心力衰竭超濾指南

1. 心力衰竭可以治好嗎最佳治療方法有哪些

心力衰竭是各種心臟疾病的嚴重和終末階段。是一種由於任何心臟結構或功能異常導致心室充盈或射血能力受損的一組復雜臨床綜合征。導致心力衰竭的原因有很多種。目前導致我國心力衰竭發生的第一位病因是冠心病，其次為高血壓。治療原發性疾病是預防和治療心衰的最佳方法。歐洲心衰指南指出，可以通過以下措施，預防和延緩心衰發生，延長患者壽命：推薦治療高血壓；推薦冠心病或冠心病高危人群應用他汀；推薦無症狀的左室功能障礙患者應用血管緊張素轉化酶抑制劑ACEI；推薦既往有心梗史、無症狀的左室功能障礙患者使用β受體阻滯劑。推薦有症狀的射血分數降低性心力衰竭（HFrEF）患者終生應用可改善預後的葯物治療，推薦RAS抑制劑(ACEI [I,A]、ARB [I,A]、ARNI [I,B-R])聯合基於證據的β受體阻滯劑和醛固酮受體拮抗劑，；在有充血症狀和體征的心衰患者中，推薦使用利尿劑以改善症狀和運動耐量。具體治療方案，要根據患者的個人情況進行制定個性化方案。

2. 心衰指南中Ⅰ類、Ⅱa、Ⅱb類及Ⅲ類是怎麼分的，什麼意思

作為充血性心力衰竭的治療手段之一，心臟再同步治療（,CRT）以其卓越的療效逐漸成為一種心力衰竭的有效治療手段。大規模臨床試驗業已證實，CRT不但能改善心力衰竭患者生活質量，還能降低死亡率。中華醫學會心電生理和起搏分會於2006年討論並制定了我國的CRT適應症，建議：
一、Ⅰ類適應症：
同時滿足以下條件者：
1、缺血性或非缺血性心肌病
2、充分抗心力衰竭葯物治療後，NYHA心功能分級仍在Ⅲ級或不必卧床的Ⅳ級
3、竇性心律
4、左心室射血分數≤35%
5、左心室舒張末期內徑≥55mm
6、QRS波時限≥120ms伴有心臟運動不同步
二、Ⅱa類適應症：
1、充分葯物治療後NYHA心功能分級好轉至Ⅱ級，並符合Ⅰ類適應症其他條件。
2、慢性心房顫動患者，合乎Ⅰ類適應症的其他條件，可行CRT治療，部分患者需結合房室結射頻消融以保證有效奪獲雙心室。
三、Ⅱb類適應症
1、符合常規心臟起搏適應症並心室起博依賴的患者，合並器質性心臟病或NYHA心功能Ⅲ級及以上
2、常規心臟起搏並心室起博依賴者，起搏治療後出現心臟擴大及NYHA心功能Ⅲ級及以上
3、QRS時限＜120ms並符合Ⅰ類適應症的其他條件，經超聲心動圖或組織多普勒（TDI）檢查，符合下列不同步條件任兩條者：
（1）左心室射血前時間＞140ms
（2）心室間機械收縮延遲，左心室射血前時間較右心室延遲＞40ms
（3）左心室後外側壁激動延遲
四、Ⅲ類適應症
心功能正常，不存在室內阻滯者

3. 心衰是什麼原因引起的

心衰的常見誘發因素有以下幾方面：
(1)感染：感染可以增加心肌病患者的基礎代謝，增加身體的耗氧量，增加心臟的排血量，加重心臟的負擔而導致心力衰竭。
(2)勞累過度：心肌病患者由於心臟功能代償能力低，心臟的排血量不是增加而是減少，隨著心肌耗氧量增加，心排量的降低，心肌缺血、缺氧而導致心力衰竭。
(3)情緒波動：情緒激動能使心肌病患者的心率增快，心肌耗氧量增加，心臟負擔加重而誘發心衰。
(4)飲食不當：心臟病患者在心功能不佳的時候，機體的排水、排鈉機能減退，由於鈉鹽攝入時要有4倍於鈉鹽的水同時被機體攝入，引起水鈉瀦留，因此血容量增加，加重心臟負擔，導致心力衰竭。
(5)心律失常：無論何種原因引起心率增快大於100次/分，或者心率減慢小於60次/分都可能增加心臟負擔，導致心力衰竭。
(6)妊娠與分娩：女性心肌病患者，心臟功能已經低下，即使沒有心力衰竭的臨床表現，也可在妊娠後期或分娩的時候，由於心臟負擔加重，心肌耗氧量增加而導致心力衰竭。
（7）葯物使用不當：洋地黃過量、過分利尿導致鉀、鈣、鎂等電解質紊亂等，均可導致心力衰竭。

4. 心衰應該如何治

目前對於心力衰竭的治療，是一句話是要遵循「指南」，遵循「指南」的這樣一個治療。

對於「指南」如何去理解，如何去把「指南」落實到我們臨床中，在這個過程中確實是從國外到國內都是要有一個慢慢長的一個路要走。

因為，所有的心力衰竭的患者，他是一個癥候群，每個心力衰竭的患者的治療，都是一個個體化的治療。

但是總體來說，對於心力衰竭的治療，我們強調一句話，叫做心力衰竭的「金三角」的葯物治療。

「金三角」葯物治療主要包括三個主要方面的葯物：

一個是我們所說的RAAS系統阻斷劑；這里邊主要包括ACEI類的葯物，或者是不能耐受的情況下，我們可以選擇ARB類的葯物，這是一大類；

第二大類就是我們所說的β受體阻滯劑；

第三大類的就是醛固酮受體抑制劑。

只有這三個結合在一起的一個治療，才能使得心力衰竭的總死亡率，或者它的這個改善的情況，得到一個比較好的一個發展，這是一方面。

除此以外呢，還有一些改善臨床症狀的一些葯物，我們臨床中最常見的就是利尿葯。

那麼利尿葯可以很快的消除患者的這個肺循環里邊的淤血，也很快能消除我們體循環的這個淤血。

在臨床中，我們如何讓這個患者能夠更好受一些，就是我們所說的干體重——什麼叫干體重，就是把這個患者（體內）多餘的水分，這里包括體循環的，也包括肺循環的，多餘的水分把它利出去——患者才能有一個比較好的生活一個比較舒適的狀態。

有關心力衰竭的這個葯物治療發展的比較迅速。

其實，在一些器械方面也有一些發展，比如說三腔起搏器，我們所說的CRT（心臟再同步化治療）。

實際上是根據一些研究發現，讓心臟再同步的這樣一個收縮的狀態可以改善患者的一個症狀和長期預後。

在這方面，國外以及國內也做了一些非常多的研究。

當然，不是說所有的患者都適合裝這個三腔起搏器，都需要這種再同步的治療。

只有部分的人（適合心臟再同步化治療），比如說他（有）這個心肌病，他有這種傳導阻滯，他的QRS波大於等於120毫秒的時候，這個時候認為這種（心臟）再同步治療，也就是三腔起搏器再同步治療，可以使得這種心肌的同步化更好一些，可以改善心臟的功能。

這個時候，可能我們建議患者使用這一類的這個治療。

除此以外，比如說急性心肌梗死以後，出現了室壁瘤，這個時候，我們需要給患者進行血運重建，發現這個室壁瘤很大，進行室壁瘤的切除，同時進行這種血運重建，包括這種搭橋術同時做，也是我們治療心力衰竭，目前來講一個常用的手段。

它是有一定要求的，就是說不是所有的患者都需要做這個這種治療的。一定是在專業的臨床的醫生的指導下，根據患者的協商，我們才能給患者進一步的治療。

當然，患者的一個中末期的一些治療，還包括一些心臟移植等等。心臟移植在我們國家，實際上也是一個起步階段，國外做的非常多，在這方面也是要根據病人的情況，我們逐步的開展這類的一個治療的方案。

總體來說，不管是CRT，還是心臟移植，都是應該在我們標准化的這種葯物治療的基礎上（進行），而不是脫離了葯物——就剛才我們講的「金三角」的葯物是基礎。

5. 心力衰竭的治療方法有哪些

分類治療
急性左心衰竭的處理
1、坐位，雙腿下垂。
2、吸氧。
氧氣宜通過50%乙醇，或用1%二甲基硅油氣霧劑，以利去除肺內泡沫，並可用面罩或氣管插管加壓給氧。
3、嗎啡10mg皮下注射或哌替啶50～100mg肌注(使呼吸變得深而長)，必要時亦可靜注。有昏迷、休克、嚴重肺部感染、呼吸抑制者禁用，老年患者慎用，可先予半量觀察後調整。
4、強心劑：目前多用毛花甙丙(西地蘭)0.2～0.4mg加入5%葡萄糖液20ml靜脈緩注(心臟極其脆弱者禁用)。
5、快速利尿：靜脈推注呋塞米(速尿)20～40mg，以期迅速減少有效循環血量，減輕心臟前負荷和肺淤血及水腫。
6、血管擴張劑：經上述處理心衰仍未能得到控制時，可採用酚妥拉明或硝普鈉等血管擴張葯治療。用葯前後必須嚴密觀察血壓、心率及臨床症狀改善情況。硝酸甘油或硝酸異山梨醇酯(消心痛)舌下含化於病情早期應用亦有效。
7、氨茶鹼0.25g加入10%葡萄糖液20ml中緩慢靜注。
8、地塞米松5～10mg靜注，可增強心肌收縮、擴張周圍血管、解除支氣管痙攣、利尿，並有降低肺毛細血管通透性的作用。
9、肺水腫出現嚴重發紺者，或微循環明顯障礙者，可酌情選用阿托品、東莨菪鹼、山莨菪鹼(654-2)等靜脈緩注，以改善微循環灌注。
10、治療病因，除去誘因，以防復發。
充血性心力衰竭的處理
1、按心臟病護理常規。低鹽，易消化、高維生素飲食，休息、吸氧，避免情緒激動，保持大便通暢。
2、治療病因，除去誘因。
3、洋地黃制劑：
給葯方法一般分兩階段，即先在短期內服負荷量，而後給維持量保持療效。根據病情及洋地黃在體內蓄積情況，負荷量有兩種給葯法。①速給法：凡病情危急，從未用過洋地黃制劑或停葯已2周以上者，首次可用洋地黃的l/2負荷量，即毛花甙丙0.4mg，加10%葡萄糖液20ml靜脈緩注，2～4h後可再注射0.2～0.4mg，以後改口服地高辛維持。或用毒毛花甙K0.125～0.25mg，以葡萄糖液稀釋後靜注，必要時1～2h後重復1次(總劑量0.5mg)，以後改口服地高辛維持。或立即口服地高辛0.5mg，而後0.25mg/6～8h，共2～3次，後續用維持量。②緩給法：適用於一般心力衰竭患者。可用地高辛0.25mg/6～8h口服，或3/d;或用洋地黃毒甙0.1mg，3/d，一般用葯2d後改為維持量。在易中毒或病情不很急的患者，可採用地高辛0.25mg/d，2～6d後亦能達到負荷量。地高辛維持量一般為0.125～0.25mg/d，老年患者、腎功能衰竭患者要減量。
用葯過程中，應密切觀察病情，注意心律、心率(宜在70～80/min)、絀脈、尿量，有無毒性反應(如嘔吐、黃視、頻發早搏、二聯律及心動過緩等)。在心肌炎、心肌缺氧(如心肌極度肥厚、冠狀動脈狹窄、肺源性心臟病及甲狀腺功能減退等)及電解質紊亂時易產生毒性反應，劑量宜酌情減少。對疑有毒性反應者，可測定血清地高辛濃度。如有毒性反應發生，除立即停用洋地黃類制劑及利尿劑外，要糾正電解質紊亂(尤應注意糾正低鉀和低鎂血症)，對早搏及快速心律失常可用氯化鉀(腎功能不全、高鉀血症及高度房室傳導阻滯者忌用)靜滴，或用苯妥英鈉100～200mg以生理鹽水稀釋後靜注;或用利多卡因50mg稀釋後緩慢靜注，繼而以1～4mg/min靜滴維持。若上述葯物無效可試用硫酸鎂2g稀釋後靜脈緩注，繼而用2%硫酸鎂500ml，6～12h內靜滴。如中毒表現為心動過緩，心室率<50/min時，可用阿托品;高度或完全性房室傳導阻滯者，可安裝臨時人工心臟起搏器。重度地高辛中毒者，有條件時可用地高辛抗體對抗治療。
4、利尿劑：可選用氫氯噻嗪、呋塞米、丁脲胺、利尿酸鈉、氨苯喋啶、螺內酯(安替舒通)等交替使用。用時注意毒性反應及副作用(如低鈉血症、低氯血症、低鉀血症等)。
5、血管擴張劑：常用硝酸異山梨醇酯(消心痛)5mg，3/d;或硝酸甘油0.3～0.6mg，3/d;肼屈嗪(肼苯達嗪)10～50mg，3/d。靜脈常用酚妥拉明10～20mg+5%葡萄糖液500ml靜滴，或硝普鈉25mg+5%葡萄糖液500ml靜滴，1/d。用葯過程中注意血壓變化。
6、轉換酶抑制劑：常用卡托普利6.25～25mg，3/d;或依拉普利5～10mg，1/d。
7、心衰伴心率增快或快速型心律失常者，選用阿替洛爾(氨醯心安)可降低心率，有助於改善心功能。用法為12.5～25mg，3/d。
頑固性心力衰竭的治療
1、進一步周密觀察和檢查，尋找各種影響療效的因素，給予正確處理。
①去除病因，如貧血、甲亢、風濕活動、高血壓等，均須積極治療。②必須控制各種感染，如呼吸道感染;並須尋找隱匿性感染灶，如泌尿系感染等;瓣膜病者尚應注意有無感染性心內膜炎存在。③洋地黃應用欠妥(用量不足或過量)者，應予調整。④有電解質紊亂者，應予糾正。⑤治療並發症：如有心律、心率失常者應予抗心律、心率失常治療。
2、腎上腺皮質激素治療：經一般治療病情仍危重者，可用潑尼松10～20mg/d，分次服用，出現療效後逐漸減量，達到治療目的後停葯，一般用葯1～2個月。
3、腎上腺素能正性肌力葯短期靜脈內滴注有助控制心衰症狀。如用多巴酚丁胺20~60mg+10%葡萄糖液500ml，以7.5~10μg/min靜脈滴注，或用多巴胺20~40mg+10%葡萄糖液500ml，以2.5~5μg/min的速度靜滴。
4、血管擴張葯和轉換酶抑制劑也可選用。
妊娠合並心力衰竭的處理
1、妊高症並發心力衰竭：以擴張周圍血管為主，可考慮使用酚妥拉明及硝普鈉，但前者易增加心肌耗氧，後者作用過強，不易控制，因此使用酚妥拉明酌情使用β-受體阻滯劑。注意，強心，解痙，利尿，鎮靜，利尿，給養僅為輔助治療。
2、其他妊娠合並心力衰竭的一般治療：
(1)低鈉飲食。
(2)緩慢靜脈輸液。
(3)強心，利尿同時給予血管擴張葯物。
(4)分娩過程應在麻醉科及心內科醫生監護下進行。
3、ACEI和ARB禁用於孕婦，因對胎兒有致畸性。
術後治療
1、鎮靜。安慰病人，解除其緊張恐懼心理，同時選用安定、魯米那等鎮靜葯物，如合並支氣管痙攣，可應用嗎啡、氨茶鹼等葯物，但對老年和兒童、呼吸功能較差的病人，嗎啡使用應謹慎或減量，肺心病患者禁用。
2、吸氧。合理氧療是治療心衰，糾正呼吸困難的重要手段，一般以鼻導管吸氧，流量為3~5L./分，如嚴懲肺水腫，二肺廣泛濕性羅音，哮鳴音者可給30~50%酒精過濾吸氧，或應用祛泡劑以利肺泡表面張力吸收，改善肺水腫。
3、強心葯物的應用。洋地黃是治療、搶救心力衰竭的首選取葯物，地戈辛0.125mg,每日2次或西地蘭以葡萄糖液稀釋後靜注，首次劑量0.2~0.4mg.以後每次0.2mg,每日成人劑量不超過1.2mg。由於洋地黃的治療劑量與中毒量十分接近，容易引起毒性反應，特別是老年病人，其心臟較大、腎功能不佳、電解質紊亂、反復心衰、酸中毒病人更易引起洋地黃中毒，故必須根據病情，慎重選用洋地黃的制劑、劑量、給葯方法和途徑，加強護理觀察，服葯反應，如伴有低血外因及Ⅱ度~Ⅲ度房室傳導阻滯者不宜用，每次服葯前須聽心率，低於60次/分停用，靜注西地蘭時須注意心率與心律變化。用葯過程中如出現惡心、嘔吐、腹瀉、視覺障礙、黃視、綠視、暈眩、頭痛、失眠，特別是出現各種心律失常，如室早「二聯律、三聯律、傳導阻滯、ST段呈魚鉤狀壓低、心率緩慢等均須警惕洋地黃中毒的發生，可用放射免疫法測血清地戈辛濃度，有助於診斷。正常成人為1.3±0.6m7890-g/ml,如>2mg/ml時，視為洋地黃中毒,需要立即停葯，迅速排除誘發因素,補充鉀鹽，因鉀能與洋地黃競爭Na+—K+--ATP酶受體，降低強心甙與酶的結合常數，鉀本身又能降低心肌自律性，又可使已經結合的強心甙從Na+-K+ATP酶中解離出來,減輕中毒。地戈辛與特異抗體抗原結合，對治療洋地黃中毒引起的傳導阻滯效果甚好。
中醫治療
中醫治療心臟病中醫認為：「心主血，肺主氣」是說心與肺是胸腔中相鄰的兩個器官，心在前肺在後，心臟負責推進血液的運動，肺主呼吸。這就引起了醫學界對呼吸與心臟關系的研究，心肺關系復雜交錯，有以下三點：1.心臟消耗的氧氣全部來源於肺，肺出問題直接導致心臟病。中醫認為「心肺同源」這是心肺同治的理論源泉。心臟本身耗氧占整個人體的20%左右，若肺部出現病變，最先缺氧的就是心臟。如果長期輕度缺氧，會使心肌收縮增強，心率加快引發冠心病，嚴重缺氧時血壓、心率均下降，導致心肌壞死，心力主衰竭，甚至心臟驟停。2.治療心臟，通過肺部「呼吸給葯」速度最快，效果最好。早就有醫學家提出，肺部給葯是治療心臟病的最好途徑。血液經右心室壓出，都會進入肺動脈送至肺泡，然後通過肺部呼吸，在肺部壓力下進入心臟，如果此時通過呼吸使有效葯物成份由鼻腔進入肺部，就會經由透析作用溶進血液，10秒左右到達左心房，被心肌細胞吸引，快速治療心臟病，溶解冠狀動脈上的粥樣硬化斑塊。可以說，通過呼吸學進行肺部給葯治心臟，是快速消除症狀，根治心臟病的一條捷徑，像心臟病人身上常備救心盒，通過鼻子一聞達到救命的目的，就是典型呼吸給葯方式。3.心臟病患者，通過肺動力帶動心動力，可達到救心，護心的目的，甚至能夠防止心梗意外猝死的發生。患者心臟病發作時，可能心臟與肺都已停止工作，這時可以通過啟動肺動力來恢復心動力，比如心肺復甦術，邊按壓胸口，一邊進行人工呼吸，就通過恢復病人呼吸，通過肺部的舒張壓、收縮壓，以肺動力帶動心動力的典型治療方法，另外心臟病人常用的「救心盒」，就是在心梗發作時，通過鼻孔吸入葯物氣體，先啟動肺動力，促進已停止的血液進行流動，再給心臟運送含有氧氣的血液，啟動心臟。一般肺部持續有節奏的運動幾分鍾，就可以將心臟再次啟動，使心臟恢復工作，病人擺脫死亡危險。
常規用葯
1、ACE抑制劑：是三聯療法的根本。已有39個治療心衰的臨床試驗(8308例心衰，1361例死亡)。全部入選患者均為收縮性心衰、LVEF<35%～45%，均同時應用利尿劑，有的並用地高辛。結果對輕、中、重度心衰及有或無冠心病患者均有效。亞組分析進一步表明ACE抑制劑能延緩心室重塑，阻止心室擴大的發展。更重要的是ACE抑制劑使死亡的危險性下降24%。基於上述大量的實證，美國和歐洲的心衰治療指南一致認為：全部心衰患者，包括NYHAⅠ級、無症狀性心衰(LVEF<35%～40%)，均需應用ACE抑制劑，除非有禁忌證或不能耐受，而且需無限期的，終生應用。治療宜從小劑量開始，逐步遞增至最大耐受量或靶劑量，而不按症狀的改善與否及程度來調整劑量。歐洲心臟病學會推薦的靶劑量為：依那普利5～10mg、一日二次，培哚普利4mg、一日一次，卡托普利25～50mg、一日三次。ACE抑制劑在增量過程中如出現低血壓或低灌注(如腎功能變化、腦缺血症狀：眩暈、暈厥)時，應首先將利尿劑減量;停用其它對心衰無價值的擴血管劑如：α受體阻滯劑、鈣拮抗劑、硝酸鹽制劑等。腎功能輕度異常(尿素氮≤12mmol/L，肌酐≤200μmol/L，血鉀<5.5mmol/L)，仍可繼續應用。
2、利尿劑：適用於所有有症狀的心衰患者。NYHAⅠ級、無症狀心衰患者不必應用，以免血容量降低致心輸出量減少而激活神經內分泌。利尿劑必須與ACE抑制劑合用，因ACE抑制劑可抑制利尿劑引起的神經內分泌激活;而利尿劑可加強ACE抑制劑緩解心衰症狀的作用。利尿劑一般亦需無限期使用。劑量宜應用緩解症狀的最小劑量。利尿劑應用的目的是控制心衰患者的液體瀦留，一旦水腫消退、體重恆定(隱性水腫的檢測指標)，即可以最小有效量長期維持。關於制劑的選擇：輕度心衰可用噻嗪類;中度以上一般均需應用袢利尿劑，必要時可合用，因二者有協同作用，真正的難治性心衰可用速尿持續靜滴(1～5mg/h)。保鉀利尿劑糾正低鉀血症優於補充鉀鹽。與ACE抑制劑合用時需注意監測血肌酐與血鉀，每5～7天一次，直至穩定為止。螺旋內酯是醛固酮受體拮抗劑，因而在心衰治療中有其特殊地位。RALES試驗表明：小劑量螺旋內酯(<50mg/d)與ACE抑制劑以及袢利尿劑合用是安全的，不引起高鉀血症。
3、洋地黃：是傳統的正性肌力葯，此外還有神經內分泌作用，可恢復心臟壓力感受器對中樞交感沖動的抑製作用，從而降低交感神經系統(SN系統)和RA系統的活性;增加迷走神經的張力。洋地黃的正性肌力作用雖弱，但不產生耐受性，是正性肌力葯中唯一的，能保持LVEF持續增加的葯物。一些安慰劑對照的臨床試驗表明：地高辛治療1～3個月能改善症狀，提高生活質量和運動耐量。不論其基礎心律是竇性或房顫、病因是缺血性或非缺血性均有效。地高辛停葯試驗(PROVED、RADIANCE)表明加用地高辛的三聯療法心衰惡化率最低。1997年發表的DIG(DigitalisInvestigationGroup)試驗是唯一的一項以死亡率作為主要終點的長期臨床試驗。次要終點是觀察地高辛是否降低因心衰惡化的住院率。入選竇性心律心衰患者6801人，平均LVEF值28%，NYHAⅡ級患者佔50%，Ⅳ級2%，在標准治療(ACE抑制劑和利尿劑)的基礎上加用地高辛治療28～58個月(平均37個月)，標准劑量為0.25mg/d(70%患者);結果：地高辛對總死亡率的影響為中性，在3.5年的隨訪中，二組的心血管死亡率均為30%。因心衰惡化而死亡的危險性，地高辛組有降低趨勢。地高辛顯著降低因心衰住院的危險性(28%，P<0.001)，但所有原因的住院危險性僅降低6%。進一步的分析表明：高危患者(LVEF<25nyha="">0.55)的危險性降低更明顯。患者對地高辛的耐受性良好，治療組與對照組的毒性反應各為12%∶8%，而治療組中僅2%因毒性反應住院。這一試驗表明：雖然地高辛對死亡率的影響是中性，但它是正性肌力葯中唯一的長期治療不增加死亡率的葯物。其次，肯定了地高辛的長期臨床療效，特別是對重症患者;還進一步確定了對竇性心律患者的療效。與醫師的傳統觀念相反，地高辛是安全的，耐受性良好。不良反應主要見於大劑量時，但大劑量對治療心衰並不需要。DIG試驗70%患者應用0.25mg/d，最大劑量0.5mg/d。
美國FDA於1997年正式批准了地高辛——這一爭議了200多年的老葯用於治療心衰，確認了地高辛繼續有效的作用。國際上心衰治療指南的意見是：地高辛可應用於全部心衰患者伴房顫和有症狀的竇性心律心衰患者。房顫患者可根據室率調整劑量。竇律患者是否根據血清地高辛濃度尚無足夠證據。根據DIG試驗，推薦應用0.25mg/d。
4、β-受體阻滯劑：早已明確，慢性心衰時，SN系統持續激活，可促進心衰惡化、猝死。血NE可作為反映心衰預後的指標。β阻滯劑治療心衰，從70年代開始。可改善症狀，提高LVEF，但在用葯後2～3個月才出現效應，初期還可能使心衰惡化。這種急性葯理學效應與長期效應完全不同的現象，被認為是心肌本身的效應，是改善心室重塑的結果。已有20個以上隨機對照試驗，近10000例心衰患者應用β阻滯劑治療。全部入選患者為收縮性心衰患者(LVEF<35%～45%)，已用利尿劑和ACE抑制劑治療，用或不用地高辛。薈萃分析結果，死亡危險性下降36%(95%CI，25%～45%)。其中，近期發表的二項試驗：CIBISⅡ共入選2647例心衰，應用比索洛爾治療28個月，死亡率下降34%(P<0.0001)，猝死降低44%(P<0.0011)。MERIT-HF共入選3991例，應用美托洛爾治療6～20個月，死亡率降低35%(P=0.0062)，猝死降低41%(P=0.0002)。美國四項卡維地洛爾試驗，薈萃分析結果卡維地洛爾組死亡危險性下降65%(P=0.0001)，上述試驗均因治療組死亡率明顯降低而提前結束。這些試驗的結果表明，在標准三聯療法(不一定包括地高辛)的基礎上，加用β-阻滯劑可進一步降低死亡率，從而使β-阻滯劑確立了在治療心衰中的地位。由於β-阻滯劑的長期效益，可減少心衰進展的危險性，因而建議：所有NYHAⅡ級、Ⅲ級病情穩定者均必須應用β-阻滯劑，除非有禁忌證。而且應及早使用，不要等到其它療法無效時才用。應在ACE抑制劑和利尿劑基礎上加用β-阻滯劑，地高辛亦可應用。必須強調的是：β-阻滯劑不能用於「搶救」急性心衰患者。應告知病人，症狀改善常在治療2～3個月後才出現。雖然β-阻滯劑沒有即刻效益，但仍能減少疾病進展的危險。應注意β-阻滯劑必須從極小量開始，每2～4周劑量加倍，達最大耐受量或靶劑量。
5、醛固酮受體拮抗劑：醛固酮在心肌細胞外基質重塑中起重要作用。而心衰患者長期應用ACE抑制劑時，常出現「醛固酮逃脫」現象，即血醛固酮水平不能保持穩定持續的降低。因此有人認為，ACE抑制劑和醛固酮受體拮抗劑是一很好的聯合。1999年公布的RALES試驗，入選1663例重度心衰(NYHAⅣ級)患者，病因包括缺血性和非缺血性心肌病，在常規治療基礎上加用螺旋內酯，最大劑量25mg/d，平均應用24個月。結果總死亡率降低29%，心源性死亡率降低31%，因心衰加重的非致死性住院率降低36%(P均<0.0002);由於治療組的顯著效益，本試驗亦提前結束。目前建議：低劑量螺旋內酯可在三聯療法的基礎上加用於NYHAⅣ級心功能的患者。
6、心肌能量優化劑：曲美他嗪、輔酶Q10、1,6-二磷酸果糖(FDP)、B族維生素、等葯改善和優化心肌代謝，營養心肌。此類葯品中，非常具有代表性的就是龍丹通絡膠囊，其提取物的主要成分就是1,6-二磷酸果糖(FDP)。心力衰竭是一種緩慢侵蝕而又嚴重影響健康的疾病，患者都存在心肌細胞能量供應不足，北京安貞醫院心血管科周玉傑主任認為心血管病人都涉及到一個心肌能量代謝的障礙問題，而龍丹通絡膠囊的提取物FDP對急性心肌梗死和慢性的心肌能量代謝(及衰竭)都有一個很好促進恢復的作用。臨床發現：無論是在搶救過程中，還是在搶救過後，如果治療方案中加入適量的龍丹通絡膠囊快速給心肌細胞供應能量，就能充分改善心肌細胞的活動狀態，使心肌細胞避免利尿，強心等葯物對心臟騎馬加鞭式的損傷，從而加快康復的速度和質量。臨床醫生還認為，即使是正常人平時也應該多吃一些有利於增強心肌細胞活力的物質，將可以遠離心力衰竭。
7、血管緊張素Ⅱ受體阻滯劑(ARB)：ARB可阻斷所有AⅡ的不良作用，包括ACE途徑和糜酶途徑等生成的AⅡ。然而，現有的資料尚不足以說明ARB的療效超過或與ACE抑制劑相等。ELITE試驗，Losartan組的死亡率較卡托普利組降低46%(P=0.035)，但並非原先設定的終點，而且應用復合性終點校正以後，二組就不再有顯著差異;ELITEⅡ試驗結果，二組死亡率相似，無統計學差異。美國FDA尚未批准將ARB用於心衰。目前的建議是：對ACE抑制劑耐受良好或未用過ACE抑制劑者不必應用ARB;對那些有咳嗽或血管神經性水腫而不能耐受ACE抑制劑者可以ARB取代;但對低血壓、腎功能惡化和高鉀血症的作用則ARB和ACE抑制劑相似。

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7. 新的心衰指南告訴我們什麼求解答

作者：吳彥 近十年來，心力衰竭的治療策略發生了根本性的變化。歐洲心臟病學會(ESC)和美國心臟病學會/心臟學會(ACC/AHA)每隔3-4年更新一次心力衰竭診治指南，國內中華醫學會也不斷更新心力衰竭指南。2001年歐美心衰指南與2002年中華醫學會指南確立以腎素血管緊張素系統(RAAS)阻斷劑聯合β受體阻滯劑為核心治療策略，改善了慢性收縮性心力衰竭患者的長期預後。2005年歐美指南肯定了心臟同步化起搏治療(CRT)和體內自動除顫器(ICD)改善心力衰竭症狀並降低死亡率的作用。2008年歐洲ESC和2009年美國ACC/AHA心力衰竭指南開始關注急性心力衰竭或心力衰竭住院期的治療問題，並提出以射血分數保存(PEF)或正常(NEF)的心力衰竭概念代替舒張性心力衰竭(DHF)，以及心力衰竭新的分類方法。對心力衰竭的葯物治療描述也更加細化。這些變化均是建立在以大規模臨床研究結果為依據的尋證醫學基礎上的。一、歐洲ESC心力衰竭定義側重診斷 2008年歐洲ESC對心力衰竭的定義更加側重診斷，詳細列出心力衰竭的典型症狀和體征，提出「心力衰竭是一種臨床綜合症，包含以下特點：1.典型症狀：休息或運動時呼吸困難、乏力、踝部水腫；2.典型體征：心動過速、呼吸急促、肺部羅音、胸腔積液、頸靜脈壓力增高、外周水腫、肝臟腫大；3.心臟結構或功能異常的客觀證據：心腔擴大、第三心音、心臟雜音、超聲心動圖異常、腦鈉素水平升高」。在此增加了血漿腦鈉素水平升高一項，表明腦鈉素測定在心力衰竭診斷中日益重要的地位，特別是在急性心力衰竭以及射血分數保存的心力衰竭診斷中腦鈉素具有重要價值。美國ACC/AHA指南將心力衰竭發展分為ABCD四個時期（或稱為階段），不同時期具有不同治療策略。此分期更好地反映了心力衰竭的長期發展變化，一般來說從A期到D期難以逆轉。而NYHA分級常常反映的是短期變化。兩者有一定相關性，但是並非完全相符，因此建議同時應用於臨床。二、對急性心力衰竭再分類 目前常將心力衰竭簡單地劃分為急性和慢性心力衰竭，或收縮性和舒張性心力衰竭。這兩種分類方法應用多年，雖然簡便易行，但是存在許多問題。在概念和診斷標准上都有待更新。急性心力衰竭(AHF)概念太籠統，許多臨床醫生將病情嚴重者均稱為急性心力衰竭而不論其發生時間，但實際上這些患者多數是慢性心力衰竭失代償狀態，與新發心力衰竭以及短暫發作的心力衰竭的預後和治療原則不同。2008年歐洲ESC指南建議增加短暫心力衰竭的概念，將心力衰竭劃分為三類：1.新發心力衰竭：第一次發生的心力衰竭，起病可急可緩；2.短暫心力衰竭：反復發作或間斷發作；3.慢性心力衰竭：持續存在，可以穩定、惡化或失代償。上述分類中發作時間急的仍可稱為急性心力衰竭，但是與病情嚴重程度無關，應當區別於嚴重心力衰竭以及失代償心力衰竭。三、對舒張性心力衰竭更名 臨床上舒張性心力衰竭難以診斷。2005年歐洲ESC指南對舒張性心力衰竭的診斷標准提出超聲心動圖在舒張性心力衰竭(DHF)診斷中具有重要作用，診斷DHF需要滿足三個條件：1.具有慢性心力衰竭的體征和/或症狀；2.左室收縮功能正常或輕度受損（LVEF≥45-50%）；3.具有舒張功能不全的證據（左室鬆弛不良或舒張受限）。前兩條容易獲得，但是臨床檢查中很難獲得舒張功能不全的直接證據（左室充盈壓升高或心臟組織多普勒證實）。因此，常常採用間接證據，例如血漿腦鈉素水平升高加上左室肥厚或左房擴大、心房纖顫等。這樣診斷出的舒張性心力衰竭中有一部分患者並非以舒張功能不全為主，甚至單純是由於收縮功能不全所致。這就導致概念沖突。因此，2008年歐洲ESC指南建議使用射血分數保存的心力衰竭(HF-PEF)代替2005年指南中的舒張性心力衰竭，但兩者診斷標准完全相同。2009年美國ACC/AHA指南採用射血分數正常的心力衰竭(HF-NEF)代替舒張性心力衰竭，也是基於這些理由，其中HF-NEF等同於HF-PEF。四、ACE抑制劑仍然是治療慢性心力衰竭的基石 ACE抑制劑可以使慢性收縮性心力衰竭總死亡率平均降低24%，2001年指南將其定為該類患者治療的基石。但應警惕ACE抑制劑可能加重腎功能不全及引起高鉀血症。新指南將用葯前血鉀和血肌酐水平上限定得更低。指出其禁忌症為：有血管神經性水腫病史、雙側腎動脈狹窄、血鉀>5.0mmol/L、 血肌酐>220μmol/L(2.5mg/dL）以及嚴重主動脈狹窄。 五、ARB治療慢性心力衰竭療效與ACE抑制劑相當 盡管有證據表明ARB的療效等同於ACE抑制劑，但是未能超越ACE抑制劑，而兩葯聯合將增加不良反應發生率。因此，2008年歐洲ESC指南提出其適應症仍然為：不能耐受ACE抑制劑；或使用ACE抑制劑和β受體阻滯劑仍有症狀的心力衰竭患者，但不應再聯合醛固酮受體拮抗劑。六、β受體阻滯劑證據更充分 1999年和2001年公布的CIBIS II、MERIT-HF和COPERNICUS研究分別證實了比索洛爾、琥珀酸美托洛爾和卡維地洛可以降低慢性收縮性心力衰竭總死亡率34%-35%，被認為是里程碑式的研究。因此，2001年歐洲ESC和美國ACC/AHA指南將β受體阻滯劑列為慢性收縮性心力衰竭治療的基石，同時強調大劑量優於小劑量，在患者能夠耐受的前提下，逐漸遞增至目標劑量。然而，並非所有β受體阻滯劑均能獲得相同的療效。BEST研究證實布新洛爾無效，COMET研究證實卡維地洛比酒石酸美托洛爾更好地降低死亡率。部分患者可以考慮先於ACE抑制劑使用。老年患者也可安全有效地使用β受體阻滯劑。七、醛固酮受體拮抗劑適用於重度心力衰竭或急性心肌梗死後心力衰竭 醛固酮受體拮抗劑螺內酯的利尿作用很弱，慢性心力衰竭使用螺內酯主要是為了改善長期預後，也可以預防使用襻利尿劑或噻嗪類利尿劑後出現低鉀血症。醛固酮受體拮抗劑的適應症為EF≤35%、NYHA III-IV級的心力衰竭患者，在已經使用合適劑量ACEI或ARB、β受體阻滯劑基礎上加用醛固酮受體拮抗劑，並且應當在出院前開始用葯。新指南強調已經聯合使用ACE抑制劑+ARB患者不宜加用醛固酮受體拮抗劑。指南沒有明確NYHA I或II級患者是否應當使用該類葯物，顯然是因為其改善長期預後的獲益沒有被充分證實。八、重度心力衰竭應充分使用利尿劑 襻利尿劑與噻嗪類利尿劑的作用部位不同，聯合使用可以增強利尿作用，特別是當出現利尿劑抵抗時可以聯合使用襻利尿劑與噻嗪類利尿劑。連續靜脈點滴襻利尿劑（例如呋塞米5-40mg/h）效果更好，可以避免間斷給葯時的水鈉重吸收。血壓偏低時加用小劑量多巴胺可以改善腎臟血流而增強利尿劑效果。九、地高辛用量有減少趨勢 地高辛可以改善症狀但不能降低死亡率，目前推薦劑量小於以往劑量，推薦血葯濃度：0.6-1.2ng/mL，而且竇律無需負荷劑量，一般0.25mg/d; 老年腎功能不全0.125-0.0625mg/d。用於房顫目的為降低心室率時可以用較大劑量，其適應症為房顫靜息心室率>80bpm, 或運動心室率>110-120bpm。十、硝酸酯也可降低心力衰竭死亡率 硝酸酯應用於臨床已經有100多年歷史，目前主要用於緩解心絞痛症狀以及心力衰竭症狀。而是否能降低冠心病和心力衰竭死亡率尚不確定，臨床研究結果不一致。其原因與大劑量使用短效硝酸酯並頻繁給葯引起硝酸酯耐葯並激活RAAS系統等作用有關。2004年公布的A-HeFT研究使用硝酸酯劑量為60mg/d，明顯小於以往160mg/d的劑量。結果證實硝酸酯和肼曲嗪治療18個月使存活率提高43%，心力衰竭住院率減少33%。但是該研究僅入選了美國黑人，其結果是否適用於其他人種尚待證實。2009年美國ACC/AHA指南提出在採用ACE抑制劑、B受體和利尿劑並優化治療後仍然有症狀的美國黑人心力衰竭患者，可以聯合使用肼曲嗪/硝酸酯治療，並將其推薦強度由IIa級上升為I級。十一、心臟同步化治療(CRT)日漸成熟 CRT可以從多方面糾正心臟電機械不同步並逆轉心室重構，臨床研究證實不僅能有效地改善心衰患者的症狀、運動耐量、生活質量，還能有效地降低患者的住院率和死亡率。2009年美國ACC/AHA指南提出心臟同步化治療(CRT)適用於LVEF≤35%、竇性心律、NYHA分級III級或IV級、採用優化葯物治療而有心臟不同步的表現：QRS間期≥0.12 ms，並闡明了CRT是可以有或無ICD功能的。提出部分房顫患者可考慮應用CRT或CRT-D治療。