氫離子鈉離子鉀離子交換機制

① 鹼中毒時氫離子和鈉離子交換占優勢嗎

鈉泵不僅能與氫離子交換還能與鉀離子交換，使過多的氫離子和鉀離子經尿液排出體外 當酸中毒時，腎小管和集合管管腔膜上鈉泵已達飽和，不能及時排出體內多餘的氫離子和鉀離子，因此常伴有高血鉀。

② 鈉離子和鉀離子進出細胞的方式到底是哪種呢（自由擴散、被動運輸和主動運輸里的哪種）

鈉離子和鉀離子進出細胞的方式屬於主動運輸。

實際上就是Na+-K+ATP酶，一般認為是由2個大亞基、2個小亞基組成的4聚體。Na+-K+ATP酶通過磷酸化和去磷酸化過程發生構象的變化，導致與Na+、K+的親和力發生變化。

在膜內側Na+與酶結合，激活ATP酶活性，使ATP分解，酶被磷酸化，構象發生變化，於是與Na+結合的部位轉向膜外側；這種磷酸化的酶對Na+的親和力低，對K+的親和力高，因而在膜外側釋放Na+、而與K+結合。

物質跨膜運動的方向與離子轉移的方向相反，如動物細胞常通過Na+/H+反向協同運輸的方式來轉運H+以調節細胞內的PH值，即Na+的進入胞內伴隨者H+的排出。此外質子泵可直接利用ATP運輸H+來調節細胞PH值。

還有一種機制是Na+驅動的Cl--HCO3-交換，即Na+與HCO3-的進入伴隨著Cl-和H+的外流，如紅細胞膜上的帶3蛋白。

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主動運輸逆濃度梯度（逆化學梯度）運輸；需要能量（由ATP直接供能）或與釋放能量的過程偶聯（協同運輸），並對代謝毒性敏感；都有載體蛋白，依賴於膜運輸蛋白；具有選擇性和特異性。

主動運輸所需的能量來源主要協同運輸中的離子梯度動力；ATP驅動的泵通過水解ATP獲得能量；光碟機動的泵利用光能運輸物質，見於細菌。

③ 氫離子和鈉離子在細胞內外的交換機制

氫離子與鈉離子的交換發生在腎近曲小管上皮細胞泌氫重吸收碳酸氫根離子的過程當中.
近曲小管中從腎小囊中濾過的NaHCO3解離為鈉離子和碳酸氫根離子,鈉離子順濃度梯度被重吸收入近曲小管上皮細胞中.在近曲小管上皮細胞內含有很多的碳酸酐酶,CO2和水反應生成碳酸,碳酸在碳酸酐酶的作用下分解為氫離子和碳酸氫根離子.氫離子借鈉離子氫離子交換體在小管上皮細胞處出細胞,發生鈉離子和氫離子的交換.
這種交換是一種繼發式主動轉運,能量來自於上皮細胞的基底膜上鈉鉀ATP酶.

④ 鈉離子通過陽離子交換膜的原理是什麼離子交換膜不是將其他陽離子轉變為氫離子交換出來的嗎，那麼高中書

離子交換膜是對離子具有選擇透過性的高分子材料製成的薄膜,
陽離子膜回通常是磺酸型的答,帶有固定基團和可解離的離子 如鈉型磺酸型:固定基團是磺酸根 解離離子是鈉離子
陽離子交換膜可以看作是一種高分子電解質,他的高分子母體是不溶解的,而連接在母體上的磺酸集團帶有負電荷和可解離離子相互吸引著,他們具有親水性由於陽膜帶負電荷,雖然原來的解離正離子受水分子作用解離到水中,但在膜外我們通電通過電場作用,帶有正電荷的陽離子就可以通過陽膜,而陰離子因為同性排斥而不能通過,所以具有選擇透過性。

⑤ 低鉀血症時細胞外液的鉀離子與細胞內液的氫離子交換，外液氫離子增多為什麼引起的是代謝性鹼中毒

代謝性鹼中毒的原發因素是由於細胞外液丟失大量的酸或吸收大量的鹼，以致使HCO3-增多，從而使【BHCO3】/【HHCO3】的分子變大引起pH值升高，這就是氫離子增多的原因。

代謝性鹼中毒的臨床表現是體內酸丟失過多或者從體外進入鹼過多，主要生化表現為血HCO3-過高（gt；27mmol/L），PaCO2增高。

pH值多gt；7.45，但按代償情況而異，可以明顯過高；也可以僅輕度升高甚至正常。該病臨床上常伴有血鉀過低。

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代謝性鹼中毒的病因：

1、胃液損失

嘔吐、長期胃吸引術、幽門梗阻、手術麻醉後，可損失大量胃液。

2、缺鉀

3、細胞外液Cl-減少

如攝入減少，或因胃液丟失，或因使用呋塞米、噻嗪類利尿劑或腎臟離子通道突變如Bartter綜合征或Gitleman綜合征，經腎臟丟失大量Cl-，或因先天性腸黏膜細胞吸收Cl-的功能缺陷等，都能使細胞外液Cl-減少。

4、碳酸氫鹽蓄積

（1）治療胃潰瘍病時 長期服用大量鹼性葯，使胃酸減少或消失，遂使腸液中的碳酸氫鹽未被中和就吸收到血液中，血液中的HCO3-大量增加，因而發生鹼中毒。

（2）攝入有機酸鹽過多 口服或注射乳酸鹽、枸櫞酸鹽（大量輸血）、醋酸鹽過多時，它們在肝內轉化成CO2及H2O，並且形成碳酸氫鹽，使血液中的HCO3-含量大為增加，促成鹼中毒。

（3）心肺復甦時大量地使用碳酸氫鈉 待復甦後，乳酸鹽被代謝，又可復原被消耗的HCO3-，結果使血液中的HCO3-甚至高達60～70mmol/L，pH值達7.90。此外，在腎功能衰竭時，使用碳酸氫鈉過多，也能發生代謝性鹼中毒。

5、鹽皮質激素過多

包括醛固酮增多症、庫欣綜合征等。

⑥ 氫離子和鈉離子在細胞內外的交換機制

氫離子與抄鈉離子的交換發生在襲腎近曲小管上皮細胞泌氫重吸收碳酸氫根離子的過程當中。
近曲小管中從腎小囊中濾過的NaHCO3解離為鈉離子和碳酸氫根離子，鈉離子順濃度梯度被重吸收入近曲小管上皮細胞中。在近曲小管上皮細胞內含有很多的碳酸酐酶，CO2和水反應生成碳酸，碳酸在碳酸酐酶的作用下分解為氫離子和碳酸氫根離子。氫離子借鈉離子氫離子交換體在小管上皮細胞處出細胞，發生鈉離子和氫離子的交換。
這種交換是一種繼發式主動轉運，能量來自於上皮細胞的基底膜上鈉鉀ATP酶。

⑦ 氯離子的丟失為何使腎臟鉀離子和鈉離子及氫離子和鈉離子的交換增加

這是病理生理學的內容呢。。。。。。。。不知道下面這張圖能不能解決。

⑧ 鈉鉀離子進出細胞的方式及原理。

鈉鉀離子進出細胞的方式：通過鈉鉀泵將細胞外相對細胞內較低濃度的鉀離子送進細胞，並將細胞內相對細胞外較低濃度的鈉離子送出細胞。

原理：

Na⁺-K⁺泵 ——實際上就是Na⁺-K⁺依賴式ATP酶，存在於動植物細胞質膜上，它有大小兩個亞基，大亞基催化ATP水解，小亞基是一個糖蛋白。Na⁺-K⁺ATP酶通過磷酸化和去磷酸化過程發生構象的變化，導致與Na⁺、K⁺的親和力發生變化，大亞基以親Na⁺態結合Na⁺後，觸發水解ATP。

每水解一個ATP釋放的能量輸送3個Na⁺到胞外，同時攝取2個K⁺入胞，造成跨膜梯度和電位差，這對神經沖動傳導尤其重要，Na⁺-K⁺泵造成的膜電位差約占整個神經膜電壓的80%。

(8)氫離子鈉離子鉀離子交換機制擴展閱讀：

鈉鉀離子進出細胞的作用方式：

1、正常的作用方式：利用ATP的水解與Na⁺-K⁺的跨膜轉運相偶聯。

2、泵的反方向作用：利用Na⁺-K⁺的跨膜轉運來推動ATP的合成。

3、Na⁺-Na⁺交換反應可能與ATP和ADP交換反應相偶聯。

4、K⁺-K⁺交換反應與Pi和H₂O的交換反應相偶聯。

5、依賴ATP水解，解偶聯使Na⁺排出。

⑨ 酸中毒時，常伴有高血鉀，主要是因為氫離子與鈉離子交換增強。請問這是為什麼呢

鈉泵不僅能與氫離子交換還能與鉀離子交換，使過多的氫離子和鉀離子經尿液排出體外
當酸中毒時，腎小管和集合管管腔膜上鈉泵已達飽和，不能及時排出體內多餘的氫離子和鉀離子，因此常伴有高血鉀。

⑩ 鈉泵是如何與氫離子交換的

看起來像生物題，鈉和鉀···