腎臟離子交換

『壹』 慢性腎功能不全伴低鉀血症用陽離子交換是為啥

陽離子交換使土壤比較重要的性質之一,使土壤本身的特有屬性,主要原因就是土壤膠體的負電特性,其電荷分為可變電荷和固定電荷,當pH較低時（到達等電點時）,整個性質就會發生變化.陽離子交換,顧名思義,負電荷的土壤膠體表面吸附有一些可交換態的陽離子如K、Mg、Ca等,當污染物特別是重金屬類物質與土壤接觸時,由於其於土壤膠體表面基團具有更強的結合能力,從而取代部分正電性基團,但是陽離子交換過程並不穩定,屬於靜電作用,因此自身並不穩定,如上述內容所說,易受pH影響,低pH條件下容易被淋洗.同時由於其具有很強的水溶性,因此生物有效性較高,容易被動植物吸收而貯藏在體內,是土壤化學反應較為活躍的一部分,受土壤環境影響較大.
吸附作用是一種泛稱,涉及內容較多,分配、離子交換、絡合等都包括在內,以有機質吸附為例,土壤環境中存在很多的有機污染物如農（有機氯、有機磷）、PAH、PCBs等,通過分配作用,這些污染物易與土壤中的腐殖質、植物殘體、黑炭等結合,這一過程既可以促進有機污染物的分解,也可以抑制該過程.例如一些污染物進入當碳粒內部,從而抑制微生物的降解,也就限制了污染物的降解,但是也有一部分可能絡合在碳顆粒表面,碳粒表層有較大的比表面積,提供了大量的微生物附著位點,為其降解提供了條件,本身也可以當做電子受體.
這一問題應因具體環境而異,因污染物性質變化而異,環境是復雜的體系,具體結果如何完全看如何讀復雜過程進行解讀,現在很多過程還是無法解釋清楚的,我們目前位置更多的是控制條件,找出影響因素,因此並不是雖有條件都適用的.

『貳』 第七版病理生理學，酸鹼平衡紊亂章節，當機體缺Cl氯離子時，為什麼腎臟排除碳酸氫根離子會增多，具體機制

腎遠端小管集合管上抄皮細胞主要靠cl-HCO3反向轉運體將從小管液中重吸收的HCO3轉運到管周毛細血，故血液中cl離子減少HCO3吸收也減少，排除增多。缺氧時通常有呼吸循環系統損傷間接導致CO2瀦留，引起PaCO2升高HCO3增多

『叄』 簡述代謝性酸中毒時腎臟的代償調節作用

你問的是代謝性還是代償性?關於代償性的在下面有解釋
代謝性鹼中毒（Metabolic Alkalosis）的特徵是血漿[HCO3-]原發性增多。

(一)原因和機制

1.氫離子丟失過多

(1)胃液丟失：常見於幽門梗阻或高位腸梗阻時的劇烈嘔吐，直接丟失胃酸（HCl）。胃腺壁細胞生成HCl，H+是胃腺壁細胞由CO2+H2O→H2CO3→H+＋HCO3-反應而來，Cl-則來自血漿。壁細胞中有碳酸酐酶促進此反應能迅速進行。H+與Cl-在胃腺腔內形成HCl分泌入胃內。進入小腸後HCl與腸液、胰液、膽汁等鹼性消化液中的NaHCO3中和。鹼性液的分泌是受H+入腸的剌激引起的。因此，如果HCl因嘔吐而丟失，則腸液中NaHCO3分泌減少，體內將有瀦留；再者，已分泌入腸的NaHCO3不被HCl中和，勢必引起腸液中[HCO3-]升高而使其重吸收增加。這就使血中[HCO3-]上升而導致代謝性鹼中毒。

胃液大量丟失時可伴有Cl+、K+的丟失和細胞外液容量減少，這些因素也與此時的低謝性鹼中毒發生有關。低血Cl-時，同符號負離子HCO3-增多以補償之，低血K+時由於離子轉移而H+移入細胞內，細胞外液容量減少時由於醛固酮分泌增多而促進Na+重吸收而促使H+和K+排出，這些均能引起代謝性鹼中毒。

（2）腎臟排H+過多：腎臟排出H+過多主要是由於醛固酮分泌增加引起的。醛固酮能促進遠曲小管和集合管排出H+及K+,而加強Na+的重吸收。H+排出增多則由於H2COH3→H+＋HCO3-的反應，HCO3-生成多，與Na+相伴而重吸收也增加，從而引起代謝性鹼中毒，同時也伴有低鉀血症。
2.鹼性物質攝入過多

（1）碳酸氫鹽攝入過多：例如潰瘍病人服用過量的碳酸氫鈉，中和胃酸後導致腸內NaHCO3明顯升高時，特別是腎功能有障礙的病人由於腎臟調節HCO3-的能力下降可導致鹼中毒。此外，在糾正酸中毒時，輸入碳酸氫鈉過量也同樣會導致鹼中毒。

（2）乳酸鈉攝入過多：經肝臟代謝生成HCO3-。見於糾正酸中毒時輸乳酸鈉溶液過量。

（3）檸檬酸鈉攝入過多：輸血時所用液多用檸檬酸鈉抗凝。每500毫升血液中有檸檬酸鈉16.8mEq,經肝代謝性可生成HCO3-。故大量輸血時（例如快速輸入3000～4000毫升）可發生代謝性鹼中毒。

3.缺鉀
各種原因引起的血清鉀減少，可引起血漿NaHCO3增多而發生代謝性鹼中毒。其機理有①血清K+下降時,腎小管上皮細胞排K+相應減少而排H+增加，換回Na+、HCO3-增加。此時的代謝性鹼中毒，不像一般鹼中毒時排鹼性尿，它卻排酸性尿，稱為反常酸性尿。②血清鉀下降時，由於離子交換，K+移至細胞外以補充細胞外液的K+，而H+則進入細胞內以維持電中性，故導致代謝性鹼中毒（此時細胞內卻是酸中毒，當然細胞內沖物質可以緩沖進入細胞內的H+）。

4.缺氯:由於Cl-是腎小管中唯一的容易與Na+相繼重吸收的陰離子，當原尿中[Cl-]降低時，腎小管便加強H+、K+的排出以換回Na+，HCO3-的重吸收增加，從而生成NaHCO3。因此低氯血症時由於失H+、K+而NaHCO3重吸收有增加，故能導致代謝性鹼中毒。此時病人尿Cl-是降低的。另外，前述之速尿及利尿酸能抑制髓袢升支粗段對Cl-的主動重吸收從而造成缺Cl-。此時遠端曲管加強排H+、K+以換回到達遠端曲管過多的Na+。故同樣可導致代謝性鹼中毒。此時病人尿Cl-是升高的。

嘔吐失去HCl，就是失Cl-，血漿及尿中Cl-下降，通過上述原尿中Cl-降低機制促使代謝性鹼中毒發生。

鹼中毒時,機體會通過1.細胞外液緩沖2.離子交換3.呼吸代償4.腎臟代償等進行代償調節.

通過代償調節如能使HCO3-/H2CO3的比值保持在正常范圍內，則為代償性代謝性鹼中毒；否則，稱為失代償性代謝性鹼中毒

『肆』 腎臟在酸鹼平衡中的作用是什麼

人體的體液有一定的酸鹼度，這種酸鹼平衡是維持人體生命活動的重要基礎。人體在正常膳食情況下，體內產生大量的酸性物質和少量的鹼性物質。酸性物質主要有兩大類：碳酸（揮發性酸）和固定酸（非揮發性酸）。糖、脂類、蛋白質氧化分解產生的硫酸、磷酸、乳酸、丙酮酸等酸性物質，主要由腎臟排出體外，稱為固定酸。

固定酸主要由蛋白質生成，體內生成固定酸的數量和食物蛋白質含量成正比。固定酸必須被中和並由腎臟排出，否則，會對機體造成嚴重的危害。正常情況下，代謝產生的酸性物質或鹼性物質進入血液不會引起血液pH的顯著變化，主要是由於體內有一系列的調節機制，即：①體液中的緩沖系統。②呼吸系統。③腎臟。腎臟的調節作用雖緩慢，但能完整地調節血液pH。這是腎臟的重要功能之一。

機體產生的固定酸，每天約為40～60毫摩爾氫離子，它們可以通過腎小管泌氫作用自尿液中排出。近曲小管、遠曲小管、集合管細胞都可以泌氫。腎小管在排出酸性尿時，通過氫離子—鈉離子交換，生成新的碳酸氫根離子，從而使在體液緩沖系統和呼吸系統調節機制中損失的碳酸氫根離子得到補充。同時，血漿氫離子濃度和二氧化碳分壓的升高，均可刺激呼吸中樞，加強呼吸運動，使二氧化碳排出增多，血漿碳酸濃度下降。由於碳酸氫根離子的補充和碳酸的減少，使血漿中碳酸氫根離子與碳酸的比值不因對固定酸的緩沖而發生明顯改變，使血漿pH保持在正常范圍。這樣，腎臟通過對腎小球濾過的碳酸氫鹽的重吸收和生成新的碳酸氫鹽，從而使細胞外液中的碳酸氫鹽的濃度保持穩定，以維持體液的酸鹼平衡。此外腎臟的泌氫離子和碳酸氫根離子重吸收功能受動脈血的二氧化碳分壓、血鉀濃度等多種因素的影響。原發性代謝性酸中毒或鹼中毒的形成，主要與呼吸運動和腎臟活動有關，其中腎臟起著更大的作用。

『伍』 腎臟病學的腎臟的功能

1、腎臟的主要功能
排泄是機體物質代謝全過程中的最後一個環節，是機體最基本的生命活動之一。腎臟的基本生理功能是生成尿液，從尿中排出各種需要消除的水溶性物質。腎臟泌尿活動的生理意義，一方面是排泄上述各種新陳代謝的終產物以及進入體內的葯物和異物等；一方面又調控體液的容量及其成分的排出，保留體液中各種對機體有用的營養物質和重要的電解質，如鈉、鉀、碳酸氫鹽以及氯離子等，排出過多的水和電解質，尤其是氫離子。由於從腎臟排出的物質種類最多，數量很大，而且可隨著機體的不同情況而改變尿量和尿中物質的排出量，在調節機體的水和滲透壓平衡、電解質和酸鹼平衡中起著重要的作用。因此，腎臟已不再被認為是單純的排泄器官，而是機體內環境調節系統甚為重要的組成部分。此外，腎臟還能產生多種具有生物活性的物質，即兼有一些內分泌功能，例如產生促紅細胞生成素、腎素、前列腺素和高活性的維生素D3等，能起到調節血壓、促進紅細胞生成和調節鈣磷代謝等作用。故腎臟是維持人體生命和正常功能所必需的重要器官。
2、腎臟對鈉、鉀、氯的排泄及調節
醫生對腎臟病患者的鈉、鉀、氯等電解質特別關注，需經常反復檢查，對其進行監測。這是因為腎臟是鈉、鉀、氯的主要排泄場所。在體液中，鈉離子是細胞外液中最主要的電解質，鉀離子是細胞內液中最主要的電解質。鈉、鉀、氯的排泄直接關繫到體內這些離子的相對平衡，對保持正常體液的滲透壓、體液量以及酸鹼平衡具有極為重要的意義。 尿鈉是通過腎臟的濾過和重吸收作用而後排出體外的。 正常成人，血漿的鈉離子濃度為138～145毫摩爾/升，絕大部分是以氯化鈉的形式存在，其次是碳酸氫鈉等。腎小球濾過率一般為180升/24小時，而每日排出的鈉離子僅3～5克，99% 以上的鈉離子被腎小管和集合管重吸收，其中大部分在近曲小管中重吸收，其餘為髓袢升支、遠曲小管和集合管重吸收。鈉的排泄受以下多種因素的影響：
(1)腎小球濾過率與球管平衡。每單位時間從腎小球濾過的鈉離子量，對尿鈉的排出具有重要影響。近端小管重吸收鈉離子的量隨腎小球濾過率的變化而變化。若無球管平衡，當濾過的鈉離子增加1%時，終尿中排出的鈉量會增加兩倍以上。
(2)腎上腺皮質激素有保鈉作用，其中，以醛固酮的作用為最強，醛固酮增多可導致水鈉瀦留。
(3)腎動脈壓或腎靜脈壓增加可使鈉的重吸收減少。諸如以上的原因都可以影響鈉的排泄。
正常人血清鉀濃度為3.5～5.5毫摩爾/升，每日從尿排出1.2～3.2克，腎臟保留鉀的能力不如鈉。血清鉀幾乎全部要從腎小球濾過，其中98%左右在近曲小管重吸收，小部分在髓袢吸收。腎臟排泄鉀的因素主要有下列幾個方面：
(1)鉀平衡。正常人攝入鉀鹽增加時，尿鉀排出也增加。
(2)腎小管細胞內鉀的濃度。當腎小管細胞內鉀離子濃度增加時，遠曲小管對鉀的重吸收減少，尿鉀的排出增加；反之，則尿鉀排出減少。
(3)遠曲小管和集合管中鈉離子的含量。每當遠曲小管對鈉的重吸收增加時，鉀的分泌量即增加。
(4)醛固酮的影響。當血清鉀離子濃度升高時，可促進腎上腺皮質分泌醛固酮，從而使鉀排泄增加，使鉀離子濃度恢復正常。這對維持正常血鉀濃度具有重要意義。
正常人血漿中氯離子的濃度約為98～108毫摩爾/升，主要存在於細胞外液，細胞內液的氯離子濃度只有1毫摩爾/升，血液中氯幾乎都以氯化鈉的形式存在。每日隨尿濾出的氯量約為5～9 克。腎小球濾過液中的氯離子，99%在腎小管中重吸收入血，其中60%～80%在近曲小管重吸收。由於鈉在近端小管主動重吸收，引起水被動重吸收，使管腔中氯、鉀離子等的濃度升高，通過擴散而被動重吸收。因此，鈉的主動重吸收直接關系著包括氯在內的鉀、鈣等離子的重吸收。凡未被重吸收的氯，主要以氯化鈉形式隨尿排出，小部分以氯化銨由尿排出。尿氯的排泄量，主要受攝入鈉鹽的影響，其次與腎小管液中的酸鹼度有關，腎小管泌氫離子增加，遠曲小管重吸收氯離子減少，尿中排氯增加。
綜上所述，腎臟通過鈉、鉀、氯等排泄的調節，保持體內鉀、鈉、氯的正常水平，對維持人體正常的生理功能具有重要意義。
3、腎臟在酸鹼平衡中的作用
人體的體液有一定的酸鹼度，這種酸鹼平衡是維持人體生命活動的重要基礎。人體在正常膳食情況下，體內產生大量的酸性物質和少量的鹼性物質。
酸性物質主要有兩大類：碳酸(揮發性酸)和固定酸(非揮發性酸)。糖、脂類、蛋白質氧化分解產生的硫酸、磷酸、乳酸、丙酮酸等酸性物質，主要由腎臟排出體外，稱為固定酸。固定酸主要由蛋白質生成，體內生成固定酸的數量和食物蛋白質含量成正比。固定酸必須被中和並由腎臟排出，否則，會對機體造成嚴重的危害。正常情況下，代謝產生的酸性物質或鹼性物質進入血液不會引起血液pH值的顯著變化，主要是由於體內有一系列的調節機制，即：①體液中的緩沖系統。②呼吸系統。③腎臟。腎臟的調節作用緩慢，但能完整地調節血液pH值。這是腎臟的重要功能之一。機體產生的固定酸，每天約為40～60毫摩爾氫離子，它們可以通過腎小管泌氫作用自尿中排出。近曲小管、遠曲小管、集合管細胞都可以泌氫。腎小管在排出酸性尿時，通過氫離子——鈉離子交換，生成新的碳酸氫根離子，從而使在體液緩沖系統和呼吸系統調節機制中損失的碳酸氫根離子得到補充。同時，血漿氫離子濃度和二氧化碳分壓的升高，均可刺激呼吸中樞，加強呼吸運動，使二氧化碳排出增多，血漿碳酸濃度下降。由於碳酸氫根離子的補充和碳酸的減少，使血漿中碳酸氫根離子與碳酸的比值不因對固定酸的緩沖而發生明顯改變，使血漿pH值保持在正常范圍。這樣，腎臟通過對腎小球濾過的碳酸氫鹽的重吸收和生成新的碳酸氫鹽，從而使細胞外液中的碳酸氫鹽的濃度保持穩定，以維持體液的酸鹼平衡。此外腎臟的泌氫離子和碳酸氫根離子重吸收功能受動脈血的二氧化碳分壓、血鉀濃度等多種因素的影響。原發性代謝性酸中毒或鹼中毒的形成，主要與呼吸運動和腎臟活動有關，其中腎臟起著更大的作用。
4、排泄代謝廢物
為維持正常的排泄功能，腎血流量一般保持在恆定范圍內，腎小球濾過率約120mL/min。腎臟有自身調節功能，通過管球反饋、腎神經及血管活性物質等環節調節腎血漿流量，使腎小球濾過率維持在一定的范圍內。腎小球濾過率受毛細血管內壓、腎血漿流量、動脈血白蛋白濃度及濾過膜的通透系數的影響，當血壓過低，腎血漿流量減少，血漿膠體滲透壓增高，或通透系數下降時，腎小球濾過率顯著降低或停止。腎小球濾過膜對大分子物質具有屏障作用，濾過膜的屏障由兩部分組成：一是機械性屏障，與濾過膜上的孔徑大小及構型有關；二是電荷屏障，腎小球濾過膜帶負電荷，可以阻止帶負電荷的白蛋白濾出。在某些病理狀態下，濾過膜上的負電荷消失，使大量白蛋白經濾過膜濾出，形成蛋白尿。
尿素、肌酸、肌酐為主要含氮代謝產物，由腎小球濾過排泄，而馬尿酸、苯甲酸以及各種胺類等有機酸則經過腎小管排泄。主要通過腎小管上皮細胞向管腔內分泌的途徑來排泄代謝廢物，以腎小管近端排泄為主，除排泄有機酸外，還排出許多進入體內的葯物，如慶大黴素、頭孢黴素等也從近端腎小管排出。
5、調節體內水和滲透壓平衡
腎集合小管
腎具有強大的根據機體需要調節水排泄的能力，以維持體液滲透濃度的穩定。從腎小球濾出的水分近80%在近端小管及髓袢降支被重吸收。這部分水的重吸收與溶質的重吸收有關，鈉自小管腔面的吸收為被動的，它伴隨與氫離子交換，葡萄糖、氨基酸及磷酸鹽的吸收則以彌散形式進入細胞，而在細胞基側膜有Na+、K+-ATP酶，主動將鈉泵入細胞間液，以保持細胞內鈉平衡。腎對尿液的稀釋濃縮主要發生在集合管。濾液進入髓袢後，通過逆流倍增機制而被濃縮。腎臟自皮質到髓質，組織間液的滲透濃度逐漸升高，到腎乳突處最高。髓袢各段通透性不同，髓袢降支對水容易透過，尿素較難，而氯化鈉則極少能滲透，故水分不斷向組織間透出，管腔內氯化鈉濃度不斷升高；而髓袢升支細段則對鈉離子有高度通透性，對尿素有中度通透性，但水則不易透過。因此在升支管腔中，鈉濃度逐漸降低，而尿素濃度則有升高。總之，調節人體水及滲透壓平衡的部位主要在腎小管，只有在腎功能嚴重衰退，濾過率極度減少時，腎小球也可影響水的排泄。影響腎稀釋濃縮機能的因素很多，如抗利尿激素、慢性腎功能不全、利尿劑等。
6、腎的其他功能
腎能分泌多種生物活性物質，這些物質對機體生理活動起重要的調節作用。前已述及的腎素- 血管緊張素系統，對維持機體正常血及離子交換有重要調節作用。腎皮質內的腎小管上皮可產生激肽釋放酶,集合小管上皮能產生激肽。激肽釋放酶能促使激肽的形成，激肽有利尿、利鉀作用，並能使小動脈舒張，增加腎血量。腎內的激肽釋放酶-激肽系統與腎素- 血管緊張素系統及腎間質細胞分泌的前列腺素，三者生理作用有相關聯復雜關系。腎內產生的紅細胞生成因子，能使血液中的紅細胞生成素原轉變為紅細胞生成素，加速紅細胞生成。腎還有活化維生素D3及滅活甲狀旁腺素、胃泌素和胰島素等作用。

『陸』 簡述腎小管的鈉,鉀離子轉運過程及其影響因素

腎小管彎曲細抄長，主要襲分布在腎臟的髓質部分，外面有與出球小動脈相連接的毛細血管網，大量的腎小管匯集成一些較大的管道通入腎孟。腎小管有重吸收作用，吸收原尿中全部蛋白質，葡萄糖以及部分水和無機鹽，並把這些吸收來物質送回到包繞在腎小管外面的毛細血管中，（血液在這里進行氣體交換，這些毛細血管最後匯集成腎靜脈）餘下的部分水、無機鹽以及尿素等物質形成尿液。

『柒』 腎臟在酸鹼平衡中的作用如何

體的體液有一定的酸鹼度，這種酸鹼平衡是維持人體生命活動的重要基礎。

人體在正常膳食情況下，體內產生大量的酸性物質和少量的鹼性物質。酸性物質主要有兩大類：碳酸(揮發性酸)和固定酸(非揮發性酸)。糖、脂類、蛋白質氧化分解產生的硫酸、磷酸、乳酸、丙酮酸等酸性物質，主要由腎臟排出體外，稱為固定酸。固定酸主要由蛋白質生成，體內生成固定酸的量必食物蛋白質含量成正比。固定酸必須被中和並由腎臟排出，否則會對機體造成嚴重的危害。

正常情況下，代謝產生的酸性物質或鹼性物質進入血液不會引起血液pH值的顯著變化，主要是由於體內有一系列的調節機制，即：①體液中的緩沖系統。②呼吸系統。③腎臟。腎臟的調節作用緩慢，但能完整地調節血液pH值。這是腎臟的重要功能之一。機體產生的固定酸，每天約為40—60毫摩爾氫離子，它們可以通過腎小管泌氫作用自尿中排出。近曲小管、遠曲小管、集合管細胞都可以泌氫。腎小管在排出酸性尿時，通過氫離子一鈉離子交換，生成新的碳酸氫根離子，從而使在體液緩沖系統和呼吸系統調節機制中損失的碳酸氫根離子得到補充。同時，血漿氫離子濃度和二氧化碳分壓的升高，均可刺激呼吸中樞，加強呼吸運動，使二氧化碳排出增多，血漿碳酸濃度下降。由於碳酸氫根離子的補充和碳酸的減少，使血漿中碳酸氫根離子與碳酸的比值不因對固定酸的緩沖而發生明顯改變，使血漿pH值保持在正常范圍。這樣，腎臟通過腎小球濾過的碳酸氫鹽的重吸收和生成新的碳酸氧鹽，從而使細胞外液中的碳酸氫鹽的濃度保持穩定，以維持體液的酸鹼平衡。此外腎臟的泌氫離子和碳酸氫根離子重吸收功能受動脈血的二氧化碳分壓、血鉀濃度等多種因素的影響。原發性代謝酸中毒或鹼中毒的形成，主要與11乎吸運動和腎臟活動有關，其中』腎臟起著更大的作用。

人體內的酸鹼平衡及腎臟在其中的作用

人體體液正常H+濃度約40 mmol/L，即pH7.35～7.45，若稍偏離正常值，將影響酶的活性使細胞內化學反應速度發生顯著變化，因此酸鹼平衡是內環境調恆的重要方面之一。

1 體內酸鹼的來源

主要是物質分解代謝過程中及最終在細胞內氧化分解產生，小部分來自飲食。在普通膳食條件下，體內酸的產量遠遠超過礆，臨床上，酸中毒比礆中毒更常見。

產酸的兩個主要途徑：(1)生物細胞含大量磷、硫，如含磷酸根的磷脂和核蛋白、含硫氨基酸等，在代謝過程中分別產生磷酸、硫酸等無機酸。糖、脂肪代謝過程中產生乳酸、脂肪酸、酮體等有機酸。在正常情況下，這些有機酸在體內繼續被氧化成CO2或進入其它代謝途徑，這些無機酸和有機酸稱固定酸，可不同程度解離釋放出H+，這個途徑每日產生的H+約60 mmol，H+被各種緩沖物的負離子結合，最後以不同形式的化合物從腎排出。(2)各種物質在細胞內氧化分解的最終產物──CO2與H2O結合生成碳酸，碳酸解離釋放出H+反應式。

在組織液CO2分壓(PCO2)高，反應向右進行；在肺泡PCO2)低，反應向左進行，呼出CO2。所以碳酸或CO2稱為揮發酸。每日由肺排出的CO2約20 000 mmol。

鹼性物質主要來自蔬菜、水果等，它們含較多的有機酸鉀鹽或鈉鹽。分解代謝過程有機酸根可結合H+生成有機酸，再繼續氧化，從而使血中H+濃度減少。剩下的鉀、鈉，與碳酸氫根結合，提高血中碳酸氫鹽濃度。

每日產生的酸，僅固定酸釋放的H+就有60 mmol，可使體液由正常的H+濃度40 mmol/L變為5 mmol/L(細胞外液量按12 L計算)，即pH2.3，H+離子濃度變化超過10 000倍，但上述情況並未發生，體液pH值恆定於7.35～7.45。這種pH恆定的現象，稱為酸鹼平衡，它有賴於血液緩沖系統、呼吸系統和腎的協同作用。

2 血液的緩沖系統及其作用

代謝產生的大量酸和少量鹼，最終由肺、腎排出，但最初它們與血液的緩沖物結合，以減小運輸過程中血液pH值的變化，一種弱酸和該弱酸鹽組成的混合溶液，具有減低H+濃度變化的能力，稱為緩沖溶液，弱酸和該弱酸鹽為一個緩沖對或緩沖系統。

『捌』 三個管道與腎臟形成尿液有什麼關系

尿的生成包括三個過程：腎小球的濾過；腎小管和集合管的重吸收；腎小管和集合管的分泌和排泄。
（1）腎小球的濾過功能
腎小球的濾過是尿生成的起點。由於腎小球結構類似濾過器，腎小球毛細血管血壓又較高，血液流經腎小球時，血漿成分除大分子蛋白質外，其餘的水分、小分子溶質（包括少許分子量小的蛋白質）可以濾入腎小囊中，形成腎小球濾液。其濾液是尿的前身，稱為原尿。原尿的成分與去蛋白質的血漿相似。
（2）腎小管和集合管的重吸收功能
原尿流經腎小管時，其中某些成分被腎小管上皮細胞轉運，重新進入血液的過程，稱為重吸收。
1）重吸收方式
重吸收方式有主動重吸收和被動重吸收兩種。主動重吸收指腎小管上皮細胞能逆電化學梯度，將小管液中的某些物質轉運到小管外的組織液中去的過程。被動重吸收是指小管液中的水和某種物質順電化學梯度從腎小管腔通過小管上皮細胞被轉運到小管外組織液中去的過程，不直接消耗能量。
2）腎小管各段和集合管的重吸收能力
近球小管的重吸收能力最強。營養物質如葡萄糖、氨基酸、蛋白質、維生素等幾乎全部在近球小管被重吸收。無機離子，如鈉離子、鉀離子、鈣離子、氯離子以及無機磷、尿素、尿酸等絕大部分也被近球小管重吸收。其他各段小管主要是重吸收部分鈉離子、氯離子或碳酸氫離子、水及尿素等。
原尿中的水分99％以上被重吸收，僅l％排出。鈉離子的重吸收有利於維持細胞外液鈉離子濃度和滲透壓的相對恆定，其重吸收量達99％以上。至於鉀離子也絕大部分被近球小管重吸收，尿中排出的鉀離子是由遠曲小管和集合管分泌的。
（3）腎小管和集合管的分泌和排泄功能
尿中有些成分是由腎小管和集合管上皮細胞分泌或排泄到管腔中去的。由小管上皮細胞經過新陳代謝，將所產生的物質送人管腔的過程，稱為分泌；由小管上皮細胞直接將血漿中的某些物質送入管腔的過程，稱為排泄。
1）氫離子的分泌 氫離子來源於血液中和小管上皮細胞代謝產生的二氧化碳。
腎小管各段和集合管上皮細胞都有分泌氫離子的作用。不同的是遠曲小管和集合管不僅分泌氫離子，還分泌鉀離子。鉀離子可以和小管液中的鈉離子進行交換。所以除氫離子—鈉離子交換外，還有鉀離子—鈉離子交換。在氫離子、鉀離子與鈉離子的交換中，氫離子、鉀離子之間存在著競爭現象
2）NH3的分泌 遠曲小管和集合管上皮細胞利用谷氨醯胺以及一些氨基酸脫氨生成NH3。NH3的分泌不僅有利於氫離子的排出，同時促進了NaHCO3的重吸收。
3）鉀離子的分泌 原尿中的鉀離子基本上在近球小管已被重吸收，終尿中的鉀離子都是由遠曲小管和集合管分泌的。鉀離子的分泌與鈉離子的主動重吸收有密切關系。
4）其他物質的排泄 一些物質不僅可以經腎小球濾過，也能由腎小管上皮細胞排出，如肌酐、對氨基馬尿酸等。也有些進入體內的物質主要是由腎小管上皮細胞排出的，如青黴素、酚紅等
綜上所述，血漿經腎小球的濾過成為原尿，原尿再經腎小管和集合管的重吸收和分泌，最後形成終尿，排出體外。腎臟通過尿的生成過程對血中成分不斷地進行篩選和處理，在維持機體內環境相對穩定中起著極為重要的作用。

『玖』 為什麼血液中高氯會引起酸中毒我個人感覺這可能與腎的離子交換有關系，但是找不到證據（內科知識）

確實和腎臟的離子交換有關，高氯和碳酸氫根競爭鈉離子，形成氯化鈉由腎臟排除體外，導致體內碳酸氫根增多，引起酸中毒。生理學上有。

『拾』 腎小管和集合管是怎樣分泌NH3的它和H+的分泌有什麼關系

尿中有些成分是由腎小管和集合管上皮細胞分泌或排泄到管腔中去的。由小管上皮細胞經過新陳代謝，將所產生的物質送人管腔的過程，稱為分泌；由小管上皮細胞直接將血漿中的某些物質送入管腔的過程，稱為排泄。
（1）氫離子的分泌 氫離子來源於血液中和小管上皮細胞代謝產生的二氧化碳。
腎小管各段和集合管上皮細胞都有分泌氫離子的作用。不同的是遠曲小管和集合管不僅分泌氫離子，還分泌鉀離子。鉀離子可以和小管液中的鈉離子進行交換。所以除氫離子—鈉離子交換外，還有鉀離子—鈉離子交換。在氫離子、鉀離子與鈉離子的交換中，氫離子、鉀離子之間存在著競爭現象
（2）NH3的分泌 遠曲小管和集合管上皮細胞利用谷氨醯胺以及一些氨基酸脫氨生成NH3。