① 高鉀血症為什麼不能用平衡鹽溶液
通常所說的鹽、平時日常所說的鹽，就是氯化鈉，化學領域廣義上的鹽是指一類金屬離子或銨根離子（NH4+）與酸根離子或非金屬離子結合的化合物。高鉀血症的病人需要積極降低血鉀濃度，而平衡鹽溶液中含有鉀離子，所以肯定是不能用了。這個時候，可以採取的措施主要是一個積極促進排泄，如應用速尿等排鉀利尿劑、碳酸氫鈉等鹼化尿液等都可以促進鉀離子排泄，從而降低血鉀濃度；二是積極補充糖水或生理鹽水等不含鉀離子的液態能直接起到稀釋作用，同時積極補液也有利於利尿；再一個就是積極將鉀離子轉移到細胞內，可以補充高糖胰島素；另外由於鈉鉀泵的工作原理，適當提高鈉離子濃度，隨著鈉離子往細胞內轉移，也能同時促進鉀離子進入細胞內；還有，補充碳酸氫鈉可使血液鹼化，促進細胞內液中的氫離子轉向細胞外，氫離子作為陽性離子，電荷的轉移，可促進同為陽性離子的鈉鉀離子轉入細胞內。促進鉀離子往細胞內轉移能快速有效降低血鉀濃度，見效快，但並非長久之計，細胞內鉀達到一定濃度後將難以繼續轉移，反而在葯物影響消除後又逐漸轉至細胞外，主要即血液內。所以這是暫時快速降低血鉀濃度的好辦法，隨後必須跟上最主要的限鉀、排鉀。因少尿、無尿等無法通過腎臟排鉀時，可應用陽離子交換樹脂、血透等，後者效果相當直接。最後還要注意的是，高血鉀可使心肌細胞靜息電位降低而閾電位不變，使二者差距減小，從而使心肌細胞興奮性增加。鈣離子可能使心肌細胞膜靜息電位與閾電位差距拉大，可使心肌興奮性趨於穩定。所以發生高鉀血症時，須積極補充鈣離子以防治心律不齊，同時應注意，鈣離子雖亦為陽性離子，血鈣濃度增加理論上也能降低血鉀濃度，但實際影響不明顯；還有需注意的是，補充鈣離子與應用碳酸氫鈉須有足夠間隔，否則可能形成碳酸鈣沉澱。
② 高鉀血症的處理原則有哪些
緊急處理：
1、首先用10%葯葡萄糖酸鈣20ml+10%GS20--40ml緩慢○v。10分鍾見效果，作用可持續1小時。
2、繼之用5%碳酸氫鈉100-200ml快速靜滴。(注意先補鈣，後糾酸，NaHCO3與Ca2+不見面)。5分鍾見效，作用可持續2小時。
3、然後50%GS 50ml+10%GS100ml +RI8--10u(按每4gGS給予1uRI靜滴)。半小時見效，持續4小時。
4、排鉀措施：
(1)、聚苯乙烯磺酸鈉交換樹脂30g，沖服;20%甘露醇100ml，口服;或大黃粉3.0g,沖服。也可用聚苯乙烯磺酸鈉交換樹脂30g+20%甘露醇150ml，保留灌腸。
(2)、速尿60mg, 緩慢○v，用於每日尿量﹥700ml者，對尿毒症少尿患者無效。
5、立即作血透。
如何減少K的來源：
1、停(減)經口、靜脈的含K飲食和葯物。
2、避免應用庫血。
3、清除體內積血，或壞死組織。
4、停服保K利尿劑和ACEI(ARB)。
5、控制感染，減少細胞分解。
6、供高糖高脂飲食，或採用靜脈營養，以確保足夠熱量，減少體內分解代謝釋放的鉀。
③ 高鉀血症用碳酸氫鈉治療，高滲碳酸氫鈉為什麼可以，N
鹼化細胞外液主要就是將乳酸鈉和碳酸氫鈉靜脈注射,這樣一來使得血清中鈉離子升高.細胞外滲透壓升高使鉀離子通道打開,暫時將細胞外液中的鉀離子轉入細胞內,起到轉鉀的作用.另一方面血漿滲透壓身高也可以促進腎臟分泌醛固酮,起到保鈉排鉀的效果,加快鉀離子通過尿液排出.
④ 高血鉀症對神經系統有什麼樣的影響
血清鉀測定＞5.5mmol/L時，稱為高鉀血症。
高血鉀症： 對心臟、神經系統有嚴重的損害，對迷走神經過度興奮可以抑制心臟跳動，血壓降低，發生缺氧或休克。
主要表現為：
1、心的損害：抑制心肌收縮，心率緩慢，心音低鈍、心律失常，室性期前收縮、房室傳導阻滯、心室纖顫，甚至心跳聚停等心臟症狀。
2、神經影響：四肢乏力，肌肉無力，手足麻木四肢末梢頒厥冷，感覺異常，肌健反射消失，甚至弛緩性癱瘓等肌肉神經系統症狀，也可出現動作遲鈍、嗜睡等中樞神經症狀。
3、高血鉀時，可致代謝性酸中毒。
高鉀血症對心臟的影響機制
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⑴對興奮性的影響：與對骨骼肌的影響相似，在輕度高鉀血症時，[K+]i/[K+]e比值減小，靜息期細胞內K+外流減少，靜息電位負值減小，故心肌興奮性增高。靜息電位減小說明細胞膜處於部分去極化狀態，因而在動作電位的0期，膜內電位上升的速度較慢，幅度較小。這是因為在部分去極化的狀態下，膜的快鈉孔道部分失活，所以在0期鈉的快速內流減少。當血清鉀顯著升高時，由於靜息電位過小，心肌興奮性也將降低甚至消失，因為這時快鈉孔道大部或全部都已失活，心搏可因而停止。
高鉀血症時攜帶復極化鉀電流的Ix孔道在開放的速度與程度上都加大，故鉀外流加速，復極化3期加速，因此動作電位時間和有效不應期均縮短。Ix孔道開放的加速與加大，雖然也傾向於使復極化2期（坪）縮短，但由於細胞外液中K+濃度的增高抑制了Ca2+在2期的內流，故坪實際上有所延長。心電圖上相當於心室復極化的T波狹窄而高聳，相當於心室動作電位時間的Q-T間期縮短。
⑵對自律性的影響：在高鉀血症時，心房傳導組織、房室束-浦肯野纖維網的快反應自律細胞膜上的鉀電導增高，故在到達最大復極電位後，細胞內鉀的外流比正常時加快而鈉內流相對減慢，因而自動去極化減慢，自律性降低。
⑶對傳導性的影響：如前文所述，高鉀血症時動作電位0期膜內電位上升的速度減慢，幅度減小，因而興奮的擴布減慢，傳導性降低，故心房內，房室間或心室內均可發生傳導延緩或阻滯。心電圖上可見代表心房去極化的P波壓低、增寬或消失，代表房-室傳導的P-R間期延長，代表心室去極化的R波降低，代表心室內傳導的QRS綜合波增寬。
高鉀血症時心肌傳導性的降低也可引起傳導緩慢和單向阻滯，同時有效不應期又縮短，因而也易形成興奮折返並進而引起包括心室纖維顫動在內的心律失常。嚴重的高鉀血症時可因心肌興奮性消失或嚴重的傳導阻滯而導致心搏驟停。
⑷對收縮性的影響：如前所述，高鉀血症時細胞外液K+濃度的增高抑制了心肌復極2期時Ca2+的內流，故心肌細胞同內Ca2+濃度降低，興奮-收縮偶聯減弱，收縮性降低。
⑤ 患有高鉀血症怎麼辦
治療分「治標」採取應急措施和「治本」排除體內的鉀兩個方面。
（1）應急措施
①10%葡萄糖酸鈣20～30ml靜脈注射3～4分鍾推完，注射後若無效，5～7分鍾後可重復注射，有效後用2～4g加入10%葡萄糖液1000ml靜脈滴注維持。
②5%碳酸氫鈉75ml靜脈注射5～10分鍾推完，注射後若無嚴重鹼中毒可重復使用。
③50%葡萄糖液60ml加正規胰島素7U靜脈注射，之後可按4（g）∶1（U）比例配置葡萄糖-胰島素溶液靜脈滴注。
④0.9%生理鹽水1000～2000ml靜脈滴注，此法只適用於血容量減少的患者，有水、鈉瀦留者慎用。
（2）排出體內多餘的鉀
①呋塞米40～400mg靜脈注射，該法僅適用於腎功能正常或輕度損害者。
②陽離子交換樹脂-聚磺苯乙烯樹脂，用法有兩種。保留灌腸，該葯50g+25%山梨醇200ml保留灌腸0.5～6小時，每日2次；口服，該葯（15～30g）+25%山梨醇100ml飯前服，每日3次。
③透析。血液透析或腹膜透析，不但能解除鉀中毒的威脅，同時可糾正酸中毒、尿毒症、肺水腫。
⑥ 家裡有親戚在做血透，但是出現了高鉀血症的情況，請問哪裡能做治療，現在的血透中心處理不了
高鉀血症要迅速降低血鉀水平，保護心臟。高鉀血症可屬於內分泌科，但一般各個醫院腎內科處理血透之類情況較多。
血鉀大於5.5mmol/L為高鉀血症，超過6.5mmol/L為立即血透指征。
一般降血鉀有靜脈輸液葡萄糖＋胰島素，碳酸氫鈉，口服陽離子交換樹脂等，具體治療方案看主治醫生。治療原發病(不知道你親戚什麼情況)，比如腎病、酸中毒之類的，希望對你有幫助。
⑦ 高鉀血症的處理
⑴、首先用10%葯葡萄糖酸鈣20ml+10%GS20--40ml緩慢○v。10分鍾見效果，作用可持續1小時。
⑵、繼之用5%碳酸氫鈉100-200ml快速靜滴。（注意先補鈣，後糾酸，NaHCO3與Ca2+不見面）。5分鍾見效，作用可持續2小時。
⑶、然後50%GS 50ml+10%GS100ml +RI8--10u（按每4gGS給予1uRI靜滴）。半小時見效，持續4小時。
⑷、排鉀措施：
A、聚苯乙烯磺酸鈉交換樹脂30g，沖服；20%甘露醇100ml，口服；或大黃粉3.0g,沖服。也可用聚苯乙烯磺酸鈉交換樹脂30g+20%甘露醇150ml，保留灌腸。
B、速尿60mg, 緩慢○v，用於每日尿量＞700ml者，對尿毒症少尿患者無效。
⑸、立即作血透。
⑧ 高鉀血症的葯物治療
因為高鉀血症多有明確的誘發因素，應以預防為主。一旦發現應採取綜合性措施，其中包括靜脈應用Ga2+、Na+對抗K+對心臟的作用，同時Na+也可促進K+向細胞內轉移；補充鹼性溶液促進K+的轉移；靜脈應用葡萄糖、胰島素，給予必需氨基酸，促進合成代謝和K+向細胞內的轉移。應用利尿劑或鉀離子交換樹脂促進K+的排除；在嚴重高鉀血症、出現並發症和急性腎功能不全時應透析治療。處理原發病和誘發因素。分述如下：對抗K+對心肌的毒性作用（1）鈣鹽的應用 高鉀血症使心肌細胞靜息電位負值縮小，與閾電位距離縮短，興奮性提高。Ga2+可抑制Na+內流，使閾電位上移，靜息電位與閾電位的差距加大，從而恢復心肌正常的興奮性，拮抗高鉀血症對心肌細胞的毒性作用。當患者出現心律不齊時，無論血清Ga2+濃度是否正常，應立即給予10%的葡萄糖酸鈣或氯化鈣10～20 ml靜脈注射，一般數分鍾起效，可維持30～60分鍾，對合並低鈣血症的患者效果更好。若效果不好，5～10分鍾後可重復一次。若仍無效，無需再應用。該方法不能作為長期治療措施，且對已用或准備使用洋地黃類葯物的患者有一定的限制，需注意。（2）鈉鹽的應用 高鉀血症使細胞膜上Na+通道開放數目減少，傳導速度減慢，故輸入鈉鹽有一定的效果，特別是合並低鈉血症的患者效果更好，可以用3%的高滲氯化溶液100～150 ml靜脈點滴，但用高滲碳酸氫鈉或乳酸鈉效果更好。（3）控制心律失常 根據心律失常的特點，選擇抗心律失常的葯物。促進鉀進入細胞內（1）高滲碳酸氫鈉或乳酸鈉的應用 其作用機理主要有：①造成鹼血症，促進K+向細胞內轉移，有酸中毒時效果更顯著。②高滲作用，使細胞外液容量迅速增加，可使血鉀濃度相對下降。③血漿和細胞內液Na濃度升高，激活鈉泵，使K+向細胞內轉移。④Na+直接對抗K+的毒性作用。一般首先選擇5%的碳酸氫鈉溶液或11.2%乳酸鈉的溶液60～100 ml靜脈推注，大約數分鍾起效，然後繼續用上述溶液100～200 ml緩慢靜脈滴注。治療過程中應密切注意心電圖和呼吸的變化。由於短時間內進入大量的鈉鹽，有誘發肺水腫的危險，對有高危因素者應特別注意。（2）極化液療法 常用10～25%葡萄糖溶液200～250 ml加入胰島素靜脈滴注，一般葡萄糖和胰島素的比例為3～4：1。葡萄糖在細胞內合成糖原時需K+參與，結果K+向細胞內轉移；胰島素激活鈉泵，進一步促進K+向細胞內轉移，結果血鉀濃度下降。短時間起效，一般維持2～4 h。（3）其它措施 如應用必須氨基酸、生長激素等促進合成代謝，也有利於降低血鉀。3、促進鉀排除體外 促進鉀的排泄是治療高鉀血症的最有效措施。腎臟是排出鉀的主要器官，應盡可能加強腎臟的排鉀功能。一般情況下，由於脫水、休克、嚴重缺鈉導致的腎功能不全，在採取適當的措施，如輸液、輸血等後，腎功能可逐漸恢復，尿量增加，高鉀血症逐漸緩解。腎功能損害本身導致的高鉀血症，應適當使用利尿劑、或口服鉀離子交換樹脂，嚴重損害者應給予透析治療。4、控制鉀離子的攝入 一般鉀的攝入量應控制在30 mmol以下。但事實上控制K+的攝入比較困難，因為食物中大都含有豐富的K+，只要患者開放飲食，就難以控制，因此應嚴格控制飲食，使鉀代謝處於負平衡狀態，能量和蛋白質的供應應以靜脈為主。此外，高鉀血症患者往往進食不多，熱量和蛋白質的供應皆缺乏，分解代謝旺盛，因此必須給予足夠的熱量和必需氨基酸，保持正氮平衡。總之，高鉀血症患者應靜脈給予足夠的葡萄糖、脂肪乳劑和氨基酸，必要時給予生長激素等促進蛋白質合成的葯物。5、治療原發病和避免誘發因素 這是治療高鉀血症的最根本措施。