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15ml超濾管能裝多少蛋白

發布時間:2025-05-03 16:58:46

⑴ 肝腹水可以治好嗎

肝腹水是肝硬化晚期的典型並發症,一旦出現肝腹水往往代表肝硬化步入了晚期。肝腹水治療情況主要看患者身體情況和治療措施,大多數早發現早治療的肝腹水患者病情可以得到控制,使肝腹水消退,身體達到基本康復。但是,如果出現肝腹水後仍然不積極治療,或者治療方法不恰當,就有可能使病情迅速惡化,甚至導致死亡。
事實證明多數經過專業治療的肝腹水能有效控制,肝腹水治好後只要注意生活細節,保持樂觀的精神狀態,遵循醫囑,防止肝腹水的復發。

⑵ 腹膜透析患者剛剛開始透析,不太明白超濾量怎麼算,比如我中午灌入1330毫升,晚上流出1300毫升

腹膜透析超濾量是透出量減去透入量。因為沒有描述透入量,不能准確算出超濾量。一般常規透入量是2000ml,故超濾量是500ml。

以慢性腎衰竭的患者為例。如果患者有腹膜透析適應證,沒有禁忌證,則可以選擇腹膜透析治療。專科醫生將向患者或監護人無偏見地介紹血液透析、腹膜透析、腎移植等腎臟替代治療方法的治療方式、原理和各自的優缺點並給予中肯的治療建議。除醫療方面原因外,可由患者自主選擇透析方式。


(2)15ml超濾管能裝多少蛋白擴展閱讀

需要接受透析治療的情況:

透析療法是利用半滲透膜來去除血液中的代謝廢物和多餘水分並維持酸鹼平衡的一種治療方法。

一般來說,患者血肌酐濃度超過700,或者腎小球濾過率在15ml/min/1.73m2以下時,如果出現了水負荷過重(比如有水腫或腹脹的症狀)、嚴重的營養不良、葯物難以糾正的高鉀血症、高磷血症等,就需要做好隨時做透析的准備。

⑶ 分離22KD的蛋白質選擇什麼型號的超濾膜

如果是分離22kDa及分子量遠小於它的小蛋白,推薦用millipore的超濾管,截留分子量10kDa,體積1-15ml都有。主要還是看你的目的蛋白是集中於濃縮液部分,還是濾液部分,從而選擇合適的截留分子量

⑷ 慢性腎衰竭可以分為幾期呢

慢性腎衰竭(CRF)時稱尿毒症,不是一種獨立的疾病,是各種病因引起腎臟損害並進行性惡化,當發展到終末期,腎功能接近於正常10%~15%時,出現一系列的臨床綜合症狀。由於腎功能損害多是一個較長的發展過程,不同階段,有其不同的程度和特點,傳統上將腎功能水平分成以下幾期:

1.腎功能代償期: 腎小球濾過率(GFR) ≥正常值1/2時,血尿素氮和肌酐不升高、體內代謝平衡,不出現症狀(血肌酐(Scr)在133~177μmol/L(2mg/dl))。
2.腎功能不全期: 腎小球濾過率(GFR)<正常值50%以下,血肌酐(Scr)水平上升至177μmol/L(2mg/dl)以上,血尿素氮(BUN)水平升高>7.0mmol/L(20mg/dl),病人有乏力,食慾不振,夜尿多,輕度貧血等症狀。
3.腎功能衰竭期: 當內生肌酐清除率(Ccr)下降到20ml/min以下,BUN水平高於17.9~21.4mmol/L(50~60mg/dl),Scr升至442μmol/L(5mg/dl)以上,病人出現貧血,血磷水平上升,血鈣下降,代謝性酸中毒,水、電解質紊亂等。
4.尿毒症終末期: Ccr在10ml/min以下,Scr升至707μmol/L以上,酸中毒明顯,出現各系統症狀,以致昏迷。

治療方法:
(一)飲食治療
1.給予優質低蛋白飲食0.6克/(公斤體重·天)、富含維生素飲食,如雞蛋、牛奶和瘦肉等優質蛋白質。病人必須攝入足量熱卡,一般為30~35千卡/(公斤體重·天)。必要時主食可採用去植物蛋白的麥澱粉。
2.低蛋白飲食加必需氨基酸或α-酮酸治療,應用α-酮酸治療時注意復查血鈣濃度,高鈣血症時慎用。在無嚴重高血壓及明顯水腫、尿量>1000ml/天者,食鹽2~4克/天。
(二)葯物治療
CRF葯物治療的目的包括:①緩解CRF症狀,減輕或消除病人痛苦, 提高生活質量;②延緩CRF病程的進展,防止其進行性加重;③防治並發症,提高生存率。
1.糾正酸中毒和水、電解質紊亂
(1)糾正代謝性中毒 代謝性酸中毒的處理,主要為口服碳酸氫鈉(NaHCO3)。中、重度病人必要時可靜脈輸入,在72小時或更長時間後基本糾正酸中毒。對有明顯心功能衰竭的病人,要防止NaHCO3輸入總量過多,輸入速度宜慢,以免使心臟負荷加重甚至心功能衰竭加重。
(2)水鈉紊亂的防治 適當限制鈉攝入量,一般NaCl的攝入量應不超過6~8g/d。有明顯水腫、高血壓者,鈉攝入量一般為2~3g/d(NaCl攝入量5~7g/d),個別嚴重病例可限制為1~2g/d(NaCl 2.5~5g)。也可根據需要應用襻利尿劑(呋塞米、布美他尼等),噻嗪類利尿劑及貯鉀利尿劑對CRF病(Scr >220μmol/L)療效甚差,不宜應用。對急性心功能衰竭嚴重肺水腫者,需及時給單純超濾、持續性血液濾過(如連續性靜脈-靜脈血液濾過)。
對慢性腎衰病人輕、中度低鈉血症,一般不必積極處理,而應分析其不同原因,只對真性缺鈉者謹慎地進行補充鈉鹽。對嚴重缺鈉的低鈉血症者,也應有步驟地逐漸糾正低鈉狀態。
(3)高鉀血症的防治 腎衰竭病人易發生高鉀血症,尤其是血清鉀水平>5.5mmol/L時,則應更嚴格地限制鉀攝入。在限制鉀攝入的同時,還應注意及時糾正酸中毒,並適當應用利尿劑(呋塞米、布美他尼等),增加尿鉀排出,以有效防止高鉀血症發生。
對已有高鉀血症的病人,除限制鉀攝入外,還應採取以下各項措施:①積極糾正酸中毒,必要時(血鉀>6mmol/L)可靜滴碳酸氫鈉。②給予襻利尿劑:最好靜脈或肌肉注射呋塞米或布美他尼。③應用葡萄糖-胰島素溶液輸入。④口服降鉀樹脂:以聚苯乙烯磺酸鈣更為適用,因為離子交換過程中只釋放離鈣,不釋放出鈉,不致增加鈉負荷。⑤對嚴重高鉀血症(血鉀>6.5mmol/L),且伴有少尿、利尿效果欠佳者,應及時給予血液透析治療。
2.高血壓的治療
對高血壓進行及時、合理的治療,不僅是為了控制高血壓的某些症狀,而且是為了積極主動地保護靶器官(心、腎、腦等)。血管緊張素轉化酶抑制劑(ACEI)、血管緊張素Ⅱ受體拮抗劑(ARB)、鈣通道拮抗劑、襻利尿劑、β-阻滯劑、血管擴張劑等均可應用,以ACEI、ARB、鈣拮抗劑的應用較為廣泛。透析前CRF病人的血壓應<130/80mmHg,維持透析病人血壓一般不超過140/90mmHg即可。
3.貧血的治療和紅細胞生成刺激劑(ESA)的應用
當血紅蛋白(Hb)<110g/L或紅細胞壓積(Hct)<33%時,應檢查貧血原因。如有缺鐵,應予補鐵治療,必要時可應用ESA治療,包括人類重組紅細胞生成素(rHuEPO)、達依泊丁等,直至Hb上升至110~120g/L。
4.低鈣血症、高磷血症和腎性骨病的治療
當GFR<50ml/min後,即應適當限制磷攝入量(<800~1000mg/d)。當GFR<30ml/min時,在限制磷攝入的同時,需應用磷結合劑口服,以碳酸鈣、枸椽酸鈣較好。對明顯高磷血症(血清磷>7mg/dl)或血清Ca、P乘積>65(mg2/dl2)者,則應暫停應用鈣劑,以防轉移性鈣化的加重。此時可考慮短期服用氫氧化鋁制劑或司維拉姆,待Ca、P乘積<65(mg2/dl2)時,再服用鈣劑。
對明顯低鈣血症病人,可口服1,25(OH)2D3(鈣三醇);連服2~4周後,如血鈣水平和症狀無改善,可增加用量。治療中均需要監測血Ca、P、PTH濃度,使透析前CRF病人血IPTH保持在35~110pg/ml;使透析病人血鈣磷乘積 <55mg2/dl2(4.52mmol2/L2),血PTH保持在150~300pg/ml。
5.防治感染
平時應注意防止感冒,預防各種病原體的感染。抗生素的選擇和應用原則,與一般感染相同,唯劑量要調整。在療效相近的情況下,應選用腎毒性最小的葯物。
6.高脂血症的治療
透析前CRF病人與一般高血脂者治療原則相同,應積極治療。但對維持透析病人,高脂血症的標准宜放寬,如血膽固醇水平保持在250~300mg/dl,血甘油三酯水平保持在150~200mg/dl為好。
7.口服吸附療法和導瀉療法
口服吸附療法(口服氧化澱粉或活性炭制劑)、導瀉療法(口服大黃制劑)、結腸透析等,均可利用胃腸道途徑增加尿毒症毒素的排出。上述療法主要應用於透析前CRF病人,對減輕病人氮質血症起到一定輔助作用。
8.其他
(1)糖尿病腎衰竭病人 隨著GFR不斷下降,必須相應調整胰島素用量,一般應逐漸減少;
(2)高尿酸血症 通常不需治療,但如有痛風,則予以別嘌醇;
(3)皮膚瘙癢 外用乳化油劑,口服抗組胺葯物,控制高磷血症及強化透析或高通量透析,對部分病人有效。
(三)尿毒症期的替代治療
當CRF病人GFR 6~10ml/min(血肌酐>707μmol/L)並有明顯尿毒症臨床表現,經治療不能緩解時,則應讓病人作好思想准備,進行透析治療。糖尿病腎病可適當提前(GFR 10~15ml/min)安排透析。
1.透析治療
(1)血液透析 應預先給病人作動靜脈內瘺(位置一般在前臂),內瘺成熟至少需要4周,最好等候8~12周後再開始穿刺。血透治療一般每周3次,每次4~6小時。在開始血液透析6周內,尿毒症症狀逐漸好轉。如能堅持合理的透析,大多數血透病人的生活質量顯著改善,不少病人能存活15~20年以上。
(2)腹膜透析 持續性不卧床腹膜透析療法(CAPD)應用腹膜的濾過與透析作用,持續地對尿毒症毒素進行清除,設備簡單,操作方便,安全有效。將醫用硅膠管長期植入腹腔內,應用此管將透析液輸入腹腔,每次1.5~2L,6小時交換一次,每天交換4次。CAPD對尿毒症的療效與血液透析相似,但在殘存腎功能與心血管的保護方面優於血透,且費用也相對較低。CAPD的裝置和操作近年已有顯著改進,腹膜炎等並發症已大為減少。CAPD尤其適用於老人、有心血管合並症的病人、糖尿病病人、小兒病人或作動靜脈內瘺有困難者。
2.腎移植
病人通常應先作一個時期透析,待病情穩定並符合有關條件後,則可考慮進行腎移植術。成功的腎移植可恢復正常的腎功能(包括內分泌和代謝功能),使病人幾乎完全康復。移植腎可由屍體或親屬供腎(由兄弟姐妹或父母供腎),親屬腎移植的效果更好。要在ABO血型配型和HLA配型合適的基礎上,選擇供腎者。腎移植需長期使用免疫抑制劑,以防治排斥反應,常用的葯物為糖皮質激素、環孢素、硫唑嘌呤和(或)麥考酚嗎乙脂(MMF)等。近年腎移植的療效顯著改善,移植腎的1年存活率約為85%,5年存活率約為60%。HLA配型佳者,移植腎的存活時間較長。

⑸ 心血管的英文論文以及翻譯

Chronic kidney disease is a risk factor for cardiovascular disease

Chronic kidney disease (CKD) is a widespread concern of public health, the incidence increased graally, at the same time brought about serious consequences and problems. We note that the patient's renal failure is dialysis and kidney transplantation, but few scholars concerned about CKD and cardiovascular disease (CVD) relationship. Now that CKD with CVD-related, and progress than acute renal failure more likely die of cardiovascular disease, CVD is the most common CKD the cause of death [1]. Recognized that CKD is a risk factor for CVD that is very important. Only in this way will it be possible to conct an in-depth, and then search for the prevention and treatment of related measures to ensure greater benefits for these patients.
CKD is defined as biopsy or the markers of renal damage confirmed> 3 months, or GFR <60ml / (min.1.73m2)> 3 months. Cause of disease and the general based on credits for the diabetic and non-diabetic renal disease and transplantation. Renal dysfunction by renal biopsy or related markers such as proteinuria, abnormal urinary sediment, abnormal imaging to diagnose and so on. Proteinuria is not only to prove the existence of CKD, renal disease may also become an important basis for the type of diagnosis and the severity of kidney disease and cardiovascular disease-related. Urinary albumin and creatinine ratio or total protein and creatinine ratio can be used to assess proteinuria. GFR <60ml / (min.1.73m2) renal damage as a critical value, which indicates the level of GFR is often the beginning of renal failure, including increased incidence of cardiovascular disease and the degree of risk. GFR <15ml / (min.1.73m2) will need dialysis treatment.

GKD especially terminal kidney disease (ESRD) patients, CVD risk of a marked increase in general through the vascular tree to achieve. ESRD with atherosclerosis may be a causal relationship to each other, on the one hand, accelerated atherosclerosis in kidney disease progress, on the other hand, ESRD is the deterioration of many of the traditional atherosclerotic risk factors [2]. In general, CVD is the basic types of vascular disease and cardiomyopathy, the two subtypes of vascular disease is atherosclerosis and vascular remodeling, and CKD are the role of these two subtypes. Atherosclerotic plaque formation and the main obstruction in the main, CKD in atherosclerosis and the high incidence of a much wider range of diffuse atherosclerosis in a marked increase in cardiovascular disease mortality and accelerated deterioration of renal function. Atherosclerosis can lead to arterial wall thickening and myocardial ischemia matrix. In CKD patients, ischemic heart disease such as angina, myocardial infarction and sudden death, and cerebrovascular disease, peripheral vascular disease and heart failure are more common. Initially that the dialysis patients may be secondary to ischemic heart disease in easy to overload, left ventricular hypertrophy and small artery disease, resulting in reced oxygen supply. However, studies have found that EPO in the former region, the low level of hemoglobin that also may be associated with ischemia-related. CKD patients the incidence of major vascular remodeling is higher, can lead to vascular remodeling in pressure overload, through the wall and the cavity wall thickening and increased the ratio of traffic overload, or to achieve, but mainly to increase the diameter and the wall thickness of main. Vascular remodeling in arterial compliance often dropped, resulting in increased systolic blood pressure, pulse pressure increased, left ventricular hypertrophy and reced coronary perfusion [3,4]. Decreased arterial compliance and increased pulse pressure in dialysis patients are cardiovascular disease (CVD) risk factors independent [5].水鈉瀦留period as a result of dialysis treatment by ultrafiltration, dialysis patients with the diagnosis of heart failure more difficult, but the decline in blood pressure, fatigue, loss of appetite and other signs of heart failure diagnosis can be used as an important clue; On the other hand, more水鈉瀦留inappropriate to reflect the ultrafiltration rather than heart failure or heart failure combined ultrafiltration inappropriate. In fact, ring dialysis ultrafiltration is inappropriate for one of the reasons why high blood pressure, heart failure often prompts. Therefore, dialysis patients with heart failure is an important indicator of poor prognosis, which often prompts the patient is in progress of cardiovascular disease.

1 chronic kidney disease risk factors of cardiovascular disease

Is well known that patients suffering from kidney disease increase in cardiovascular disease mortality, largely attributable to high blood pressure caused by kidney disease, dyslipidemia, and anemia, but may lead to the causes of plaque rupture is not clear. Light to moderate CKD patients significantly increased the risk of vascular events, and when GFR <45ml / (min.1.73m2) at the risk greater. Recent studies suggest that e to ACEI (such as captopril, etc.) can rece chronic kidney disease patients after myocardial infarction risk, if there is no clear contraindication, it is recommended conventional [6]. In normal circumstances, the application of chronic kidney disease treatment of ACEI or ARBs should be careful, it is necessary to understand the benefits of the application, but also take into account blood pressure, renal function, blood electrolyte changes, and possible interactions between drugs, such as the decline in renal function occur, increased serum potassium, etc. must be stopped [1].

In CKD in CVD risk factors to be divided into two types of traditional and non-traditional, traditional risk factors are the main means used to assess symptoms of ischemic heart disease factors such as age, diabetes, systolic blood pressure, left ventricular hypertrophy, and low HDL - C and so on, these factors and the relationship between cardiovascular disease and most people are the same.

And define the non-traditional risk factors need to meet the following conditions: (1) to promote the development of CVD rationality biology; (2) the risk factors increased with the severity of kidney disease-related evidence; (3) reveals the CKD and the risk of CVD factors relevant evidence; (4) risk factors in the control group after treatment to rece CVD evidence. Has been identified in non-traditional risk factors are mainly Hyperhomocysteinemia, oxidative stress, abnormal lipid levels, and atherosclerosis-related increase in markers of inflammation [7]. Recent study found that dialysis patients with oxidative stress and inflammatory markers significantly higher than the general population. Oxidative stress and inflammation may become the basic medium, while other factors such as anemia and cardiac disease, and calcium and phosphorus metabolic abnormalities and vascular remodeling and a decline in vascular compliance.

1.1 Failure cardiovascular disease

CVD mortality in dialysis patients than the general population 10 to 30 times, and the emergence of heart failure after acute myocardial infarction and high mortality rates, myocardial infarction within 1 to 2 years up to 59% mortality ~ 73%, significantly higher than the general crowd, and the Worcester heart Attack Study found that 3 / 4 males and 2 / 3 of women suffering from acute myocardial infarction in diabetic patients still alive after 2 years. At the same time hemodialysis patients atherosclerosis, heart failure and left ventricular hypertrophy abnormally high incidence of nearly 40% of the patients of ischemic heart disease or heart failure.

1.2 Cardiovascular disease after renal transplantation

Renal transplant patients, 35% ~ 50% of CVD death, CVD mortality than the general population of high 2-fold, but was significantly lower than that in hemodialysis patients. The most likely reason is acceptable from a kidney transplant and dialysis-related hemodynamic abnormalities and abnormal toxins. CVD after renal transplantation is the multiple risk factors, and not only include traditional factors such as hypertension, diabetes, hyperlipidemia, left ventricular hypertrophy, and have a decline in GFR of the non-traditional factors such as hyperhomocysteinemia, as well as immune suppression and exclusion.

1.3 of cardiovascular disease in diabetic nephropathy

Early diabetic nephropathy is mainly expressed in microalbuminuria, and progression of cardiovascular disease. Although type 1 diabetes patients with normal blood pressure, but was found in 24h at night to monitor the existence of "Nondipping" mode, may lead to microalbuminuria. "Nondipping" is identified the risk factors of cardiovascular disease, microalbuminuria with the diabetic patients are more vulnerable to dyslipidemia, blood glucose and blood pressure difficult to control. The study has confirmed that microalbuminuria with CVD have a clear relationship between the two types of diabetes in both the presence, but because of the age factor in type 2 diabetes in the more significant. Microalbuminuria is now considered that the prognosis of diabetic patients with cardiovascular disease and other factors in the risk of death indicators point of view can be explained as follows: (1) traditional microalbuminuria indivial a higher incidence of risk factors; (2) micro - proteinuria can reflect the endothelial dysfunction, increased vascular permeability, abnormal coagulation and fibrinolysis system; (3) and inflammatory markers related; (4) are more vulnerable to end-organ damage. Prior studies suggest that the recent high blood pressure and vascular endothelial dysfunction, and therefore these patients may further aggravate the endothelial damage. However, the mechanism is not entirely clear at present that may be related to L-arginine transport by endothelial cells to damage, which led to the cell matrix of the lack of NO synthesis.

1.4 Non-diabetic renal disease cardiovascular disease

We mainly albuminuria and decreased GFR as a sign of chronic kidney disease, proteinuria than at the same time that microalbuminuria is more important, because whether or not there is diabetes, nephrotic syndrome and cardiovascular disease are related to the existence of the abnormal changes, such as serious hyperlipidemia and high blood coagulation status, etc. This explains the importance of recing proteinuria. At present, we risk groups were divided into 3 groups, has been suffering from CVD, other vascular disease or diabetes as a high-risk groups; with traditional CVD risk factors such as high blood pressure, age, etc., as the crowd in danger; the community known as the low-risk group members

翻譯.. 慢性腎病是心血管疾病的危險因素

慢性腎病(CKD)是值得廣泛關注的公共健康,發病率逐漸上升,同時帶來了嚴重的後果和問題。我們注意到腎衰病人的主要是透析和腎移植,但是很少有學者關注CKD與心血管疾病(CVD)的關系。現已認為CKD也與CVD有關,且比急性進展中的腎功能衰竭更容易死於心血管疾病,CVD是 CKD最常見的死亡原因〔1〕。認識到CKD是CVD的高危因素這一點,是很重要的。只有這樣,才有可能進行深入,進而尋求相關的預防和治療措施,使這些病人獲得更大益處。
CKD是指由腎活檢或有關的標志物證實的腎功損害>3個月,或GFR<60ml/(min.1.73m2)>3個月。一般依據病和病因學分為糖尿病性、非糖尿病性和移植後腎病。腎功能損害可通過腎活檢或相關的標志物如蛋白尿、異常尿沉積物、影像學異常等來診斷。蛋白尿不僅可以證明CKD的存在,亦可成為腎病類型診斷的重要依據,並與腎臟疾病的嚴重程度和心血管疾病的有關。尿白蛋白與肌酐比率或總蛋白與肌酐比率可用於評估蛋白尿。GFR<60ml/(min.1.73m2)作為腎功損害的臨界值,該水平GFR往往預示腎衰的開始,其中也包括增加心血管疾病的發生及危險程度。GFR<15ml/(min.1.73m2)則需要透析治療。

GKD尤其是終末腎病(ESRD)患者,CVD危險明顯增加,一般通過血管樹來實現的。ESRD與動脈粥樣硬化可能互為因果關系,一方面粥樣硬化加速腎病進展,另一方面ESRD惡化是許多傳統粥樣硬化的危險因素〔2〕。一般而言,CVD的基本類型是血管疾病和心肌病,血管疾病的兩種亞型是動脈粥樣硬化和大血管重塑,而CKD對這兩種亞型均有作用。動脈粥樣硬化主要以斑塊形成和閉塞為主,CKD中動脈粥樣硬化發生率很高而且范圍更廣,彌漫的粥樣硬化明顯增加心血管疾病死亡率和加速腎功能惡化。動脈粥樣硬化可導致動脈壁基質增厚和心肌缺血。在CKD病人中,缺血性心臟病如心絞痛、心梗和猝死,以及腦血管疾病、外周血管疾病和心衰都是比較常見的。最初認為透析病人出現缺血性心臟病可能繼發於容易超載、左室肥厚和小動脈病變,導致氧供減少。但是後來的研究發現,在前促紅素區域,血紅蛋白水平低,說明亦可能與缺血有關。CKD病人大血管重塑發生率亦較高,血管重塑可導致壓力超載,通過管壁增厚和管壁與內腔比值增高或者流量超載來實現,但主要以增加的管壁直徑和厚度為主。血管重塑常常使動脈順應性下降,導致收縮壓增加、脈壓增大、左室肥厚和冠脈灌注減少〔3,4〕。動脈順應性下降和脈壓增大均為透析病人心血管疾病(CVD)的獨立危險因素〔5〕。由於透析期間水鈉瀦留可通過超濾得到治療,透析病人心衰的診斷比較困難,但血壓下降、疲勞、食慾減退等徵象,可作為心衰診斷的重要線索;另一方面,水鈉瀦留更能反映超濾不合適,而不是心衰或心衰合並超濾不恰當。實際上,透析期間超濾不合適的原因之一就是高血壓,往往提示心衰。因此,心衰是透析病人預後不良的重要指標,這往往提示病人心血管疾病正在進展。

1 慢性腎病的心血管疾病危險因素

眾所周知,患腎臟疾病的病人心血管病死亡率增加,很大程度上歸因於腎病所致的高血壓、血脂異常和貧血,但可能導致粥樣斑塊破裂的原因還不是很清楚。輕到中度CKD病人血管事件危險明顯增高,而當GFR<45ml/(min.1.73m2)時這種危險更大。近期有關研究認為因 ACEI(如卡托普利等)可降低慢性腎病病人心梗後的危險,如沒有明顯禁忌證,建議常規〔6〕。而在一般情況下,慢性腎病應用ACEI或ARBs治療要慎重,既要了解應用的益處,又要考慮到血壓、腎功能、血電解質變化和可能的葯物間相互作用,如出現腎功能下降、血鉀增高等就必須停葯〔1〕。

在CKD中把CVD的危險因素分為傳統和非傳統兩種,傳統的危險因素主要指用於評估有症狀缺血性心臟病的因素,如年齡、糖尿病、收縮性高血壓、左室肥厚、低HDL-C等,這些因素與心血管疾病的關系與一般人是一致的。

而界定非傳統危險因素需要滿足如下條件:(1)促進CVD發展的生物學方面的合理性;(2)危險因素升高與腎病嚴重程度相關的證據;(3)揭示CKD中CVD與危險因素關系的相關證據;(4)有對照組中危險因素經治療後CVD降低的證據。目前已確定的非傳統危險因素主要有高同型半胱氨酸血症、氧化應激、異常脂血症、與粥樣硬化有關的增高的炎症標志物〔7〕。近來研究發現,透析病人氧化應激和炎症標志物水平明顯高於一般人群。氧化應激和炎症有可能成為基本的介質,而其他因素如貧血與心肌病有關,鈣磷代謝異常與血管重塑和血管順應性下降有關。

1.1 腎衰中心血管疾病

透析病人中CVD死亡率比普通人群高10~30倍,而出現急性心梗和心衰後致死率很高,心梗後1~2年死亡率達59%~73%,明顯高於一般人群,而Worcester heart Attack研究發現,有3/4男性和2/3女性糖尿病病人患急性心梗後仍存活2年以上。同時血液透析病人動脈粥樣硬化、心衰和左室肥厚發生率異常增高,有接近40%的病人出現缺血性心臟病或心衰。

1.2 腎移植後心血管疾病

腎移植病人中有35%~50%因CVD死亡,CVD死亡率比普通人群高2倍,但明顯低於血液透析病人。最可能的原因是接受腎移植後免除了與透析有關的血流動力學異常和毒素異常。腎移植後CVD的危險因素是多重的,既包括傳統因素如高血壓、糖尿病、高脂血症、左室肥厚,亦有與GFR 下降有關的非傳統因素如高同型半胱氨酸血症以及免疫抑制和排斥。

1.3 糖尿病腎病的心血管疾病

糖尿病腎病的早期主要表現為微量白蛋白尿,與心血管疾病進展有關。盡管1型糖尿病病人血壓正常,但在24h監測中發現夜間存在 「Nondipping」模式,可能導致微量白蛋白尿。「Nondipping」是已確認的心血管疾病的危險因素,伴有微量白蛋白尿的糖尿病病人也更易出現血脂異常、血糖難以控制和血壓升高。有關研究已證實微量白蛋白尿與CVD有明確關系,在兩種類型糖尿病中均存在,但由於年齡因素在2型糖尿病中更顯著。現已認為微量白蛋白尿是糖尿病病人心血管疾病預後和其他致死因素的危險指標,可通過如下觀點來解釋:(1)微量白蛋白尿個體傳統危險因素發生率更高;(2)微量白蛋白尿能反映內皮功能異常、血管滲透性增加、凝血纖溶系統異常;(3)與炎症標志物有關;(4)更易出現終末器官損害。最近Prior研究認為高血壓與血管內皮功能異常有關,因此在這類病人中可能進一步加重內皮損害。但有關機制不完全清楚,目前認為可能與L-精氨酸轉運至內皮細胞受到損害有關,進而導致細胞內合成NO的基質缺乏。

1.4 非糖尿病性腎病的心血管疾病

我們主要把蛋白尿和GFR下降作為慢性腎病的標志,同時認為蛋白尿比微量白蛋白尿更重要,因為無論是否存在糖尿病,腎病綜合征均存在與心血管疾病有關的異常改變,如嚴重高脂血症和高凝血狀態等,這就說明降低蛋白尿具有重要意義。目前我們把危險人群分為3組,已經患CVD、其他血管病或糖尿病作為高危人群;具有CVD傳統的易患因素如高血壓、年齡等作為中危人群;將社區人員稱為低危人群

⑹ 透析的原理是什麼

通過小分來子經過半透自膜擴散到水(或緩沖液)的原理,將小分子與生物大分子分開的一種分離純化技術。

分類:用於醫學上的透析大致分為三大類:血液透析、腹膜透析、結腸透析。

適用范圍:使體液內的成分(溶質或水分)通過半透膜排出體外的治療方法。常用於急性或慢性腎功能衰竭、葯物或其他毒物在體內蓄積的情況。常用的透析法有血液透析及腹膜透析。

(6)15ml超濾管能裝多少蛋白擴展閱讀

需要接受透析治療的情況:

透析療法是利用半滲透膜來去除血液中的代謝廢物和多餘水分並維持酸鹼平衡的一種治療方法。

一般來說,患者血肌酐濃度超過700,或者腎小球濾過率在15ml/min/1.73m2以下時,如果出現了水負荷過重(比如有水腫或腹脹的症狀)、嚴重的營養不良、葯物難以糾正的高鉀血症、高磷血症等,就需要做好隨時做透析的准備。

血透和腹透的區別:

血透更容易達到充分性,但對心血管要求條件高,透析時間相對固定,必須按時到醫院進行透析。

腹透禁忌證較少,不受時間限制,可以在家進行操作治療,但容易因衛生條件不佳或者操作不當誘發腹膜炎。

⑺ 慢性腎功能不全能生存多久

腎功能不全治療方法主要分為以下兩個方向:
1、因為腎功能不全,腎臟的濾過和回重吸收功能障礙,答所以如果達到了尿毒症期,會進行腎臟的替代治療,是最關鍵的治療方法之一;
2、腎功能不全會引起各種並發症,比如高血壓,會有針對性的做調節血壓的治療;比如貧血,會給病人注射促紅素糾正貧血;比如甲狀旁腺激素增高,可做調節鈣磷代謝紊亂的治療;還會針對病人各種的並發症做各系統的對症支持治療。
所以針對腎功能不全,治療主要是腎臟的替代治療,以及腎功能不全並發症的對症支持治療。

⑻ 安裝凈水器後怎麼去測試水的水質

家用凈水器檢測凈化後的水質就是檢測凈水器過濾水的水質。
檢測水質的方法有:
1、檢測水中的余氯:
先准備余氯測試劑,然後准備兩杯15ML水,一杯是凈化後的水,一杯是普通的自來水,分別在兩杯水中加入2滴的余氯測試劑,水的顏色就會發生變化,余氯測試劑的說明書上有餘氯顏色對比卡,按照水的顏色找到對應的顏色圖案,就知道余氯的含量了。還可以把兩杯水進行顏色對比,顏色深的余氯含量較高。
2、檢測水中的有機物細菌病毒:
影響水質的不僅僅是余氯,更多的是有機物、重金屬等污染,要檢測這些污染是否已被凈水器去除,我們需要用到水質電解器。同樣我們先准備兩杯水,一杯為凈化水,另外一杯為自來水,然後我們把水質電解器的鋁棒和鐵棒放入水中,插上電源按上開關,通電0.5-1分鍾左右,再斷開電源,這時我們會發現兩杯水的顏色發生變化。水的顏色越淺,水質就越好,反之就越差。我們還可以根據水的顏色與電解水質說明書上顏色對比,判斷出水中含哪一種雜質還比較多。
3、TDS值檢測:
世面上還有一種檢測水質的工具-TDS筆,我們先來了解TDS的概念,TDS即為溶解的固體總量,單位為毫克/升。水中溶解的固體越多,那麼水的TDS值就越高,水質也就越差。檢測水的TDS值我們通常用TDS筆,使用方法很簡單,只要將筆頭插入水中,電子顯示屏數值穩定以後,按住HOLD鍵即可。數值越低,水的純度越高。一般純水機過濾水的TDS值為20左右。太高則不正常,可能是純水機失效或TDS筆質量問題。
注意:上面兩種檢測水質的工具均可在網上購買到,我們在買凈水器時順便購買即可,檢測水質時,應在正常使用凈水器一周左右的時間檢測,那樣更加准確。平時我們也可每隔一段時間檢測一下水質,看是否需要清洗或者更換凈水器濾芯
延伸閱讀:
使用日常凈水器注意問題:
1、凈水器使用後應一直保持超濾膜濾芯處於濕潤狀態。如果超濾膜濾芯干化,會導致產水量急劇下降並且無法恢復。
2、超過三天不使用凈水器,再次使用時應對凈水器反復進行順沖洗2-5分鍾,直到凈水器內的存水排盡為止。
3、在自來水停水的情況下,請先打開排污水龍頭將自來水管內的泥沙、鐵銹等排盡後,再打開凈化水龍頭使用凈水。
4、凈水器的總產水量與凈水器的進水水質有關,如果凈水器進水水質較好,則總產水量會上升,反之進水水質差,則總產水量會下降,相應的濾芯使用壽命會略短。
5、凈水器使用時,經常對凈水器進行沖洗,可有效延長凈水器的使用壽命。
6、長期使用凈水器,其產水量會逐漸下降,但產水水質仍然合格,可放心使用。
7、凈水器發生故障時請立即關閉自來水進水閥,切斷凈水器的進水,請勿自行拆卸。

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