污水井硫化氫多少不能進人

⑴ 硫化氫10-20ppm對人有什麼危害

硫化氫10-20ppm對人體不會造成危害，沒有超標。
國標中空氣中硫化氫最高允許濃度：10ppm，國家標准《工作場所有害因素職業接觸限值 第1部分 化學有害因素》(GBZ 2[1].1-2007)中4.1 工作場所空氣中化學物質容許濃度中明確指出 硫化氫最高容許濃度為10mg/m³。一氧化碳大概是50ppm可暴露8小時。一氧化碳的分子量28，密度大概是1.25g/L，所以換算成mg/L,可以用體積ppm數值*1.25。就是50*1.25=62.5mg/L硫化氫分子量是34，密度1.5左右，那麼ppm體積濃度換算出來*1.5，大概是10*1.5=15mg/L

⑵ 在污水井和污水管道中存在哪些有毒氣體濃度為多少時對人體有害主要表現症狀

最主要的就是甲烷和硫化氫氣體。含量大於20Omg/l就對人身有害。

⑶ 硫化氫對人體的危害有哪些

健康危害
侵入途徑:吸入
硫化氫氣體 健康危害:本品是強烈的神經毒素，對粘膜有強烈刺激作用。
毒理學資料及環境行為
急性毒性:LC50618毫克/立方米(大鼠吸入)
亞急性和慢性毒性:家兔吸入0.01mg/L，2小時/天，3個月，引起中樞神經系統的機能改變，氣管、支氣管粘膜刺激症狀，大腦皮層出現病理改變。小鼠長期接觸低濃度硫化氫，有小氣道損害。
污染源:硫化氫很少用於工業生產中，多為化工過程的副產品。一般作為某些化學反應和蛋白質自然分解過程的產物以及某些天然物的成分和雜質，而經常存在於多種生產過程中以及自然界中。如采礦和有色金屬冶煉。煤的低溫焦化，含硫石油開采、提煉，橡膠、製革、染料、製糖等工業中都有硫化氫產生。開挖和整治沼澤地、溝渠、印染、下水道、隧道以及清除垃圾、糞便等作業。另外天然氣、火山噴氣、礦泉中也常伴有硫化氫存在。
危險特性:易燃，與空氣混合能形成爆炸性混合物，遇明火、高熱能引起燃燒爆炸。與濃硝酸、發煙硫酸或其它強氧化劑劇烈反應，發生爆炸。氣體比空氣重，能在較低處擴散到相當遠的地方，遇明火會引起回燃。
燃燒(分解)產物:二氧化硫。
燃燒的化學方程式:2H2S+3O2=點燃=2H2O+2SO2(O2過量)
2H2S+O2=點燃=2H2O+2S(O2不足)
氧化還原反應(歸中反應)
方程式: 2H2S+SO2=2H2O+3S
現場應急監測方法
①攜帶型氣體檢測儀器:硫化氫庫侖檢測儀、硫化氫氣敏電極檢測儀;
②常用快速化學分析方法:醋酸鉛檢測管法、醋酸鉛指示紙法《突發性環境污染事故應急監測與處理處置技術》萬本太主編
③用快速氣體檢測管(氣體速測管)

中毒臨床表現

急性硫化氫中毒一般發病迅速，出現以腦和(或)呼吸系統損害為主的臨床表現，亦可伴有心臟等器官功能障礙。臨床表現可因接觸硫化氫的濃度等因素不同而有明顯差異。
中樞神經系統損害最為常見
(1)接觸較高濃度硫化氫後可出現頭痛、頭暈、乏力、共濟失調，可發生輕度意識障礙。常先出現眼和上呼吸道刺激症狀。
(2)接觸高濃度硫化氫後以腦病表現為顯蓍，出現頭痛、頭暈、易激動、步態蹣跚、煩躁、意識模糊、譫妄、癲癇樣抽搐可呈全身性強直一陣攣發作等;可突然發生昏迷;也可發生呼吸困難或呼吸停止後心跳停止。眼底檢查可見個別病例有視神經乳頭水腫。部分病例可同時伴有肺水腫。
腦病症狀常較呼吸道症狀的出現為早。可能因發生粘膜刺激作用需要一定時間。
(3)接觸極高濃度硫化氫後可發生電擊樣死亡，即在接觸後數秒或數分鍾內呼吸驟停，數分鍾後可發生心跳停止;也可立即或數分鍾內昏迷，並呼吸驟停而死亡。死亡可在無警覺的情況下發生，當察覺到硫化氫氣味時可立即嗅覺喪失，少數病例在昏迷前瞬間可嗅到令人作嘔的甜味。死亡前一般無先兆症狀，可先出現呼吸深而快，隨之呼吸聚停。
急性中毒時多在事故現場發生昏迷，其程度因接觸硫化氫的濃度和時間而異，偶可伴有或無呼吸衰竭。部分病例在脫離事故現場或轉送醫院途中即可復甦。到達醫院時仍維持生命體征的患者，如無缺氧性腦病，多恢復較快。昏迷時間較長者在復甦後可有頭痛、頭暈、視力或聽力減退、定向障礙、共濟失調或癲癇樣抽搐等，絕大部分病例可完全恢復。曾有報道2例發生遲發性腦病，均在深昏迷2天後復甦，分別於1.5天和3天後再次昏迷，又分別於2周和1月後復甦。
中樞神經症狀極嚴重，而粘膜刺激症狀不明顯，可能因接觸時間短，尚未發生刺激症狀;或因全身症狀嚴重而易引起注意之故。
急性中毒早期或僅有腦功能障礙而無形態學改變者，對腦電圖和腦解剖結構成像術如電子計算機斷層掃描(CT)和磁共振成像(MRI)的敏感性較差，而單光子發射電子計算機腦掃描(SPECT)/正電子發射掃描(PET)異常與臨床表現和神經電生理檢查的相關性好。如1例中毒深昏迷後呈去皮質狀態，CT示雙側蒼白球部位有密度減低灶。另1例中毒昏迷患者的頭顱CT和MRI無異常;於事故後3年檢查PET示雙側顳葉、頂葉下、左側丘腦、紋狀體代謝異常;半年後SPECT示雙側豆狀核流量減少，大腦皮質無異常。患者有嗅覺減退、錐體外系體征、記憶缺陷等表現。
國外報道15例有反復急性硫化氫中毒史者後遺疲乏、嗜睡、頭痛、激動、焦慮、記憶減退等症狀。
呼吸系統損害
可出現化學性支氣管炎、肺炎、肺水腫、急性呼吸窘迫綜合征等。少數中毒病例可以肺水腫的臨床表現為主，而神經系統症狀較輕。可伴有眼結膜炎。角膜炎。
心肌損害
在中毒病程中，部分病例可發生心悸、氣急、胸悶或心絞痛樣症狀;少數病例在昏迷恢復、中毒症狀好轉1周後發生心肌梗死樣表現。心電圖呈急性心肌死樣圖形，但可很快消失。其病情較輕，病程較短，預後良好，診療方法與冠狀動脈樣硬化性心臟病所致的心肌梗死不同，故考慮為彌漫性中毒性心肌損害。心肌酶譜檢查可有不同程度異常。
急性硫化氫中毒診斷主要依據
1、有明確的硫化氫接觸史患者的衣著和呼氣有臭蛋氣味可作為接觸指標。事故現場可產生或測得硫化氫。患者在發病前聞到臭蛋氣味可作參考。
2、臨床特點:出現上述腦和(或)呼吸系統損害為主的臨床表現。
3、實驗室檢查:目前尚無特異性實驗室檢查指標。
(1)血液中硫化氫或硫化物含量增高可作為吸收指標，但與中毒嚴重程度不一致，且其半衰期短，故需在停止接觸後短時間內采血。
(2)尿硫代硫酸鹽含量可增高，但可受測定時間及飲食中含硫量等因素干擾。
(3)血液中硫血紅蛋白(Sulfhemoglobin, SHb)不能作為診斷指標，因硫化氫不與正常血紅蛋白結合形成硫血紅蛋白，後者與中毒機制無關;許多研究表明硫化氫致死的人和動物血液中均無顯著的硫血紅蛋白濃度。
(4)屍體血液和組織中含硫量可受屍體腐化等因素干擾，影響其參考價值。
4、鑒別診斷:事故現場發生電擊樣死亡應與其他化學物如一氧化碳或氰化物等急性中毒、急性腦血管疾病、心肌梗死等相鑒別，也需與進入含高濃度甲烷或氮氣等化學物造成空氣缺氧的環境而致窒息相鑒別。其他症狀亦應與其他病因所致的類似疾病或昏迷後跌倒所致的外傷相鑒別。
救援人員在發生硫化氫中毒
1.現場搶救極為重要，因空氣中含極高硫化氫濃度時常在現場引起多人電擊樣死亡，如能及時搶救可降低死亡率，減少轉院人數減輕病情。應立即使患者脫離現場至空氣新鮮處。有條件時立即給予吸氧。現場搶救人員應有自救互救知識，以防搶救者進入現場後自身中毒。
硫化氫中毒 2.維持生命體征。對呼吸或心臟聚停者應立即施行心肺腦復甦術。對在事故現場發生呼吸驟停者如能及時施行人工呼吸，則可避免隨之而發生心臟驟停。在施行口對口人工呼吸時施行者應防止吸入患者的呼出氣或衣服內逸出的硫化氫，以免發生二次中毒。
3.以對症、支持治療為主。高壓氧治療對加速昏迷的復甦和防治腦水腫有重要作用，凡昏迷患者，不論是否已復甦，均應盡快給予高壓氧治療，但需配合綜合治療。對中毒症狀明者需早期、足量、短程給予腎上腺糖皮質激素，有利於防治腦水腫、肺水腫和心肌損害。控制抽搐及防治腦水腫和肺水腫，參見和。較重患者需進行心電監護及心肌酶譜測定，以便及時發現病情變化，及時處理。對有眼刺激症狀者，立即用清水沖洗，對症處理。
4.關於應用高鐵血紅蛋白形成劑的指征和方法等尚無統一意見。從理論上講高鐵血紅蛋白形成劑適用於治療硫化氫造成的細胞內窒息，而對神經系統反射性抑制呼吸作用則無效。適量應用亞硝酸異戊酯、亞硝酸鈉或4-二甲基氨基苯酚(4-DMAP)等，使血液中血紅蛋白氧化成高鐵血紅蛋白，後者可與游離的硫氫基結合形成硫高鐵血紅蛋白(Sulfmethemoglobin, SMHb)而解毒;並可奪取與細胞色素氧化酶結合的硫氫基，使酶復能，以改善缺氧。但目前尚無簡單可行的判斷細胞內窒息的各項指標，且硫化物在體內很快氧化而失活，使用上述葯物反而加重組織缺氧。亞甲藍(美藍)不宜使用，因其大劑量時才可使高鐵血紅蛋白形成，劑量過大則有嚴重副作用。目前使用此類葯物只能由醫師臨床經驗來決定。
編輯本段
煤礦瓦斯中硫化氫的成因危害與防治

硫化氫極毒，人吸入濃度為1g/m?;的H2S在數秒鍾內即可死亡。此外，硫化氫的化學活動性極大，電化學失重腐蝕、「氫脆」和硫化物應力腐蝕、破裂等對金屬管線的腐蝕作用強烈。
煤炭資源生產過程中瓦斯內的硫化氫氣體異常(瓦斯中H2S氣體的濃度0.01%)也時有顯現。在煤巷掘進過程中，因巷道開拓的煤量有限，且熱化學分解、硫酸鹽熱化學還原作用導致煤礦瓦斯中H2S氣體異常的濃度一般小於1%，當聞到強烈的臭雞蛋氣味時，掘進面、H2S氣體異常工作面封閉，目前暫不開采。因此，煤礦生產中未出現重大傷亡事故。但若存在岩漿成因帶來的無機H2S氣體，將會對煤礦安全生產構成極大危害。
硫化氫毒性極大，但硫化氫比空氣重(相對密度為1.17)，且極易溶於水而形成氫硫酸。故地勢低處危險性比高處大;下風向硫化氫濃度大，上風向則濃度低等;在突發事故中用濕毛巾等捂嘴鼻、向高處避毒、向上風向撤離等，均可避免或減輕傷亡。
目前在天然氣工業中普遍應用的在井口引出H2S用火燃燒，使極毒H2S迅速轉化為有慢性污染的SO2，此種方法在礦井下無法實施，井下H2S危害的防治方法有:
(1)建立獨立的通風系統。對於H2S氣體異常濃度不超過1%掘進面或工作面，改變通風方式，增加異常區的供風量，掘進回風石門與總回風下山溝通，使乏風直接進入總回風系統不影響其它工作面。與此同時調節通風系統，採用對旋風機，使H2S異常區供風量增加以稀釋H2S，使其濃度達到安全生產的要求。
(2)改變採煤方法。改走向長壁採煤法為傾向短壁採煤法，從而形成全負壓通風系統，使乏風直接進入采空區。有條件的礦井改炮采為水力採煤，炮采或機采時增加噴水量，使H2S氣體溶於水，降低其濃度。
(3)設專職瓦斯檢測員，配備攜帶型H2S檢測儀、攜帶型CO檢測儀以及CH4鑒定器，確保經常檢查三種氣體濃度，嚴禁在任何時間、任何有害氣體情況下超限作業。
(4)安裝風電沼氣閉鎖裝置，實現沼氣自動檢測報警。
(5)放炮時、必須用濕泥填滿炮眼及工作面端頭有可能儲氣的洞穴，嚴禁局部瓦斯聚積。放炮後，用大量水沖刷煤壁.盡量稀釋溶解H2S，降低其濃度。

硫化氫安全防護七大注意事項

危險區域
1、極度危險區域
硫化氫在空氣中的最高容許濃度是10mg/m3。
當濃度≥760mg/m3(502ppm)時，人會很快出現急性中毒，呼吸麻痹而死亡，此區域屬於極度危險區域，可能出現在以下裝置附近:
硫磺回收裝置，污水汽提裝置，火炬裝置，酸性氣管線沿途區域，氣體、氣分脫硫火炬罐，一、二氣分脫硫部分。
進入上述區域要得到車間許可，並須有監護人員陪同，佩戴正壓自給式空氣呼吸器，使用攜帶型硫化氫檢測報警儀。
2、高度危險區域
當硫化氫濃度介於300~760mg/m3(198~502ppm)時，可引發肺水腫、支氣管炎及肺炎、頭痛、頭昏、惡心、嘔吐、排尿困難。此區域屬於高度危險區域，可能出現在以下裝置附近:
蒸餾裝置蒸、常頂、減頂切水及輕烴回收迴流罐切水，脫硫罐切液，輕烴回收脫丁烷塔頂酸性水，輕烴回收單元干氣管線，火炬線沿途區域，瓦斯罐，瓦斯管網沿途2米之內，催化、加氫酸性水罐，催化分餾部分、穩定部分、脫硫部分、壓縮機，641、642廢汽油罐等。
進入上述區域要得到車間許可，並須有監護人員陪同，佩戴正壓自給式空氣呼吸器，使用攜帶型硫化氫檢測報警儀。
3、中度危險區域
當硫化氫濃度10mg/m3~300mg/m3(6.6~198ppm)時，可出現眼急性刺激症狀，稍長時間接觸引起肺水腫。此區域屬於高度危險區域，可能出現在以下裝置附近:
硫磺聯合裝置的液硫儲存及成型單元，污水場，蒸餾裝置電脫鹽切水、污水池。
進入上述區域要得到車間許可，並須有監護人員陪同，佩戴正壓自給式空氣呼吸器，使用攜帶型硫化氫檢測報警儀。
中毒症狀
1.輕度中毒:表現為畏光、流淚、眼刺痛、異物感、流涕、鼻及咽喉灼熱感等症狀，並伴有頭昏、頭痛、乏力。 硫化氫中毒症狀2.中度中毒:立即出現頭昏、頭痛、乏力、惡心、嘔吐、走路不穩、咳嗽、呼吸困難、喉部發癢、胸部壓迫惑、意識障礙等症狀，眼刺激症狀強烈，有流淚、畏光、眼刺痛。
3.重度中毒:表現為頭暈、心悸、呼吸困難、行動遲鈍，繼而出現煩躁、

⑷ 井下有害氣體最高允許濃度是多少

山井下常見的對安全生產威脅最大的有毒有害氣體有一氧化碳(CO)、二氧化氮( NO2)、二氧化硫版(SO2)、硫化氫權(H2S)等，其最高允許濃度（體積分數）分別為0.0024%、0. 00025%、0.0005%、0.00066%。

⑸ 受限空間作業硫化氫含量是多少

受限空間作業硫化氫含量是每立方米0.5毫克。

一般對於硫化氫檢測儀，濃度10ppm是一級報警點（10ppm就是15毫克每立方)，濃度15ppm是二級報警點。一級報警危險，二級報警就是更危險了。受限空間作業有毒氣體應符合GBZ2.1-2007，氯乙烯PC-TWA為10mg/m3，超限倍數為2，其短時間接觸濃度不應高於20mg/m3。

物理條件

符合以下條件的稱之為受限空間。

物理條件（同時符合以下3條）。

有足夠的空間，讓員工可以進入並進行指定的工作。

進入和撤離受到限制,不能自如進出。

並非設計用來給員工長時間在內工作的。

⑹ 井下各種有害氣體的允許濃度各為多少

一氧化碳CO最高允許濃度0.0024% 、二氧化氮NO₂最高允許濃度0.00025%、二氧化硫SO₂最高允許濃度0.0005%、氨氣NH₃最高允許濃度0.004%、硫化氫H₂S最高允許濃度0.00066%。

生產中常遇到的有害氣體有：致人窒息的沼氣(CH₄)、二氧化碳(CO₂)；爆炸性氣體沼氣(CH₄)和氫(H₂)；致人中毒的一氧化碳(CO)、二氧化氮(或氮的氧化物)、硫化氫(H₂S)和二氧化硫(SO₂)等。

(6)污水井硫化氫多少不能進人擴展閱讀

地面空氣進入礦井後，由於物質氧化、分解和其他氣體與礦塵的混入，成分發生變化。O₂減少，CO₂增加，混入的有害氣體通常有CH₄、CO₂、CO、H₂S、NOx、SO₂、H₂、Hg和As的蒸氣以及內燃機的廢氣等。

防止礦內空氣污染最普遍採用的有效措施是礦井通風。為了減少空氣中有毒有害氣體和礦塵，還應採取以下措施：

1、防止進風污染；

2、改進生產工藝和設備；

3、加強采空區密閉，防止有害氣體湧出；

4、防止發生火災和爆炸事故；

5、抽放瓦斯（見瓦斯抽放）；

6、用水或化學品水溶液，吸收可溶性有害氣體。

⑺ 當硫化氫達到多少濃度時，人吸入後會立即死亡

濃度1000Mg/m³以上時可在數秒內突然昏迷，發生閃電型死亡。

健康危害：本品是強烈的神經毒素，對粘膜有強烈刺激作用。它能溶於水，0℃時1摩爾水能溶解2.6摩爾左右的硫化氫。硫化氫的水溶液叫氫硫酸，是一種弱酸，當它受熱時，硫化氫又從水裡逸出。硫化氫是一種急性劇毒，吸入少量高濃度硫化氫可於短時間內致命。低濃度的硫化氫對眼、呼吸系統及中樞神經都有影響。

小鼠、大鼠吸入LC50：634×10⁻⁶/1h、712×10⁻⁶/1h；大鼠吸入LC50：444×10⁻⁶/4h。 硫化氫主要經呼吸道吸收，人吸入（70～150mg/m³）/（1～2h），出現呼吸道及眼刺激症狀，硫化氫可以麻痹嗅覺神經，吸2～5min後不再聞到臭氣。吸入（300mg/m³）/1h，6～8min出現眼急性刺激症狀，稍長時間接觸引起肺水腫。

吸入硫化氫能引起中樞神經系統的抑制，有時由於刺激作用和呼吸的麻痹而導致最終死亡。在高濃硫化氫中幾秒內就會發生虛脫、休克，能導致呼吸道發炎、肺水腫，並伴有頭痛、胸部痛及呼吸困難。硫化氫貯存區附近不應有氧化可燃材料、酸或其他腐蝕性材料。避免暴露於高溫環境。

急性毒性：LC50：618mg/m³（444ppm）（大鼠吸入）。

亞急性與慢性毒性：家兔吸入0.01mg/L，每天2h，3個月，引起中樞神經系統的機能改變，氣管、支氣管黏膜刺激症狀，大腦皮層出現病理改變。小鼠長期接觸低濃度硫化氫，有小氣道損害。

⑻ 污水處理過程中,產生大量有毒硫化氫氣體,求防護措施

請問你用的是水處理傳統的DCS系統吧，這個目前比較局限性，可在過程式控制制系統上升級回改造，近年出現答了水處理系統控制無人值守，能在線監測和遠程式控制制，精度高，穩定性強，能在環境惡劣中全天候不間斷工作，對室外控制系統可抗干擾，針對你上述產生有毒氣體，應該可以使用，我在展會中看到SIMATIC系統過程式控制制無人值守，還可以結合現場匯流排應用，希望能幫到你。