㈠ 羊胎盤提取技術發明專利在中國分布給誰了
2019年第十八屆中國專利獎評審結果公示結束，獎項花落各家。回顧歷年中國專利獎，不難看出，無論是頒獎頻率、獲獎專利數量、專利質量，都與我國市場經濟和科學技術的發展步伐合拍共振。
現在，小編透過第一屆到第十八屆中國專利金獎匯總的數據，以一種全新的視角回顧和分析專利獎的「分布規則」。
1
按地域分布
其中，北京作為政治文化中心，集優秀人才和科研資源等優勢於一身，毋庸置疑地成為收割專利金獎的老大。
廣東省以獲獎40次位居第二，是老大北京數量的一半多一些，接著是江蘇省和上海市。
由具體數據可以看出，前三名之間的獲獎專利數量相差較大，頂尖科研地域發展不均衡。
就城市而言，北上廣深占據前四名，這和中國城市經濟發展基本一致。
人才、技術、資本、資源這些支撐城市發展的重要因素，也是行業尖端專利發展的必要條件。在跨進千禧年之後，隨著計算機普及、互聯網快速發展、智能手機興起，電子信息、信息技術類專利權人的獲獎專利明顯增多。
特別是中國改革開放建立的第一個經濟特區深圳，崛起之後獲獎專利數量也是按著「深圳速度」逐年增長。獲專利金獎數量排名第二的城市深圳，每萬人發明專利擁有量居中國大陸各城市首位，近年來也涌現多數科研機構或園區。深圳所有獲獎項目均來自企業，電子信息行業專利權人幾乎來自於華為技術有限公司和中興通訊股份有限公司兩家公司。
獲專利金獎數量排名第三的城市上海，其專利獎主要來自高校和科研院所，第四名的廣州則百花齊放，來自於各個行業。
並且，時間越往前推，獲獎專利的專利權人的地域定位越向北京靠攏，越往後，各省份分布趨向均勻，南北方數量也越發平衡。
2
按專利來源行業
由圖中可以看出，高校和科研院所成為中國專利獎的主力，清華大學、華南理工大學、復旦大學等專利工作突出的高校更是出現頻率較多的「熟人」。
化工、科學研究領域專利類型較高頻率出現北京，特別是石油、航天等領域；實用性獲獎專利則更多出現在非京地區。
當然，這與教育、政策和經濟市場等緊密相關。比如人才和教育方面，北京的高校數量和教育資源居全國第一，這也為優秀人才產出打下重要且堅實的基礎。而其他地區的高校數量與獲得專利金獎數量也呈一定的相關性。
在行業分布中，佔比第三的化工行業則以石油為主，並一半以上專利權人位於北京市，佔67.6%。
㈡ 泌爾康超濾凈水器有那幾種
超濾凈水器是以超濾膜為主、其它濾芯如活性炭（不包括能量濾芯）為輔，超濾凈水器按照安裝方式分為立式與卧式兩種，
1、立式超濾凈水器由PP棉、顆粒活性碳、壓縮活性炭、外壓超濾膜、T33組成；
2、卧式超濾凈水器《俗稱管道超濾機》由不銹鋼外殼及內壓超濾膜、KDF組成。
超濾凈水器有3至12級濾芯過濾，大體都是PP棉濾芯、碳濾芯、超濾膜、還有一些什麼鹼性 弱鹼 除氯 之類的功能濾芯組成，
買凈水器可以考慮一下漢爾頓凈水器的，性價比高，服務好。
一、以下答案由 漢爾頓凈水器|廚房分質凈水專家 為您解答。
漢爾頓凈水器來自國際品質，採用全智能微電腦提示系統，智能監控濾芯使用情況及壽命。根據水流感測來自動提醒用戶每節濾芯使用壽命及跟換周期，安全有效保證漢爾頓凈水器出水質量和新鮮度。
漢爾頓凈水器採用的MTF復合濾芯和分質凈水技術，有效去除水中重金屬及余氯保留水中的礦物質成份。
漢爾頓凈水器過濾精度達到0.0001微米，相當於一根發絲的十萬分之一，高效去除水中一切有害物質並保留對人體有益的礦物質成份。
漢爾頓凈水器擁有完善的售後服務系統，強大的產品研發團隊，一流的下市場實操銷售支持隊伍，面向空白區域招代里商
㈢ 泌園凈水器ru一185i多少錢
您如果是要購買凈水器，建議您先了解一下凈水器行業的兩大技術：1、反滲透。2、超濾。反滲透是全球公認的最安全、最科學的水處理技術，通過反滲透膜出來的水基本是純水，就是只有水分子，所以是最安全的。超濾的過濾精度緊次於反滲透，但出的不是純水，因為超濾膜的孔徑比反滲透大一些，所以有些廠家就宣傳超濾凈水器是可以保留礦物質的凈水器，其實是避重就輕，既然不是純水，那麼水裡就可能會有直徑小於超濾膜孔徑的細菌、病毒、化學污染物存在，當然也可能會有一些是對人體有益的元素，但在現在的水環境下，安全都沒有保證，何以談健康？所以我認為還是反滲透的凈水器比較好。
目前凈水行業凈水器的標准配置：
第一級：PP棉，作用：過濾大顆粒的污染物
第二級：顆粒活性炭GAC，作用：吸附水中的化學污染物
第三級：燒結活性炭CTO，作用：進一步吸附水中的化學污染物
第四級：RO反滲透膜/超濾膜，作用：徹底截留前三級未處理的污染物
第五級：後置活性炭T33，作用：改善純水/凈水的口感
超濾機一般：500元以內。RO反滲透機一般：800元以內。
您問的這款價格偏高。
㈣ 谷小腦受損失去間質層怎麼辦
一、名稱 中文名稱：汞；水銀； 英文名稱：mercury； 二、理化特性 化學式：Hg 原子量：200.59 性狀：是常溫狀態下唯一能呈液態的金屬，呈銀白色 沸點：356.58℃ 熔點：-38.87℃ 相對密度：13.54g/cm3 蒸氣壓：在0、20、30℃時分別為0.24、0.16、0.39Pa 揮發性：常溫下即能蒸發，溫度愈高，蒸發愈快。20℃時空氣汞飽和濃度為15mg/m3。 溶解度：不溶於水，能溶於類脂質，易溶於硝酸及硫酸，不與鹼液反應。 三、毒性 屬毒類。 5.1 急性毒性：人吸入濃度為0.5～1.0mg/m3汞蒸氣1～4周，可致亞急性汞中毒；吸入為1～3mg/m3汞蒸氣3～5h即可致急性中毒，出現呼吸道刺激症狀，嚴重時還可致化學性肺炎；人一次性吸入2.5g汞被加熱後所產生的汞蒸氣可致死。給狗吸入金屬汞蒸氣15～20mg/m3，每天8h，1～3d內即死亡；給吸入12.55mg/m3，6～16d內死亡。 5.2 慢性毒性：長期在空氣中汞濃度高於0.01mg/m3環境下工作或生活，可致慢性汞中毒。空氣汞濃度在0.014～0.017mg/m3時，慢性汞中毒發病率為3.5%左右，0.02～0.04mg/m3時，約為4.5%左右，0.05～0.10mg/m3時，約為5%～12%。 動物實驗顯示：大、小鼠接觸汞蒸氣濃度達0.04～3mg/m3，6h/d，歷時2～3個月，可出現中毒症狀。動物的慢性中毒表現最早是行為改變，繼而出現神經系統功能障礙，血液變化主要有白細胞增多，血沉加快，然後出現肝、腎功能受損。動物屍檢見直腸下段潰瘍，肝、腎脂肪變性，肝有灶性壞死。中樞神經系統比大腦皮質高位受害最明顯，以後病變逐漸發展至皮質下神經節、視丘及視丘下區、腦干、脊髓的神經細胞，最後則侵害周圍神經。但也有報告，在汞蒸氣濃度低至0.002～0.005mg/m3下，動物接觸9.5月，其腦發現有一定病理形態學變化。 兔接觸汞蒸氣10.5～11.6mg/m3,1.5h/d，15～30d，見心肌內呼吸酶（心肌黃酶，乳酸脫氫酶等）活性明顯降低，非特異性酯酶活性升高，表明汞對於心肌磷醯化過程有影響；肝內鹼性磷酸酶活性增加，三磷酸腺苷酶、谷醯轉肽酶活性降低；小腦內，特別是分子層鹼性磷酸酶活性下降；主動脈壁上粘多糖及膽固醇增加；血清蛋白降低，以γ球蛋白下降最為明顯，α脂蛋白降低，β脂蛋白升高，膽固醇及尿酸上升，乳酸脫氫酶、膽鹼酯酶活性降低，紅細胞內谷胱甘肽量減少。 5.3 誘變性：未見有證據表明汞致突變性的研究報告。 5.4 致癌性：未見有證據表明汞致癌性的研究報告。國際癌症研究中心（IARC）將汞列為第三類「對人的致癌性尚無法分類的物質」。 5.5 致畸性：未見報道。 5.6 體內轉歸 5.6.1 吸收 完整皮膚基本上不吸收汞。消化道對金屬汞的吸收量也甚微（＜0.01%），有人給大鼠每日灌服大劑量汞（6g/kg），連續一月亦未見中毒及死亡。另有報道，人口服500g金屬汞後，除偶有腹瀉，未見其他異常。金屬汞主要以蒸氣形式經由呼吸道侵入體內，由於汞蒸氣具有的高蒸氣壓、單原子性質，高度脂溶性及對蛋白和其他含巰基（sulfhydryl group,-SH）物質高度親合力，致使80%左右的吸入汞蒸氣得以大部透過肺泡吸收入血，扣除肺內生理死腔，其吸收率幾達100%。空氣和血漿汞含量的平衡所需時間甚短，停止汞吸入後20h，肺內基本上已無汞存在。乙醇因可抑制過氧化氫酶對Hgo的氧化，故可降低血液對汞蒸氣的攝取能力，有利於汞蒸氣排出。 5.6.2 分布及生物轉化 進入血液的汞蒸氣最初皆以單原子形式溶於血漿，其量可達4～8g/L，由於血液中95%左右的巰基皆存在於紅細胞中，故可迅速結合血漿中溶解的汞原子，並通過過氧化氫酶（catalase）將其氧化為二價汞離子（Hg2+），生成的Hg2+則再次進入血漿，與血漿蛋白（主要是富含巰基的白蛋白）結合，並與紅細胞中的Hg2+形成動態平衡；血漿中的蛋白結合汞（Hg2+）則進而不斷解離成低分子的「可擴散」汞，以輸送到全身各組織器官中去，盡管汞蒸氣以元素狀態溶於血漿的時間很短，由於其高度的擴散性及親脂性，已使其得有充分時間透過血腦屏障及胎盤，故金屬汞對中樞神經系統及胎兒的毒性遠較無機汞化合物為強。元素汞進入腦內的能力約為無機汞化合物的10倍。 汞及進入體內的初期，在體內各組織的分布大致平衡，組織中的含量僅與該組織的血流量有關，數小時後即開始向腎臟集中。實驗表明，停止汞染毒6個月，動物腦中尚存留20%的汞，而腎臟僅為其原貯積量的1.5%。腦內汞多分布於灰質，以小腦的普肯耶（Purkinje）細胞、中腦及腦乾的某些神經元含量最高。腎內的汞則主要分布於腎皮質，尤以近端腎小管最多，集合管和腎小球中則含量甚微。在腎小管細胞內，Hg2+大多與金屬硫蛋白（metallothionein,MT）結合生成較穩定的汞硫蛋白（mercurothionein）而失去活性，並進而為溶酶體吞噬，得以較安全地貯存於細胞中。 5.6.3 排泄 血汞以低分子「可擴散汞」的形式不斷向全身組織輸送，Hg2+在血中的半減期為2～4天，二個半減期後，約90%血汞可得清除。 汞在體內的排泄規律則較復雜。實驗表明，其從體內的清除可分為三個時相：①快相，約可排出35%，半減期2～3天；②慢相，約可排出50%，半減期為30天；③特慢相，排出其餘15%，半減期約100天。推測最初的快相可能與此時肝中含汞量較高，故可通過胃腸道大量排出有關；而後腎臟成為體內汞的主要蓄積部位，尿汞亦成為體內汞排泄的主要途徑，顯現出緩慢排泄的特徵。有實驗表明，汞在全身的總半減期約58天，其在腎內的半減期約64天，兩者十分接近。大量實驗表明，長期接觸汞時，約有10%左右的吸收汞以Hgo形式經呼氣或皮膚蒸發排出，至少有50%經尿排出，糞為早期的重要排泄途徑之一，另有少量可經汗液、唾液、乳汁等排出；在停止接觸後300天，仍可測出較多量（0.1mg/g Cr）的尿汞排出。 由於血中汞均與蛋白質成分結合，體外透析亦顯示，注射203HgCl2的家兔血液溶血懸液可透出的汞量尚不到0.5%，故早年多認為尿汞主要來自腎小管排泌，腎小球濾出量甚微，無實際意義。值得注意的是，此種完全由腎小管排泌的尿汞與腎中汞貯積量及與腎損傷的關系尚不及血汞密切，提示上述認識並不準確。我國學者應用超濾濃縮及凝膠色譜等技術對尿汞的細致研究表明，尿汞大致由分子量分別為＜10kD、10～15kD和＞60kD三種成分組成：＜10kD的低分子汞乃低劑量暴露時尿汞主要成分，可佔80%；10～15kD的低分子蛋白結合汞極可能是汞硫蛋白，是汞暴露強度增加的信號，最多可占尿汞總量30%；＞60kD的高分子量蛋白結合汞是白蛋白結合汞，乃高強度汞暴露的信號，最多可占尿汞總量90%以上，此時亦見腎臟功能及結構有損傷表現，故也是汞的腎臟毒性的良好生物標志物（biomarker），並提示高強度汞暴露時，腎小球濾出將成為尿汞成分的主要來源。上述各項指標由於操作較繁瑣，目前尚未能在臨床廣泛應用。 5.7 中毒機制 5.7.1 與體內大分子發生共價結合Hg2+由於具有高度親電子性，故對體內含有硫、氧、氮等電子供體的基團如巰基、羰基、羧基、羥基、氨基、磷醯基等均具很強的攻擊力。上述基團均是體內最重要的活性基團，與Hg2+共價結合後即失去活性，而對機體生理生化功能產生巨大影響。Hg2+尤對巰基有高度親合力，這也是汞的毒性機制的核心，因巰基不僅是氧化還原酶類、轉移酶類最重要的功能基團，也是膜結構蛋白中最主要基團，是許多受體結構的重要成分，且處於膜結構的最表層，最易受到攻擊。Hg2+除與酶、結構蛋白等大分子物質發生共價結合，造成功能和結構損傷外，它的親電子性還決定它對DNA也有明顯攻擊性，可造成DNA單鏈斷裂，其效差頗似X線照射，此可能與其能在體內產生超氧陰離子自由基（superoxide radical,）有關，但尚無證據表明汞具有致突變性及致癌性。 5.7.2 引起細胞「鈣超載」 研究表明，Hg2+可導致細胞外液Ca2+大量進入細胞，引起「鈣超載」（calcium overload），後者已被大量實驗證明為細胞損傷的重要分子機制。因細胞內高濃度鈣可直接激活胞漿內的磷脂酶A2(PHOSPHOLIPASE A2)，從而造成生物膜的磷脂分解，並生成大量花生四烯酸類產物，如血栓素（thromboxane A2,TXA2）等，引起局部微血管強烈收縮、組織細胞嚴重缺血缺氧。細胞鈣超載還會使黃嘌呤脫氫酶變構為黃嘌呤氧化酶，使嘌呤核苷酸代謝為尿酸過程中產生大量超氧陰離子自由基，損傷細胞。還有研究表明，Hg2+尚可激活Ca2+的反應位點，直接誘發Ca2+介導的各種反應，導致細胞損傷。 5.7.3 免疫損傷作用 臨床上早就發現長期接觸汞蒸氣可引起蛋白尿，甚至腎病綜合征。腎臟活檢可見腎小球基膜增厚，基膜與上皮間出現沉積物等改變。現代腎臟病學的進展表明，外源性物質「植入」腎小球結構可使其具有「自身抗原」（autoantigen）性質，從而誘使機體產生抗體，並在局部生成「原位性免疫復合物」（in situ IC）。如不少陽離子蛋白（陽離子化鐵蛋白、陽離子化小牛血清白蛋白等）即可進入系膜區、內皮下甚至抵達上皮下，導致該部出現免疫沉積物。可見單憑沉積物的位置判斷究屬「抗腎小球基膜型」或「免疫復合型」腎小球腎炎並不可靠。國內研究亦發現，Hg2+與白蛋白結合後可經由腎小球濾出，而大量出現於尿中，提示此種陽離子蛋白「植入」腎小球任何一部位均有可能，其原因可能與Hg2+降低了白蛋白的負電性而使其較易透過腎小球濾膜的「靜電屏阻」（electrostatic hindrance）之故。電鏡亦可見腎小球系膜區及內皮層充斥大量蛋白沉積物，故認為Hg2+蛋白復合物對腎小球濾膜的通透性增高可能是早期白蛋白尿或嗣後的腎小球免疫性損傷的生化基礎。 但也有研究認為，由於Hg2+是強烈的腎小管毒物，而腎小管抗原在腎小球免疫疾患中的作用已得到證實，故不能排除腎小管損傷後釋出的抗原是引起腎小球免疫損傷的主要病因。 由於汞在體內的吸收分布、轉化、排泄十分復雜，且受眾多因素影響，故急性及慢性中毒的靶器官並不相同，如急性中毒的靶器官主要是腎，其次是腦、消化系統，若為汞蒸氣吸入尚可累及肺；而慢性中毒的靶器官則是腦，其次才是消化系統和腎，有此整體觀念，方能結合分子機制更好地理解汞的臨床毒性。此外，還需考慮機體的解毒機制對其毒性作用的可能影響。機體對汞毒性比較重要的防護機制有如下幾個：①亞酸鹽（selenite）：亞酸鹽需要在還原型谷胱甘肽存在下還原成酸根離子，才能在Hg2+與蛋白的巰基間形成橋，生成穩定的汞-復合物。此物在化學及毒理學上均呈惰性，達到了解毒目的，但亦使汞的排出速率減慢，汞-復合物的形成主要發生於血漿和紅細胞中，故屬「一線」防護。由於和汞的化學活性均甚強，僅在Hg2+尚留存於血液，且酸根離子產生後立即與Hg2+反應才行，故中毒即刻投用亞酸鹽方有效，預防性投及延遲投均無防護作用。②谷胱甘肽（glutathione,GSH）：GSH為體內最重要的非蛋白類巰基化合物，廣泛存在各種細胞中，由於可迅速與Hg2+結合形成無毒的化合物，故可阻斷Hg2+與體內大分子物質的結合及其他毒性作用，是機體對Hg2+的「二線」防護機制。但GSH也是機體最重要的抗氧化應激體系，較大量的Hg2+可在短期內將GSH消耗殆盡而發揮其原有毒性，同時亦使機體清除自由基、抗脂質過氧化能力大為減弱。③金屬硫蛋白：MT分子量約10.5kD，由於含有豐富的巰基（半胱氨酸約占其氨基酸總量的1/3），故對金屬有極強的親和力，是機體對重金屬化合物的重要防護手段，在肝腎細胞中含量較多。正常情況下MT量不多，主要與鋅、銅等體內必需金屬結合，汞、鎘等重金屬進入機體後可誘導其大量生成，由於MT與汞、鎘等重金屬的親合力遠大於其他金屬（30000倍以上），故可迅速與進入腎、肝細胞的重金屬結合而使其失去毒性。MT主要存在於胞漿，故屬Hg2+的「三線」防護機制。④溶酶體（lysosome,Lys）：胞漿內生成的汞硫蛋白可為Lys吞噬，Hg2+尚可直接結合於Lys內的酸性脂蛋白上；被Lys吞噬的汞硫蛋白即可更安全地貯存於細胞內，爾後可逐漸降解成低分子物質排入腎小管腔，故Lys可視為機體對Hg2+的最後防線。上述各道防線的崩潰乃汞毒性得以發揮的基礎。毒理學基本規律提示，毒物在單位時間抵達其靶部位的數量是其發揮毒性的首要條件，可見在臨床防治上盡力減少毒物吸收、盡速清除體內毒物具有何等重要地位。