正常状态下不能透过滤过膜的是

1. 正常时，血浆中的哪种物质不能通过滤过膜

分子量在7万以上的大分子物质，如 蛋白质

2. 正常情况下，不能通过肾小球滤过膜的物质是

正确答案:A
解析：1
.因肾小球滤过膜的屏障作用，血液中的血细胞无法通过
。2
.肌酸在肾近曲小管几乎全部重吸收，尿素、尿酸部分重吸收，而肌酐几乎不被重吸收而随尿液排出
。

3. 试用肾小球过滤膜知识分析血液中出现红细胞蛋白质的原因及生理机制

这个就是由于急性肾小球肾炎以后出现的蛋白和红细胞。需要及时的治疗的

4. 红细胞为什么不能通过肾脏滤过膜

是因为红细胞的体积非常大。
肾小球滤过膜具有一定的“有选择性”的通透性回。这是因为滤过膜答各层的孔隙只允许一定大小的物质通过，而且和滤过膜带的电荷有关。滤过分子大小一般以有效半径来衡量，半径小于14如尿素、葡萄糖、通过滤过膜不受限制；半径大于20 如白蛋白，滤过则受到一定限制，半径大于42；如纤维蛋白原，则不能通过。滤过膜所带电荷对其通透性有很大影响。正常时滤过膜表面覆盖一层带负电荷的蛋白多糖，使带负电荷的分子不易通过，如白蛋白，当在病理情况下滤过膜上负电荷减少或消失，白蛋白滤过增加而出现蛋白尿。

5. 尿免疫球蛋白是什么超高了又能说明什么

尿免疫球蛋白是指尿中出现的免疫球蛋白。结合你儿子的病情，考虑是糖尿病引起了肾脏损害，使肾脏滤过屏障被破坏，血液中的免疫球蛋白得以进入尿中，检测值升高。

糖尿病是一种常见的慢性疾病，糖尿病肾病已成为常见并发症。近年来，对早期糖尿病肾病的诊断愈来愈重视，其诊断主要依靠尿白蛋白的排泄。
正常人的肾滤过膜，即基膜，对肾小球的滤过作用有极为重要的意义，它可限制血浆中大分子蛋白质滤过，只能滤过血浆中一些小分子的蛋白质，如肌红蛋白、溶菌酶、β2微球蛋白及少量免疫球蛋白的轻链。白蛋白分子量较大，只有少量被滤过。IgG 、IgA（免疫球蛋白G和M）及α2巨球蛋白更难通过。
血糖超过正常范围，蛋白质中的氨基可以和葡萄糖分子中的羟基结合形成醛亚胺，继而形成酮胺化合物，这些酮胺化合物分子堆积，交联，逐渐增大，形成更为复杂的糖化蛋白终产物，这些物质沉积在肾小球毛细血管使基底膜增厚，肾小球滤过膜孔径增大。于是正常情况下不能通过滤过膜的免疫球蛋白就能通过，肾小管不能完全吸收，于是尿中就能检测到超出正常范围的免疫球蛋白了。

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6. 脂肪酸可以自由通过肾小球滤过膜吗

大部分游离脂肪酸与白蛋白结合，存在于血液中，而白蛋白很难被肾小球滤过，所以正常情况下不能。

7. 简述影响肾小球滤过的因素

一、有效滤过压

组成有效滤过压的三个因素中任一因素发生变化，都能影响有效滤过压，从而改变肾小球滤过率。

肾小球毛细血管血压的改变实验证明，动脉血压在10.7～24.0kPa（80～180mmHg）范围内变动时，肾血流量存在自身调节能保持相对稳定，肾小球毛细血管血压无明显变化。关于自身调节的机制，多数人认为，动脉血压升高时，入球动脉管壁的平滑肌受牵张刺激而收缩，血流阻力增大，使肾小球毛细血管的血流量不致增多，血压不致升高，因而有效滤过压和肾小球滤过率无明显变化；当动脉血压降低时，入球动脉管壁舒张，血流阻力减小，使肾小球毛细血管的血流量不致减少，血压不致下降，因而有效滤过压和肾小球滤过率也无明显变化。这说明机体对肾小球滤过功能的调节，是通过肾血流量自身调节实现的，以保证机体在生理状态下泌尿功能的正常进行。但如果动脉血压下降到10.7kPa（80mmHg）以下时（如大失血），超出了肾血流量自身调节范围，肾小球毛细血管血压将相应下降，使有效滤过压降低，肾小球滤过率减少而引起少尿，当动脉血压降至5.3～6.7kPa（40～50mmHg）时，可导致无尿。高血压病晚期，因入球动脉发生器质性病变而狭窄时，亦可使肾小球毛细血管血压明显降低，引起肾小球滤过率减少而导致少尿，甚至无尿。

血浆胶体渗透压的改变人体血浆胶体渗透压在正常情况下不会出现明显波动。只有在血浆蛋白浓度降低时，才引起血浆胶体渗透压下降，从而使肾小球有效滤过压和滤过率增大，尿量增多。例如静脉输入大量生理盐水引起尿量增多的主要原因，就是血浆蛋白被稀释，血浆蛋白浓度降低、血浆胶体渗透压下降所致。

肾小囊内压的改变正常情况下肾小囊内压比较稳定。当发生尿路梗阻时，如肾盂结石、输尿管结石或肿瘤压迫等，可引起患侧囊内压升高，使有效滤过压降低，滤过率减少。此外，有的药物，如某些磺胺，容易在小管液酸性环境中结晶折出，或某些疾病发生溶血过多使滤液含血红蛋白时，其药物结晶或血红蛋白均可堵塞肾小管而引起囊内压升高，导致肾小球有效滤过压和滤过率下降。

二、肾小球血浆流量

肾小球入球端到出球端，由于血浆胶体渗透压逐渐升高，造成有效滤过压递减。血浆胶体渗透压上升的速度必然影响有效滤过压递减的速度。血浆胶体渗透压上升的速度与肾小球血浆流量密切相关。当血浆流量增多时，其胶体渗透压上升速度变慢，有效滤过压递减速度随之减慢，肾小球毛细血管生成滤液的有效长度延长，滤过率增大；相反，肾小球血浆流量减少，肾小球毛细血管生成滤液的有效长度缩短，滤过率减少。正常情况下因肾血流量存在自身调节，肾小球血浆流量能保持相对稳定，只有在人体进行剧烈运动或处于大失血、严重缺氧等病理情况下，因交感神经兴奋增强，肾血管收缩，使肾血流量和肾小球血浆流量明显减少时，才引起肾小球滤过率降低。

三、滤过膜通透性和滤过面积的改变

肾小球滤过膜通透性的大小可以用它所允许通过的物质分子量大小来衡量。血浆中小分子物质很容易通过滤过膜上各种大小孔道；但大分子物质，如分子量为69000的血浆白蛋白则很难通过，而且还存在涎蛋白的选择性阻挡作用，因而它在滤液中的浓度不超过血浆浓度的0.2％；分子量超过69000的球蛋白、纤维蛋白原等根本不能通过滤过膜。此外，血浆中分子量为64000的血红蛋白，本可以滤过，但它是与珠蛋白结合成为复合物形式存在，因而也不能通过。发生大量溶血时，血中所含血红蛋白量超过与珠蛋白结合的量，这时未与珠蛋白结合的血红蛋白便可滤过由尿排出，形成血红蛋白尿。

正常情况下滤过膜通透性比较稳定，只有在病理情况下才发生改变而影响尿的成分。例如肾小球炎症或缺氧时，常伴有蛋白尿。过去认为这是滤过膜通透性增大所致。近年来研究发现，此时滤过膜通透性是减小而不是增加。蛋白尿的出现是由于病变使滤过膜上带负电荷的涎蛋白减少或消失，对带负电荷白蛋白的同性电荷相斥作用减弱，使白蛋白易于滤过所致。当病变引起滤过膜损坏时，红细胞也能滤出形成血尿。

肾小球滤过膜总面积约1.5～2m2。人在正常情况下，全部肾小球都处于活动状态，因而滤过面积保持稳定。病理情况下，如急性肾小球肾炎，肾小球毛细血管内皮增生、肿胀，基膜也肿胀加厚，引起毛细血管腔狭窄甚至完全闭塞，致使有效滤过面积减小，滤过率降低，出现少尿甚至无尿。

8. 正常情况下，肾小球滤过膜只允许相对分子量小于多少的小分子物质通过

肾小球滤过率(GFR,glomeruar filtration rate)是指单位时间内两肾生成滤液的量,正常成人为125ml/min左右.肾小球滤过率与肾血浆流量的比值称为滤过分数.每分钟肾血浆流量约660ml,故滤过分数为125/660×100％≈19％.这一结果表明,流经肾的血浆约有1/5由肾小球滤入囊腔生成原尿.肾小球滤过率和滤过分数是衡量肾功能的指标.有效滤过压组成有效滤过压的三个因素中任一因素发生变化,都能影响有效滤过压,从而改变肾小球滤过率. 肾小球毛细血管血压的改变实验证明,动脉血压在10.7～24.0kPa（80～180mmHg）范围内变动时,肾血流量存在自身调节能保持相对稳定,肾小球毛细血管血压无明显变化.关于自身调节的机制,多数人认为,动脉血压升高时,入球动脉管壁的平滑肌受牵张刺激而收缩,血流阻力增大,使肾小球毛细血管的血流量不致增多,血压不致升高,因而有效滤过压和肾小球滤过率无明显变化；当动脉血压降低时,入球动脉管壁舒张,血流阻力减小,使肾小球毛细血管的血流量不致减少,血压不致下降,因而有效滤过压和肾小球滤过率也无明显变化.这说明机体对肾小球滤过功能的调节,是通过肾血流量自身调节实现的,以保证机体在生理状态下泌尿功能的正常进行.但如果动脉血压下降到10.7kPa（80mmHg）以下时（如大失血）,超出了肾血流量自身调节范围,肾小球毛细血管血压将相应下降,使有效滤过压降低,肾小球滤过率减少而引起少尿,当动脉血压降至5.3～6.7kPa（40～50mmHg）时,可导致无尿.高血压病晚期,因入球动脉发生器质性病变而狭窄时,亦可使肾小球毛细血管血压明显降低,引起肾小球滤过率减少而导致少尿,甚至无尿. 血浆胶体渗透压的改变人体血浆胶体渗透压在正常情况下不会出现明显波动.只有在血浆蛋白浓度降低时,才引起血浆胶体渗透压下降,从而使肾小球有效滤过压和滤过率增大,尿量增多.例如静脉输入大量生理盐水引起尿量增多的主要原因,就是血浆蛋白被稀释,血浆蛋白浓度降低、血浆胶体渗透压下降所致. 肾小囊内压的改变正常情况下肾小囊内压比较稳定.当发生尿路梗阻时,如肾盂结石、输尿管结石或肿瘤压迫等,可引起患侧囊内压升高,使有效滤过压降低,滤过率减少.此外,有的药物,如某些磺胺,容易在小管液酸性环境中结晶折出,或某些疾病发生溶血过多使滤液含血红蛋白时,其药物结晶或血红蛋白均可堵塞肾小管而引起囊内压升高,导致肾小球有效滤过压和滤过率下降.肾小球血浆流量肾小球入球端到出球端,由于血浆胶体渗透压逐渐升高,造成有效滤过压递减.血浆胶体渗透压上升的速度必然影响有效滤过压递减的速度.血浆胶体渗透压上升的速度与肾小球血浆流量密切相关.当血浆流量增多时,其胶体渗透压上升速度变慢,有效滤过压递减速度随之减慢,肾小球毛细血管生成滤液的有效长度延长,滤过率增大；相反,肾小球血浆流量减少,肾小球毛细血管生成滤液的有效长度缩短,滤过率减少.正常情况下因肾血流量存在自身调节,肾小球血浆流量能保持相对稳定,只有在人体进行剧烈运动或处于大失血、严重缺氧等病理情况下,因交感神经兴奋增强,肾血管收缩,使肾血流量和肾小球血浆流量明显减少时,才引起肾小球滤过率降低.滤过膜通透性和滤过面积的改变肾小球滤过膜通透性的大小可以用它所允许通过的物质分子量大小来衡量.血浆中小分子物质很容易通过滤过膜上各种大小孔道；但大分子物质,如分子量为69000的血浆白蛋白则很难通过,而且还存在涎蛋白的选择性阻挡作用,因而它在滤液中的浓度不超过血浆浓度的0.2％；分子量超过69000的球蛋白、纤维蛋白原等根本不能通过滤过膜.此外,血浆中分子量为64000的血红蛋白,本可以滤过,但它是与珠蛋白结合成为复合物形式存在,因而也不能通过.发生大量溶血时,血中所含血红蛋白量超过与珠蛋白结合的量,这时未与珠蛋白结合的血红蛋白便可滤过由尿排出,形成血红蛋白尿. 正常情况下滤过膜通透性比较稳定,只有在病理情况下才发生改变而影响尿的成分.例如肾小球炎症或缺氧时,常伴有蛋白尿.过去认为这是滤过膜通透性增大所致.近年来研究发现,此时滤过膜通透性是减小而不是增加.蛋白尿的出现是由于病变使滤过膜上带负电荷的涎蛋白减少或消失,对带负电荷白蛋白的同性电荷相斥作用减弱,使白蛋白易于滤过所致.当病变引起滤过膜损坏时,红细胞也能滤出形成血尿. 肾小球滤过膜总面积约1.5～2m2.人在正常情况下,全部肾小球都处于活动状态,因而滤过面积保持稳定.病理情况下,如急性肾小球肾炎,肾小球毛细血管内皮增生、肿胀,基膜也肿胀加厚,引起毛细血管腔狭窄甚至完全闭塞,致使有效滤过面积减小,滤过率降低,出现少尿甚至无尿.编辑本段肾小球的滤过率为什么会降低[1]肾脏中真正起功能作用的就是以肾脏中的各功能细胞.主要作用就是将血液中的有害物质清除出体外,这种清除作用就是肾小球的滤过功能.为此,人们非常重视肾小球这种滤过能力的强弱. 那么,肾小球的滤过率是怎样下降的呢?为了搞清楚这个问题,我们先来分析肾小球的滤过功能是怎么实现的.研究发现,肾小球的滤过是通过两种功能来实现的,一是肾小球的机械屏障功能,二是肾小球的电荷屏障功能.机械屏障功能是指肾小球有一种让小分子物质滤出,而不让大分子物质滤出的能力.这种能力就使血液中的大分子物质留在血液中,而将小分子物质送入尿极.而由于一般的血液毒素都是小分子物质,所以,毒素一般就被排入了尿中.所谓电荷屏障是指肾小球还有一种让带正电荷的物质通过的能力,以确保带负电荷的物质留在血液中.通过上述两种功能,肾小球就实现了在滤过过程中保证让血液中带正电荷的小分子物质进入尿液中的功能,而当尿液流经肾小管时,肾小管又通过自身的回吸收能力,将尿液中一些对人体有益的成分重新回吸收到血液中,并把尿液中有害的部分排出体外. 后来,随着医学科学的进一步发现,人们又揭开了肾小球滤过功能和肾小管回吸收功能的秘密.发现肾小球的机械屏障功能是源于肾小球的毛细血管内皮上有一层功能细胞——毛细血管内皮细胞和毛细血管内的系膜细胞共同作用而起到了机械屏障作用.肾小球的电荷屏障功能是源于肾小球毛细血管外皮上有一层功能细胞——毛细血管上皮细胞有一种控制带负电荷的物质通过的能力.这三种功能细胞的共同作用才使肾小球在滤过过程中保证了血液中带正电荷的小分子被滤入尿液中.尿液进入肾小管后,肾小管的内皮上又有一种功能细胞——肾小管上皮细胞又将尿液中带正电荷的而人体又需要的物质进行重吸收.这四种功能细胞通过多次把关,就确保了血液中有用的物质保留在血液中,有害的物质进入尿液而最终被排出体外. 可是一旦人体出现了疾病侵害时,就会首先造成人体血液中的成分变化.进而造成肾小球和肾小管超出了自身的工作负荷能力,而出现损伤或损坏原有的滤过平衡.打破这种破坏的本质就是上述四种功能细胞或一种或两种或全部遭到破坏.为此研究发现,人们常说的肾小球滤过功能的下降,实质上就是肾小球和肾小管中的四个功能细胞的功能发生了破坏.至此,人们就得出了一个有意义的结论：肾功能的下降就是肾功能单位——肾小球和肾小管的滤过功能和回吸收功能下降的结果,而肾小球、肾小管功能下降的原因却是肾小球和肾小管中的功能细胞——肾小球毛细血管内皮细胞、系膜细胞、上皮细胞和肾小管内的上皮细胞功能被破坏后功能下降导致的.研究到这里,我们终于找到了肾小球滤过率下降的真正原因——肾功能单位的组成细胞,即肾脏固有功能细胞被损伤损害后的功能下降.

9. 蛋白质不能通过滤过膜的主要原因是后者存在

蛋白质是大分子物质，不能轻易通过滤过膜，这是主要原因（又称机械屏障），还有电荷屏障的原因，蛋白质表面带负电荷，而滤过膜也带负电，同种电荷相斥，所以也使得蛋白质不能轻易透过滤过膜。