細胞內外離子交換機制

㈠ 鉀鈉離子的交換維持細胞內外的什麼平衡

細胞膜上有一種蛋白,學名忘了（好像叫什麼什麼磷酸酶）,有人管他叫鈉鉀泵.它消耗atp,把血漿版中鉀離子轉運到權細胞內,把細胞內鈉離子轉運到血漿中.這是主動運輸的一種.
人體對鉀離子和鈉離子需求確實不同,但是這不是細胞內液鉀高血漿鈉高的原因.細胞膜內外離子濃度差異,導致了電位差,這和神經沖動傳導有關.當發生一次細胞內神經沖動傳導時,細胞膜上的離子通道開放,大量鉀離子流入血漿,而大量鈉離子流入細胞.然後鈉鉀泵再進行離子轉運.具體為什麼不知道,你可以這么認為,這是長期進化的結果.

㈡ 低鉀血症時細胞外液的鉀離子與細胞內液的氫離子交換，外液氫離子增多為什麼引起的是代謝性鹼中毒

低鉀血症，細胞外液的鉀離子少，所以是細胞內液的鉀和細胞外液的氫離子交換，造成細胞外液的氫離子減少，出現代謝性鹼中毒

㈢ 代謝性酸中毒時細胞外液升高，其最常與細胞內哪種離子進行交換

這時細胞膜就會進行氫離子和鉀離子交換通常細胞膜上有氫離子和鉀離子交換專泵。正常人體內約含鉀屬175克，簡單點說就是一個氫鉀交換的過程,腎臟是維持人體內鉀平衡的重要器官，引起的氫離子濃度增高,人體對食物中攝入的鉀的吸收利用率可達90%以上，鉀離子向細胞內運動，細胞外液中的鉀離子也會隨之升高，當血液中鉀離子升高後,不易產生鉀缺乏症.食物中含有豐富的鉀,其中98%的鉀貯存於細胞液內，氫離子被從細胞內置換出來進入血液,是細胞內最主要的陽離子，出現代謝性酸中毒,因此

㈣ 高鉀血症為什麼細胞外鉀離子往細胞內轉移

通常細胞膜上有氫離子抄和鉀離子交換泵，當血液中鉀離子升高後，細胞外液中的鉀離子也會隨之升高，這時細胞膜就會進行氫離子和鉀離子交換，鉀離子向細胞內運動，氫離子被從細胞內置換出來進入血液，引起的氫離子濃度增高，出現代謝性酸中毒，簡單點說就是一個氫鉀交換的過程。

㈤ 細胞膜內外的小分子物質及離子交換有哪些方式，它們各有何特點比較它們的異同。

按組成元素分
構成細胞膜的成分有磷脂，糖蛋白，糖脂和蛋白質。
2.按組成結構分
磷脂雙分子層是構成細胞膜的的基本支架。細胞膜的主要成分是蛋白質和脂質，含有少量糖類。其中部分脂質和糖類結合形成糖脂，部分蛋白質和糖類結合形成糖蛋白。
3.化學組成
細胞膜主要由脂質（主要為磷脂）、蛋白質和糖類等物質組成；其中以蛋白質和脂質為主。在電鏡下可分為三層，即在膜的靠內外兩側各有一條厚約2.5nm的電子緻密帶，中間夾有一條厚2.5nm的透明帶，總厚度約7.0~7.5nm左右這種結構不僅見於各種細胞膜，細胞內的各種細胞器膜如：線粒體、內質網等也具有相似的結構。[2]
簡介
細胞膜是防止細胞外物質自由進入細胞的屏障，它保證了細胞內環境的相對穩定，使各種生化反應能夠有序運行。但是細胞必須與周圍環境發生信息、物質與能量的交換，才能完成特定的生理功能，因此細胞必須具備一套物質轉運體系，用來獲得所需物質和排出代謝廢物。據估計細胞膜上與物質轉運有關的蛋白占核基因編碼蛋白的15~30%，細胞用在物質轉運方面的能量達細胞總消耗能量的三分之二。
原始生命向細胞進化所獲得的重要形態特徵之一，是生命物質外面出現了一層膜性結構，即「細胞膜」。細胞膜位於細胞表面，厚度通常為7～8nm，由脂類和蛋白質組成。它最重要的特性是半透性，或稱選擇透過性，對進出入細胞的物質有很強的選擇透過性。細胞膜和細胞內膜系統統稱為生物膜（biomembrane），具有相同的基本結構特徵。
細胞膜結構圖
細胞膜又稱質膜（plasmalemma），是位於原生質體外圍、緊貼細胞壁的膜結構，作用是保護內部。組成質膜的主要物質是蛋白質和脂類，以及少量的多糖、微量的核酸、金屬離子和水，在電子顯微鏡下，用四氧化鋨固定的細胞膜具有明顯的「暗-明-暗」三條平行的帶，其內、外兩層暗帶由蛋白質分子組成，中間一層明帶由雙層脂類分子組成，三者的厚度分別約為2.5 nm、3.5 nm和2.5nm，這樣的膜稱為單位膜（unit membrane）或生物膜（biomembrane）。

㈥ 氫離子和鈉離子在細胞內外的交換機制

氫離子與抄鈉離子的交換發生在襲腎近曲小管上皮細胞泌氫重吸收碳酸氫根離子的過程當中。
近曲小管中從腎小囊中濾過的NaHCO3解離為鈉離子和碳酸氫根離子，鈉離子順濃度梯度被重吸收入近曲小管上皮細胞中。在近曲小管上皮細胞內含有很多的碳酸酐酶，CO2和水反應生成碳酸，碳酸在碳酸酐酶的作用下分解為氫離子和碳酸氫根離子。氫離子借鈉離子氫離子交換體在小管上皮細胞處出細胞，發生鈉離子和氫離子的交換。
這種交換是一種繼發式主動轉運，能量來自於上皮細胞的基底膜上鈉鉀ATP酶。

㈦ 低鉀血症時細胞外液的鉀離子與細胞內液的氫離子交換，外液氫離子增多為什麼引起的是代謝性鹼中毒

代謝性鹼中毒的原發因素是由於細胞外液丟失大量的酸或吸收大量的鹼，以致使HCO3-增多，從而使【BHCO3】/【HHCO3】的分子變大引起pH值升高，這就是氫離子增多的原因。

代謝性鹼中毒的臨床表現是體內酸丟失過多或者從體外進入鹼過多，主要生化表現為血HCO3-過高（gt；27mmol/L），PaCO2增高。

pH值多gt；7.45，但按代償情況而異，可以明顯過高；也可以僅輕度升高甚至正常。該病臨床上常伴有血鉀過低。

(7)細胞內外離子交換機制擴展閱讀：

代謝性鹼中毒的病因：

1、胃液損失

嘔吐、長期胃吸引術、幽門梗阻、手術麻醉後，可損失大量胃液。

2、缺鉀

3、細胞外液Cl-減少

如攝入減少，或因胃液丟失，或因使用呋塞米、噻嗪類利尿劑或腎臟離子通道突變如Bartter綜合征或Gitleman綜合征，經腎臟丟失大量Cl-，或因先天性腸黏膜細胞吸收Cl-的功能缺陷等，都能使細胞外液Cl-減少。

4、碳酸氫鹽蓄積

（1）治療胃潰瘍病時 長期服用大量鹼性葯，使胃酸減少或消失，遂使腸液中的碳酸氫鹽未被中和就吸收到血液中，血液中的HCO3-大量增加，因而發生鹼中毒。

（2）攝入有機酸鹽過多 口服或注射乳酸鹽、枸櫞酸鹽（大量輸血）、醋酸鹽過多時，它們在肝內轉化成CO2及H2O，並且形成碳酸氫鹽，使血液中的HCO3-含量大為增加，促成鹼中毒。

（3）心肺復甦時大量地使用碳酸氫鈉 待復甦後，乳酸鹽被代謝，又可復原被消耗的HCO3-，結果使血液中的HCO3-甚至高達60～70mmol/L，pH值達7.90。此外，在腎功能衰竭時，使用碳酸氫鈉過多，也能發生代謝性鹼中毒。

5、鹽皮質激素過多

包括醛固酮增多症、庫欣綜合征等。

㈧ 希望你關注一下！我只想點明一點我想要的答案是：細胞內鈣離子的量與鉀離子具體關系與交換機理是什麼，

我也要

㈨ 心肌細胞上的鈉離子鈣離子交換，這種逆向聯合主動轉運是由於細胞內鈉離子濃度高將鈣離子帶出去的還是啥

前向型（forward mode）:將鈉離子轉入細胞內，將鈣離子轉出細胞。在心肌細胞，這種功能專對於舒張期鈣離子及時屬排出細胞很重要

反向型（reverse mode）:將鈣離子轉入細胞內，將鈉離子轉出細胞。在一些病理狀態下，比如缺血再灌注，強心苷中毒時，可以導致反向鈉鈣交換體激活，造成細胞內鈣超載。

這是心肌收縮需要鈣離子，收縮完成後，好像有一個酶調節，根據人體液濃度依賴的

㈩ 細胞膜內外的小分子物質及離子交換有那些方式,它們各有何特點比較它們的異同

我理解你想問的是物質跨膜運輸的方式。
有三種方式：自由擴散，協助擴散，主動運輸。
如果是低濃度到高濃度交換，就是主動運輸。
如果是高濃度到低濃度，就看用沒用載體的協助，用了就是協助擴散，沒用就是主動運輸。