酸中毒細胞的離子交換

『壹』 低滲性失水為什麼常合並存在酸中毒

其中一個比較主要的原因，是因為失水循環血容量下降導致醛固酮上升，醛固酮同時保水保鈉排鉀，造成細胞外的鉀離子減少，細胞內的氫離子就通過離子交換到達細胞外，造成細胞外氫離子濃度升高，這樣就酸中毒了

『貳』 代謝性酸中毒引起高血鉀症後尿液是酸性還是反常性鹼性尿

代謝性酸中毒引起的高鉀血症的尿液是酸性,高鉀血症引起的代謝性酸中毒的尿液是反常鹼性尿.
其機理是代謝性酸中毒是血漿中氫離子升高,與細胞內鉀離子交換,即組織液中氫離子進入細胞,細胞內的鉀離子移出,引起血鉀升高,即高鉀血症,同時腎小管上皮細胞內氫離子濃度升高,使腎小管上皮細胞的H+--Na+交換加強,尿液中H+濃度升高,尿液呈酸性.
高鉀血症時組織液中鉀離子濃度升高,與細胞中的氫離子進行交換,即組織液中鉀離子進入細胞,細胞中的氫離子移入組織液和血液,血中氫離子濃度升高,引起代謝性酸中毒,同時腎小管內皮細胞中鉀離子濃度高,氫離子濃度低,腎小管上皮細胞K+--Na+交換加強,尿液中K+濃度升高,尿液反而呈鹼性,即反常鹼性尿.

『叄』 家兔代謝性酸中毒時鉀離子的變化

家兔代謝性酸中毒時鉀離子的變化：代謝性酸中毒時，血液中氫離子濃度升高，血細胞表面有氫鉀交換，過多的氫離子會與細胞內鉀離子交換，使得血液中鉀離子也升高。

同理，當機體發生代謝性鹼中毒時，血液中氫離子濃度下降，細胞中氫離子會與血液中鉀離子交換，使得血液中鉀離子濃度下降。這種機制是血液發生酸鹼失衡時的代償方式之一。

氫離子和鉀離子在細胞內外來回交換，所以如果血里的鉀離子太高，機體就會讓它進入細胞內，否則會影響心跳。進入細胞後時就要把氫離子交換出來，造成酸中毒。自身輸血是指組織液回收到血管內。

動物體內的作用

鉀離子是細胞內液的主要陽離子，體內98%的鉀存在於細胞內。心肌和神經肌肉都需要有相對恆定的鉀離子濃度來維持正常的應激性。血清鉀過高時，對心肌有抑製作用，可使心跳在舒張期停止，血清鉀過低能使心肌興奮，可使心跳在收縮期停止。

血鉀對神經肌肉的作用與心肌相反。正常情況下，日常飲食中的鉀含量足以滿足機體的需要，不會出現缺鉀。鉀由腸道吸收後，約有30%由腎臟排泄，腎臟對鉀的排泄沒有限制，即使機體處於缺鉀狀態，腎臟仍繼續排鉀。

以上內容參考：網路-鉀離子

『肆』 機體發生代謝性酸中毒時,呼吸運動有何變化,為什麼

機體發生代謝性酸中毒時,，代償性呼吸性鹼中毒，呼吸加快，目的是排除二氧化碳，酸鹼平衡。

機體發生代謝性酸中毒時，前面所提到的一整套調節機構將發揮代償調節作用。如能保持pH值在正常范圍內則稱代償性代謝性酸中毒，pH值低於正常下限則為失代償性代謝性酸中毒。

(4)酸中毒細胞的離子交換擴展閱讀：

代謝性酸中毒還可以引起骨骼系統的改變，對於心血管系統嚴重的代謝性酸中毒，能夠產生致死性的室性心律失常，心肌收縮力減弱，以及對兒茶酚胺的反應性降低。

這時候主要是室性的心律失常，會導致病人的心搏停跳以及心肌收縮力的減弱，和血管對兒茶酚胺反應性降低，這些都是可能引起血流動力障礙的。

『伍』 代謝性酸中毒時細胞外液升高，其最常與細胞內哪種離子進行交換

這時細胞膜就會進行氫離子和鉀離子交換通常細胞膜上有氫離子和鉀離子交換專泵。正常人體內約含鉀屬175克，簡單點說就是一個氫鉀交換的過程,腎臟是維持人體內鉀平衡的重要器官，引起的氫離子濃度增高,人體對食物中攝入的鉀的吸收利用率可達90%以上，鉀離子向細胞內運動，細胞外液中的鉀離子也會隨之升高，當血液中鉀離子升高後,不易產生鉀缺乏症.食物中含有豐富的鉀,其中98%的鉀貯存於細胞液內，氫離子被從細胞內置換出來進入血液,是細胞內最主要的陽離子，出現代謝性酸中毒,因此

『陸』 酸中毒時，常伴有高血鉀，主要是因為氫離子與鈉離子交換增強。請問這是為什麼呢

鈉泵不僅能與氫離子交換還能與鉀離子交換，使過多的氫離子和鉀離子經尿液排出體外
當酸中毒時，腎小管和集合管管腔膜上鈉泵已達飽和，不能及時排出體內多餘的氫離子和鉀離子，因此常伴有高血鉀。

『柒』 試分析酸中毒與血鉀變化的相互關系。

酸中毒時，細胞外液H＋濃度升高，H＋進入細胞內被緩沖，為了維持細胞電中性，細胞內回的K＋向細胞外轉移，引起答血鉀濃度升高；腎小管上皮細胞內H＋濃度升高，使腎小管H＋-Na＋交換增強而K＋-Na＋交換減弱，腎排H＋增多而排K＋減少，導致血鉀濃度升高。
高鉀血症時，細胞外K＋進入細胞，細胞內H＋則轉移到細胞外，使細胞外液H＋濃度升高；腎小管上皮細胞內K＋濃度升高，H＋濃度降低，使腎小管K＋-Na＋交換增強，H＋-Na＋交換減弱，腎排K＋增多而排H＋減少，導致細胞外液H＋濃度升高, 發生酸中毒。故酸中毒與高鉀血症可以互為因果。

『捌』 敘述代謝性酸中毒時，機體有哪幾種代償性調節哪種代償方式出現最早

敘述代謝性酸中毒時，機體最主要、最早出現的代償方式是呼吸代償。

當機體出現代謝性酸中毒時，機體通過血液緩沖，細胞組織內外離子交換，肺和腎代償作用，使得血漿NaHCO3含量有所回升，H2CO3含量代償性降低。致使NaHCO3/H2CO3的比值及pH值又得以維持正常，稱此為代償性代謝性酸中毒。

(8)酸中毒細胞的離子交換擴展閱讀：

代謝性酸中毒舉例講解，例如慢性腎衰竭的病人因腎臟的「排酸保鹼」功能受到損害，機體酸性物質累積，酸性物質與機體的緩沖鹼結合，生成CO₂。

CO₂由肺排出，可出現呼吸加深加快的現象，當pH植繼續保持正常時，就可以稱為代償性代謝性酸中毒。ps:在上面這個病例中，代償過度時，可能會出現呼吸性鹼中毒。

『玖』 51.急性代謝性酸中毒時機體最早發生的代償方式是 52.慢性代謝性酸中毒時機體的主要代償方式是

A.B

『拾』 簡述代謝性酸中毒時腎臟的代償調節作用

你問的是代謝性還是代償性?關於代償性的在下面有解釋
代謝性鹼中毒（Metabolic Alkalosis）的特徵是血漿[HCO3-]原發性增多。

(一)原因和機制

1.氫離子丟失過多

(1)胃液丟失：常見於幽門梗阻或高位腸梗阻時的劇烈嘔吐，直接丟失胃酸（HCl）。胃腺壁細胞生成HCl，H+是胃腺壁細胞由CO2+H2O→H2CO3→H+＋HCO3-反應而來，Cl-則來自血漿。壁細胞中有碳酸酐酶促進此反應能迅速進行。H+與Cl-在胃腺腔內形成HCl分泌入胃內。進入小腸後HCl與腸液、胰液、膽汁等鹼性消化液中的NaHCO3中和。鹼性液的分泌是受H+入腸的剌激引起的。因此，如果HCl因嘔吐而丟失，則腸液中NaHCO3分泌減少，體內將有瀦留；再者，已分泌入腸的NaHCO3不被HCl中和，勢必引起腸液中[HCO3-]升高而使其重吸收增加。這就使血中[HCO3-]上升而導致代謝性鹼中毒。

胃液大量丟失時可伴有Cl+、K+的丟失和細胞外液容量減少，這些因素也與此時的低謝性鹼中毒發生有關。低血Cl-時，同符號負離子HCO3-增多以補償之，低血K+時由於離子轉移而H+移入細胞內，細胞外液容量減少時由於醛固酮分泌增多而促進Na+重吸收而促使H+和K+排出，這些均能引起代謝性鹼中毒。

（2）腎臟排H+過多：腎臟排出H+過多主要是由於醛固酮分泌增加引起的。醛固酮能促進遠曲小管和集合管排出H+及K+,而加強Na+的重吸收。H+排出增多則由於H2COH3→H+＋HCO3-的反應，HCO3-生成多，與Na+相伴而重吸收也增加，從而引起代謝性鹼中毒，同時也伴有低鉀血症。
2.鹼性物質攝入過多

（1）碳酸氫鹽攝入過多：例如潰瘍病人服用過量的碳酸氫鈉，中和胃酸後導致腸內NaHCO3明顯升高時，特別是腎功能有障礙的病人由於腎臟調節HCO3-的能力下降可導致鹼中毒。此外，在糾正酸中毒時，輸入碳酸氫鈉過量也同樣會導致鹼中毒。

（2）乳酸鈉攝入過多：經肝臟代謝生成HCO3-。見於糾正酸中毒時輸乳酸鈉溶液過量。

（3）檸檬酸鈉攝入過多：輸血時所用液多用檸檬酸鈉抗凝。每500毫升血液中有檸檬酸鈉16.8mEq,經肝代謝性可生成HCO3-。故大量輸血時（例如快速輸入3000～4000毫升）可發生代謝性鹼中毒。

3.缺鉀
各種原因引起的血清鉀減少，可引起血漿NaHCO3增多而發生代謝性鹼中毒。其機理有①血清K+下降時,腎小管上皮細胞排K+相應減少而排H+增加，換回Na+、HCO3-增加。此時的代謝性鹼中毒，不像一般鹼中毒時排鹼性尿，它卻排酸性尿，稱為反常酸性尿。②血清鉀下降時，由於離子交換，K+移至細胞外以補充細胞外液的K+，而H+則進入細胞內以維持電中性，故導致代謝性鹼中毒（此時細胞內卻是酸中毒，當然細胞內沖物質可以緩沖進入細胞內的H+）。

4.缺氯:由於Cl-是腎小管中唯一的容易與Na+相繼重吸收的陰離子，當原尿中[Cl-]降低時，腎小管便加強H+、K+的排出以換回Na+，HCO3-的重吸收增加，從而生成NaHCO3。因此低氯血症時由於失H+、K+而NaHCO3重吸收有增加，故能導致代謝性鹼中毒。此時病人尿Cl-是降低的。另外，前述之速尿及利尿酸能抑制髓袢升支粗段對Cl-的主動重吸收從而造成缺Cl-。此時遠端曲管加強排H+、K+以換回到達遠端曲管過多的Na+。故同樣可導致代謝性鹼中毒。此時病人尿Cl-是升高的。

嘔吐失去HCl，就是失Cl-，血漿及尿中Cl-下降，通過上述原尿中Cl-降低機制促使代謝性鹼中毒發生。

鹼中毒時,機體會通過1.細胞外液緩沖2.離子交換3.呼吸代償4.腎臟代償等進行代償調節.

通過代償調節如能使HCO3-/H2CO3的比值保持在正常范圍內，則為代償性代謝性鹼中毒；否則，稱為失代償性代謝性鹼中毒