主要代偿机制：

① 细胞内外离子交换和细胞内缓冲

②肾的代偿调节作用

① 细胞内外离子交换和细胞内缓冲

是急性呼吸性酸中毒时的主要代偿方式

A. CO2在血浆中转变成HCO3-

CO2 + H2O H2CO3 H+ + HCO3-

H+ 进入细胞被蛋白质缓冲， HCO3- 则留在细胞外液中起一定的代偿作用；

B. CO2可弥散进入红细胞，在CA催化下发生上述反应

H+主要与 Hb-结合生成为 HHb ，而HCO3- 则入血浆与 Cl- 进行交换；

②肾的代偿调节作用

是慢性呼吸性酸中毒时的主要代偿方式

肾小管上皮细胞内 CA 和线粒体中谷氨酰胺酶的活性增加，促使肾小管泌 H+ 和 NH4+
的作用加强，重吸收 NaHCO3 增多。

呼吸性酸中毒机体的血气分析改变：

急性呼吸性酸中毒：

PaCO2原发性

pH 正常（代偿性）， pH （失代偿性）；

HCO3-代偿性 ；

AB﹥SB，BB、BE变化不大。

慢性呼吸性酸中毒：

PaCO2原发性 ；

pH 正常（代偿性）， pH （失代偿性）；

HCO3-代偿性 ；

AB ，SB ， AB﹥SB，BB ，BE为正值

血K+

4. 对机体的影响

① 对心血管系统的影响：与代谢性酸中毒相似；

② 对中枢神经系统
的影响：取决于CO2潴留的程度、速度、酸血症的严重性以及伴发的低氧血症的程度。

急性CO2潴留引起的中枢神经功能紊乱比代谢性酸中毒更明显，机制为：

A. 高浓度的 CO2 能直接引起脑血管扩张，使脑血流量增加、颅内压增高，常可导致持续性头痛；

B. CO2为脂溶性，能迅速通过血脑屏障，而 HCO3- 则为水溶性，通过血脑屏障极为缓慢，因而脑脊液中
pH 的降低较血液pH降低更为显著，因而中枢神经系统功能的紊乱在呼酸时较代酸时更为显著。

5. 防治原则

① 改善肺泡通气功能 治疗原发病

②使用碱性药物：慎用

代谢性碱中毒 呼吸性碱中毒

两者的病因，机制，血气特点，临床表现，治疗均不同。

代谢性碱中毒（metabolic alkalosis）

◆定义：由血浆[HCO3-]的原发性升高导致的pH升高。

◆原因

1、H+丢失

H+经胃丢失：呕吐、胃液抽吸（胃内HCL丢失，血液中的HCO3-得不到H+中和，发生代碱）。

H+经肾丢失：应用利尿剂（利尿剂使H+大量丢失，HCO3-被大量重吸收，以及因大量丧失含CL-的细胞外液形成浓缩性碱中毒）；盐皮质激素增多（醛固酮可能过刺激集合管泌氢细胞的H+—ATP酶促进H+排泌，同时可通过保NA+排K+来促H+排泌）；低钾时，H+和K+交换增加，使H+向细胞内移动。

2、HCO3-过量。

3、肝功能衰竭。

◆分类

1.盐水反应性碱中毒（saline-responsive
alkalosis）特点：有效循环血量不足或低氯造成

2.盐水抵抗性碱中毒（saline-resistant
alkalosis）特点：醛固醇增多症或低血钾造成

◆机体的代偿调节：各调节机制相继发挥作用。

1.细胞外液的缓冲作用

2.肺的代偿调节

3.细胞内外离子交换

4.肾的代偿调节

◆血气特点：pH值和SB均增高，CO2CP、BB、BE亦升高，血K+、Cl-可减少。

◆对机体的影响

1.CNS：中枢兴奋机制：（1）GABA减少（2）氧离曲线左移→脑组织缺氧。表现为躁动、兴奋、谵语、嗜睡、严重时昏迷

2.神经肌肉：兴奋性¬ （血游离钙减少），有手足搐搦，腱反射亢进等

3. 低钾血症

◆防治原则

1 防治原发病

2 纠正血pH

3 盐水反应性碱中毒患者给予等张或半张的盐水。

呼吸性碱中毒respiratory alkalosis

◆定义：是指血浆H2CO3浓度或PaCO2原发性减少，而导致PH升高。

◆原因：低氧血症、肺疾患、呼吸中枢受到直接刺激、人工呼吸机使用不当。

◆分类：急性呼吸性碱中毒和慢性呼吸性碱中毒

◆代偿：在急性呼吸性碱中毒时，因血浆H2CO3浓度迅速降低，故HCO3-浓度相对增高。约在10分钟内，H+从细胞内移到细胞外并与HCO3-结合，故血浆HCO3-浓度下降H2CO3浓度有所回升。同时部分血浆HCO3-与红细胞内的CL-交换进入红细胞，再与红细胞内的H+结合生成CO2，生成的CO2自红细胞进入血浆形成H2CO3，使血浆H2CO3浓度升高。PaCO2原发性减少和HCO3-继发性降低可遵循下列公式：△HCO3-
=
0.2×△PaCO2±2.5或预测HCO3-值=24+0.2×[实测的PaCO2(mmHg)－40]±2.5。这种代偿是非常有限的，故在急性呼吸性碱中毒时往往是失代偿的。一般来说PaCO2每下降10mmHg，血浆HCO3-浓度降低2
mmol/L。

在慢性呼吸性碱中毒时和急性不同，依靠肾脏代偿。PaCO2每下降10mmHg，血浆HCO3-浓度降低5mmol/L，从而有效有避免了细胞外液PH发生大幅度变动。可遵循以下公式：：△HCO3-
= 0.5×△PaCO2±2.5或预测HCO3-值=24+0.5×[实测的PaCO2(mmHg)－40]±2.5。

◆对机体的影响：

碱中毒对脑功能的损伤，同时可减少脑血流（低碳酸血症收缩脑血管），故产生神经系统症状。呼吸性碱中毒比代谢性碱中毒更易出现眩晕，四肢及口周围感觉异常，意识障碍及抽搐（低钙）等。头痛、胸闷、气急等精神过度通气症状与呼碱无关。

碱中毒使细胞内糖原分解增强，磷酸化合物生成增多，消耗了大量的磷，致使细胞外液磷进入细胞内，使血浆磷酸盐浓度明显降低。

碱中毒使细胞内外离子交换和肾排钾增多而发生低钾血症，也可血红蛋白氧离曲线左移使组织供氧不足。

◆治疗：防治原发病和去除引起通气过度的原因。急性呼吸性碱中毒患者可吸入含5%CO2的混合气体，或用纸袋罩于患者口鼻使其再吸入。对精神性通气者可用镇静剂。

答疑一：肺心病慢性呼吸衰竭患者，血气分析结果：pH7.188，PaCO275mmHg，PaO250mmHg，HCO3-.27.6mmol／L，BE-5mmol／L，其酸碱失衡类型是（答案：C）

A.代谢性酸中毒

B.呼吸性酸中毒

C.呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒

D.代谢性碱中毒

E.呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒

解析：

酸中毒：HCO3-/H2CO3比值<20/1，PH值下降或低于正常下限7.35。

碱中毒：HCO3-/H2CO3比值>20/1，PH值上升或高于正常上限7.45。

单纯性

代谢性酸中毒：因血浆HCO3-下降造成的酸中毒。

代谢性碱中毒：因血浆HCO3-增多造成的碱中毒。

呼吸性酸中毒：因H2CO3增多使PH值下降。

呼吸性碱中毒：因H2CO3下降使PH值升高。

混合型酸碱失衡

患者COPD并Ⅱ型呼吸衰，易发生呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒。

①PaCO2原发升高；②HCO-3升高、下降、正常均可③pH极度下降

实测HCO-3＜24＋0.35×ΔPaCO2－5.58

题中HCO3-27.6mmol是属于肾脏代的结果。故本题选CBR>

BE（碱剩余）：[base excess]在标准条件下（血液温度为38℃，血氧饱和度100%，PaCO2
40mmHg），用酸或碱滴定全血标本至pH为7.4时所用的酸或碱量。用酸滴定称碱剩余（+BE），用碱滴定称碱缺失（-BE）。

正常值：0± 3 mmol/L

意义：反映代谢因素的指标。正值表示碱剩余，负值表示碱缺失。

答疑二：急性呼吸性碱中毒

患者高热气促，血气分析：pH 7．46，PACO2 31mmHg，BE 0.4mmol／L，SB
22mmol／L，PAO2 66mmHg。

◆呼吸性碱中毒respiratory
alkalosis是指血浆H2CO3浓度或PaCO2原发性减少，而导致PH升高。

单纯性酸碱失衡会出代偿反应，但都有一个预计值。如果所测值的变化在预计值的范围内，则属于代偿反应。如果超过预计值，则考虑是合并混合型酸碱平衡。

临中常用酸碱表来进行血气分析的判断和验证。

COPD并Ⅱ型呼吸衰竭

2000-2-10.肺心病慢性呼吸衰竭患者，血气分析结果：pH7.188，PaCO275mmHg，PaO250mmHg，
HCO3-.27.6mmol／L，BE-5mmol／L，其酸碱失衡类型是 （答案：C）

A.代谢性酸中毒

B.呼吸性酸中毒

C.呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒

D.代谢性碱中毒

E.呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒

肺心病慢性呼吸衰竭患者，血气分析结果：pH7.188，PaCO275mmHg，PaO250mmHg，HCO3-.27.6mmol／L，BE-5mmol／L

患者为慢性呼衰，ΔPaCO2=75-45=30，Δ[HCO3-]=0.4×ΔPaCO2±1.5=12±1.5，实测HCO3-27.6mmol／L<预测最小值=正常值22+12±1.5，因此我们判断此患者的血气值符合呼酸合并代酸代偿公式，在代偿范围内。

碱剩余（base excess ,BE）在临床中远没有AG（阴离子间隙）的意义大。

概念：在标准条件下（37-38℃，血氧饱和度100%，用PaCO240mmHg气体平衡及血红蛋白150g/L），用酸或硷将1L全血或血浆滴定到pH为7.4时所用的酸或硷量。用酸滴定称硷剩余（BE），用硷滴定称硷缺失（-BE）。

正常值：0± 3 mmol/L

意义：反映代谢因素的指标。

如果知道患者的血气中AG的值，而我们不知道患者的既往病史，通过AG我们可以初步筛选其代酸的可能病因。

答疑六：

碳酸氢根(HC03-)：分为标准碳酸氢根(SB)和实际碳酸氢根(AB)。SB是指隔绝空气的血
标本在37℃，PaC02 5．33kPa(40mmHg)和Sa02100％的标准条件下所测得的HCO3-含量，其正常
值为22～27mmol／L，平均为24mmol／L。

混合性酸碱失衡的代偿计算

1、呼酸合并代酸：按呼酸预测代偿公式计算，实测HCO3-<预测最小值。

急性：ΔHCO3-=0.1×ΔPaCO2±1.5 几分种，代偿极限30mmol/L

慢性：Δ[HCO3-]=0.4×ΔPaCO2±3 数天，代偿极限42-45mmol/L

2、代酸合并呼酸：按代酸预测代偿公式计算，实测PaCO2>预测最大值。

aCO2=1.5×[HCO3-]+8±2 12-24小时，代偿极限10mmHg

ΔPaCO2=1.2×ΔHCO3-±2

3、代碱合并呼酸：按代碱预测代偿公式计算，实测PaCO2>预测最大值。

ΔPaCO2=0.7×Δ[HCO3-]-±5 12-24小时，代偿极限55mmHg

4、呼酸合并代碱：按呼酸预测代偿公式计算，实测HCO3->预测最大值。

急性：ΔHCO3-=0.1×ΔPaCO2±1.5 几分种，代偿极限30mmol/L

慢性：Δ[HCO3-]=0.4×ΔPaCO2±3 数天，代偿极限42-45mmol/L

5、代酸合并呼碱：按呼酸预测代偿公式计算，实测PaCO2<预测最小值。

急性：ΔHCO3-=0.1×ΔPaCO2±1.5 几分种，代偿极限30mmol/L

慢性：Δ[HCO3-]=0.4×ΔPaCO2±3 数天，代偿极限42-45mmol/L

6、呼碱合并代酸：按呼碱预测代偿公式计算，实测HCO3-<预测最小值。

急性：Δ[HCO3-]=0.2×ΔPaCO2±2.5 几分钟，代偿极限18mmol/L

慢性：Δ[HCO3-]=0.5×ΔPaCO2±2.5 3-5天，12-15mmol/L

7、代碱合并呼碱：按代碱预测代偿公式计算，实测PaCO2<预测最小值。

ΔPaCO2=0.7×Δ[HCO3-]-±5 12-24小时，代偿极限55mmHg

8、呼碱合并代碱：按呼碱预测代偿公式计算，实测HCO3->预测最大值。

急性：Δ[HCO3-]=0.2×ΔPaCO2±2.5 几分钟，代偿极限18mmol/L

慢性：Δ[HCO3-]=0.5×ΔPaCO2±2.5 3-5天，12-15mmol/L

8kg小儿，临床表现重度酸中毒，C02CP
8mmol/L，初次为提高C02CP达到13mmol／L需补l．4％碳酸氢钠液是

A.75ml

B.100 ml

C.140ml

D.200 ml

E.250 ml

答复：补充碳酸氢钠量(mmol/L)=(正常CO2一CPml/dl一检验CO2一CPml/dI)×(体重kg×0.6)

（13-8)×(8kg×0.6)=24mmol/L

临床上常用的5%碳酸氢钠溶液，每毫升含0.6mmol碳酸氢钠;11.2%乳酸钠溶液，每毫升含1
mmo1碳酸氢钠。

5%碳酸氢钠溶液，每毫升含0.6mmol碳酸氢钠，推算1．4％碳酸氢钠液每毫升含0.17mmol。

24mmol/L÷0.17mmol=141.17ml。接近C。

2000-2-10.肺心病慢性呼吸衰竭患者，血气分析结果：pH7.188（酸中毒），PaCO2
75mmHg（原发性升高，提示呼酸），PaO2 50mmHg（降低，缺氧提示有代酸可能），
HCO3-.27.6mmol／L（升高，需验证是否在代偿范围内），BE-5mmol／L（反应存在代谢性因素），其酸碱失衡类型是 （答案：C）

A.代谢性酸中毒

B.呼吸性酸中毒

C.呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒

D.代谢性碱中毒

E.呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒

通过计算判断是否为呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒。

患者为慢性呼衰，ΔPaCO2=75-45=30，Δ[HCO3-]=0.4×ΔPaCO2±1.5=12±1.5，实测HCO3-27.6mmol／L<预测最小值=正常值22+12±1.5，因此我们判断此患者的血气值符合呼酸合并代酸代偿公式，在代偿范围内。

C. 氢离子钾离子交换机制

细胞内外离子分布不平衡，一般情况下3个钠离子转移至细胞外伴随2个钾离子和1个氢离子转移入细胞内的过程。在钾离子和氢离子变化不平衡的情况下发生氢-钠和钾-钠竞争，即钾和氢的相对比例发生变化，同时转移的总量也发生变化。

氢离子与钠离子的交换发生在肾近曲小管上皮细胞泌氢重吸收碳酸氢根离子的过程当中。

近曲小管中从肾小囊中滤过的NaHCO3解离为钠离子和碳酸氢根离子，钠离子顺浓度梯度被重吸收入近曲小管上皮细胞中。

在近曲小管上皮细胞内含有很多的碳酸酐酶，CO2和水反应生成碳酸，碳酸在碳酸酐酶的作用下分解为氢离子和碳酸氢根离子。氢离子借钠离子氢离子交换体在小管上皮细胞处出细胞，发生钠离子和氢离子的交换。

这种交换是一种继发式主动转运，能量来自于上皮细胞的基底膜上钠钾ATP酶。

D. 请问酸的水溶液中的氢离子，究竟来源于酸的氢离子，还是水电离出的氢离子

水中的氢离子既有来源于水，也有来源于酸的，而且他们不断的交换，所以，最终无法分辨水中的某个氢离子究竟来源于水还是酸（可能来源于水，也可能是酸）。如果计算氢离子浓度，大多数情况下可忽略水的电离。

E. 在置换反应中,能不能说把酸中的氢离子置换出来

书上所说的氢是指氢元素。酸分为强酸、弱酸、中强酸。只有强酸完全电离出氢离子；而中强酸和弱酸中的氢只能部分电离（即：氢部分以氢离子的形式存在，部分作为分子的一部分存在）。
你不能一概而论。

还有，你所说的硫酸只是稀硫酸，高浓度的硫酸具有强腐蚀性强氧化性，遇到金属先会先把金属氧化，或者发生复杂的反应，而不是被置换出氢。

F. 高钾血症与代谢性酸中毒有什么联系

病情分析：
简单来说是互为因果的关系吧
指导意见：
氢离子和钾离子在细胞内外来回交换，所以如果血里的钾离子太高，机体就会让它进入细胞内，否则会影响心跳。进入细胞后时就要把氢离子交换出来，造成酸中毒。自身输血是指组织液回收到血管内

G. 为什么代谢性酸中毒时依据的是BE而不能是PH，求解。

在PH正常时也不能排除体内是否存在着酸碱失衡，这是因为在酸碱失衡时虽然体内缓冲对HCO3-与H2CO3的绝对值已发生改变但通过机体的调节作用仍可维持其20：1的比例使PH值保持在正常范围。这种情况称为代偿性酸或碱中毒。另外在某些混合型酸碱失衡时PH值也可在正常范围。

通常细胞膜上有氢离子和钾离子交换泵，当血液中钾离子升高后，细胞外液中的钾离子也会随之升高。这时细胞膜就会进行氢离子和钾离子交换，钾离子向细胞内运动，氢离子被从细胞内置换出来进入血液。

引起的氢离子浓度增高，出现代谢性酸中毒简单点说就是：一个氢钾交换的过程自身输血。通俗点说就是预先将体内的血液抽出来，经过一些处理后储存等到需要的时候再输入你体内。

(7)代酸氢离子交换扩展阅读

1、代谢产酸增多是代谢性酸中毒最主要的原因。常见的有2种情况：①乳酸酸中毒见于各种原因引起的缺血缺氧或组织低灌注时，因无氧酵解增强而引起乳酸增加。

常见于严重的损伤、感染、高热或休克等；②酮症酸中毒：糖尿病或严重饥饿状态下，因脂肪分解代谢加速，形或过多的酮体而引起。

2、碱性物质丢失过多见于 腹泻、胆瘘、肠瘘或胰瘘等导致大量碱性消化液丧失，造成HCO3-排出过多。

3、肾功能不全见于 急慢性肾功能不全、肾小管性酸中毒或应用肾毒性药物(如碳酸酐酶抑制剂)而影响H的排出或重吸收。

H. 代谢性酸中毒时细胞外液升高，其最常与细胞内哪种离子进行交换

这时细胞膜就会进行氢离子和钾离子交换通常细胞膜上有氢离子和钾离子交换泵。正常人体内约含钾175克，简单点说就是一个氢钾交换的过程,肾脏是维持人体内钾平衡的重要器官，引起的氢离子浓度增高,人体对食物中摄入的钾的吸收利用率可达90%以上，钾离子向细胞内运动，细胞外液中的钾离子也会随之升高，当血液中钾离子升高后,不易产生钾缺乏症.食物中含有丰富的钾,其中98%的钾贮存于细胞液内，氢离子被从细胞内置换出来进入血液,是细胞内最主要的阳离子，出现代谢性酸中毒,因此

I. 代谢性酸中毒和代谢性碱中毒对钾代谢有何影响并说明其机制

你好，代谢性酸中毒时，血液中氢离子浓度升高，血细胞表面有氢钾交换，过多的氢离子会与细胞内钾离子交换，使得血液中钾离子也升高。同理，当机体发生代谢性碱中毒时，血液中氢离子浓度下降，细胞中氢离子会与血液中钾离子交换，使得血液中钾离子浓度下降。这种机制是血液发生酸碱失衡时的代偿方式之一。希望我的回答对你有帮助。