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腸道排鉀口服陽離子交換

發布時間:2022-02-06 01:49:44

❶ 高鉀血症的葯物治療

用於冠心病心絞痛的治療及預防,也可用於降低血壓或治療充血性心力衰竭 另一方面,當鉀的排泄低於攝入時,則可產生高鉀血症,見於嚴重的心力衰竭,

❷ 低血鉀會使人生病,高血鉀的病人有何症狀

高血鉀血清鉀離子>5 mEq/L稱為高鉀血症,6~ mEq/L為中度高鉀血症,大於7 mEq/L為嚴重高鉀血症。高血鉀最常見的原因是腎衰,主要表現為乏力、心律失常等。患者血清鉀離子升高的程度和臨床表現決定治療方案。
血鉀輕度升高(5~6 mEq/L)的治療:主要是促進血鉀排出,① 利尿劑,如呋塞米40~80 mg靜注;② 離子交換樹脂
血鉀中度升高(6~7 mEq/L)的治療:主要將血鉀轉移至細胞內,① 葡萄糖加適量胰島素;② 碳酸氫鈉,但對腎衰患者應聯合應用。
血鉀>7 mEq/L並伴有明顯心電圖變化的治療:在將血鉀轉移到細胞內的同時,促進血鉀排出。① 10%氯化鈣5~10 ml靜注,大於2~5分鍾;② 碳酸氫鈉50 mEq靜注,大於5分鍾,但對腎衰者效果差;③ 葡萄糖25 g加胰島素10 U靜注,10~30分鍾;④呋塞米;⑤血液透析。
【病因】
攝入過多如輸入含鉀溶液太快、太多、輸入貯存過久的血液或大量使用青黴素鉀鹽等,可引起血鉀過高。腎排鉀減少見於腎功能衰竭的少尿期和無尿期、腎上腺皮質機能減退等。細胞內鉀外移見於輸入不相合的血液或其他原因引起的嚴重溶血、缺氧、酸中毒以及外傷所致的擠壓綜合症等。細胞外液容量減少見於脫水、失血或休克所致的血液濃縮。
【症狀】
常被原發病掩蓋。主要表現極度倦怠,肌肉無力,四肢末梢頒厥冷,腱反射消失,也可出現動作遲鈍、嗜睡等中樞神經症狀。心音低鈍、心率減慢、室性期前收縮、房室傳導阻滯、心室纖顫或心臟停搏。
【診斷】
高血鉀症訓腦床症狀元特殊性,常被原發病或尿毒症的症狀所掩蓋,因此一般以實驗室檢查和心電圖檢查為主要診斷依據。實驗室檢查血清鉀濃度高於5.8mEq/L,常伴有代謝性酸中毒,二氧化碳結合力降低。心電圖是診斷的重要指標:血鉀>6mmol/L時,出現極地窄而高尖的T波;7~9mmol/L時,PR間期延長,P波消失,QRS波群變寬,R波漸低,S波漸深,ST段與T波融合;>9~10mmol/L時,出現正弦波,QRS波群延長,T波高尖;進而室顫、蠕動。
【治療】
首先應糾正病因,減少鉀的來源:如停用含鉀的食物或葯物;供給高糖高脂飲食或採用靜脈營養,以確保足夠熱量,減少體內分解代謝所釋放的鉀;清除體內積血或壞死組織;避免使用庫存血;減少感染,減少細胞分解。治療脫水、酸中毒等。糾正酸中毒靜脈注射11.2%乳酸鈉溶液或5%碳酸氫鈉溶液100ml,重危病犬也可向心腔內注射10~20ml,除糾正酸中毒外還有降低血鉀的作用。降低血鉀靜脈注射25%葡萄糖溶液200m1加胰島素10~20U,以促使鉀由細胞外轉入細胞內。為排除體內多餘鉀,可應用陽離子交換樹脂口服或灌腸,如環鈉樹脂,每天20~40g,分3次使用,以促進排鉀。對腎功能衰竭所引的高血鉀,可採用腹膜透析療法。解除高鉀對心肌的有害作用可反復靜脈注射10%葡萄糖酸鈣溶液或氯化鈣溶液5~10ml,因為鈣可拮抗鉀對心肌的作用。透析適合急重症者伴腎衰竭時,以血液透析為最佳,也可以使用腹膜透析。

❸ 高血鉀的治療

首先應糾正病因,減少鉀的來源:如停用含鉀的食物或葯物;供給高糖高脂飲食或採用靜脈營養,以確保足夠熱量,減少體內分解代謝所釋放的鉀;清除體內積血或壞死組織;避免使用庫存血;減少感染,減少細胞分解。治療脫水、酸中毒等。糾正酸中毒靜脈注射11.2%乳酸鈉溶液或5%碳酸氫鈉溶液100ml,重危病人也可向心腔內注射10~20ml,除糾正酸中毒外還有降低血鉀的作用。降低血鉀靜脈注射25%葡萄糖溶液200m1加胰島素10~20U,以促使鉀由細胞外轉入細胞內。為排除體內多餘鉀,可應用陽離子交換樹脂口服或灌腸,如環鈉樹脂,每天20~40g,分3次使用,以促進排鉀。對腎功能衰竭所引的高血鉀,可採用腹膜透析療法。解除高鉀對心肌的有害作用可反復靜脈注射10%葡萄糖酸鈣溶液或氯化鈣溶液5~10ml,因為鈣可拮抗鉀對心肌的作用。透析適合急重症者伴腎衰竭時,以血液透析為最佳,也可以使用腹膜透析。

❹ 高鉀血症的治療

高鉀血症
【概述】
血清鉀測定>5.5mmol/L時,稱為高鉀血症。因高鉀血症常常沒有或很少症狀而驟然致心臟停搏,應及早發現,及早防治。
【診斷】
凡遇有引起高鉀血症原因的病人,要提高警惕,應經常進行心電圖檢查,如發現心電圖的高鉀血症改變,即可確診。血清鉀測定常顯示血鉀增高。
【治療措施】
首先要控制引起高鉀血症的原因及治療原發病。一旦發現高鉀血症時,應立即停止補鉀,積極採取保護心臟的急救措施,對抗鉀的毒性作用;促使鉀向細胞內轉移;排除體內過多的鉀,以降低血清鉀濃度。急救措施:a.靜注鈣劑(10%葡萄糖酸鈣10~20ml),可重復使用,鈣與鉀有對抗作用,能緩解鉀對心肌的毒性作用。或30~40ml加入液體滴注。b.靜脈注射5%碳酸氫鈉溶液60~100ml,或11.2%乳酸鈉溶液40~60ml,之後可再注射碳酸氫鈉100~200ml或乳酸鈉溶液60~100ml,這種高滲鹼性鈉鹽可擴充血容量,以稀釋血清鉀濃度,使鉀離子移入細胞內,糾正酸中毒以降低血清鉀濃度,還有注入的鈉,對鉀也有對抗作用。c.用25%~50%葡萄糖100~200ml加胰島素(4g糖加1U正規胰島素)作靜脈滴注,當葡萄糖合成糖原時,將鉀轉入細胞內。d.注射阿托品,對心臟傳導阻滯有一定作用。e.透析療法:有腹膜透析和血液透析,腎功能不全,經上述治療後,血清鉀仍不下降時可採用。f.陽離子交換樹脂的應用,15g,口服,4次/d,可從消化道攜帶走較多的鉀離子,亦可加入10%葡萄糖200ml中作保留灌腸。
【病因學】
正常從飲食中攝入鉀量遠低於腎臟排鉀量,故引起高血鉀的原因大多與腎功能減退,不能有效地排出鉀而致體內鉀增多有關。可分為三類:a.腎排鉀困難,如急性腎功能衰竭的少尿階段、鹽皮質激素不足等;b.進入體內(血液內)的鉀過多,如靜脈輸入過多,過快,輸注大劑量青黴素鉀鹽或大劑量庫存血,服用含鉀葯物等;c.細胞內鉀移入細胞外液,如缺氧、酸中毒、持續性抽搐、大量溶血、大量內出血、大血腫、擠壓綜合征等均可使細胞內鉀釋出。
【臨床表現】
取決於原發疾病、血鉀升高程度、速度等,病人一般無特異症狀,主要是鉀對心肌和骨髂肌的毒性作用。
(1)、抑制心肌收縮,出現心律緩慢,心律不齊,嚴重時心室顫動、心臟停搏於舒張狀態。低Na+

低Ca2+、
高Mg2+可加劇高血鉀對心肌的危害。高血鉀心電圖的特徵性改變是:早期T波高而尖、Q-T間期延長,隨後出現QRS波群增寬,PR間期延長。
(2)、神經肌肉症狀:早期常有四肢及口周感覺麻木,極度疲乏、肌肉酸疼、肢體蒼白、濕冷。血鉀濃度達7mmol/L時,四肢麻木,軟癱,先為軀干,後為四肢,最後影響到呼吸肌,發生窒息。
(3)高血鉀時,可致代謝性酸中毒。

❺ 高鉀血症的治療方法有哪些

(一)治療
高鉀血症起病急驟者應採取緊急措施,還應根據病情的輕重採取不同的治療方法。
1.急性嚴重的高鉀血症的治療原則①對抗鉀對心肌的毒性;②降低血鉀。
(1)高血鉀可使心肌細胞靜息電位降低而閾電位不變,使二者差距減小,從而使心肌細胞興奮性增加。鈣離子可能使心肌細胞膜靜息電位與閾電位差距拉大,可使心肌興奮性趨於穩定。緊急措施為立即靜脈推注10%葡萄糖酸鈣10ml,於5~10min注完,如果需要,可在1~2min後再靜注1次,可迅速消除室性心律不齊。因鈣的作用維持時間短,故在靜脈推注後,接著應持續靜脈滴注。可在生理鹽水500ml或5%葡萄糖液中加入10%葡萄糖酸鈣20~40ml靜脈滴注。鈣對血鉀濃度無影響。
(2)降低血清鉀的治療方法:將血漿與細胞外鉀暫時移入細胞內。可靜脈滴注高滲葡萄糖及胰島素,25%~50%葡萄糖液60~100ml,每2~3g糖加胰島素(胰島素)1U靜脈推注,接著靜脈滴注10%葡萄糖液500ml,內加胰島素(胰島素)15U。如遇心衰或腎臟病人,輸注速度宜慢;如果要限制入水量,可將葡萄糖液濃度調高至25%~50%。在滴注過程中密切監測血鉀變化及低血糖反應。亦可靜脈推注5%重碳酸氫鈉溶液,繼以5%碳酸氫鈉150~250ml靜脈滴注。此方法對有代謝性酸中毒病人更為適宜。既可使細胞外鉀移入細胞內,又可糾正代謝性酸中毒。應當注意的是碳酸氫鈉不能與葡萄糖酸鈣合用,合用會產生碳酸鈣沉澱。對用透析維持生命的終末期腎衰病人效果則不理想。對終末期腎衰病人可用血液透析移除體內鉀。
2.輕-中度高鉀血症的治療
(1)低鉀飲食,每天攝入鉀限於50~60mmol(50~60mEq)。
(2)停止可導致血鉀升高的葯物。
(3)陽離子交換樹脂以減少腸道鉀吸收和體內鉀的排出。1mEq的鈉可交換1mEq的鉀。如乙烯磺酸鈉樹脂(kayexelate)或多乙烯苯鈉(sodiumpolystyrene)可口服,也可保留灌腸,但口服比灌腸效果好。口服劑量為40~80g,分3~4次服,同時服20%山梨醇10~20ml。灌腸時可將40g樹脂置於200ml20%山梨醇液中作保留灌腸,保留1h後解出大便。
(4)去除高鉀血症的病因或治療引起高鉀血症的原因。
3.透析為最快和最有效方法。可採用血液透析或腹膜透析,但後者療效相對較差,且效果較慢。應用低鉀或無鉀透析液進行血液透析,可以使血鉀幾乎在透析開始後即下降,1~2h後血鉀幾乎均可恢復到正常。腹透應用普通標准透析液在每小時交換2L情況下,大約可交換出5mmol鉀,連續透析36~48h可以去除180~240mmol鉀。
(二)預後
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❻ 高鉀血症嚴重了會怎麼樣 家庭醫生在線

慢性腎功能不全進展至尿毒症期時需要腎臟替代治療。經常會有些患者,已經進入尿毒症期了,但卻一直拖延,不願意接受透析治療,總擔心透析副作用、費用等等。很多患者還會寄希望於中醫中葯治療能「治癒」尿毒症,擺脫透析。其實透析就是代替腎臟工作,當患者進入尿毒症期時,患者腎臟應該損壞了超過90%以上,如果這時一直拖延而不採取替代治療,那麼毒素存留體內,對身體其它的臟器也會帶來不可逆的損害,如心臟、消化系統、骨骼、血液系統等。而尿毒症是葯物治療不可能治癒的疾病,不存在所謂的能治癒尿毒症的「靈丹妙葯」。因此尿毒症患者應該毫不猶豫地及時採取腎臟替代治療,即透析治療。對於病情相對穩定的尿毒症患者此類患者病情相對穩定,雖然也需要盡快開始腎臟替代治療,但尚無急診透析指征。此類患者在葯物治療,飲食控制的同時,需要積極做好透析前准備工作。比如由醫護人員進行透析前相關內容的宣教,使患者充分了解腎臟替代治療的必要性及局限性,結合自身條件、家庭環境、工作情況、經濟狀況等選擇適合的透析方式(血液透析或腹膜透析);擬行血液透析的患者,需提前1~3個月行造瘺手術,聯系好長期透析治療的血透中心等。而准備腹膜透析的患者,需提前2~4周做好腹膜透析管的置入術。尿毒症急症常見的尿毒症急症包括:高鉀血症 尿毒症時腎臟排鉀能力下降,此時易於出現高鉀血症;尤其當鉀攝入過多、酸中毒、感染、創傷、消化道出血等情況發生時,更易出現高鉀血症。嚴重高鉀血症(血清鉀>6.5mmol/l)可能導致心跳驟停,危及生命,需及時搶救:①鈣劑對抗高鉀對心肌的毒性,常用10%葡萄糖酸鈣10~20ml 加入等量高滲葡萄糖,緩慢靜推,時間不少於5分鍾。如注射5分鍾後心律失常無改善或雖有效但很快又再發,可再次注射;②乳酸鈉或碳酸氫鈉可促進鉀離子進入細胞內,拮抗鉀對心臟的抑制,增加尿鉀排出;③葡萄糖和胰島素聯合應用(4g葡萄糖:1U胰島素)可促進鉀向細胞內轉移;④口服或注射排鉀利尿劑(呋塞米、托拉塞米等)促進腎臟排鉀;⑤口服陽離子交換樹脂,促進鉀從腸道排泄;⑥高鉀非常嚴重(>6.5mmol/l),而上述處理效果不佳時可行血液透析治療降低血鉀。心衰肺水腫 尿毒症患者腎臟調節水鈉平衡的功能減退甚至喪失,尿量減少,容易形成容量負荷過重,嚴重時發生心衰、肺水腫,危及生命。其預防及治療措施包括:①控制水的攝入,使入水量少於出水量,必要時予利尿劑;②血液透析超濾脫水治療;③強心、擴管等治療。代謝性酸中毒 血pH<7.2,二氧化碳結合力<13mmol/l,有代謝性酸中毒的臨床表現(食慾不振、嘔吐、虛弱無力、呼吸深長等)。處理措施:①靜脈補充碳酸氫鈉:5%碳酸氫鈉溶液靜滴;②血液透析糾正酸鹼平衡紊亂。毒素水平高,血肌酐≥707umol/l,尿素氮≥28.6mmol/l,尿毒症症狀明顯時,需要急診血液透析清除毒素;出現心包炎、消化道出血等嚴重並發症時。以上情況需要緊急透析治療時,需要經中心靜脈插管建立血流通路,初次透析患者可能發生透析失衡綜合征,因此首次透析時間較短,一般在2個小時左右。血液透析與腹膜透析血液透析:將患者的血液經血管通路引入透析機,在透析器中透過透析膜與透析液之間進行物質交換,再把經過凈化的血液回輸至體內,以達到排出廢物、糾正電解質、酸鹼平衡紊亂的目的。如能長期堅持合理的透析,不少患者能存活10~20年以上。血液透析由於需藉助血透機,須每周到醫院2次至3次,每次大約4個小時,其優點在於每次血透後體內積存的廢物較少,每周都有固定的時間回到醫院進行治療,如有病情變化,可得到及時的處理,透析過程中有專業醫療人員操作,無需自己動手。缺點也很明顯:每次需要扎針;貧血比較嚴重;透析前後血壓會受影響,對心血管疾病和糖尿病病人較不利;需要嚴格控制飲食;透析前較易產生不適 ;無法任意更改透析時間;感染乙型肝炎和丙型肝炎的風險大大增加。腹膜透析:把一種被稱為「腹透液」的特製液體通過一條「腹透管」灌進腹腔,這時候腹膜的一側是含有代謝廢物和多餘水份的血液,另一側是干靜的腹透液,血液里的代謝廢物和多餘水份就會透過腹膜跑到腹透液里。保留3-4個小時後(夜間可保留8-10小時),把這些含有廢物的腹透液從腹腔里放出來,再灌進去新的腹透液。這樣每天更換3-4次,就可不斷地排出體內的毒素和多餘水份了。患者及其家屬經過教育、培訓,掌握腹膜透析操作後,可自行在家中進行腹膜透析。若藉助全自動腹膜透析機,每日夜晚在睡眠中執行透析即可,白天的時間可以正常的工作、學習。腹膜透析的優點:⑴保護殘余腎功能比血透好:腹透是最接近生理狀態的治療方案,腹透過程中沒有血流動力學、體液容量和生化的驟變,從而減少因內環境不穩定而產生的透析並發症,如心血管病變、高血壓、低血壓、心律失常等。治療過程中不會造成腎臟缺血,有利於保護殘余腎功能。⑵適用范圍廣:腹膜透析心血管的穩定性好,是伴有嚴重心血管疾病、腦血管疾病、糖尿病以及老年患者首選的透析方式;腹透的飲食限制較少,患者營養狀態較好,對兒童的生長發育影響少,且免除血透穿刺的痛苦;腹透不需要動靜脈瘺,避免了糖尿病患者因周圍血管病變而導致的動靜脈瘺閉塞。⑶透析效率高:對中分子毒素物質、β2微球蛋白及磷的清除較好。故腹透能改善尿毒症的症狀、對貧血、神經病變的改善優於血透。⑷發生乙型和丙型病毒性肝炎感染的機會少。⑸長期透析發生透析骨病的程度亦優於血透。⑹可在家中進行透析,不用去醫院,不影響工作、學習和旅遊,治療費用較低,生活質量高。腹膜透析的缺點:由於腹膜透析需要在腹腔內置入腹透管,且透析過程中存在頻繁的更換腹透液等操作,如果患者或家屬沒有嚴格掌握好無菌操作,容易感染,導致腹膜炎。但隨著腹膜透析裝置的改進,腹透專科醫生、護士對患者的教育和培訓的加強,生活、居住衛生條件的改善,腹膜透析感染的發生率已經大大的降低。腹膜透析用於維持尿毒症患者的生命有三十餘年的歷史。目前在香港及一些歐洲國家,尿毒症病人中的80%在腹膜透析治療下生活、工作和學習。但是,無論血透還是腹透,都只能代替腎臟的清除代謝廢物、維持水、電解質、酸鹼平衡的作用,而無法替代腎臟的另外一個重要功能,即內分泌功能,比如EPO、活性維生素D3等的產生。因此維持性血液透析或腹膜透析的病人,仍然需要視病情使用EPO、骨化三醇等葯物治療。而並非某些患者認為的「做上透析就不用吃葯了」。腎移植是尿毒症病人最合理、最有效的治療方法,但由於供體的缺乏,腎移植無法發揮其應有的治療作用。目前全國每年接受腎移植者僅有5000多例,大約每150個等待的病人,只有一人可能得到腎移植的機會,而供體短缺已成為限制器官移植的一個瓶頸。因此絕大多數尿毒症患者需要長期維持性血液透析或腹膜透析治療。根據機構統計數據,我國在治透析患者約為10萬人,血透患者約占 90% ,腹透患者僅佔10%。

希望對你有些幫助

❼ 請問什麼是陽離子交換樹脂它是怎樣促進鉀離子排出的

一般來說復酸性樹脂就制叫陽離子,鹼性樹脂就叫陰離子。
其實它是一個化學反應的過程,樹脂只是一個基團,它可以是氫氧根,也可以是酸根,我們就利用它的這個特性,讓它和鉀離子反應,組成一個含有鉀的化合物。
然後再用鹽中的鈣離子置換出鉀,排放到專們的地方,就收集到了鉀。

❽ 低鉀血症時細胞外液的鉀離子與細胞內液的氫離子交換,外液氫離子增多為什麼引起的是代謝性鹼中毒

代謝性鹼中毒的原發因素是由於細胞外液丟失大量的酸或吸收大量的鹼,以致使HCO3-增多,從而使【BHCO3】/【HHCO3】的分子變大引起pH值升高,這就是氫離子增多的原因。

代謝性鹼中毒的臨床表現是體內酸丟失過多或者從體外進入鹼過多,主要生化表現為血HCO3-過高(gt;27mmol/L),PaCO2增高。

pH值多gt;7.45,但按代償情況而異,可以明顯過高;也可以僅輕度升高甚至正常。該病臨床上常伴有血鉀過低。

(8)腸道排鉀口服陽離子交換擴展閱讀:

代謝性鹼中毒的病因:

1、胃液損失

嘔吐、長期胃吸引術、幽門梗阻、手術麻醉後,可損失大量胃液。

2、缺鉀

3、細胞外液Cl-減少

如攝入減少,或因胃液丟失,或因使用呋塞米、噻嗪類利尿劑或腎臟離子通道突變如Bartter綜合征或Gitleman綜合征,經腎臟丟失大量Cl-,或因先天性腸黏膜細胞吸收Cl-的功能缺陷等,都能使細胞外液Cl-減少。

4、碳酸氫鹽蓄積

(1)治療胃潰瘍病時 長期服用大量鹼性葯,使胃酸減少或消失,遂使腸液中的碳酸氫鹽未被中和就吸收到血液中,血液中的HCO3-大量增加,因而發生鹼中毒。

(2)攝入有機酸鹽過多 口服或注射乳酸鹽、枸櫞酸鹽(大量輸血)、醋酸鹽過多時,它們在肝內轉化成CO2及H2O,並且形成碳酸氫鹽,使血液中的HCO3-含量大為增加,促成鹼中毒。

(3)心肺復甦時大量地使用碳酸氫鈉 待復甦後,乳酸鹽被代謝,又可復原被消耗的HCO3-,結果使血液中的HCO3-甚至高達60~70mmol/L,pH值達7.90。此外,在腎功能衰竭時,使用碳酸氫鈉過多,也能發生代謝性鹼中毒。

5、鹽皮質激素過多

包括醛固酮增多症、庫欣綜合征等。

❾ 人體鉀離子過高怎麼辦

血清鉀超過5.5mmol/L時,稱為高鉀血症,是一種短時間內可危及生命的體液失衡。其原因多為酸中毒,大面積燒傷,嚴重擠壓傷,細胞內K+大量釋出;腎功能減退,不能有效地排出K+有關。臨床表現初期無特殊症狀,常與腎功能衰竭的表現同時存在,嚴重時出現心跳緩慢,心律不齊,低血壓,甚至發生心跳驟停。應注意預防和及時治療。
治療原則

1.立即停止鉀鹽攝入; 2.積極防治心律失常和窒息; 3.迅速降低血清鉀; 4.及時處理原發病和恢復腎功能。

用葯原則

1.輕症患者以基本葯物為主; 2.重症者,血清鉀高於6.5mmol/L,心電圖顯示高鉀圖形者,應考慮透析療法。

治療與預防:

血清鉀在6.0~6.5mmol/L以上,及出現心血管症狀時,應迅速採取降低血鉀措施。

一、應急措施

(一)促進鉀進入細胞內1.克分子乳酸鈉和碳酸氫鈉溶液作用原理:

①造成細胞外液暫時性鹼中毒,使鉀進入細胞內;

②Na+在細胞外液增加;腎遠曲小管Na+濃度上升,增加Na+、K+交換,使鉀從尿排出;

③細胞外液呈高滲使細胞外液容量增加,血清鉀濃度相對下降。方法:克分子(11.2%)乳酸鈉溶液60~100ml,或4%~5%碳酸氫鈉溶液100~200ml,快速靜脈滴入;病情嚴重者亦可靜脈緩慢注射。在注射過程中,宜密切觀察病情,以防誘發肺水腫。

2.胰島素和葡萄糖25%~50%葡萄糖溶液100ml,或10%葡萄糖溶液500ml、按3~4g葡萄糖用1U胰島素的比例加入普通胰島素,充分混勻,靜脈緩慢注射或滴注。

(二)利用鈣對鉀的拮抗作用鈣能減輕鉀對心肌的毒性,但不能長期使用,對已用或擬用洋地黃治療的病人不宜使用。常用10%葡萄糖酸鈣10~20ml以25%~50%葡萄糖溶液等量稀釋,靜脈緩慢注射,對於已有心律失常的病人,宜在心電圖監測下5min內注入。

二、排鉀措施

(一)腸道排鉀利用陽離子交換樹脂在腸道與鉀交換,從而使鉀排出。常用聚苯乙烯磺酸鈉離子交換樹脂(環鈉樹脂)25~50g加入溫水或25%山梨醇溶液100~200ml保留灌腸,時間1/2~1h,每日2~3次。口服劑量為15~20g,每日2~3次;如加入於25%山梨醇溶液100ml中飯前服,可導致腹脹、排氣及腹瀉,但可減輕便秘。

(二)腎排鉀高鈉飲食,排鉀利尿劑,鹽類皮質激素等,可按具體情況選用,但對腎功能不全的病人效果不佳。

(三)透析療法病情較重者需緊急採用,以確保多餘的鉀排出體外,特別適用於腎功能不全排鉀有困難的病人,可根據實際情況選用血液透析或腹膜透析。

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