㈠ 肾滤过膜的特点
正规的说，是滤过作用本质上就是过滤而已。 肾小球为血液过滤器，肾小球毛细血管壁构成过滤膜，从内到外有三层结构：内层为内皮细胞层，为附着在肾小球基底膜内的扁平细胞，上有无数孔径大小不等的小孔，小孔有一层极薄的隔膜；中层为肾小球基膜，电镜下从内到外分为三层，即内疏松层、致密层及外疏松层，为控制滤过分子大小的主要部分；外层为上皮细胞层，上皮细胞又称足细胞，其不规则突起称足突，其间有许多狭小间隙，血液经滤膜过滤后，滤液入肾小球囊。在正常情况下，血液中绝大部分蛋白质不能滤过而保留于血液中，仅小分子物质如尿素、葡萄糖、电解质及某些小分子蛋白能滤过。
系膜由系膜细胞及系膜基质组成，为肾小球毛细血管丛小叶间的轴心组织，并与毛细血管的内皮直接相邻，起到肾小球内毛细血管间的支持作用。系膜细胞有多种功能，该细胞中存在收缩性纤维丝，通过刺激纤维丝收缩，调节肾小球毛细血管表面积，从而对肾小球血流量有所控制。系膜细胞能维护邻近基膜及对肾小球毛细血管起支架作用。在某些中毒及疾病发生时，该细胞可溶解，肾小球结构即被破坏，功能也丧失。系膜细胞有吞噬及清除异物的能力，如免疫复合物、异常蛋白质及其他颗粒。
影响肾小球滤过的因素有三个：①滤过膜的面积和通透性。当滤过面积减少时，滤过率将降低而发生少尿；而滤过膜通透性增加则会出现蛋白尿和血尿。②有效滤过压式铝锅作用的动力，等于肾小球毛细血管血压－（囊内压+血浆胶体渗透压），三者任何一个发生改变，都会影响色很难小球滤过率。在动脉血压为80～180mmHg时，通过肾血流量的自身调节，肾小球毛细血管血压不会发生明显变化。只有在特殊条件下，如大失血使血压降到80mmHg以下时，她才会明显降低，导致有效滤过压劲敌，使滤过率降低而发生少尿。血浆胶体渗透压降低，有效滤过压升高而发生滤过率增加、尿量增多。囊内压会因尿路阻塞而升高，使有效滤过压降低、滤过率减少，出现少尿。③肾血浆流量的多少会影响血浆胶体渗透压在流经肾小球毛细血管时升高的速度，血浆流量越多，血浆胶体渗透压升高速度越慢，使肾小球有效滤过面积增多，滤过率增加而发生多尿。反之亦然。
组成：由肾小球旁器由球旁细胞核致密斑组成。球旁细胞：是入球微动脉近血管极处的管壁平滑肌细胞转变成的上皮样细胞，细胞质内涵丰富的分泌颗粒，可分泌肾素。致密斑：远端小管直部末端近肾小体血管极一侧的管壁上皮细胞增高、紧密排列所形成的一个椭圆形斑，称致密斑。致密斑是离子感受器，可感受远端小管内尿液的Na+浓度变化。
（一）肾小球滤过器的解剖学 肾小球滤过器由20～40个毛细血管袢及覆盖其上的肾球囊的内层所组成。人的肾小球毛细血管总表面面积超过1.5m2。
形态学研究表明，滤过膜是由下列三层膜所组成的：①内层是衬在肾小球毛细血管内壁的内皮细胞；②中层是非细胞性基底膜；③外层是构成肾小球囊的上皮细胞层。内皮细胞与上皮细胞层的膜厚度都约为400×10-10m，人的基底膜厚度约为3250×10-10。血浆滤过时，必须经过两层比较薄的和一层比较厚的膜（图10-4）。
滤过膜的内皮细胞层，在电子显微镜下可见窗孔，孔径为400×10-10m，滤过膜的外层，是一些具有足突的上皮细胞，在足突之间有裂隙。中层基底膜显示网状结构，网眼可能代表滤过膜孔，决定肾小球膜的分子通透性。
肾滤过膜的通透性比肌肉毛细血管壁大100倍或更多些，这是因为肾滤过膜孔的总面积占毛细血管总面积的5%～10%，而肌肉毛细血管壁孔的总面积只占毛细血管壁总面积的0.2%，所以肾滤过膜通透性比较大。
（二）肾小球膜的分子通透性 小分子直至相当于菊粉分子大小（分子量5500）的物质可自由地或不受限制地滤过。这些物质在滤液中的浓度与血浆中所含的浓度相同。随着分子量变大，溶质分子通过孔眼越来越受到妨碍，对血红蛋白分子（分子量64500）仅3%能滤过，对血浆白蛋白（分子量69000）则远低于1%。滤过孔眼对分子透出的绝对界限分子量约为80000。较大的蛋白质（血浆球蛋白）则不再能从肾小球滤出。按照计算，肾小球滤过器的平均孔半径为3.5～4mμ。这个结果与基底膜的电子显微镜所见很相符。
根据近年的研究，肾小球滤过膜对各种物质的通透性，不仅决定于滤过孔径的大小，从而对分子大小具有选择性，而且还决定于滤过膜对电荷的选择性。有人用带电荷和不带电荷的右旋糖肝，证明带正电荷的分子易于通过，带负电荷的则不易通过。
（三）原尿是超滤液的证明 本世纪20年代后期发展了一种微穿刺技术，这种技术是利用直径7～15μ的玻璃细管插入两栖类（蛙或蝾螈）或哺乳类（鼠或豚鼠）肾的肾球囊中（图10-5），抽出囊内液加以分析。对这类囊内液的分析表明，它符合超滤液的特点：①滤液（原尿）中只含有极微量的蛋白质；②滤液（原尿）中主要含有小分子或离子，例如葡萄糖、氨基酸、尿素、肌酐、钠、钾、氯等（表10-3），并且这些物质在原尿中的浓度和去掉有形成分及蛋白质的血浆中的浓度完全一样；③分子量小于一定限度的物质，不论其大小都以同样的速度出现于滤液中，这一点只能用滤过解释，而不能用弥散说明。
综上所述 是滤过作用 苏教版七下72页书上说的是肾小球的滤过作用！
但人教版说的是过滤作用
㈡ 哪些因素可以影响肾小球的滤过功能
单位时间内两肾生成滤液的量称为肾小球滤过率(GFR)，正常成人为125ml/min左右。影响肾小球滤过率的因素是：有效滤过压、肾小球血浆流量、滤过膜通透性和滤过面积的改变。
单位时间内两肾生成滤液的量称为肾小球滤过率(GFR)，正常成人为125ml/min左右。肾小球滤过率与肾血浆流量的比值称为滤过分数。每分钟肾血浆流量约660ml，故滤过分数为125/660×100％≈19％。这一结果表明，流经肾的血浆约有1/5由肾小球滤入囊腔生成原尿。肾小球滤过率和滤过分数是衡量肾功能的指标。成人每昼夜生成的原尿量可达180L，但每日排出的终尿量仅1～2L，可见原尿经过肾小管和集合管时，约有99％的水分被重吸收回血液。再从成分比较，终尿与原尿也有很大差别，例如原尿含葡萄糖，终尿无；而终尿所含肌酐、氨又比原尿多。说明原尿尚须通过肾小管和集合管的作用，才能生成终尿。 有效滤过压 指促进超滤的动力和对抗超滤的阻力之间的差值.动力包括肾小球毛细血管静水压和肾小囊内超滤液胶体渗透压。阻力包括肾小球毛细血管内的血浆胶体渗透压和肾小囊内的静水压。
肾小球有效滤过压＝（肾小球毛细血管静水压＋囊内液胶体渗透压）－（血浆胶体渗透压＋肾小囊内压）
血浆从毛细血管滤过形成组织液的动力——有效滤过压
影响肾小球滤过率的因素：
一、有效滤过压 组成有效滤过压的三个因素中任一因素发生变化，都能影响有效滤过压，从而改变肾小球滤过率。 肾小球毛细血管血压的改变实验证明，动脉血压在10.7～24.0kPa（80～180mmHg）范围内变动时，肾血流量存在自身调节能保持相对稳定，肾小球毛细血管血压无明显变化。关于自身调节的机制，多数人认为，动脉血压升高时，入球动脉管壁的平滑肌受牵张刺激而收缩，血流阻力增大，使肾小球毛细血管的血流量不致增多，血压不致升高，因而有效滤过压和肾小球滤过率无明显变化；当动脉血压降低时，入球动脉管壁舒张，血流阻力减小，使肾小球毛细血管的血流量不致减少，血压不致下降，因而有效滤过压和肾小球滤过率也无明显变化。这说明机体对肾小球滤过功能的调节，是通过肾血流量自身调节实现的，以保证机体在生理状态下泌尿功能的正常进行。但如果动脉血压下降到10.7kPa（80mmHg）以下时（如大失血），超出了肾血流量自身调节范围，肾小球毛细血管血压将相应下降，使有效滤过压降低，肾小球滤过率减少而引起少尿，当动脉血压降至5.3～6.7kPa（40～50mmHg）时，可导致无尿。高血压病晚期，因入球动脉发生器质性病变而狭窄时，亦可使肾小球毛细血管血压明显降低，引起肾小球滤过率减少而导致少尿，甚至无尿。 血浆胶体渗透压的改变人体血浆胶体渗透压在正常情况下不会出现明显波动。只有在血浆蛋白浓度降低时，才引起血浆胶体渗透压下降，从而使肾小球有效滤过压和滤过率增大，尿量增多。例如静脉输入大量生理盐水引起尿量增多的主要原因，就是血浆蛋白被稀释，血浆蛋白浓度降低、血浆胶体渗透压下降所致。 肾小囊内压的改变正常情况下肾小囊内压比较稳定。当发生尿路梗阻时，如肾盂结石、输尿管结石或肿瘤压迫等，可引起患侧囊内压升高，使有效滤过压降低，滤过率减少。此外，有的药物，如某些磺胺，容易在小管液酸性环境中结晶折出，或某些疾病发生溶血过多使滤液含血红蛋白时，其药物结晶或血红蛋白均可堵塞肾小管而引起囊内压升高，导致肾小球有效滤过压和滤过率下降。
二、肾小球血浆流量 肾小球入球端到出球端，由于血浆胶体渗透压逐渐升高，造成有效滤过压递减。血浆胶体渗透压上升的速度必然影响有效滤过压递减的速度。血浆胶体渗透压上升的速度与肾小球血浆流量密切相关。当血浆流量增多时，其胶体渗透压上升速度变慢，有效滤过压递减速度随之减慢，肾小球毛细血管生成滤液的有效长度延长，滤过率增大；相反，肾小球血浆流量减少，肾小球毛细血管生成滤液的有效长度缩短，滤过率减少。正常情况下因肾血流量存在自身调节，肾小球血浆流量能保持相对稳定，只有在人体进行剧烈运动或处于大失血、严重缺氧等病理情况下，因交感神经兴奋增强，肾血管收缩，使肾血流量和肾小球血浆流量明显减少时，才引起肾小球滤过率降低。
三、滤过膜通透性和滤过面积的改变 肾小球滤过膜通透性的大小可以用它所允许通过的物质分子量大小来衡量。血浆中小分子物质很容易通过滤过膜上各种大小孔道；但大分子物质，如分子量为69000的血浆白蛋白则很难通过，而且还存在涎蛋白的选择性阻挡作用，因而它在滤液中的浓度不超过血浆浓度的0.2％；分子量超过69000的球蛋白、纤维蛋白原等根本不能通过滤过膜。此外，血浆中分子量为64000的血红蛋白，本可以滤过，但它是与珠蛋白结合成为复合物形式存在，因而也不能通过。发生大量溶血时，血中所含血红蛋白量超过与珠蛋白结合的量，这时未与珠蛋白结合的血红蛋白便可滤过由尿排出，形成血红蛋白尿。
正常情况下滤过膜通透性比较稳定，只有在病理情况下才发生改变而影响尿的成分。例如肾小球炎症或缺氧时，常伴有蛋白尿。过去认为这是滤过膜通透性增大所致。近年来研究发现，此时滤过膜通透性是减小而不是增加。蛋白尿的出现是由于病变使滤过膜上带负电荷的涎蛋白减少或消失，对带负电荷白蛋白的同性电荷相斥作用减弱，使白蛋白易于滤过所致。当病变引起滤过膜损坏时，红细胞也能滤出形成血尿。 肾小球滤过膜总面积约1.5～2m2。人在正常情况下，全部肾小球都处于活动状态，因而滤过面积保持稳定。病理情况下，如急性肾小球肾炎，肾小球毛细血管内皮增生、肿胀，基膜也肿胀加厚，引起毛细血管腔狭窄甚至完全闭塞，致使有效滤过面积减小，滤过率降低，出现少尿甚至无尿。
㈢ 肌酐的详细资料
肌酐是肌肉在人体内代谢的产物，每20g肌肉代谢可产生1mg肌酐。肌酐主要由肾小球(肾脏的重要组成部分)滤过排出体外。血中肌酐来自外源性和内源性两种，外源性肌酐是肉类食物在体内代谢后的产物；内源性肌酐是体内肌肉组织代谢的产物。在肉类食物摄入量稳定时．身体的肌肉代谢又没有大的变化，肌酐的生成就会比较恒定。
肌酐分为血清肌酐和尿肌酐
正常人的血清肌酐在88．4—1 76．8μmoI／L。
尿肌酐
主要来自血液经过肾小球过滤后随尿液排出的肌酐。
[参考值]8.4—1 3．25mmol／24小时尿
㈣ 正常情况下，不能通过肾小球滤过膜的物质是
正确答案:A
解析：1
.因肾小球滤过膜的屏障作用，血液中的血细胞无法通过
。2
.肌酸在肾近曲小管几乎全部重吸收，尿素、尿酸部分重吸收，而肌酐几乎不被重吸收而随尿液排出
。
㈤ 为何肾功能不全时,分子量高的蛋白滤过排出增加而肌酐却蓄积体内
肾功能不全的病人由于肾小球出现了病变，细胞间隙变大，此时少量的蛋白质、红细胞等大分子的物质也能透过肾小球的管壁而排出体外；由于出现了病变，肾小球对肌酐的清除能力下降了，导致了肌酐在体内的积蓄。所以说，蛋白不是“滤过”排出，而是漏出；肾小球的滤过能力是下降了的！希望能采纳！谢谢！
㈥ 什么是肾小管的滤过作用和重吸收作用详细的说明一下
重吸收是指肾小管上皮细胞将小管液中的水分和某些溶质，部分地或全部地转运到血版液的过程。原权尿中99%的水，全部葡萄糖、氨基酸、部分电解质被重吸收，尿素部分被重吸收，肌酐完全不被重吸收。
肾小球的滤过作用
血液流经肾小球毛细血管时，血浆中的一部分水和小分子溶质通过滤过膜进入肾小球囊腔内，形成滤过液，称之为原尿。实验证明，原尿中除不含血细胞和大分子蛋白质外，其它成分与血浆基本相同。单位时间内从肾小球滤过的原尿量，称为肾小球滤过率，单位为ml/min。据测定，体表面积为1.73m2的个体（人），其肾小球滤过率为125ml/min左右。照此计算，两侧肾每一昼夜从肾小球滤出的血浆总量将高达180L。此值约为体重的3倍。
㈦ 引起肌酐高的原因是什么
病情分析：
血肌酐，一般认为是内生血肌酐，内生肌酐是人体肌肉代谢的产物。在肌肉中，肌酸主要通过不可逆的非酶脱水反应缓缓地形成肌酐，再释放到血液中，随尿排泄。因此血肌酐与体内肌肉总量关系密切，不易受饮食影向。肌酐是小分子物质，可通过肾球滤过，在肾小管内很少吸收，每日体内产生的肌酐，几乎全部随尿排出，一般不受尿量影响。临床上检测血肌酐是常用的了解肾功能的主要方法之一。
指导意见：
体内肌肉代谢产生的肌酐释放进入血液后，则为血肌酐。血肌酐与肌酐清除率并不完全一致，肌酐清除率较血肌酐更为敏感。在肾功能减退早期(代偿期)，肌酐清除率下降而血肌酐却正常。当肾小球滤过率下降到正常的50%以上时，血肌酐才开始迅速上升，因此当血肌酐明显高于正常时，常表示肾功能已严重损害。由于肌酐清除率还受到肾小球浓缩功能的影响，在肾浓缩功能受损的情况下，血肌酐就是反映肾小球功能的最可靠指标。正常男性血肌酐为53—106gmol/L，女性为44.2—97.2gmol/L。血肌酐增高：见于肢端肥大症、巨人症、糖尿病、感染、进食肉类、运动、摄入药物（如维生素C、左旋多巴、甲基多巴等）、急性或慢性肾功能不全。
医生询问：
㈧ 肌酐是什么
首先说肌酐，是肌肉在人体内代谢的产物，每20g肌肉代谢可产生1mg肌酐。肌酐主要由肾小球滤过排出体外。肌酐包括血肌酐和尿肌酐。血肌酐是常用的了解肾功能的主要方法之一。在肌肉中，肌酸主要通过不可逆的非酶脱水反应缓缓地形成肌酐，再释放到血液中，随尿排泄。因此血肌酐与体内肌肉总量关系密切，不易受饮食影响。肌酐是小分子物质，可通过肾／j、球滤过，在肾小管内很少吸收，每日体内产生的肌酐，几乎全部随尿排出，一般不受尿量影响。肾功能不全时，肌酐在体内蓄积成为对人体有害的毒素。尿肌酐检查可测定血液经肾滤过排出的肌酐含量。单独测定尿肌酐浓度对于评价肾功能很少有帮助，但与血肌酐一起测定，可作为内生肌酐清除率的必需指标。所以血肌酐如果偏高就需要关注了，有可能是肾脏病变的表现