心衰超濾的機制

㈠ 簡述心衰早期機體有哪些代償機制

從心功能不全的早期代償到晚期的心力衰竭，是機體從完全代償、不完全代償到失代償的連續的動態發展過程。就急性心力衰竭患者而言，由於機體的代償反應不能及時動員，患者常在短時間內即可表現出嚴重的心力衰竭狀態。反之，慢性心力衰竭發生時，機體可通過心臟代償和心外代償使這個過程的持續時間長達數年甚至更久，以致患者在相當長的時間內維持相對正常的生命活動。這表明，通過代償，心輸出量尚可滿足機體的代謝需要，患者未表現出心力衰竭的表徵，此為完全代償（complete compensation）；若心輸出量僅能滿足機體在靜息狀態下的代謝需要，患者有輕度的心力衰竭表現，稱為不完全代償（incomplete compensation）；嚴重時，心輸出量甚至不能滿足機體在靜息狀態下的代謝需要，患者有明顯的心力衰竭症狀和體證，此為失代償（decompensation），是心功能不全的最後階段。
代償反應是機體在心力衰竭發生時防止 CO 進一步減少的必要措施，且代償反應的強度與心力衰竭是否發生、發生速度以及嚴重程度密切相關。如 CO 尚可滿足機體的代謝需要，患者未出現心力衰竭的表現，此為完全代償（ complete compensation ）； 若心輸出量僅能滿足機體在靜息狀態下的代謝需要，患者有輕度心力衰竭表現，稱為不完全代償 （ incomplete compensation ） ； 嚴重時， CO 甚至不能滿足機體在靜息狀態下的代謝需要，患者有明顯心力衰竭的症狀和體征，此為失代償（ decompensation ） 。
一、心臟本身的代償
（一）、心率加快
這是一種見效迅速的代償。由於心輸出量＝每搏輸出量 × 心率，所以在一定的范圍內，在每搏輸出量（ stroke volume ）不變的情況下，心率（ heart rate ）的增快可提高 CO ，並可通過提高舒張壓，促進冠脈的血液灌流。但這種代償方式有限，且不經濟。當心率過快時（成年人大於 180 次 /min ），因心肌耗氧量增加、舒張期縮短及心臟充盈不足， CO 反而減少。臨床上可用心率加快的程度作為判定心力衰竭嚴重程度的一項指標。
心率加快主要是由交感神經興奮和兒茶酚胺分泌增加引起的。其機制為： ① 心衰時 CO 減少，動脈血壓降低，對壓力感受器刺激減弱，引起心率增快；②由於 CO 減少，使右心房和腔靜脈壓力升高，刺激壓力或容量感受器，反射性地兒茶酚胺分泌增加，通過心肌細胞膜 β 和 / 或 α 受體，使心率加快，心肌收縮性增強。②缺氧刺激主動脈體和頸動脈體化學感受器，使呼吸中樞興奮，呼吸加深加快，反射性地引起心率加快。
（二）、心泵功能的自身調節
1．通過心泵功能的自身調節-Staring 機制（異常調節）使搏出量增加
根據 Frank-Staring 定律，心肌收縮力和心搏出量在一定范圍內隨心肌纖維粗、細和肌絲相互重疊狀態而定。當肌節小於 2.2um 時，隨著肌節長度的增加，心肌收縮力逐漸增強，達到 2.2um 時，粗、細肌絲處於最佳重疊狀態，有效橫橋數目最多，收縮力最大，這個肌節長度為最適長度。正常情況下，心室舒張末期壓力約為 0~1.33kPa （ 0~10mmHg ），此時肌節長度為 1.7~2.1um 之間。當心室舒張末壓力達到 1.6~2.0 kPa （ 12~15mmHg ），肌節長度增加到 2.0~2.2um ，此時心肌收縮力較大，搏出量增多。 這種由心肌纖維初長度改變所引起的心輸出量變化的自身調節稱為異常調節。此種由容量加大並伴有心肌收縮力增強的心臟擴張也稱為緊張源性擴張。 當心室舒張期末壓力大於 2.4kPa （ 18mmHg ）時，肌節長度超過最適長度，心肌收縮力反而下降，心搏出量減少。
2．通過心肌收縮力增強（等長調節）使搏出量增加
心肌收縮力是指心臟不依賴於前、後負荷而改變其力學活動的一種內在特性。心肌收縮力受興奮 - 收縮耦聯過程中各個環節的影響。當心肌收縮力下降，心搏出量減少時，交感神經興奮，從而使血中兒茶酚胺濃度增加，通過激活β- 腎上腺素受體，增加胞漿中 cAMP 濃度，激活蛋白激酶 A （ protein kinase, PKA ），使肌膜鈣通道蛋白磷酸化，導致心肌興奮後胞漿 Ca2+ 濃度升高速率及幅度增加而發揮正性變力作用。 PKA 還可：①使受磷蛋白（ phospholamban, PLB ）磷酸化，使它對肌漿網鈣泵的抑製作用減弱，肌漿網攝取 Ca2+ 能力增強；②使肌鈣蛋白抑制亞單位（ TnI ）磷酸化，導致肌鈣蛋白鈣結合亞單位（ TnC ）與 Ca2+ 親和力降低，使 Ca2+ 可以迅速從與肌鈣蛋白結合的狀態下解離出來，有利於心室的充盈。
（三）心肌改建
1．心肌肥大
心肌肥大（ myocardial hypertrophy ）是指心肌對各種原因導致的血液動力學超負荷作出的適應性反應。從細胞分子生物學角度來看，心肌肥大涉及基因表達的特異性變化和細胞表型的變化。一定程度的心肌肥大具有代償意義，過度的心肌肥大是失代償的表現。
(1) 心肌肥大類型：根據心室舒張末期容量及心室厚度的變化，可以將心肌肥大分為兩種類型：離心性肥大（ eccentric hypertrophy ）和向心性肥大（ concentric hypertrophy ）。離心性肥大是指心臟重量增加，心室腔擴大，室壁稍厚，而室壁厚度與室腔直徑的比值等於或小於正常，多由心臟長期容量負荷過度，使心室舒張末容量增加，室壁應力增加，肌節呈串聯性增生所致。向心性肥大是指心臟重量增加，室壁增厚，心腔容積稍大或正常，而室壁厚度與室腔直徑之比大於正常，多由心臟長期壓力負荷過度，使收縮期室壁應力增加，肌節呈並聯性增生所致。
(2) 代償意義：在心肌肥大的早期，由於心肌細胞肥厚性生長和非心肌細胞增生性生長多呈比例均質性變化，顯示心臟適應性肥大，具有代償意義；在心肌肥大晚期，兩者出現不呈比例非均質性生長，顯示心臟非適應性肥大或病理性肥大，心臟由代償轉為失代償，以至心力衰竭。
（3）心臟代償的主要表現：①心臟泵血功能加強：由於心肌總量增加，心肌的總收縮力加強，心臟的泵血功能加強；②心肌的耗氧量降低：依據 Laplace 定律， S ＝ pr/2h （ s ＝室壁應力、 p ＝壓力、 r ＝心室半徑、 h ＝室壁厚度），心肌肥大，室壁厚度增加，可降低室壁張力而減少心肌的耗氧量；③由於 α-MHC 向 β-MHC 轉化，能量利用率提高。
2．細胞表型的改變
表型（ phenotype ）改變即由於所合成蛋白質種類的變化所導致的心肌細胞「質」的改變，主要是通過心肌蛋白質同工型家族轉換實現的。 例如：在肥厚性心肌刺激因子所引起的心肌肥大中，通常只在胚胎期表達的基因（ β-MHC ）重新表達並合成胚胎期蛋白質；而另一些基因（ α-MHC ）表達受到限制，從而發生同工型轉換而使細胞表型發生改變。除上述同工型轉換屬於正常基因表達外，心肌在分子水平上的改建，還可能與基因過度表達、缺失、突變等因素有關。
3．心肌間質網路重建
在循環和局部的腎素 - 血管緊張素 - 醛固酮系統（ renin-angiotensin-aldosterone system, RAAS ）、去甲腎上腺素、細胞因子、機械牽張等作用下，使非心肌細胞增殖，尤其是成纖維細胞：①改建早期，Ⅲ型膠原常明顯增多，這對心力衰竭尤其是心肌肥大早期的代償具有重要意義。②改建後期，常以Ⅰ型膠原為主，由於它的伸展性和回縮性較小，所以，它的增多使心肌的僵硬度增加而影響心室的舒張功能。
二、神經 - 內分泌系統的代償性激活
1、交感 - 腎上腺髓質系統被激活
2、腎素 - 血管緊張素 - 醛固酮系統激活
3、心房肽的作用
4、抗利尿激素的作用
三、心臟以外的代償
心力衰竭時，除上述心臟本身及神經 - 體液代償機制外，為適應心力衰竭時血液動力學的變化，機體還通過以下環節進行代償和適應性變化。
1、血容量增加
2、全身血流重分布
3、氧和血紅蛋白解離曲線右移
4、骨髓造血功能加強

㈡ 心衰的發病機制

內科學最詳細。
自己看：
http://ke..com/view/76002.htm

㈢ 簡述心衰早期機體有哪些代償機制

心力衰竭時，除上述心臟本身及神經 - 體液代償機制外，為適應心力衰竭時血液動力學的變化，機體還通過以下環節進行代償和適應性變化。
1、血容量增加
2、全身血流重分布
3、氧和血紅蛋白解離曲線右移
4、骨髓造血功能加強
從心功能不全的早期代償到晚期的心力衰竭，是機體從完全代償、不完全代償到失代償的連續的動態發展過程。就急性心力衰竭患者而言，由於機體的代償反應不能及時動員，患者常在短時間內即可表現出嚴重的心力衰竭狀態。反之，慢性心力衰竭發生時，機體可通過心臟代償和心外代償使這個過程的持續時間長達數年甚至更久，以致患者在相當長的時間內維持相對正常的生命活動。這表明，通過代償，心輸出量尚可滿足機體的代謝需要，患者未表現出心力衰竭的表徵，此為完全代償（complete compensation）；若心輸出量僅能滿足機體在靜息狀態下的代謝需要，患者有輕度的心力衰竭表現，稱為不完全代償（incomplete compensation）；嚴重時，心輸出量甚至不能滿足機體在靜息狀態下的代謝需要，患者有明顯的心力衰竭症狀和體證，此為失代償（decompensation），是心功能不全的最後階段。

㈣ 試述心衰時心肌收縮性減弱的機制。

休克中、後期血壓進行性降低，使冠狀血流減少，同時兒茶酚胺增多引起心縮力增強。心率加快使耗氧而心肌缺氧加重，甚至可引起壞死和心內膜下出血。

休克時出現的酸中毒、高血鉀和心肌抑制因子均能使心肌收縮性減弱。心肌內廣泛的DIC使心肌受損。內毒素對心肌有直接抑製作用。

(4)心衰超濾的機制擴展閱讀：

低血容量性休克為血管內容量不足，引起心室充盈不足和心搏量減少，如果增加心率仍不能代償，可導致心排血量降低。

（1）失血性休克是指因大量失血，迅速導致有效循環血量銳減而引起周圍循環衰竭的一種綜合征。一般15分鍾內失血少於全血量的10%時，機體可代償。若快速失血量超過全血量的20%左右，即可引起休克。

（2）燒傷性休克大面積燒傷，伴有血漿大量丟失，可引起燒傷性休克。休克早期與疼痛及低血容量有關，晚期可繼發感染，發展為感染性休克。

（3）創傷性休克這種休克的發生與疼痛和失血有關。

血管擴張性休克通常是由於血管擴張所致的血管內容量不足，其循環血容量正常或增加，但心臟充盈和組織灌注不足。

（1）感染性休克是臨床上最常見的休克類型之一，臨床上以Gˉ桿菌感染最常見。根據血流動力學的特點有分為低動力休克（冷休克）和高動力性休克（暖休克）兩型。

（2）過敏性休克已致敏的機體再次接觸到抗原物質時，可發生強烈的變態反應，使容量血管擴張，毛細血管通透性增加並出現彌散性非纖維蛋白血栓，血壓下降、組織灌注不良可使多臟器受累。

（3）神經源性休克交感神經系統急性損傷或被葯物阻滯可引起神經所支配的小動脈擴張，血容量增加，出現相對血容量不足和血壓下降；這類休克預後好，常可自愈。

㈤ 心衰的四個階段分別是什麼

心衰的發生機制： 1）心肌收縮性減弱①收縮相關蛋白破壞②心肌能量代謝紊亂:能量生成障礙、能量利用障礙 ③心肌興奮—收縮偶聯障礙 ④心肌肥大的不平衡生長 2）心室舒張功能異常 ①鈣離子復位延緩②肌動-肌球蛋白復合體解離障礙 ③心室舒張勢能減少④心室順應性下降 3）心臟各部舒縮活動不協調 ①心律失常 ②心室病變區域性分布，病變輕重差異

㈥ 急性左心衰的發病機制是什麼

1.急性心肌損傷和壞死『2 血流動力學障礙 3.神經內分泌激活 4.心腎綜合征；5 慢性心衰的急性失代償。目前能具有多種治療機制的葯物很少，國外的奈西立肽倒是例外。

㈦ 心衰的作用機制是什麼

心力衰竭（心衰）是由許多不同病因（如冠心病引起的心肌功能不全、高血壓、心律失常、瓣膜異常、甲亢等）引起的一種臨床綜合症。其臨床表現反映了一種基本的異常：心肌收縮力減弱，心輸出量不能滿足身體的需要。不同程度的心衰，即便是最輕的一種也是嚴重的健康問題，必須予以治療。 心衰治療措施包括休息、吸氧、改善心肌收縮力、糾正致病因素（如心律失常、高血壓等）、利尿、限制鈉鹽等。葯物治療包括利尿劑、血管緊張素轉換酶抑制劑（簡稱ACE抑制劑）、洋地黃制劑、血管擴張劑等。當前ACE抑制劑已被認為是治療心衰的基石。 人體內存在腎素———血管緊張素———醛固酮系統（稱為RAAS），該系統不僅維持正常的生理效應，並與許多心血管病症，包括高血壓、冠心病、心力衰竭都密切關聯，其中的血管緊張素Ⅱ有很強的血管收縮作用，而ACE抑制劑抑制血管緊張素Ⅱ的產生，因此有利於血管擴張和血壓下降。它們不僅有良好的降壓效果， 最近幾年ACE抑制劑也已成為治療各種程度心衰的首選葯物，那麼治療心衰為何首先選用ACE抑制劑？第一，RAAS在心衰發生和發展中起重要作用的觀點已得到廣泛認可，其證據為RAAS的激活增加了心臟的負荷並且會導致不利的心臟重構過程（心室擴大，室壁肥厚，心臟變形等）。此外，臨床研究和動物實驗模型證實用ACE抑制劑阻斷RAAS能改善心衰臨床病程，延長患者壽命。第二，ACE抑制劑對心臟和血管具有保護作用。ACE抑制劑抑制局部血管緊張素Ⅱ的生成，能使心臟氧供給平衡，並且還有抗動脈粥樣硬化，改善心肌缺血，逆轉左室肥厚、改善心功能等作用。 心力衰竭與心律失常有何關系? 心力衰竭多由器質性心血管疾病所致。而某些心律失常也可誘發心力衰竭，如快速室上性心律失常(心房顫動、心房撲動、陣發性室上性心動過速)使心室充盈減少和心排血量減低而導致心力衰竭。心動過緩、甚至Ⅱ、Ⅲ度竇房、重型房室傳導阻滯，也因心排血量減低而誘發心力衰竭。而一旦出現心力衰竭，則往往伴隨竇性心動過速及其它心律失常。 充血性心力衰竭的治前思考及階梯治療方案有哪些? 心衰的治療要個體化，不拘泥一種模式，依據病情制定出個體化的治療方案，並在治療過程中不斷加以修改和完善。治前先要明確以下幾個問題：①心衰的病因是什麼?②舒張功能衰竭還是兼有收縮功能衰竭?前者不需要強心而後者需要。③心衰的誘因是否還存在?如感染、貧血、嚴重心律失常、靜脈輸液過多過快、抑制心肌或促使水鈉瀦留的葯物、甲狀腺機能亢進、低蛋白血症、電解質紊亂、妊娠等，去除這些誘因往往是治療成功的關鍵。④病人血壓如何?有無低心排血量和高外周阻力的表現，收縮壓低於12kPa時擴張小動脈的葯物應用受到限制，但是若有低排高阻的表現或嚴重心瓣膜返流時也可謹慎應用血管擴張劑，或與兒茶酚胺類強心葯同時使用。⑤病人對過去抗心衰治療的反應如何，了解這些對選擇葯物及葯物的劑量很有參考價值。⑥病人是否按要求限鈉飲食。⑦是否合並其他臟器功能衰竭?如腎功能衰竭、呼吸功能衰竭等。 1990美國推薦的心衰的葯物階梯治療方案： 心功能Ⅰ級：無需特殊治療。 心功能Ⅱ級：洋地黃或其他非洋地黃類強心葯+利尿劑，症狀不能控制時加用轉換酶抑制劑( ACE—Ⅰ)。 心功能Ⅳ級和Ⅲ級：洋地黃或其他非洋地黃類強心葯+利尿劑+ACE—Ⅰ，必要時加其他擴血管葯物及其他對症治療。 心衰時應用β-阻滯劑有哪些好處，應用β-阻滯劑時有哪些注意事項? ①β-阻滯劑可改善心室充盈和順應性。 ②能防止兒茶酚胺引起的心肌損傷和壞死，使心肌免受直接損害，起到保護心肌的作用。 ③β-阻滯劑抑制交感神經對血管的收縮作用和降低後負荷的作用。 ④β-阻滯劑能減慢心率，減輕心肌張力，降低心肌耗氧量，改善左室舒張功能。 ⑤β-阻滯劑能使心肌去甲腎上腺素儲備增加，兒茶酚胺敏感性恢復正常。 ⑥β-阻滯劑與血管擴張劑合用可起到互補作用，產生有益的血液動力學效應，而單獨應用血管擴張劑、利尿劑、洋地黃制劑對舒張功能不良並心率增快者療效不佳，加用β- 阻滯劑，往往取得較好的療效。 心衰時應用β-阻滯劑應注意從小劑量開始，逐漸根據臨床症狀、體征的變化調整用葯，不要突然中斷用葯。對心臟擴大，射血分數明顯下降者可在強心、利尿、靜脈滴注血管擴張劑的基礎上配合使用小劑量β-受體阻滯劑。對心衰伴有高血壓、心率增快者，β-阻滯劑聯用血管擴張劑可作為首選用葯。在應用β-阻滯劑治療心衰時應注意它的副作用，若心衰伴傳導阻滯、慢性阻塞性肺疾病者應慎用。 舒張性心力衰竭的治療措施有哪些? ①治療肺瘀血症狀：可應用靜脈擴張劑或利尿劑降低前負荷，減輕肺瘀血。但要注意不能使前負荷過度降低，因單純舒張性心力衰竭者，心室充盈壓需高於正常才能維持心搏量。 ②調整心率和心律：心動過速時，舒張期充盈時間縮短，心搏量降低。竇性心律對維持房室同步，增加心室充盈十分重要，心房顫動常致心功能惡化，應迅速轉復，並維持竇性心律。 ③去除引起舒張性心力衰竭的因素：如積極控制血壓、改善心肌缺血等。 ④鬆弛心肌：鈣拮抗劑有正性鬆弛作用，對部分患者有效。 ⑤逆轉左室肥厚，改善舒張功能：已知腎素 血管緊張素轉換酶抑制劑、鈣拮抗劑、β 阻滯劑有逆轉左室肥厚、減輕左室重量的作用。有資料表明，腎素 血管緊張素轉換酶抑制劑和醛固酮拮抗劑螺旋內酯對心肌間質纖維化消退的治療可能有效。 ⑥如心臟心腔大小和射血分數正常，則正性肌力葯物不僅無效，還可能起不良的作用。 何為心衰惡病質，如何治療? 長期慢性心衰病人多呈營養不良、消瘦、肌肉萎縮、無力、納差，甚至呈惡病質狀態。這些病人，雖然心衰的臨床體征已消退，但仍有心慌、胸悶、胸痛，活動耐力差，肢體酸痛以及失眠、納差等，用心力衰竭難以解釋，進一步抗心力衰竭治療，這些症狀不能改善，這種情況稱為心衰惡病質。治療上，靜脈滴注支鏈或復方氨基酸，常常可使症狀改善，且病人運動能力也有所提高。目前，氨基酸治療有效的機制尚不十分明確，可能是慢性心衰病人，氨基酸在空腸吸收不良，加之蛋白質從胃腸漏出丟失，導致蛋白質丟失，病人營養不良。因心衰惡病質病人，血支鏈氨基酸減少，芳香族氨基酸增加，靜脈補充氨基酸常可糾正病人的營養不良，補充支鏈氨基酸，從而改善病人症狀。 心力衰竭病人如何進行飲食治療? 心力衰竭系指心功能改變、心排出的血量不能滿足機體組織代謝需要的一種病理狀態。其營養治療原則，主要是少量多餐，食物容易消化，以減少心臟的負荷，並限制鈉鹽，防止水腫，保護心臟。膳食要求如下： (1)少量多餐。心臟病病人不宜吃得過多，每日總熱能分4～5次攝入，以減少餐後胃腸過度充盈及橫膈抬高，避免心臟工作量增加。晚飯應早些吃，宜清淡，晚飯後不進或少進任何食品和水分。 (2)限制鈉鹽。這是控制心力衰竭較為適當的方法。為了減輕水腫，應限制食鹽，每日約3克以內為宜。 (3)適當限制蛋白質和熱能的攝入。心力衰竭時，每日蛋白質可控制在25～30克，熱能600千卡；2～3日後，蛋白質可加至40～50克，熱能1000～1500千卡。病情好轉後漸增蛋白質和熱能，但不宜太高，以免增加心臟的負荷。 (4)應吃易於消化的食物。心臟病病人由於血液循環功能減退，胃腸道瘀血、水腫，影響食物的消化、吸收。因此，所進食物應易於消化。開始可用流質、半流質飲食，然後改用軟飯。 (5)應供給充足的維生素和適量的無機鹽，如維生素B 1及維生素C，以保護心肌。供給適量的鈣，以維持正常的心肌活動。鉀對心臟有保護作用，不足時引起心律失常。用利尿葯時，除補鉀外，還應注意鎂、鋅的供給。 談談心力衰竭 何謂"衰竭"？衰竭遞減，竭即完或盡的意思。衰竭是指功能極度減弱。顧名思義，心力衰竭就是心功能極度減弱，如不及時搶救，從"衰竭"中解脫出來，就有生命危險。 心臟靠心肌的收縮而跳動，心臟每跳動一次，就把心及內的血液經血管噴射到全身。 心肌因種種原因收縮無力，有能噴射足夠的血液到外周的血管中去以全身組織代謝的需要時，就發生心力衰竭。 引起心力衰竭的原因除了心臟本身的疾病，如先天性心臟病、心肌炎、心肌病、嚴重的心律失常、心內膜炎等，心臟以外的疾病，如急性腎炎、中毒性肺炎、重度貧血、溶血、大量靜脈補液以及外科手術後的並發症等等，也可以引起心力衰竭。 心力衰竭分為右心衰竭和左心衰竭。 右心衰竭典型的臨床表現是以體不瘀血為主，出現氣保、頸靜脈怒張、肝臟腫大、全身腫。左心衰竭以肺循環瘀血為主，左心房和肺靜脈擴張，表現為呼吸困難，有士咳、肺部音及嘟鳴音，心律快而弱，脈搏細弱甚至摸不到。嬰幼兒特別是新生兒往往同時有左心衰竭和右心衰竭（即全心衰竭），起病常急驟，小兒煩躁不安、呻吟、拒奶或吃奶時要間斷休息（因吃奶時用力），這些嬰兒睡眠不安寧，不喜歡平卧，喜歡豎抱或伏於成人肩部睡眠，呼吸淺快，安靜時呼吸每分鍾50－100次，心率可達每分鍾140－180閃，肝臟短時間內明顯腫大。 慢性心力衰竭時可出現皮膚蒼白、多汗、四肢冷，重者有青紫、吸奶疲勞、納呆或嘔吐，脈細，發育較差，體重不增，肺部音長期不消失，眼眶周圍或面部輕度腫，肝臟進行性增大，明有壓痛，有時可見手背靜脈怒張。 不管右心衰竭、左心衰竭、全心衰竭，還是慢性心力衰竭，一旦發生，一定要抓緊時間，急送醫院治療，不然的話，會危及生命。

㈧ 心衰超濾與血慮區別心衰超濾與血慮區別

你好朋友浮腫是心衰引起的症狀，心衰得到改善後，浮腫的症狀也會減輕和消失，利尿葯物常規的西葯就可以達到效果，
你好朋友建議輔助主治心衰的中葯治療，如參桂膠囊等，祝早日康復。
再看看別人怎麼說的。

㈨ 求急性心衰時機體的代償方式及機制

發病機制為心臟收縮力突然嚴重減弱，或左室瓣膜急性反流，心排血量急劇減少，左室舒張末壓迅速升高，肺靜脈迴流不暢。由於肺靜脈壓快速升高，肺毛細血管壓隨之升高使血管內液體滲入到肺間質和肺泡內形成急性肺水腫。肺水腫早期可因交感神經激活，血壓可升高，但隨著病情持續進展，血壓逐步下降。

㈩ 簡述左心衰引起的呼吸困難的機制

• 肺淤血，使氣體彌散功能降低

• 肺泡張力增高，刺激牽張感受器，通過迷走神經反射興奮呼吸中樞

• 肺泡彈性減退，使肺活量減少

• 肺循環壓力升高對呼吸中樞的反射性刺激

（答案參考於《診斷學》第九版）