毛細血管再充盈率與超濾速度

① 影響毛細血管內外水分移動的主要因素是

鈉離子、氯離子等形成的晶體滲透壓對細胞內外水的平衡和維持細胞的正常體積極為重要；而影響毛細血管內外水份的移動，血漿蛋白（如白蛋白、球蛋白等）形成的膠體滲透壓是主要因素。

② 水銀血壓計如何把水銀刻度調至0

可以採用高-
低鈉低溫透析(透析液鈉濃度在透析治療中前設定為150mmol/L，逐漸下降到138mmol/L，將透析液的溫度調至35～36
℃），同時在設定合理的脫水量後，採用超濾程序脫水，即脫水超濾率先快後慢。但每小時超濾率不宜超過1000ml/h
,超濾速度過快致使超濾率大於毛細血管再充盈率(0．25ml/kg•min)，就會引起有效循環血量不足、心臟灌注及心輸出量下降從而發生低血壓。如果是使用導管的患者，條件允許的話，可以監測下中心靜脈壓，根據CVP情況來評估容量指導透析脫水。

③ 生理學名詞解釋

(一) 諸論
1. 閾值:是指使細胞膜達到閾電位的刺激強度和時間的總和。
2. 閾刺激:能使組織細胞發生變化的最小刺激稱為閾刺激。
3. 內環境:生理學中將圍繞在多細胞動物體細胞周圍的液體即細胞外液，稱為內環境。4. 內環境穩態:是指內環境的理化性質，如溫度、PH、滲透壓和各種液體成分的相對恆定
狀態。
5. 神經調節:是通過反射而影響生理功能的一種調節方式，是人體生理功能中最主要的一
種調節方式。
6. 體液調節:是指體內某些特殊的化學物質通過體液途徑而影響生理功能的一種方式。7. 自身調節:是指組織細胞不依賴於神經或體液因素，自身對環境刺激發生的一種適應性
反應。
8. 反射:是指機體在中樞神經系統的參與下，對內、外環境作出的規律性應答。 9. 非條件反射:是指生來就有、數量有限、形式較固定及較低級的反射活動。 10. 條件反射:是指通過後天學習和訓練而形成的反射，數量無限，是一種高級的反射活動。 11. 反饋:由受控部分發出的信息反過來影響控制部分的活動。
12. 正反饋:受控部分發出的反饋信息，促進加強控制部分的活動，最後使受控部分的活動
朝著與它原先活動相同的方向改變，稱為正反饋。
13. 負反饋:受控部分發出的反饋信息，調整控制部分的活動，最終使受控部分的活動朝著
與它原先活動相反的方向改變。稱為負反饋。
(二) 細胞基本功能
1. 跨膜電位:當膜上的的離子通道開放而引起帶電離子跨膜流動時，從而在膜兩側形成電
位，稱為跨膜電位。
2. 靜息電位:靜息時，質膜兩側存在著外正內負的電位差，稱為靜息電位。 3. 動作電位:在靜息電位的基礎上，給細胞一個適當刺激，可觸發其發生可傳播的膜電位
波動稱為動作電位。
4. 閾電位:產生動作電位時，要使膜去極化是最小的膜電位，稱為閾電位。 5. 局部電位:由於去極化電緊張電位和少量離子通道開放產生的主動反應疊加爾形成的。 6. 終板電位:在神經-肌接頭處，由於ACH與受體接合，使終板膜上鈉離子內流大於鉀離
子外流爾形成的去極化電位。
7. 局部電流:由於電位差的存在，動作電位的發生部位分鄰近部產生的電流，稱為局部電
流。
8. 極化:通常將平穩的靜息電位存在時細胞膜電位外正內負的狀態稱為極化。 9. 去極化:靜息電位減小的過程，稱為去極化。
10. 反極化:去極化至零電位後膜電位如進一步變為正值，稱為反極化。 11. 復極化:質膜去極化後，靜息電位方向恢復的過程，稱為復極化。
12. 超極化:靜息電位增大的過程或狀態稱為超極化。
13. 興奮-收縮耦聯:將肌細胞的電興奮和機械性收縮聯系起來的中介機制。 14. 等長收縮:收縮時，肌肉只有張力的增加而長度保持不變。
15. 等張收縮:收縮時，肌肉只縮短而張力保持不變。
16. 單收縮:當骨骼肌復制一次短促刺激時，可發生一次動作電位，隨後出現一次收縮和舒
張，這種形式的收縮稱為單收縮。
17. 不完全強直收縮:如果刺激頻率較低，使後一次收縮落在了前一次收縮的舒張期，這個
過程稱為不完全強直收縮。
18. 完全強直收縮:如果刺激頻率較高，使後一次收縮落在了前一次收縮的收縮期，這個過

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程稱為完全強直收縮。
19. 調定點:指自動控制系統所設定的一個工作點，使受控部分的活動只能在這個設定的工
作點附近的一個狹小的范圍內變動。
(三) 血液
1. 血細胞比容:血細胞在血液中所佔的容積百分比稱為血細胞比容。
2. 血液凝固:指血液由流動的固體狀態變成不能流動的液體狀態的過程，其實質是血漿中
可溶性纖維蛋白原變成不溶性纖維蛋白的過程。
(四) 血液循環
1. 心動周期:心臟的一次收縮和舒張，構成一個機械活動周期，稱為心動周期。 2. 每搏輸出量:一側心室在一次心搏中射出的血液量，稱為每搏輸出量，簡稱每搏量。 3. 射血分數:博出量占心室舒張末期容積的百分比，稱為射血分數。
4. 心輸出量:一側心室每分鍾射出的血液量，稱為每分輸出量。簡稱心輸出量。 5. 工作細胞:普通的心肌細胞(心房肌和心室肌)具有穩定的靜息電位，主要執行收縮功
能，稱為工作細胞。
6. 自律細胞:特殊心肌細胞(竇房結細胞和蒲肯野細胞)組成心內特殊傳到系統，這類細
胞大多沒有穩定的靜息電位，並可自動產生節律性興奮，稱為自律細胞。 7. 快反應細胞和慢反應細胞:根據心肌細胞動作電位去極相速度的快慢及其不同產生機
制，可將心肌細胞分成快反應細胞和慢反應細胞。前者包括心房肌細胞，心室肌細胞和
蒲肯野細胞等;後者包括竇房結細胞和房室結細胞等。
8. 期間收縮:在心室肌的有效不應期後，下一次竇房結興奮到達前，心室受到一次外來刺
激，則可提前產生一次收縮，稱為期間收縮。
9. 代償性間歇:在一次期間收縮之後，伴有一次比較大的心室舒張期，稱為代償性間歇 10. 血流量:單位時間內流過血管某一截面的血量稱為血流量，也稱為容積速度。 11. 中央靜脈壓:通常將右心房和胸腔內大靜脈的血壓稱為中央靜脈壓。 12. 微循環:指微動脈和微靜脈之間的血液循環。
13. 有效率過壓:促進液體濾過的力量和重吸收的力量之差，稱為有效濾過壓。
(五) 呼吸生理
1. 外呼吸:肺毛細血管血液與外界環境之間的氣體交換過程。
2. 內呼吸:組織毛細血管血液與組織細胞之間的氣體交換過程。
3. 肺牽張反射:即由肺擴張或肺萎陷引起的吸氣抑制或吸氣興奮的反射。 4. 呼吸中樞:中樞神經系統內，產生和調節呼吸運動的神經元群稱為呼吸中樞。 5. 氧容量:在1000ml血液中，Hb所能接合的最大O量稱為Hb氧容量，即血氧容量。 2
6. 氧含量:在1000ml血液中，Hb實際結合的O量稱為Hb氧含量，即血氧含量。 2
7. 血飽和度:Hb氧含量與氧容量的百分比為Hb氧飽和度，即血飽和度。 8. 氧解離曲線:是表示血液PO與Hb氧飽和度關系的曲線。 2
9. 比順應性:單位肺容量的順應順。
10. V/O比值:指每分鍾肺泡通氣量(V)和每分鍾肺血流量(Q)之間的比值。 11. P50:使Hb氧飽和度達到50%時的氧分壓。
(六) 消化和吸收
1. 基本關節率:消化道平滑肌在靜息電位的基礎上產生的節律性的緩慢的除極電位。 2.黏液-碳酸氫鹽屏障:由胃黏液和碳酸氫鹽共同構成的抗胃黏膜損傷的屏障 3. 胃粘膜屏障:由胃上皮細胞的頂端膜和相鄰細胞之間存在的緊密連接構成的，對胃黏膜
起保護作用的屏障。
4. 胃排空:指食糜由胃排入十二指腸的過程。

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5. 分節運動:一種以腸壁環形肌為主的節律性收縮和舒張運動。
6. 容受性舒張:吞咽食物時，食物刺激咽和食管等處的感受器，反射性地引起胃體和胃底
肌肉的舒張。
7. 跨細胞途徑:腸腔內物質由腸上皮細胞頂端膜進入細胞，再由細胞基底側膜進入細胞外
間細胞的過程。
8. 主動轉運:物質逆濃度梯度和電位梯度所進行的跨膜轉運，消耗能量。 9. 被動轉運:物質順濃度梯度和電位梯度所進行的跨膜轉運，本身不需要消耗能量。
(七) 能量代謝與體溫
1. 食物的氧熱價:某種食物氧化時消耗1L O所產生的熱量，稱為這種食物的氧熱價。 2
2. 呼吸商:一定時間內機體呼出的CO量與吸入的O量的比值 22
3. 基礎代謝:指基礎狀態下(人體處於清醒而又非常安靜，不受肌肉活動、精神緊張、食
物及環境溫度等因素影響時的狀態)的能量代謝。
4. 基礎代謝率:指基礎狀態下單位時間內的能量代謝。
(八) 尿的生成和排出
1. 腎小球濾過率:單位時間內兩腎生成的超濾液量。正常人的為125ml/min。 2. 濾過分數:腎小球濾過率與腎血漿流量的比值，正常成年人為19%。 3. 有效濾過壓:是指促進超濾的動力對抗超濾的阻力之間的差值。其壓力高低決定於三種
力的大小，即率小球有效濾過壓=(腎小球毛細血管靜脈壓+囊內液膠體滲透壓)—(血
漿膠體滲透壓+腎小囊內壓)。
4. 腎血漿流量:腎血漿流量對腎小球濾過率的影響並非通過改變有效濾過壓，而是改變濾
過平衡點。從腎小球濾過率和紅細胞比容可計算腎血漿流血。
5. 腎糖閾:當血糖濃度達180mg/100ml(血液)時，有一部分腎小管對葡萄糖的吸收已達
極限，尿中開始出現葡萄糖，此時葡萄糖濃度稱為腎糖閾。
6. 球-管平衡:近端小管對溶液(特別是鈉離子)和水的重吸收隨腎小球濾過率變化而改變，
即當腎小球濾過率增大時，近端小管對鈉離子和水的重吸收也增大，反之減小，這種現
象稱為球-管平衡。
7. 水利尿:大量飲用清水後，血漿晶體滲透壓降低，抗利尿激素釋放減少，腎小管對水的
重吸收減少而引起尿量增加的現象。
8. 滲透壓利尿:由於腎小管液中溶質濃度增加，滲透壓升高，妨礙腎小管對水的重吸收而
引起尿量增加。
9. 清除率:兩腎在1min之內能將多少毫升血漿中所含的某種物質完全清除出去。這個被
完全清除了的物質的血漿毫升數，就稱為該物質的清除率。
10. 尿滯留:如果支配膀胱的傳出神經(盆N)或骶段脊髓受損，排尿反射也不能發生，膀
胱變得鬆弛擴張，大量尿液滯留在膀胱內，導致尿滯留。
11. 尿失禁:若高位脊髓受損，骶部排尿中樞的活動不能得到高位中樞的控制，雖然脊髓排
尿反射的反射弧完好，此時可出現尿失禁。
(九) 神經生理
1. 突觸:一個神經元的末梢與其他神經元發生功能聯系的部位。
2. EPSP:突觸後膜在某種神經遞質作用下產生的局部去極化電位變化，稱為興奮性突觸後電位。
3. 神經遞質:是指由神經元合成，突觸前末梢釋放，能特異性作用於突觸後膜受體，並產生突觸後電位的信息傳遞物質。
4. 調質:有神經元合成，作用於特定受體，但並不在神經元之間直接起信息傳遞作用，而是增強或削弱遞質的信息傳遞作用的物質。

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5. 受體上吊:當神經遞質釋放不足時，受體的數量將逐量進加，親和力也逐漸升高，稱為受體上調。
6. M樣作用:M受體激活後可產生一系列的自主神經效應，包括心臟活動受到抑制，支氣管和胃腸平滑肌、膀胱逼尿肌、虹膜環形肌收縮，消化腺、汗腺分泌增加和骨骼肌血管舒張等。這些作用統稱為毒蕈鹼作用，簡稱M樣作用。
7. 突觸前抑制:通過軸突-軸突型突觸使突觸前膜釋放的遞質減少而導致突觸傳遞的抑制稱為突觸前抑制，其本質是一種去極化抑制。
8. 突觸後抑制:抑制性中間神經元興奮並釋放抑制性遞質，引起與中間神經元構成突觸聯系的突觸後膜產生IPSP，從而使突觸後抑制神經元呈現抑制效應。這種抑制過程稱為突觸後抑制。
9. 丘腦投射:丘腦各核團發出纖維與大腦皮層的聯系。
10. 特異性投射系統:丘腦特異感覺接替核及其投射到大腦皮層的神經通路稱為特異性系統。
11. 非特異性系統:丘腦非特異投射核及其投射至大腦皮層的神經通路稱為非特異性投射系統。
12. 上行激動系統:感覺傳導通路經腦干網狀結構時，發出側支多次還神經元，經多突觸聯系形成的上行系統，其上行沖動在丘腦換元後通過非特異性投射，彌散地投射到大腦皮層廣泛區域，使大腦皮層處於興奮狀態以維持覺醒。
13. 痛覺:傷害性刺激作用於機體時引起的一種不愉快感覺，常伴有情緒反應和防衛反應。 14. 牽涉痛:某些內臟疾病往往引起遠隔的體表部位發生疼痛或者痛覺過敏，這種現象稱為牽涉痛。
15. 脊髓休克:是指人和動物的脊髓在與高位中樞之間離斷後反射活動能力暫時喪失而進入無反應狀態的現象。
16. 牽張反射:是指骨骼肌受外力牽拉時引起受牽拉的同一側肌肉收縮的反射活動。牽張反射有腱反射和肌緊張兩種。
17. 去大腦僵直:在動物的上、下丘之間切斷腦干後，動物出現抗重力肌(伸肌)亢進，表現為四肢僵直，僵硬如柱、頭尾昂起、脊柱堅硬，這現象稱為去大腦僵直。
(十) 內分泌
1. 激素的允許作用:激素之間還存在一種特殊的關系，即某激素對特定器官、組織或細胞沿有直接作用，但它的存在卻是另一種激素發揮生物效應的必要基礎，這稱為允許作用。 2.下丘腦調節肽:由下丘腦促垂體區肽能神經元分泌的能調節垂體活動的肽類物質，統稱為下丘腦調節肽。
3. 神經分泌:神經內分泌細胞將激素釋放到血液循環中發揮作用。
4. 遠距分泌:激素分泌入血後，經血液循環運輸至遠處靶組織發揮作用。 5. 應激反應:機體遭受來自內外環境和社會、心理等因素一定程度的傷害性刺激時，除引起機體與刺激直接相關的特異性變化外，還引起一系列與刺激無直接關系的非特異性適應反應，這種非特異性反應稱為應激反應。
6. 應急反應:在緊急情況下，交感-腎上腺髓質系統發生的適應性反應，稱為應急反應。

④ 100分：關於－－腘靜脈瓣功能不全－－的病因的資料

血液離開心臟後，通過一個單方向的血流循環，經動脈、毛細血管和靜脈返流至心臟，在此過程中，靜脈瓣膜具有重要作用。尤其在下肢，血液迴流需抵抗血柱產生的重力，瓣膜的協調開合使血柱被逐級截斷，以保證胸腔負壓足以吸引回心血流。而一旦下肢深靜脈瓣膜發生病變，則將引發一系列血液逆流的臨床病症，這類病症即稱為下肢深靜脈瓣膜功能不全。

一、瓣膜的結構及生理功能

瓣膜在靜脈全長任何部位都可能出現，但主要位於進入主幹前的分支靜脈遠端。如果瓣膜位置與靜脈分叉部位無關，則稱為游離瓣膜。瓣膜最常見呈雙瓣形，偶爾也可能發現單瓣、三瓣或呈四瓣的形態。如圖所示由兩個瓣葉分隔成的圓形瓣竇是瓣膜的基本結構，包含有瓣葉、游離緣、附著緣和交會點。瓣膜的組織結構非常精細。在光鏡下瓣竇壁和瓣葉僅被覆一層內皮細胞，其下依次是菲薄的彈力層、纖維組織和膠原結締組織。電鏡檢查發現，在瓣葉交會處有數量較多的平滑肌細胞，這提示可能與瓣膜的開合有關。雖然瓣膜組織結構非常精細，但其機械性能優良。Ackroyad等實驗發現，瓣葉組織的抗張強度達到9N/mm2，而相對瓣竇周圍組織和靜脈壁的抗張強度僅分別為5N/mm2和2.5N/mm2。

除足底靜脈竇外，肢體位置越低，其靜脈瓣膜出現的頻率越高。在下肢深靜脈系統中，有兩處的瓣膜位置較恆定。90%的肢體在股淺和股深靜脈交會的遠端存有瓣膜，而96%的肢體在腘靜脈進入內收肌管處會有瓣膜。與心臟瓣膜不同，靜脈瓣膜活動沒有一定的周期，當人體處於站立或坐位時，靜脈血流較為恆定，此時瓣膜開放，靜脈壓由血柱壓力、流體靜壓和中心靜脈壓迭加而成。而當小腿肌肉泵收縮時，肌間內靜脈血液被擠空，靜脈壓跌至零，此時瓣膜的作用就是保持降低的靜脈壓力，防止血液逆流。在行走時，瓣膜與肌肉節律運動的協調配合就顯得更為重要。

此外，瓣膜也有保持靜脈系統內血壓穩定的作用。當改變體位或劇烈咳嗽時，靜脈瓣膜立即關閉，以降低突然增加的壓力向遠處靜脈傳播。在一個運動周期末，肌肉泵停止收縮時，瓣膜仍將關閉一些時間，避免肢體被累積的流體靜壓突然沖擊。緩慢增加的靜脈壓反映了瓣膜對流體靜壓的屏蔽作用，也使毛細血管床內的血液得以緩慢迴流入靜脈系統。瓣膜對靜脈壓力變化的遲滯作用，也能防止突然的容量變化，以減少快速站立時血液在下肢的積聚。

靜脈瓣膜活動與小腿肌肉泵運動周期有密切關系，但在同一個肌肉泵運動周期中，並非所有的瓣膜活動都相同。當小腿肌肉泵收縮時，交通靜脈瓣膜和肌肉泵下游的靜脈瓣膜均關閉，這些瓣膜的活動形態類似與二尖瓣。而軸向的靜脈如腘靜脈和股靜脈，其依次排列的瓣膜在肌肉泵收縮時都會開放，這些瓣膜的活動類似與主動脈瓣。當小腿肌肉泵舒張時，瓣膜的活動與收縮時正好相反。

二、發病率及病因

國內目前尚無對下肢深靜脈功能不全發病率的詳細報道。根據Nicolaides1999年發表的流行病學報告顯示，工業化國家中產業工人罹患此疾的比率約為4%，而整個人群的發病率接近2%。

下肢深靜脈功能不全的最顯著特徵就是逆流。以下各種因素造成的瓣膜病變均可導致靜脈血液逆流。

1. 年齡

瓣膜組織結構隨著年齡的增加逐漸發生一些退行性改變。30歲以後，膠原組織逐漸替代瓣膜的間隙組織，而且由於瓣葉彈力層拉伸、增厚和扭曲，瓣膜緣會逐漸趨於平坦。40歲以後，在緊靠瓣竇的遠端靜脈管壁內皮下層普遍會發生增生肥厚，其確切的病因不明，但可能與層流的反復沖擊有關。此外，隨著年齡的增加在靜脈管壁內皮層會有一些多核細胞浸潤。在左髂總靜脈出現的多核細胞可能與右髂動脈的騎跨損傷有關，但瓣膜出現多核細胞浸潤則極為少見。

2. 瓣膜遺傳性缺失

深靜脈瓣膜遺傳性缺失比較罕見，臨床上如果遇到十幾歲就發生雙下肢潰瘍的病人，就應該考慮有先天性瓣膜缺失可能。深靜脈瓣膜缺失的病人有時還可伴有其他血管異常，如血管瘤和酒色痣等。深靜脈瓣膜缺失主要是依賴常染色體顯性遺傳，家族內有時可出現幾代深靜脈瓣膜缺失病人。

3. 損傷

機械性損傷可導致靜脈管壁內皮細胞脫落，同樣的現象也會發生在靜脈瓣葉。此外，酸性或鹼性環境、低張或高張溶液，還有蛋白變性溶液都可能造成瓣膜內皮剝脫，引發瓣膜功能障礙。

4. 炎症

心內膜炎病人有時可能發生靜脈瓣膜炎，此時病理檢查發現瓣膜有多核巨細胞和淋巴細胞浸潤，同時瓣葉上有紅細胞和白細胞的聚集，類似與贅生物生長，黏附的血栓也會對靜脈瓣膜造成損害。

5. 原發性瓣膜功能不全

瓣膜游離緣長度與靜脈瓣膜功能不全的發病有密切關系。正常情況下，當瓣膜關閉時瓣膜游離緣應當挺直，並與相鄰的瓣葉共同封閉整個靜脈管腔，使瓣竇充滿阻截的逆流血液。但如果瓣膜邊緣過長，瓣膜就會出現反折不能合攏而造成瓣膜功能不全。Kistiner最早認識到這種原發性瓣膜功能不全的現象，他認為瓣膜緣過長的原因可能與遺傳、損傷和年齡等因素有關。也有一些作者認為，盡管近端瓣膜沒有血栓損害的直接證據，但也可能是遠端靜脈血栓後遺症造成的瓣膜間接損害。事實上Kistner也曾指出，絕大多數原發性瓣膜功能不全病人有腘靜脈和脛腓靜脈血栓形成過的痕跡，但目前還無法解釋遠端血栓形成造成瓣膜間接損害的原因。

6. 瓣膜環擴張和相對瓣膜關閉功能不全

如果瓣膜環在瓣膜會合處的水平擴張，瓣葉就不能正常對合而造成瓣膜功能不全，這種類型在淺靜脈系統靜脈曲張中比較多見。由於靜脈管壁薄弱或是因為持續的壓力增高都會使靜脈環，甚至是整條靜脈擴張，臨床上就表現為靜脈增粗、扭曲和瓣膜功能不全。而在深靜脈系統中，靜脈周圍有肌肉和神經血管等結締組織的支持，出現這種類型瓣膜功能不全的機會較少。但是通過大量的靜脈造影檢查發現，瓣竇遠側靜脈寬度與靜脈瓣膜功能也存有密切的聯系，遠端靜脈擴張也會導致瓣葉閉合不良，因而張柏根等在1986年提出了相對性瓣膜關閉功能不全的概念，並且在實踐中通過靜脈瓣竇環下2mm處環形縮窄靜脈管腔1/3的環縫縮窄手術，使靜脈逆流得到很好的改善。婦女懷孕期間，由於孕激素影響靜脈管壁也會出現一定程度的擴張，通常情況下，在產後擴張的靜脈管壁會重新得以恢復。

7. 血栓形成

血栓形成是深靜脈血液返流的一個最重要因素。靜脈瓣膜是血栓易發部位，既使是在健康人中，瓣竇處也有紅細胞和血小板的纖維蛋白聚集，這極有可能是最初的血栓核心。仰卧病人進行靜脈造影時，造影劑在瓣竇處消除非常緩慢，持續聚集時間有時可長達27分鍾，緩慢的血液流速和渦流是血栓形成的兩個重要因素，特別是當靜脈內膜因為缺氧而缺損時，更易促使血栓形成。血栓一旦形成將對瓣膜造成各種不同的損害，而且這種損害很難逆轉。隨著血栓的進展，瓣葉因為破碎、纖維化和毛細血管浸潤而破壞。如果靜脈血栓形成時瓣葉是開放的，則瓣葉將有可能和靜脈管壁融合，靜脈再通後留下的是一條沒有瓣膜的管道。如果部份瓣葉與靜脈管壁黏附，瓣葉的短縮和纖維化則會造成靜脈管腔狹窄。無論血栓對瓣膜的損害是部份的或是完全的，只要血栓持續存在，瓣膜功能不全發生的比例可能達到40%~60%。因血栓形成造成的深靜脈瓣膜功能不全稱為繼發性瓣膜功能不全。血栓形成到繼發性瓣膜功能不全臨床表現完全形成，其病程大約需要幾年。

三、病生及臨床表現

1975年Kistner即指出，股淺靜脈內最高位置的一對瓣膜是下肢深靜脈中最堅韌的瓣膜，能承受近側靜脈主幹中血柱的重力作用，並且能阻擋由股深靜脈匯入股總靜脈內的血液倒流，在保持下肢深靜脈正常的血流動力學方面作用巨大。只要能夠設法維持這一對瓣膜的單向開放功能，就能防止和治療下肢深靜脈瓣膜功能不全。如果股淺靜脈第一瓣膜損害，產生的「多米諾骨牌效應」將損害後續的靜脈瓣膜功能，最終導致腓腸肌泵功能障礙，肌間靜脈血液排空延遲，血液淤滯而引起一系列臨床症狀。然而我們也發現，有些病人雖然股淺靜脈第一對瓣膜正常，但腘靜脈瓣膜卻存有功能不全，這可能與靜脈節段性返流或交通靜脈返流有關，但確切因素還有待進一步研究。

臨床表現：

1. 腫脹

腫脹通常是下肢深靜脈功能不全的重要主訴。腫脹開始於踝部，然後緩慢向小腿延伸，有時甚至可以波及大腿。腫脹在白天明顯，晚間休息後逐漸緩解。腫脹主要是因為運動時缺少靜脈低壓，這提示與腓腸肌泵功能障礙有關。有些病人有嚴重的深靜脈逆流，但活動時腫脹卻不明顯，這種現象揭示腫脹並非由單純軸向逆流引起，更有可能是逆流間接作用於腓腸肌交通靜脈而引起。

2. 疼痛

疼痛並非常見，主要是因為白天活動時下肢蹦緊而造成的不適。很少有病人主訴有難以忍受的疼痛。

3. 靜脈性跛行

病人由於靜脈流出道嚴重受阻，在活動時會產生肌肉疼痛，這種症狀稱為靜脈性跛行。但有些病人雖然沒有機械性靜脈流出道阻塞，但仍可表現有靜脈性跛行症狀，可能的解釋是由於靜脈逆流極為嚴重，產生的後果與嚴重的靜脈流出道阻塞相識。此外，下肢深靜脈瓣膜功能不全病人普遍有抽筋現象。

4. 皮膚改變

腓腸肌泵功能正常時，既使有嚴重的靜脈逆流，如4級靜脈逆流，也很少會出現水腫、色素0沉著、脂質硬化性皮炎和潰瘍等症狀。而一旦逆流造成交通靜脈功能不全，並影響肌泵功能時，以上的症狀會迅速出現或進一步惡化。足靴區的皮膚改變常常是腓腸肌靜脈血栓形成的特徵性表現。

四、檢查和診斷

深靜脈瓣膜功能不全雖然有諸多臨床表現可以為診斷提供參考，但其最主要的病理特徵還是靜脈血液逆流。因此為明確診斷，瓣膜功能檢查是必不可少的。

1. 多譜勒超聲

雙向多譜勒超聲血流診斷儀是檢測深靜脈血液逆流較簡便的方法。將超聲探頭放在股總或股淺靜脈上，吩咐病人做Valsalva運動，然後擠壓病人大腿，在正常情況下病人靜脈血液因胸腔壓力增高而停滯，但在深靜脈瓣膜功能不全病人中，血液短暫停滯後即逆流。此時超聲即可探測到一個雙相信號（如圖所示）。多譜勒檢測腘靜脈時應同時阻斷小隱靜脈，因為既使腘靜脈瓣膜功能正常，如果小隱靜脈瓣膜功能不全也會造成腘靜脈節段性血液逆流。多譜勒檢測腘靜脈時病人應站立，健側足底墊一物體使患肢放鬆，探頭放在腘窩中央，同時探頭角度應控制在40~600 之間。腘靜脈一般在同名動脈上或旁邊，擠壓腓腸肌後靜脈血流加速，此時即可檢測到血流信號。如果檢測到逆流信號，即需再次檢查，如用手指按壓小隱靜脈後仍能檢測到逆流信號，則腘靜脈瓣膜功能不全的診斷可以成立。

2. 雙功彩超

在近幾年中，雙功彩超已逐漸成為靜脈系統疾病診斷的主要方法。雙功彩超融合了多譜勒超聲和實時B超影像技術，可以提供血流速度和解剖/形態方面的信息。同時結合彩色顯示可以觀察到血流方向、湍流的影像，由於圖像直觀，可以大大縮短檢查時間。與單純多譜勒檢查不同，雙功彩超檢測時病人既可站立也可平卧，通過綁在小腿的袖帶充氣即可誘導逆流產生。如果逆流時間超過0.5秒就有診斷意義。目前雙功彩超已取代靜脈逆行造影成為靜脈逆流檢查的首選方法。靜脈順行造影由於可以顯示靜脈病變特徵性的形態資料，如血栓後遺症等損害，因而目前仍被用於靜脈瓣膜功能不全的診斷。詳細的雙功彩超檢查技術參見本書第N章。

3. 靜脈壓和靜脈體積描記

下肢運動時，如果靜脈壓不能有效的下降即可定義為靜脈功能不全。雖然靜脈壓檢查不能特異地揭示哪個瓣膜病變，但可以通過止血帶分別阻斷大隱和小隱靜脈，以此來定位發生逆流的靜脈系統。靜脈壓檢測時，將導管直接插入足背靜脈，通過換能器在水壓計上讀出靜脈壓力。正常情況下，下肢運動後靜脈壓應降至20mmHg以下，運動結束後，靜脈壓回復到休息時壓力的時間應不少於20秒。壓力回復時間短於20秒，即應考慮靜脈逆流可能。

靜脈體積描記與靜脈壓兩者的檢測結果有很好的相關性，由於後者需要進行靜脈插管，因而前者更加容易被接受。空氣靜脈體積描記是較常的方法，此外還有用光量和同位素方法的靜脈體積描記。這類方法都是探測足部或小腿運動時，靜脈排空和再充盈的容量體積變化，其檢測值可有不同的表達方法，如完全再充盈時間、50%和90%再充盈時間和最大再充盈速率等，所有這些指標都具有相同的診斷意義。當小腿淺靜脈完全阻斷以後，深靜脈再充盈主要依賴動脈血液的流入。用容量計檢測，正常情況下小腿每分鍾灌注100ml動脈血液，靜脈充盈量在2.0~2.5ml。但如果存有深靜脈逆流情況時，再充盈率可升高至10~15ml/100ml。用同位素靜脈體積描記方法，正常值約為5%/min，如僅有深靜脈瓣膜功能不全，檢測值可升至10%/min，如再合並有淺靜脈功能不全，檢測值可達到15%/min。

4. 靜脈造影

雖然最近幾年雙功彩超有了較大的發展，但靜脈順行造影對於靜脈疾病的診斷仍然是一個金標准。靜脈順行造影可以明確顯示靜脈栓塞後的諸多改變，如管壁僵硬、造影劑顯影不均勻、側枝形成和瓣膜缺失破壞等，還可以明確交通靜脈瓣膜功能不全。因此，對於嚴重靜脈功能不全病人，應常規進行靜脈順行造影檢查。

靜脈逆行造影由於無法顯示靜脈遠端和節段性的靜脈返流，其診斷價值已幾乎完全被雙功彩超所取代。但對於僅研究單一瓣膜功能狀態，逆行造影還是有其獨特的價值。靜脈逆行造影檢查時，病人體位一般採用頭高足低位傾斜65度，注射造影劑後觀察造影劑逆流的距離，用分級方法表示深靜脈逆流的嚴重程度。詳細檢查方法見本書第N章。

0級： 沒有深靜脈逆流

1級： 在注射部位下第一個瓣膜出現逆流

2級： 逆流至大腿上1/3

3級： 逆流至膝關節，但未到膝下

4級： 逆流至膝下。

臨床症狀和造影結果相關性研究發現，0、1和2級逆流大致可以認為是正常表現，而3級和4級逆流一般都可診斷為深靜脈瓣膜功能不全，而且常伴有小腿肌肉泵功能衰竭。

五、治療

1）保守治療

下肢深靜脈瓣膜功能不全的最初症狀主要是下肢腫脹不適，保守治療可採用抬高患肢、局部按摩理療和穿彈力襪等方法。治療用的彈力襪是根據人體下肢壓力梯度特製的，此種彈力襪在踝部的壓力控制在30~40mmHg，一般選用膝下長度即能達到很好的減輕腫脹的效果。另外，應囑咐病人避免長久站立，在休息時盡量擱腿而坐，睡眠時下肢也應適當抬高。定期輕柔按摩患肢也有減輕下肢腫脹和疼痛的作用。

2）手術治療

深靜脈瓣膜功能不全的原因很多，但導致的結果主要就是深靜脈逆流。Kistener認為，股淺靜脈內最高位置的一對瓣膜是下肢深靜脈中最堅韌的瓣膜，能承受近側靜脈主幹中血柱的重力作用，並且能阻擋由股深靜脈匯入股總靜脈內的血液倒流，在保持下肢深靜脈正常的血流動力學方面作用巨大。只要能夠設法維持這一對瓣膜的單向開放功能，就能防止和治療下肢深靜脈瓣膜功能不全。此外，猶如小腿靜脈門戶的腘靜脈瓣膜，它擔負著分段阻止血液逆流的作用。如果沒有腘靜脈瓣膜的屏障作用，大量的返流血液將直接導致腓腸肌細胞受損。因此，深靜脈瓣膜成形手術的主要部位是股淺靜脈的第一對瓣膜和腘靜脈瓣膜，手術治療目的就是恢復瓣膜功能，控制逆流。目前常用的手術方法有，直接瓣膜成形術、間接瓣膜成形術、瓣膜置換術和肌攀代瓣膜術等。

1. 直接瓣膜成形術

直接瓣膜成形術於1968年由Kistiner首先提出。其理論基礎在於修復過於冗長折疊的瓣葉游離緣，回復原有的挺直狀態，重建瓣膜的關閉功能。直接瓣膜成形術需切開靜脈，直視下修復瓣膜。術中阻斷靜脈前應注射肝素（1mg/kg），Harvey實驗證實瓣膜功能存有逆流後，沿靜脈縱軸切開瓣膜的會合部，避免損傷游離的瓣葉。用5-0 Prolene縫線在瓣膜會合部縫合脫垂的瓣葉游離緣，拉緊縫線後見瓣葉出現一定的張力，用肝素鹽水沖洗後可見瓣葉張開呈現規則的弧形。術後Kistiner建議用肝素抗凝2周，然後口服抗凝葯2個月。縱形切開靜脈有時可能損傷瓣葉固著緣，為此Raju和Frederick推薦採用在瓣膜緣上橫形切開的手術方法。而Sottiurai認為可以先橫形切開靜脈，在辨明瓣膜會合部後再縱形切開靜脈管壁，整個切口呈「T」形，其優點在於可以更加方便進行瓣膜成形手術。

由於直視下瓣膜成形術需切開管壁暴露瓣膜，術中易致瓣葉損傷，術後也有血栓形成的潛在危險。1990年，Kistner又提出並施行了非直視下靜脈壁外瓣膜成形術。該術式在靜脈瓣膜匯合部位處從靜脈壁外縮縫瓣葉，矯正下垂瓣葉的鬆弛狀態，因而可以避免切開靜脈壁。但該手術操作具有很大的盲目性，難以保證理想的手術效果。1995年日本Hoshino用血管鏡直視檢查股淺靜脈瓣膜功能不全，根據瓣膜形態學改變將之歸納為三種不同類型，並分別採用針對性的血管壁外瓣膜成形術。 I型為瓣尖延長或萎縮，以5－O Prolene縫線圍繞瓣竇，全周縫縮瓣竇的寬徑；II型為瓣膜擴大並伴有瓣尖匯合部增寬，手術用大腿筋膜或靜脈袖套包裹瓣膜一周，縮小靜脈腔；III型為瓣尖破壞或畸形，以聚丙烯縫線，從靜脈壁外縫合瓣尖緣和瓣膜匯合部。Hoshino 1997年報道145例血管鏡下血管壁外瓣膜成形術，隨訪2－4年，91％得到滿意的臨床療效。

直接瓣膜成形術固然可以獲得比較確切的瓣膜重建效果，但是該手術方法需要比較高的手術技巧，體形肥胖者靜脈瓣暴露可能較為困難，小口徑靜脈、術後靜脈血栓形成以及技術因素都可能對手術效果產生影響。

2. 間接瓣膜成形術

1972年，Hallberg報道用滌綸補片環形包裹擴大的瓣竇，使瓣竇直徑縮小，從而改善瓣膜對合關閉功能。該方法在臨床上取得了令人滿意的治療效果，病人潰瘍癒合，肢體功能改善。1986年，國內張柏根等通過大量的靜脈造影分析，認為瓣竇緣下的靜脈管壁擴張亦可造成瓣膜關閉功能不全，這種因管壁擴張導致的瓣膜關閉功能不全區分於瓣竇擴張引起的瓣膜關閉不全，稱之為相對性瓣膜關閉功能不全，在此理論基礎設計了股淺靜脈瓣環下2mm處環形縮窄靜脈管腔1/3的環縫縮窄手術，意在恢復瓣膜竇寬度明顯大於瓣竇遠心側靜脈寬度的正常解剖狀態，從而使瓣膜功能得到恢復。1993年張柏根報道隨訪63例（67側肢體），術後3年以上潰瘍未愈或復發僅為4.5%。

自體靜脈和闊筋膜作為環縮材料存在可能變性和疤痕攣縮的問題，由此可導致環包靜脈狹窄甚至血栓形成。針對這一情況，作者從98年開始採用聚四氟乙烯膨體作為環縮材料，並在99年採用Gore公司的靜脈外支撐（external venous support, EVS）進行瓣膜重建，兩種手術方法都獲得了滿意的效果。值得一提的是EVS作為一種新的瓣膜成形材料（其復合材料中包含有鎳鈦框架），能使包被的靜脈變成橢圓形，從而恢復瓣膜的閉和功能。從已隨訪的10多位病人中發現，靜脈都保持通暢，瓣膜活動良好沒有返流。

間接瓣膜成形術具有合理的解剖學和生理學基礎，手術操作簡單、療效確定，適合各級醫院採用，是下肢靜脈功能不全病人瓣膜成形術的首選方法。但是對於先天性瓣膜缺失和深靜脈血栓後遺症瓣膜嚴重破壞的病人，則需採用瓣膜置換或瓣膜替代等方法。

3. 瓣膜置換術

瓣膜置換手術包括瓣膜移位術和瓣膜移植術。

腹股溝韌帶下有三條主要的帶瓣靜脈：股淺、股深和大隱靜脈。這三條靜脈同時罹患瓣膜功能不全較為少見，因此可以將瓣膜功能不全的股淺靜脈段轉移至股深和大隱靜脈瓣膜下，依靠後者良好的瓣膜來防止靜脈逆流。1979年Kistiner和Sparkuhl最先描述了這一手術方法，他們認為瓣膜移位應首選股淺與股深靜脈吻合，因為在慢性靜脈功能不全病人中，大隱靜脈也絕大部份遭到破壞。1980年Queral報道12瓣膜移位手術，術後3個月隨訪發現，運動後靜脈壓下降至正常水平，所有潰瘍都癒合。但是在術後一年的隨訪中卻發現，有9位病人潰瘍復發，所有的復發病人都存有交通靜脈。

1982年，Taheri等報道採用正常的肱靜脈瓣膜移植於股淺靜脈。83年後，Taheri更傾向於移植於腘靜脈段，在股中段中央縱形切開，分開內收肌管暴露腘靜脈上段，觀察腘靜脈管壁正常，然後緊貼腋下沿肱靜脈做一個4cm長的切口，顯露肱靜脈後用Harvey手法證實瓣膜功能良好，切下2cm長帶瓣的肱靜脈，游離腘靜脈後切除一段1cm長靜脈，最後完成移植靜脈的端端吻合。瓣膜移植無疑可以糾正靜脈逆流、改善小腿肌肉泵功能及與此相聯系的潰瘍癒合和症狀改善，但是隨著時間的推移，靜脈功能及與之相聯系的症狀和體征又有可能重新出現，這提示單純糾正深靜脈瓣膜功能不全是不夠的，需要進一步糾正所有的逆流系統。

4. 肌攀代瓣膜術

1964年Psathakis首創股薄肌和二頭肌結襻代瓣膜術，這種手術早年僅用於治療下肢深靜脈血栓形成後遺症。80年代初張培華等認為，下肢深靜脈功能不全是一個泛稱，既包括下肢靜脈血液迴流障礙，也涉及血液由近側向遠側的逆流。肌襻代瓣膜術是將屈肌肌襻置於靜脈上，在肌襻收縮時能壓迫靜脈，起到制止深靜脈內血液倒流的作用。而膝關節屈伸運動時肌襻不斷按摩靜脈，將血液源源推向近心側，擔當部份肌肉泵的作用。同一時期孫建民等將手術進行了改進，用半腱肌替代股薄肌與股二頭肌結襻，使手術效果獲得更大的改善，也使這類手術在國內獲得推廣。

肌襻代瓣膜術改變了維護膝關節穩定的正常解剖結構，可能導致以後的骨關節病變。另外，傳統的肌襻代瓣膜術手術創面較大，在游離股二頭肌腱時容易損傷腓總神經，而且還存在襻長較難掌握等缺點。Psathakis也曾嘗試用硅膠管來替代傳統的肌襻，雖然近期效果滿意，但以後隨訪都發現有排異現象，最終只能將硅膠管取出。最近有許多作者在實驗和臨床兩方面進行異體闊筋膜和自體帶蒂闊筋膜代肌襻的研究，已獲得了可喜的進展。

但是需要指出，代瓣的肌襻只有在行走時才與小腿肌肉交替發生作用。而直立靜息狀態時，肌襻鬆弛即不能制止血液倒流。因此肌襻代瓣膜術主要適用於嚴重的深靜脈瓣膜功能不全，如瓣葉嚴重脫垂、過分纖薄或瓣膜有畸形不能滿意修復；先天性深靜脈主幹瓣膜缺如和深靜脈血栓形成後完全再通者。

六、影響深靜脈瓣膜手術治療的因素

1 手術適應症的選擇

深靜脈瓣膜功能不全與深靜脈血栓形成後遺症不同，如果靜脈瓣膜因血栓形成而造成嚴重破壞，引起深靜脈血液重度倒流，則瓣膜成形術的效果不很理想。因此術前靜脈造影發現靜脈管壁不光整、瓣膜短小不對稱或瓣膜缺如就不適合做瓣膜成形術，此時可以採用瓣膜移位或瓣膜移植手術。

2. 手術時機的選擇

瓣膜手術多施行於有慢性下肢靜脈功能不全表現的患者，如下肢靜脈曲張、小腿腫脹、脹痛、色素沉著和慢性復發性潰瘍等。但有些患者在術後其潰瘍等症狀並沒有完全糾正。這主要因為深靜脈瓣膜功能不全的存在，使腓腸肌長期承受逆向血流的沖擊，導致肌泵功能的破壞。因而當臨床診斷有深靜脈瓣膜功能不全，在下肢靜脈壓升高不可逆轉以前，即腓腸肌泵功能尚能恢復時，就應該積極手術介入。但目前對於下肢靜脈壓到何種程度才會導致腓腸肌泵不可逆損傷，這一判斷標准還有待進一步研究明確。

3.淺靜脈和交通靜脈對深靜脈瓣膜的影響

Kistner在早期進行瓣膜成形術就已經發現，如果不糾正淺靜脈系統的靜脈返流，單純實施深靜脈瓣膜成形則效果不佳。淺靜脈系統置於肢體淺表部位，周圍組織對瓣膜和管壁的支撐較弱，因而更易引起靜脈功能不全，其發病率是深靜脈系統的3-4倍。另外,在慢性下肢靜脈功能不全的患者中約有75%的交通靜脈存在雙向血流，由此形成了一個下肢靜脈環流。下肢循環血量增加，深靜脈瓣膜「前負荷」的持續增高可以誘發瓣膜疲勞和破壞，同時異常增加的血流沖擊也可使靜脈內膜遭到破壞，誘發深靜脈血栓形成。因此，淺靜脈和交通靜脈系統功能不全必然會影響深靜脈瓣膜關閉功能，後者病變的發展又可加重淺靜脈和交通靜脈系統病變，產生一種「鍾擺」效應。因此，針對這一病因模式，深靜脈瓣膜功能不全的手術治療方式還有待進一步深入研究。

⑤ 毛細血管再充盈時間如何檢查急急急！！！！

【方法】 患者取平卧位，使身體各部位基本與心臟處於同一水平。用手指壓迫患者指(趾)甲或額部、胸骨表面、脛骨前內側面等皮下組織表淺部位，片刻後去除壓力，觀察按壓局部皮膚顏色變化。 【結果判定】 1．撤除壓力後，局部皮膚顏色由白轉紅的時間≤2s為正常，試驗陰性。 2．由白轉紅時間>3s，或呈斑點狀發紅為試驗陽性，說明循環功能障礙。 【臨床意義】 判斷微循環功能狀態。 1．正常人陰性結果。 2．陽性見於各種原因的動脈血液循環障礙，如各種原因的休克，肢體動脈梗阻性病變等。 3．某一肢體陽性，其它肢體、部位陰性，提示該肢體動脈血液減少或中斷，如脈管炎等疾患。

⑥ 血液透析病人老掉壓，透析中及平時。生脈飲和管通都在用，但效果不太好，干體重也在加，還有什麼好辦法

可以採用高- 低鈉低溫透析(透析液鈉濃度在透析治療中前設定為150mmol/L，逐漸下降到版138mmol/L，將透析液的溫權度調至35～36 ℃），同時在設定合理的脫水量後，採用超濾程序脫水，即脫水超濾率先快後慢。但每小時超濾率不宜超過1000ml/h ,超濾速度過快致使超濾率大於毛細血管再充盈率(0．25ml/kg•min)，就會引起有效循環血量不足、心臟灌注及心輸出量下降從而發生低血壓。如果是使用導管的患者，條件允許的話，可以監測下中心靜脈壓，根據CVP情況來評估容量指導透析脫水。

⑦ 血液經腎小球的作用形成原尿，其原理是濾過作用．______

⑧ 判斷胸外心臟按壓是否有效最簡便可靠的方

觸及頸動脈。

急救技術就是旁觀者能夠使用的、不需要或很少需要醫療設備的、對急危重症患者採取的急救措施。其中部分為醫學常識，需要我們每一個人掌握。

例如，腦出血者應減少搬運;為防止誤吸(入氣管)，在嘔吐時應側頭;斷肢需冷藏以備再植等等。急救技術包括:創傷的急救、非創傷性疾病的急救、心肺復甦。

觸及頸動脈或股動脈判斷循環情況。在病情危重的傷員多時，只能進行血壓評估，如能觸及橈動脈、股動脈、頸內動脈搏動時收縮壓至少為10.7、9.3和8.0Kpa。

事故現場評估休克有三點很實用的方法:一是監測脈搏估計血壓評價心輸出量。輕度休克，脈搏100~120次/min，估計收縮壓12~13.3Kpa心輸出量降低。中度休克，脈搏>120~140次/min，估計收縮壓8-12Kpa心輸出量明顯降低。

重度休克，脈搏難觸及或>140次/min ，估計收縮壓5.3~8Kpa。

二是毛細血管再充盈試驗(用手輕壓傷員指甲甲床末端或以玻片輕壓其口唇粘膜，如果由紅轉白的時間在2s內為正常，如果>2s為毛細血管再充盈速度遲緩)、充盈速度遲緩是組織灌注不足最早的指征之一。

三是評估意識狀態，在無腦部外傷的情況下，意識水平是腦血流灌注不足的可靠指征。

如有明顯意識水平改變，可考慮有嚴重組織灌注不足和低氧血症。

⑨ 2014西醫綜合答案為什麼還不出來啊都考完整整一天了，誰知道完整的西醫綜合答案啊

1、下列生理功能活動中，主要通過神經反射而完成的調節是
A。肢體在受傷害性刺激時的回撤動作
B。正常人體的生長與發育過程
C。育齡期女性月經周期的正常進行
D。餐後血糖很快恢復正常水平的過程
參考答案及解析：神經反射需要結構完整的反射弧，反射的結構基礎是反射弧：感受器、傳入神經、神經中樞、傳出神經、效應器官。
2、葡萄糖在腎小管管腔面被重吸收的跨膜轉運方式是
A。繼發性主動轉運
B。經通道易化擴散
C。原發性主動轉運
D。入胞作用
參考答案及解析：繼發性住的轉運的物質舉例：
1、腸粘膜細胞、腎小管上皮細胞對葡萄糖、氨基酸、核苷酸的轉運
2、甲狀腺上皮細胞聚碘
3、單胺類、肽類神經遞質被神經末梢再攝取
4、Na-H+交換、Na-Ca2+交換
3、下列情況下，能加大神經細胞動作電位幅度的是
A。降低細胞膜閾電位
B。增大刺激強度
C。延長刺激持續時間
D。增加細胞外液中Na+濃度
參考答案及解析：在動作上升支，鈉離子內流和膜去極化之間有正反饋動作電位的幅度是這一正反饋決定的，簡單的說是鈉離子平衡電位決定，和刺激強度沒有關系。即動作電位的幅度等於靜息電位的絕對值+鈉離子平衡電位。
4、紅細胞在流經狹小毛細血管和血竇時不易被擠破，最主要的原因是
A。紅細胞膜的彈性較好
B。紅細胞呈雙凹圓碟形
C。紅細胞內的黏度較高
D。此處的血流速度緩慢
參考答案及解析：紅細胞的可塑變形性、懸浮穩定性和滲透脆性等生理特徵，這些特徵都與紅細胞的雙凹圓碟形有關。這道題主要考查紅細胞的可塑變形性。
5、下列凝血因子中，需要維生素K參與其合成的是
A。因子Ⅲ、因子Ⅶ、因子Ⅹ、因子Ⅺ
B。因子Ⅰ、因子Ⅲ、因子Ⅷ、因子Ⅻ
C。因子Ⅱ、因子Ⅶ、因子Ⅸ、因子Ⅹ
D。因子Ⅴ、因子Ⅷ、因子Ⅸ、因子Ⅺ
參考答案及解析：FII、FVII、FIX、FX的生成需要維生素K
6、心率過快時，心輸出量減少的主要原因是
A。等容舒張期縮短
B。心房收縮期縮短
C。等容收縮期縮短
D。心室充盈期縮短
參考答案及解析：心率增快時，心室舒張期縮短，及充盈期縮短，心室充盈減少。反之則增加。
7、在體循環中，血壓下降幅度最為顯著的血管部位是
A。毛細血管
B。中動脈
C。小動脈
D。靜脈
參考答案及解析：在各段血管中，血壓下降最顯著地是毛細血管前阻力血管，即小動脈與微動脈。
8、哮喘發作時，1秒用力呼氣量(FEV1)/用力肺活量(FVC)的檢查結果是
A. FEV1減小，FVC基本不變，FEV1/FVC減小
B.FEV1 基本不變，FVC減小，FEV1/FVC增大
C. FEV1和FVC均減小，FEV1/FVC基本不變
D FEV1和FVC均增大，FEV1/FVC基本不變
參考答案及解析：哮喘主要表現為阻塞性通氣障礙，FEV1降低，但用力肺活量FVC基本保持不變或輕微減小，其比值降低。
9、肺泡內O2向肺毛細血管擴散，肺毛細血管內CO2向肺泡擴散的決定因素是
A。氣體的分子量
B. 氣體的溶解度
C. 氣體的分壓差
D. 氣體的擴散系數
參考答案及解析：氣體擴散的動力：膜兩側的氣體分壓差。
10、在給肺心病患者應用氧療時，宜予吸入氣體的氧濃度是
A.15%-20%
B. 25%-30%
C 80%-85%
D 95%-100%
參考答案及解析：肺心病時，氧療需要低濃度吸氧，以免高濃度吸氧導致低氧對生理呼吸的維持突然中止，導致窒息，氧濃度維持在25%-30%
11、迷走神經節後纖維興奮引起胃幽門部胃泌素分泌的神經遞質是
A。蛙皮素
B。乙醯膽鹼
C。三磷酸腺苷
D。一氧化氮
參考答案及解析：迷走神經節後纖維興奮後分泌促胃液釋放肽，GRP也稱鈴蟾素蛙皮素的一種，後者在作用於胃竇G細胞，刺激胃泌素分泌。
14.下列情況下，呼吸商測定值接近於0.7的是：
A、多食而肥胖
B、酸中毒
C、糖尿病
D、長期飢餓而明顯消瘦
參考答案及解析：在糖尿病時，因葡萄糖利用障礙，機體主要依靠脂肪代謝供能，因此呼吸商偏低，接近0.7.長期飢餓，能量主要來自蛋白質分解，呼吸商接近0.8，酸中毒時，由於過度呼氣，CO2大量排出，呼吸商大於1。
15、下列情況下，可使腎小球濾過平衡點向出球小動脈端移動的是：
A、發生腎盂或輸尿管結石
B、靜脈注射腎上腺素
C、發生中毒性休克
D、快速靜脈注射大量生理鹽水
參考答案及解析：有效濾過壓=腎小球毛細血管血壓— (血漿膠體滲透壓＋腎小囊內壓)，濾過平衡點就是有效濾過壓等於0時，即增加毛細血管血壓的因素都可以導致平衡點向出球小動脈移動。只有D項符合題意。
16、下列關於腎近端小管重吸收HCO3-的描述，正確的是
A、與管腔膜上Na+-H+交換密切相關
B、重吸收量約占超濾液總量的1/3
C、通過Cl--HCO3-交換進入上皮細胞
D、與小管上皮細胞分泌NH3無關
參考答案及解析：腎近段小官前半段，HCO3主要Na+-H+交換密切相關，腎近段小管後半段小管液中的Cl-濃度高，同時，頂端膜上有Na+ -H+交換和Cl--HCO3-逆向轉運體。 Na+ Cl-進入細胞內， H+和Cl--HCO3-進入小管液，多以大部分與Na+-H+交換密切相關，小部分與Cl--HCO3-交換相關。
17、大量出汗時尿量減少的主要原因是
A、醛固酮分泌增多
B、腎交感神經興奮
C、血管升壓素分泌增多
D、腎小管液溶質濃度下降
參考答案及解析：大量出汗、嚴重嘔吐或腹瀉等情況可引起機體失水多於溶質喪失，使體液晶體滲透壓升高，刺激血管升壓素(抗利尿激素)分泌，導致尿液減少。
18、因眼外肌癱瘓或眼球內腫瘤壓迫而產生復視的原因是
A、物像發生球面像差和色像差
B、眼球變形而導致眼內壓過高
C、入眼光線分別聚焦於不同焦平面
D、物像落於雙眼視網膜的非對稱點上
參考答案及解析：考察的是眼的雙眼匯聚現象，即輻輳反射，當眼外肌癱瘓或眼腫瘤壓迫時，物像不能落在兩眼視網膜的對稱點上，導致復視產生。
19 若干EPSP總和後足以達到閾電位水平，神經元上首先爆發動作電位的部位是
A. 軸突始段 B. 樹突 C。胞體 D. 軸突末梢
參考答案及解析：軸突始端首先發生動作電位，然後擴散到整個神經元。
20 用左旋多巴治療不能緩解的帕金森病臨床表現是
A. 面部表情呆板 B。肌緊張增高 C。動作緩慢 D。靜止性震顫
參考答案及解析：帕金森病主要是黑質受損，導致多巴胺含量下降，出現乙醯膽鹼遞質亢進現象，包括全身肌張力增高、肌肉強直、動作緩慢、隨意運動減少、面部表情呆板及靜止性震顫。但左旋多巴和M受體拮抗劑對靜止性震顫均無明顯效果。
21 生長激素可通過靶細胞生成某種物質間接促進生長發育，這種物質是
A。胰島素樣生長因子 B。轉化生長因子 C。表皮生長因子 D。成纖維細胞生長因子
參考答案及解析：GH可通過直接激活靶細胞生長激素受體和誘導產生胰島素樣生長因子間接刺激靶細胞產生生理效應。
22 抗體在發生應激反應時，血中濃度明顯升高並起關鍵作用的激素是
A. ACTH、GC B.GHRH、GH C.TSH、T3、T4 D.FSH、LH
參考答案及解析：應激反應時，啟動的是交感腎上腺髓質系統，即分泌的主要是ACTH與GC
23 胰高血糖素調節糖代謝的主要靶器官或靶組織是
A。骨骼肌 B。肝臟 C。腎臟 D。腦組織
參考答案及解析：它促進肝糖原分解和糖異生的作用很強，使血糖明顯升高；促進脂肪分解和脂肪酸氧化；加速氨基酸進入肝細胞，為糖異生提供原料。主要作用於肝臟。
24 女性月經周期中出現兩次分泌高峰的激素是
A。雌激素 B。卵泡刺激素 C。黃體生成素 D。孕激素
參考答案及解析：雌激素在月經周期中出現兩次分泌高峰。
38、下列蛋白質中，具有鋅指模序的是
A酶
B膜受體
C細胞轉運蛋白
D轉錄因子
參考答案及解析：辛指是最初在爪蟾轉錄因子中發現的一種特殊結構 ,即在蛋白質一級結構上 ,存在的序列單元，其中的 2個半胱氨酸和 2個組氨酸通過配位鍵與一個鋅離子結合 ,成手指狀結構 ,這類序列單元被稱為鋅指模體 ,含有鋅指模體的蛋白質稱為鋅指蛋白。
39、在經典的信號轉導途徑中，受G蛋白激活直接影響的酶是
A JAK
B AC
C PKC
D MAPK
參考答案及解析：G蛋白作用於腺苷酸環化酶AC，催化ATP生成第二信使 如cAMP
40、下列血漿蛋白中，主要維持血漿膠體滲透壓的是
A.β球蛋白
B白蛋白
Cα球蛋白
Dγ球蛋白
參考答案及解析：血漿膠體滲透壓的正常值約1.5mOsm/L(25mmHg或3.3kPa)。主要由血漿蛋白構成，其中白蛋白含量多、分子量相對較小，是構成血漿膠體滲透壓的主要成分。血漿膠體滲透壓對於調節血管內外水分的交換，維持血容量具有重要的作用。
41、男性，16歲，左手燙傷，紅腫，少數水泡，無感染。經治療痊癒，局部皮膚組織的病理變化表現為
A毛細血管增生
B纖維瘢痕形成
C皮膚附屬器破壞
D正常皮膚
參考答案及解析：考察燒傷後組織的修復與癒合，此題中患者屬於淺二度燒傷，由於皮膚的再生能力很強，基本痊癒後屬於正常皮膚。
42、下列選項中，不屬於化生的是
A氣管內出現鱗狀上皮
B胃粘膜中出現腸上皮
C舌根部出現甲狀腺組織
D子宮內膜出現鱗狀上皮
參考答案及解析：考察化生的舉例除了B項，ABD項均屬於化生。
43、下列炎性介質中，引起發熱的是
A.NO
B。緩激肽
C。前列腺素
D.IL-8
參考答案及解析：能夠引起發熱的炎症介質包括，PG、IL1、IL6等
44、下列肝細胞壞死中，屬於凋亡的是
A。碎片狀壞死
B。嗜酸性壞死
C。點狀壞死
D。橋接壞死
參考答案及解析：肝細胞的嗜酸性壞死屬於凋亡過程，細胞的生理程序性死亡。
45、女性，73歲。下樓梯時，不慎摔倒，股骨骨折，行手術內固定術時，突然呼吸困難，發紺，血壓下降，全身抽搐，昏迷，搶救無效死亡，屍體解剖，肺血管內最可能的發現是
A。空氣
B。角化上皮
C。脂滴
D。血栓
參考答案及解析：此患者手術後，股骨骨折會導致局部脂肪小滴進入血管，栓塞肺部，出現肺脂肪栓塞。
46、下列選項中，不屬於遺傳性腫瘤的是
A。結腸腺瘤性息肉病
B.Li-Fraumeni綜合征
C。纖維瘤病
D。神經纖維瘤病
參考答案及解析：常染色體顯性遺傳的是家族性腺瘤性息肉病、神經纖維瘤病，常染色體隱性遺傳的是Li-Fraumeni綜合征，C項不屬於。
47、女性，58歲。左乳腺外上象限腫物，直徑約2cm，組織學檢查，腫瘤細胞小，在纖維組織中排列成單排細胞，浸潤周圍脂肪組織，應診斷為
A。導管內癌
B。小葉原味癌
C。浸潤性小葉癌
D。浸潤性導管癌
參考答案及解析：浸潤性小葉癌：單行串珠狀或細條索狀浸潤纖維間質或圍繞在導管周圍。
48、擴張性心肌病肉眼檢查不包括的主要病理變化是
A。二尖瓣、三尖瓣關閉不全
B。心臟重量增加達500~800g
C。兩側心腔擴張
D。心內膜增厚
參考答案及解析：DCM時，肉眼觀，病理變化包括心臟重量增加500-800g，或更重，兩側心腔明顯擴張，心室壁略厚或正常，二尖瓣和三尖瓣可因心室擴張致關閉不全。偶爾也會出現心內膜增厚，但不屬於主要病理變化。
53、下列選項中，符合Burkitt淋巴瘤的敘述是
A。國內多見
B。老年患者多見
C.T細胞淋巴瘤
D。與EB病毒感染有關
參考答案及解析：Burkitt淋巴瘤國內少見，兒童多見，屬於B細胞淋巴瘤，與EB病毒感染有關。
54、符合超急性排斥反應的病理變化是
A血管內膜增厚
B急性小動脈炎
C大量淋巴細胞浸潤
D血管周圍洋蔥皮樣改變
參考答案及解析：超急性排斥反應，本質上屬於III型變態反應，病理變化主要以廣泛分布的急性小動脈炎、血栓形成和組織缺血壞死為特徵。
55、下列肝細胞病變中， 與肝硬化形成最相關的是
A灶狀壞死
B大塊壞死
C橋接壞死
D碎片樣壞死
參考答案及解析：亞急性病毒性肝炎容易出現壞死後性肝硬化，所以大塊壞死與肝硬化形成最相關。
56、下列乳腺癌的病理學類型中，屬於原位癌的是
A髓樣癌
B。粉刺癌
C黏液癌
D小管癌
參考答案及解析：非浸潤性癌分為導管內原位癌和小葉原位癌，兩者均來自終末導管一小葉單元上皮細胞，其中粉刺癌屬於導管內原位癌。
57、男性，72歲，2天來上腹疼痛。1天來發熱，最高達38℃，在下列疾病中可排除的是
A急性心肌梗死
B膽囊炎
C十二指腸潰瘍穿孔
D右下大葉性肺炎
參考答案及解析：根據疼痛部位及發熱症狀，基本可排除心肌梗死的情況。老病人突然發生休克，嚴重心律失常，心力衰竭，上腹脹痛或嘔吐等表現而原因未明者，或原有高血壓而血壓突然降低且無原因可尋者，手術後發生休克但排除出血等原因者，都應想到心肌梗塞的可能，此外年老病人有較重而持續較久的胸悶或胸痛者，即使心電圖無特徵性改變，也應考慮本病的可能，都宜先按急性心肌梗塞處理。
58、測量血壓方法的注意事項，下列說法正確的是
A袖帶下緣位於肘窩橫紋處
B被檢者測前安靜休息並停止吸煙5~10分鍾
C仰卧位時，被測的右上肢平放於腋中線水平
D袖帶內充氣應至肱動脈搏動音消失為止
參考答案及解析：測量前應該盡量放鬆，休息5～10分鍾，避免精神緊張，診室內溫度適宜，安靜，坐位要舒適，兩腿並攏。裸露上肩，注意與心臟在同一水平位置，並且上肩應有支持(置於桌上)。袖帶下緣應在肘彎上2.5cm,聽診器探頭不應該接觸袖帶，置於肘窩肱動脈搏動最明顯處，注意不能重壓。袖帶迅速充氣，使氣囊內壓力達到觸摸的橈動脈搏動消失，再升高30mmHg,然後以恆定的速度緩慢放氣(2～3mmHg/秒)。
152、下列生物活性物質中，能促進紅細胞生成的有
A甲狀腺激素
B促紅細胞生成素
C雄性激素
D雌性激素
參考答案及解析：促進紅細胞生成的因素主要有EPO、爆式促進激活物、IL3、雄激素、甲狀腺激素等。但不包括雌激素。
153、下列情況中，能使全身或局部組織液生成增多的有
A代謝性酸中毒
B右心衰竭
C局部炎症
DⅠ型過敏反應
參考答案及解析：有效濾過壓=(毛細血管血壓+組織膠體滲透壓)-(血漿膠體滲透壓+組織液靜水壓)，影響組織液生成的因素：1.毛細血管血壓2.血漿膠體滲透壓3.毛細血管壁通透性4.淋巴迴流；炎症、充血性心功不全等所致的水腫導致毛細血管血壓增加，過敏反應與代謝酸中毒時，毛細血管通透性增加。
155、下列結構中，受損後可產生感音性耳聾的有
A血管紋
B聽骨鏈
C咽鼓管
D螺旋器
參考答案及解析：當耳蝸病變時，引起感音性耳聾，即以上結構參與耳蝸感音換能作用的都相關，包括血管紋，螺旋器，但聽骨鏈與咽鼓管屬於中耳結構，病變導致傳音性耳聾。
163、炎性介質的作用包括
A趨化作用
B血管通透性降低
C發熱
D疼痛
參考答案及解析：炎症介質的作用包括趨化作用、發熱、疼痛、血管通透性增加等
165、中晚期食管癌的肉眼類型有
A膠樣型
B隆起型
C潰瘍型
D髓質型
參考答案及解析：中晚期食管癌的肉眼類型主要有髓質型、蕈傘型、潰瘍型、縮窄型。
178、下列疾病中，需要早期、切開清創引流的有
A蜂窩織炎
B破傷風
C寒性膿腫
D氣性壞疽
參考答案及解析：新東方在線[微博]西醫綜合李睿老師強化班主講題目，是2008年75題的改編，將丹毒變為寒性膿腫，寒性膿腫是結核病變時出現，由於早期切開常引起經久不愈的竇道，所以一般不做早期切開

⑩ 什麼是透析低血壓發生率

朋友您好，
透析中的低血壓是指透析過程中平均動脈壓比透析前下降30mmHg以上，或收縮壓降至90mmHg以下，它是血液透析患者常見的並發症之一，發生率20%-30%。
（一） 臨床表現
典型症狀有惡心、嘔吐、脈搏加速、血壓正常或稍有下降，患者主訴頭暈眼花、出冷汗、繼而出現面色蒼白、呼吸困難、脈搏細速，嚴重的可出現昏厥、意識障礙。早期可出現一些特殊症狀，如打呵欠、腹痛、便意、腰背酸痛，應予以注視，及早處理，可以有效防治低血壓的發生。
（二） 原因
1、 有效血容量的減少
透析患者都有一個干體重，在每次透析中除水低於這個體重時就產生低血壓，很明顯，除水總量過低（低於干體重）一定會出現低血壓。另外，除水速度過快也會出現低血壓。由於有效血容量減少，血液變濃，蛋白濃度增加，毛細血管外液體不斷移向毛細血管內，這個過程為毛細血管再充盈。如果超濾率大於毛細血管再充盈率，則會產生低血壓。
2、 血漿滲透壓的變化
在透析中由於清除尿素、肌酐等溶質，血漿滲透壓迅速下降，並與血管外液行成一個滲透壓梯度，驅使水分移向組織間或細胞內，有效血容量減少，導致血液下降。
3、 低蛋白血症、貧血、糖尿病、多囊肝、腹水、蛋白質攝入過少
4、 透析液中鈉濃度過低，透析液溫度過高
5、 在透析前服用大劑量長效降壓葯，透析過程中服用大劑量或快速降壓葯。
6、 心臟因素，如心包炎、心肌梗塞、心律紊亂、心力衰竭。
7、 透析器膜的生物相容性差，發生過敏；低氧血症對心血管功能的影響。
8、 透析過程中進食過多、過快、使胃腸道血管擴張，血液分流。
9、 其他，如敗血症、失血（如透析管道出血、內臟出血）、溶血及心包出血等。
（三） 預防
1、 首先透析患者要解除思想顧慮和懼怕心理。
2、 對嚴重貧血者要在血液管道中預充血液或透析開始就輸血。
3、 對嚴重低蛋白血症者，在透析中輸入血漿、白蛋白、或其他膠體溶液，維持患者血漿滲透壓。
4、 對心源性低血壓和感染性休克，可用強心葯和升壓葯。
5、 改變血液凈化方法，用序貫透析或血液濾過也可防止血壓下降。
6、 使用生物相容性好的透析膜。
7、 維持血漿滲透壓，可提高透析液鈉濃度，高鈉透析是行之有效的方法。
（四） 處理
1、 一旦發生血壓或症狀明顯，可不必先測血壓，立刻輸入生理鹽水。
2、 停超濾，降低血流量。
3、 平卧位或抬高下肢。
4、對於經常發生低血壓的患者，通過針對性的改變治療模式（序貫透析）及充分利用具有先進的智能化超濾模式的機器，有效降低血壓的發生率。
能夠為您服務，希望我的回答對您有所幫助，謝謝您的支持和鼓勵。