樹脂診斷標准

『壹』 問問，醫生請進。。

應該是「甲狀腺功能亢進」

甲狀腺功能亢進
開放分類： 健康、醫學

由於甲狀腺激素產生過多所造成的狀況.

新生兒甲狀腺功能亢進很少發生但有潛在的生命危險.發生於患有或患過Graves病(參見第8節)的母親所生的嬰兒,這些母親總是有高滴度的甲狀腺受體刺激免疫球蛋白(TRAb).這種免疫球蛋白可通過胎盤引起胎兒的甲狀腺功能亢進(宮內Graves病),它能導致胎兒宮內死亡和早產.出生後,嬰兒可以清除體內的免疫球蛋白,因此疾病常常是暫時性的.然而由於清除速度的不同,這種新生兒Graves病可以即刻或延遲發作,並可以持續幾周到幾個月.甲狀腺刺激免疫球蛋白,包括抗體的各種變異型,對甲狀腺代謝有佔主導地位的刺激作用.

症狀和體征包括喂養問題,高血壓,易激惹,心動過速,眼球突出,甲狀腺腫,前額突出,小頭畸形.其他的早期表現有喂養困難,嘔吐,腹瀉,長期的結果是顱骨骨縫過早閉合.一般3~4個月內受累新生兒逐漸恢復,但有時病程可持續6個月以上.持續的甲狀腺功能亢進可引起顱骨骨縫早閉,智力下降,生長遲緩(身材矮小)以及以後在兒童期的多動.死亡率可能達到10%~15%.治療用抗甲狀腺葯物和/或β-阻滯劑,治療中必須嚴密觀察,當病程結束時必須停止治療(妊娠期Graves病的治療參見第251節甲狀腺疾病).

青少年甲狀腺功能亢進,常常是Graves病引起,特徵性表現是廣泛的甲狀腺腫,甲狀腺毒症,以及少見的浸潤性眼病.這是由刺激性抗體引起的慢性自身免疫性甲狀腺炎,這些抗體是對抗甲狀腺細胞成分的免疫球蛋白.治療用丙基硫氧嘧啶和他巴唑.在甲狀腺功能恢復正常前還需要β-阻滯劑.丙基硫氧嘧啶和他巴唑的濃度應維持甲狀腺功能正常並在18~24個月後停葯.停葯後大多數患者仍可處於緩解狀態,然而有些患者會復發,這時的治療可以選擇重新用上述葯物治療,或用放射性碘(131I)化鈉或外科甲狀腺切除術切除.

甲狀腺功能亢進

hyperthyroidism

由多種原因引起血中甲狀腺激素增多，並作用於全身組織器官所致的內分泌病。簡稱甲亢。可有心慌、怕熱、多汗、食量增多、消瘦、頸粗、突眼等一系列臨床表現。若處理得當，可以治癒。本病常見，多見於女性，病例中女男比例為4.4～8.2:1,隨年齡增長,女性患病比例相對減少。小兒發病少見，發病最多的年齡在20～40歲，老年人患病不少見。確切的發病數字還不清楚。發病與地區、環境以及診斷標准等均有關系，有人報道某些歐洲國家，在第二次世界大戰的戰爭環境影響下，發病率明顯升高，同樣的地區在戰後發病率明顯減少。

分類 根據不同的病因,甲亢可分為許多種,最常見的是毒性彌漫性甲狀腺腫，也稱格雷夫斯氏病或巴塞多氏病，約占甲亢的60～70％以上。主要是由於機體免疫功能異常,使甲狀腺產生過多的甲狀腺激素引起的;此外，還有毒性結節性甲狀腺腫、功能自主性甲狀腺腫、甲狀腺炎引起的甲亢，外用甲狀腺制劑或碘制劑引起的甲亢，以及發生於甲狀腺及子宮的惡性腫瘤引起的甲亢等。

發病機理 對於最常見的毒性彌漫性甲狀腺腫引起的甲亢，確切的發病機制尚未完全闡明。一般認為毒性彌漫性甲狀腺腫是自身免疫性疾病。病人體內由於有甲狀腺刺激抗體（甲狀腺刺激免疫球蛋白,TSI），它作用於甲狀腺上的促甲狀腺激素受體，從而使甲狀腺對血液中碘的攝取明顯增多,製造甲狀腺激素的原料增多了,甲狀腺中甲狀腺激素(T4及T3)的產生及向血液釋放均增加,因而發病(見圖)。

目前雖然對病因的認識還不夠清楚，根據多方面研究,從自身免疫方面,提出了幾種可能的發病理論：①認為抗原特異的抑制性T淋巴細胞缺陷，使得B淋巴細胞產生甲狀腺刺激抗體。②患者最可能是甲狀腺細胞的人白細胞抗原－DR表型，因伴隨有甲狀腺、細菌或病毒抗原，從而造成T淋巴細胞增殖，使B細胞產生了甲狀腺刺激抗體。③獨特型－抗獨特型的相互作用，可影響甲狀腺刺激抗體與受體的結合。④某些腸道細菌具有高親和力的促甲狀腺激素受體。

除了自身免疫以外，精神因素、遺傳、交感神經刺激等均與本病的發生有關。

臨床表現 甲亢是全身性疾病，全身各個系統均可有異常。以毒性彌漫性甲狀腺腫為例，特徵性的臨床表現,概括起來有三方面:①代謝增加及交感神經高度興奮的表現。病人常有多食、易餓、消瘦、無力、怕熱、多汗、皮膚潮濕，也可有發熱、腹瀉、容易激動、好動、失眠、心跳增快，嚴重時心律不規則,心臟增大,甚至心功能衰竭。②甲狀腺為程度不等的彌漫性對稱腫大。腫大程度與病情不一定平行，由於腺體中血管擴張和血流加快,在腫大的甲狀腺上可聽到雜音,或可以摸到如貓喘一樣的顫動。③眼部改變。由於交感神經過度興奮，可表現眼裂變大、眼瞼後縮、眨眼減少，呈現凝視狀態或驚嚇表情。有的病人由於眼部肌肉受侵犯，眼球活動受限制,產生視物成雙的復視現象或眼結膜、角膜水腫,也可破潰。病人常有眼球突出。眼部病變嚴重的可有視神經乳頭和（或）視網膜水腫、出血，視神經受到損害可引起視力減退，甚至失明。

也有少數病人的表現與上述不完全相同。一些年齡較大的患者，只有少數症狀或體征，或者只突出表現某一系統的症狀，如消瘦明顯或心律不規則；有些患者衰弱、乏力、倦怠、精神淡漠；有的表現精神失常；也可見到以肢體顫抖或以反復發生的肢體力弱或癱瘓前來就診的。檢查時有的患者並非甲狀腺彌漫性腫大，而是一側或是一側的一部分腫大。極少數病人可伴有小腿前的限局性粘液性水腫，表現於手腳末端的甲狀腺肢病或男性乳房增生等。

甲亢時，甲狀腺分泌過多的甲狀腺激素（T4及T3），血中與甲狀腺蛋白結合的總T4及T3和不結合的游離T4及游離T3均增高；甲狀腺攝取放射性131碘的能力也增強；由於血中甲狀腺激素增多，抑制了垂體促甲狀腺激素的分泌，因此促甲狀腺激素減少，在用促甲狀腺激素釋放激素刺激後促甲狀腺激素也很少增加。對於臨床表現不夠典型的病人,實驗檢查是重要的,若血中結合甲狀腺激素的蛋白正常，則對甲狀腺激素結合沒有異常影響，測血中總T4及總T3能夠反映病情,直接測量游離 T4、游離T3固然好,但方法復雜。為了消除蛋白對測定的影響,測總T4、T3的同時,常同時測T3樹脂攝取試驗,用它與總T4、T3做數學相乘計算出遊離指數，可較真實反映激素分泌情況。基礎代謝率測定，所需設備簡單、方便，若操作正確，對診斷、估計病情、觀察療效等均有幫助，但本法缺乏特異性。

診斷及鑒別診斷 絕大多數病人血中總T4、總T3、T3樹脂攝取試驗均升高，吸131碘率增強，促甲狀腺激素減低，而且對促甲狀腺激素釋放激素缺乏反應。

服用含碘葯物（如檢查用的含碘的造影劑）以及結合蛋白不正常時（如妊娠及肝病）,雖然無甲亢存在,血中總T4及T3可以升高，值得注意。

臨床有不少情況，需要與甲亢鑒別：以神經症狀為突出表現的神經衰弱，可有興奮、易激動、失眠、心慌、乏力等,以多食、易餓、消瘦為主的糖尿病,以消瘦、腹瀉為特徵的胃腸疾病，僅以甲狀腺腫大的單純性甲狀腺腫以及以突眼為主的內分泌突眼病等。除了極少數與本病難於區分，多數病人結合其臨床表現及實驗檢查，全面分析，不難診斷。

治療 需取得病人主動配合,合理安排營養豐富、高熱量、高蛋白質、高維生素的膳食，以及腦力和體力的休息。常採用的治療方案有以下三種。

長期葯物治療 此種方法易被病人接受，不會出現由於治療引起的不可逆損害，但治療時間長、復發率較高是其特點。硫脲類葯是主要使用的葯物。它的作用是抑制甲狀腺激素在甲狀腺內的合成。中國醫生習慣選用的葯物順序是：丙基硫氧嘧啶、他巴唑、甲亢平及甲基硫氧嘧啶。治療應從足量開始,病情控制後逐漸減葯,總的服葯時間需要1～2年以上。服葯期間應當避免妊娠，用葯後當病情還未控制時禁止過多的吃含碘多的葯物及食物。葯物治療可有不良反應發生，如皮疹、發熱、關節痛、肝功能損害等，嚴重的可以引起白細胞減少甚至消失。用葯種類不同，發生不良反應的多少也不同，引起白細胞缺乏的不及1％,這些不良反應以甲基硫氧嘧啶最多，丙基硫氧嘧啶最少。因此在治療過程中，要經常檢查白細胞，一旦下降明顯，應積極處理。

手術 為抗甲狀腺葯物治療後的甲狀腺大部切除術，90％的患者術後可治癒,術前除用硫脲類葯物3個月以減少甲狀腺素合成外，還用碘劑使甲狀腺充血減少，組織變硬，以減少術中出血。隨著麻醉技術的改進及醫療水平的提高，術後引起的並發症已明顯減少。

放射性131碘治療 131碘在甲狀腺大量聚集，放出β及γ射線，破壞甲狀腺組織。此法方便、安全，但治療後症狀消失慢，而且一些病人治療後可能發生永久性的甲狀腺功能低減。

甲亢特殊情況的診治 主要指對甲亢危象、甲亢眼病、甲亢妊娠及甲亢肌病的診斷與治療。

甲亢危象 在甲亢病情未控制時，由於感染、勞累、精神緊張、術前准備不充分，放射性131碘治療等應激因素的影響,病情加劇,主要表現體溫升高、脈率增快、煩躁、惡心、嘔吐、腹瀉、大汗，甚至意識朦朧、昏迷。情況嚴重時可危及生命，死亡率較高。隨著醫療水平的提高，近年已少見。應以預防為主。一旦發現應積極治療。治療原則是用葯抑制甲狀腺激素的生成及分泌，降低腦及周圍組織對甲狀腺激素的反應和一般對症處理。文獻中報道有人採用更加積極措施將血中甲狀腺激素移出體外，如換血療法及腹膜透析。

甲亢眼病 突眼可與甲亢同時發生，也可以出現在甲亢之前或好轉以後，眼病的嚴重程度和甲亢多數不平行，有些病人甲亢不明顯，眼病卻很嚴重。依據病的輕重可分為良性突眼和浸潤性突眼。前者表現為眼裂增寬、眼瞼後縮、凝視、眨眼減少及輕度突眼，突眼度小於18mm；後者可表現過度流淚、怕光、眼內灰渣感、結膜水腫及充血、眼眶內組織水腫、眼球活動受限、視物成雙、視野缺損，甚至視力喪失、失明，突眼度大於18mm。良性突眼較常見,一般為雙側突出,有時可見到單眼突出；浸潤性突眼很少。對於良性突眼不需特殊治療，僅治療甲亢即可。浸潤性者在用抗甲狀腺葯物治療的同時,可服甲狀腺片,病情重的用腎上腺皮質激素，少數需用眼部放射治療或眼部手術治療。不論採用哪種治療,治療期做好眼部護理（睡眠時抬高床頭,外出時戴太陽鏡以避光防塵,滴眼葯、塗眼膏或戴眼罩等）是很重要的。

甲亢妊娠 甲亢對妊娠不利，抗甲狀腺葯可以通過胎盤，並可能引起流產、早產及胎死宮內等。妊娠以後，甲亢症狀可能加重。甲亢妊娠時，胎兒的存留及人工流產問題，要根據具體情況謹慎決定。

甲亢肌病 較多見的是起病較慢的慢性肌病，病人常訴說蹲下起立及上樓困難，另外肌病較特殊的有周期性麻痹和重症肌無力，均少見。主要是治療甲亢，除對症處理外，尚無特殊治療方法。

預後 一種觀點認為本病自然治癒是不可能的，另有人認為，對甲亢患者不予特殊治療，也有很高的緩解率。看來二者均有不全面之處。本病發生後，不少病人可有或長或短時間的自然緩解，或病情穩定。若能及時治療，絕大部分可以治癒。治療後產生不可逆的合並症者為數很少。

預防 避免精神誘因，生活規律，勞逸結合，對預防發病有好處。對於外用葯引起的甲亢，只要避免不適當的或濫用甲狀腺制劑或含碘葯物，完全能夠防止發生醫源性的甲亢。

『貳』 近視眼鏡片的材料有哪幾種

近視眼鏡片的材料有樹脂、PC、玻璃、水晶等幾種，下面具體介紹。

一、常見鏡片材質的種類和優缺點：

1、樹脂材質

天然樹脂主要是植物的烴類分泌物，經過合成、加工形成鏡片。特點是比較輕、強度高、透光性好、成本低；但是不耐磨、怕高溫。

2、PC材質

也叫太空片、宇宙片。也是樹脂，但經過了加工強化，最輕的材料，比樹脂還輕30%以上，防彈級別的強度，鏡片耐摔打，自帶防紫外線功能，其他方面也都很好，就是價格比較高。

3、玻璃材質

添加了不同元素，折射率發生變化，可分為白片、紅片。硬度高，耐刮磨，光學性能好，透光率好，有較高的折射率；缺點也很明顯，很重而且易碎。

4、水晶材質

天然水晶也可用於製作鏡片，硬度高、透光性好，鏡片價值高、收藏意義大；但是綜合性能並不比普通樹脂優秀，造價非常昂貴。

二、PC鏡片和樹脂鏡片的對比

PC鏡片相比樹脂鏡片，重量更輕，大概只有三分之二的重量；強度和韌性更高，PC材質可用於防彈和太空艙，所以才被叫做太空片的；本身具有100%防紫外線功能，這是普通樹脂做不到的；價格更高，同樣情況下，PC片可能比樹脂片貴百元左右甚至更高。在其他方面二者差不多，老人和孩子可以配PC的，更輕更安全，大部分人選擇樹脂材質就夠了。

樹脂鏡片按材質分，常見PC、AC等；球面、非球面；覆膜、無處理等區分還是很多的，並不是單一的亮度（透光率）的區別，具體情況具體分析。

『叄』 臨床醫學 醫學

急性腎小球腎炎(acute glomerulonephritis)通常指急性鏈球菌感染後腎小球腎炎(acute poststreptococcal glomerulonephritisAPSGN)，是由A組β溶血性鏈球菌感染後，所引起的免疫復合物沉積在腎小球而致的彌漫性腎小球毛細血管內滲出性增生性炎症病變。臨床表現輕重不一，典型表現為水腫尿少、高血壓預後良好，大多數完全恢復，少數(1%～2%)可遷延不愈而轉為慢性。
1、 病因編輯本段 (一)發病原因能引起急性感染後腎小球腎炎的病原有：

1.β溶血性鏈球菌A組

2.非鏈球菌(包括其他的葡萄球菌鏈球菌革蘭陰性桿菌等)病毒(流感病毒柯薩奇病毒B4EB病毒)肺炎支原體及原蟲等在A組β溶血性鏈球菌中由呼吸道感染所致腎炎的菌株以12型為主少數為13462549型引起腎炎的侵襲率約5%由皮膚感染引起的腎炎則以49型為主少數為25557和60型侵襲率可達25%

(二)發病機制

1.發病機制 腎小球疾病的發生機制十分復雜有多種因素參與免疫機制是其中重要的一環免疫發病機制的研究不僅有其理論價值還可指導疾病防治具有重要的臨床意義細菌感染多是通過抗原-抗體復合物在腎小球沉積後激活補體誘發炎症反應而發病而病毒支原體等則是直接侵襲腎組織而致腎炎關於A組β溶血性鏈球菌感染後導致腎炎的機制一般認為機體對鏈球菌的某些抗原成分(如胞壁的M蛋白或胞質中某些抗原成分)產生抗體形成循環免疫復合物隨血流抵達腎臟並沉積於腎小球基膜進而激活補體,造成腎小球局部免疫病理操作而致病但近年還提出了其他機制有人認為鏈球菌中的某些陽離子抗原先植入於腎小球基膜通過原位復合物方式致病：致腎炎鏈球菌株通過分泌神經氨酸酶改變了機體正常的IgG從而使其具有了抗原性導致抗體產生沉積在腎臟而發病還有人認為鏈球菌抗原與腎小球基膜糖蛋白具有交叉抗原性此少數病例屬腎抗體型腎炎沉積在腎臟的鏈球菌抗原一直不甚清楚原以為是其細胞壁抗原(M蛋白)但在腎小球內未發現M蛋白沉積後發現在患者的腎小球內沉積有內鏈球菌素(endosfrcptosin)腎炎菌株協同蛋白和前吸收抗原(preadsorbing antigen)等鏈球菌成分但是否APSGN是由上述抗原所誘發的免疫機制致病尚未完全肯定

2.病理改變 APSGN的早期腎活檢主要為彌漫性毛細血管內增生性腎小球腎炎光鏡下可見腎小球腫大內皮細胞及系膜細胞增生(稱為毛細血管內增生)中性多形核白細胞和單核細胞在腎小球內浸潤使毛細血管壁狹窄乃至閉塞但毛細血管壁通常無壞死沿毛細血管壁基膜外側偶有不連續的蛋白質性沉積物(駝峰)即沉積的免疫復合物在電鏡下表現為上皮側大塊狀的電子緻密沉積物在少數腎小球可見局限性毛細血管外增生(新月體)但很少有彌漫性新月體形成腎小球之外的血管和腎小管間質區一般正常在遠端小管腔內常見紅細胞可形成紅細胞管型免疫熒光檢查可分系膜型星空型花環型三種在毛細血管襻周圍和系膜區可見IgG顆粒樣沉積常伴有C3和備解素沉積但較少見有G1q和C4沉積血清補體成分的改變和腎小球毛細血管襻明顯的C3備解素的沉積表明補體激活可能主要途徑是替代途徑
2、 症狀體征編輯本段1.典型病例

(1)前驅病史：發病前10天左右常有上呼吸道感染扁桃體炎等鏈球菌前驅感染史;以皮膚膿皰瘡為前驅病史者前驅期稍長約2～4周

(2)水腫：常為最先出現的症狀初期以眼瞼及顏面為主漸下行至四肢呈非凹陷性合並腹水及胸腔積液都極為少見

(3)尿量：尿量減少與水腫平行尿量越少水腫越重少尿標准為學齡兒童每天尿量<400ml學齡前兒童<300ml嬰幼兒<200ml或每天尿量少於250ml/m2;無尿標准為每天尿量<50ml/m2

(4)血尿：疾病初期50%～70%患兒可出現肉眼血尿1～2周後轉為鏡下血尿輕症病人多數無肉眼血尿尿的改變是本病必不可少的臨床表現

(5)高血壓：見於70%的病例不同年齡組高血壓的標准不同：學齡兒童≥17.3/12kPa(130/90mmHg);學齡前期兒童≥16/10.7kPa(120/80mmHg);嬰幼兒≥14.7/79.3kPa(110/70mmHg)為高血壓 (6)其他：部分患者可出現腰痛及尿痛症狀高血壓明顯時常伴有頭暈頭痛惡心嘔吐和納差等

2.嚴重病例 見於患病初期(1周內)除上述表現外還可出現下列之一的臨床表現即為嚴重病例

(1)急性腎功能不全：表現為嚴重少尿甚至無尿血肌酐及尿素氮明顯升高血肌酐≥176µmol/L(2mg/dl)出現高鉀血症及代謝性酸中毒患兒惡心嘔吐乏力呼吸增快水腫加重等

(2)嚴重循環充血：高度水鈉瀦留可引起嚴重循環充血及心衰水腫等表現為明顯水腫持續少尿乃至無尿心慌氣促煩躁不能平卧發紺兩肺啰音心音低鈍心率增快奔馬律和肝臟進行性增大 (3)高血壓腦病：血壓急驟升高達21.3/14.7kPa (160/110mmHg)以上超過腦血管代償收縮功能使腦血流灌注過多而出現腦水腫表現如劇烈頭痛頻繁嘔吐視力模糊乃至失明嚴重神志不清昏迷驚厥等 3.非典型病例 (1)腎外症狀性腎炎：又稱尿輕微改變腎炎雖有典型的鏈球菌感染前驅病史水腫高血壓及血清補體的降低有或者無尿少但尿中往往無蛋白紅細胞及白細胞或呈一過性異常

(2)表現為腎病綜合征的急性腎小球腎炎：蛋白尿明顯的急性腎炎可出現低蛋白血症高脂血症和凹陷性水腫通過尿檢動態觀察及血清補體檢測可與腎炎性腎病綜合征相鑒別

1.臨床特點 典型急性腎小球腎炎診斷並不困難鏈球菌感染後經1～3周無症狀間歇期出現水腫高血壓血尿(可伴有不同程度蛋白尿)再加以血C3的動態變化即可明確診斷

2.實驗室檢查 但確診APSGN則需包括下述3點中的2點：

(1)檢出致病菌：在咽部或皮膚病損處檢出致腎炎的β溶血性鏈球菌

(2)檢出抗體：對鏈球菌成分的抗體有一項或多項呈陽性如ASOanti-DNAaseB抗體anti-Hase抗體anti-ADPNase抗體等為了使診斷的准確率達到90%必須進行多種抗體測試值得注意的是早期使用抗生素治療能阻止上述抗體的產生並使咽部細菌培養為陰性但不能阻止APSGN的發生

(3)補體降低：血清補體C3降低
3、 檢查化驗編輯本段1.尿液分析 尿液改變有很大的個體差異一般表現為：

(1)尿量少而比重較高

(2)常見有肉眼血尿尿液外觀為煙霧狀的咖啡色常伴有紅細胞管型尿沉渣中的紅細胞為畸形

(3)常有蛋白尿但程度不一一般24h尿蛋白定量為0.2～3.0g如果蛋白尿明顯並持續時間較長可發生腎病綜合征

(4)尿中有白細胞和白細胞管型早期尤顯著

(5)多種管型尿：除紅細胞管型白細胞管型外還可有透明管型顆粒管型及透明管型等

2.血液檢查

(1)紅細胞計數及血紅蛋白可稍低系因： ①血容量擴大血液稀釋 ②伴腎功能衰竭者出現促紅細胞生成素減少導致腎性貧血 ③溶血性貧血

(2)白細胞計數可正常或增高此與原發感染灶是否繼續存在有關

(3)血沉多增快1～3月內可恢復正常

3.血生化及腎功能檢查 腎小球濾過率(GFR)呈不同程度下降但腎血漿流量仍可正常因而濾過分數常減少與腎小球功能受累相比腎小管功能相對良好腎濃縮功能多能保持臨床常見一過性氮質血症血中尿素氮肌酐輕度增高伴急性腎功能不全時可出現血中尿素氮肌酐的明顯升高不限水量的患兒可有輕度稀釋性低鈉血症此外病兒還可有高血鉀及代謝性酸中毒血漿蛋白可因血液稀釋而輕度下降在尿蛋白達腎病水平者血清白蛋白下降明顯並可伴一定程度的高脂血症

4.鏈球菌感染的證據 可進行皮膚病灶或咽部拭子細菌培養以發現A組β溶血性鏈球菌或者檢查血清中抗鏈球菌溶血素或酶的抗體抗「O」(ASO)升高見於80%以上呼吸道感染為前驅症狀的病人和50%以膿皰瘡為前驅症狀的病人一般在感染後2～3周開始升高3～5周達高峰半年內恢復正常還可檢測抗脫氧核糖核酸酶B(anti-DNAase B)抗玻璃酸酶(anti-Htase)及抗雙磷酸吡啶核苷酸酶(anti-ADPNase)這些酶活性的增高都是鏈球菌感染的證據Anti-Htasc在皮膚感染時陽性率較高Anti-ADPNase則在呼吸道感染時陽性率高而Anti-ADPNase B則在兩種感染時陽性率都>90%

5.免疫學檢查 血清總補體(CH50)和補體3(C3)水平的下降是診斷急性腎小球腎炎的關鍵但下降水平與病變程度及預後無關;血清γ球蛋白和免疫球蛋白IgG水平常增高;血清補體4(C4)水平正常或輕度降低降低的血清補體3多在1～2月內恢復正常但少數3個月才恢復正常

6.腎活體組織檢查 早期表現為毛細血管內滲出性增生性炎症內皮細胞及系膜細胞增生上皮下大量沉積物並且呈駝峰樣後期以輕度系膜增生為主嚴重病人可出現大量新月體

1.ECG 可表現為低電壓T波低平等改變

2.X線 胸片可發現心影輕度增大;發生嚴重循環充血時可發現肺水腫表現 3.超聲波檢查 可見雙腎正常或彌漫性腫大皮質回聲增強;發生嚴重循環充血時肝臟增大
4、 鑒別診斷編輯本段 由於多種腎臟疾病均可表現為急性腎炎綜合征還有一些腎臟病伴有血C3下降因此需要進行鑒別診斷

1.其他病原體感染後的腎小球腎炎 已知多種病原體感染也可引起腎炎並表現為急性腎炎綜合征可引起增殖性腎炎的病原體有細菌(葡萄球菌肺炎球菌等)病毒(流感病毒EB病毒水痘病毒柯薩基病毒腮腺炎病毒ECHO病毒巨細胞包涵體病毒及乙型肝炎病毒等)肺炎支原體及原蟲等參考病史原發感染灶及其各自特點一般均可區別這些感染後腎炎患者往往C3下降不如APSGN顯著

2.其他原發性腎小球疾患

(1)膜增生性腎炎：起病似急性腎炎但常有顯著蛋白尿血補體C3持續低下病程呈慢性過程必要時行腎活檢鑒別

(2)急進性腎炎：起病與急性腎炎相同常在3個月內病情持續進展惡化血尿高血壓急性腎功能衰竭伴少尿持續不緩解病死率高

(3)IgA腎病：多於上呼吸道感染後1～2天內即以血尿起病通常不伴水腫和高血壓一般無血清補體下降有時有既往多次血尿發作史鑒別困難時需行腎活體組織檢查

(4)原發性腎病綜合征腎炎型：腎炎急性期偶有蛋白尿嚴重達腎病水平者與腎炎性腎病綜合征易於混淆經分析病史補體檢測甚至經一階段隨訪觀察可以區別困難時需行腎活體組織檢查

3.繼發性腎臟疾病 也可以急性腎炎綜合征起病如系統性紅斑狼瘡過敏性紫癜溶血尿毒綜合征壞死性小血管炎Goodpasture綜合征據各病之其他表現可以鑒別

4.急性泌尿系感染或腎盂腎炎 在小兒也可表現有血尿但多有發熱尿路刺激症狀尿中以白細胞為主尿細菌培養陽性可以區別

5.慢性腎炎急性發作 兒童病例較少常有既往腎臟病史發作常於感染後1～2天誘發缺乏間歇期且常有較重貧血持續高血壓腎功能不全有時伴心臟眼底變化尿比重固定B超檢查有時見兩腎體積偏小
5、 並發症編輯本段 急性期重症病例常並發嚴重循環充血高血壓腦病和急性腎功能衰竭常致患兒死亡極少數發展成慢性腎炎等
6、 預防保健編輯本段 根本的預防是防治鏈球菌感染平時應加強鍛煉注意皮膚清潔衛生以減少呼吸道及皮膚感染如一旦感染則應及時徹底治療感染後2～3周時應查尿常規以及時發現異常
7、 治療用葯編輯本段(一)治療腎炎的免疫發病過程涉及多個環節如抗原抗體的形成免疫復合物的形成及多種介質的參與等因此腎炎的治療應針對消除或削弱這些環節目前臨床應用的治療措施有些已取得較好療效如腎上腺皮質激素和環磷醯胺治療微小病變型腎病綜合征有些可能有效;如抗凝治療用於某些腎小球疾病;更多方面還需進行深入研究以找出有效的治療方法

本病主要治療為清除體內殘余病原對症及保護腎功能,防止並發症

1.一般治療

(1)休息：無論病情輕重早期均應卧床休息直至水腫顯著消退血壓正常及肉眼血尿消失通常需要2～3周血沉正常後可上學但尿Addis計數正常前應控制活動量

(2)飲食：急性期宜限制水鹽及蛋白質攝入量一般採用低鹽或無鹽低蛋白飲食用糖提供熱量鹽攝入量控制在1～2g/d水平伴腎功能不全時用優質蛋白質攝入量以0.5g/(kg·d)為宜水腫重且尿少者限水

2.抗生素 主要目的為清除殘余病菌可用青黴素20萬～30萬U/(kg·d)或紅黴素30mg/(kg·d)靜脈滴注治療2周疑有其他病原時可加用其他抗生素對青黴素過敏者可用紅黴素

3.對症治療 包括利尿消腫降壓等

(1)利尿：輕度水腫者可選用氫氯噻嗪(hydrochlorothiazideDHCT)2～3mg/(kg·d)口服尿量增多後加用螺旋內酯(spironolactoneantisterone)2mg/(kg·d)口服口服利尿劑效果差或重度水腫病人可靜脈滴注或肌注呋塞米(furosemide速尿)每次1～2mg/kg還可採用新型利尿合劑即多巴胺和酚妥拉明各0.3～0.5mg/kg呋塞米2mg/kg一起加入10%葡萄糖100～200ml中靜滴利尿效果優於單用呋塞米

(2)降壓：首選硝苯地平(nifedipine心痛定)每次0.25～0.5mg/kg3～4次/d口服或舌下含服如血壓仍不能控制可用尼卡地平(nieardipine佩爾地平perdipine)每次0.5～1mg/kg2次/d;卡托普利(captopril巰甲丙脯氨酸)1～2mg/(kg·d)2～3次/d;哌唑嗪(prazosin)每次0.02～0.05mg/kg3～4次/d口服

4.重症病例治療

(1)急性腎功能不全：急性腎小球腎炎患者多於起病第1～2周尿量減少可有氮質血症以後隨腎臟病變的好轉而尿量增加BUNCr亦隨之降至正常但有少數患兒病變嚴重腎小球毛細血管內血栓形成纖維素樣壞死或上皮細胞增生纖維蛋白沉積很快形成大面積新月體可在短期內導致嚴重少尿甚至無尿腎功能衰竭亦有可能發展為急進性腎炎

①少尿期：維持水電解質及酸鹼平衡加強利尿

A.嚴格控制水分入量：「量出為入」僅補充不顯性失水按400ml/(m2·d)或[嬰兒20ml/(kg·d)幼兒15ml/(kg·d)兒童10ml/(kg·d)]及前一天尿量和異常失水量

每天液量=尿量+不顯性失水-食物代謝和組織分解所產生的內生水

體溫升高1℃按75ml/(m2·d) 增加水補充不顯性失水用不含鈉液體經末梢輸注可用10%～20%葡萄糖經中心靜脈可用30%～50%葡萄糖內生水按100ml/(m2·d)異常丟失包括嘔吐腹瀉胃腸引流等用1/4～1/2張液體補充

每天應注意評估患者含水狀態臨床有無脫水或水腫;每天測體重如入量控制合適體重每天應減少10～20mg/kg血鈉不低於130mmol/L以下血壓穩定

B.熱量和蛋白質入量：供給足夠熱量以減少蛋白質分解早期只給碳水化合物供給葡萄糖3～5mg/(kg·d)靜滴可減少機體自身蛋白質分解和酮體產生情況好轉能口服時應及早給予基礎代謝熱卡[兒童30kcal/(kg·d)嬰兒50kcal/(kg·d)]飲食可給低蛋白低鹽低鉀和低磷食物蛋白質應限制在0.5～1.0mg/(kg·d)為宜且應以優質蛋白為主如雞蛋肉類奶類蛋白為佳為促進蛋白質合成可用苯丙酸諾龍25mg肌注每周1～2次對有高分解狀態或不能口服者可考慮用靜脈高營養

C.高鉀血症的治療：血鉀>6.5mmol/L為危險界限應積極處理如有明顯EKG改變時可予10%葡萄糖酸鈣0.5～1ml/kg靜脈緩慢注射15～30min;或5%NaHCO3 3～5ml/kg靜注或20%葡萄糖(0.5g/kg)加胰島素(0.2U/g葡萄糖)2h滴注經以上治療無效或血K >6.5mmol/L時應考慮透析治療

a.重碳酸鹽：可糾正酸中毒形成細胞外液輕度鹼中毒使鉀由細胞外轉移至細胞內同時也擴大細胞外體積稀釋血鉀濃度可用5%碳酸氫鈉2ml/kg在5min內靜注如未恢復正常15min後可重復1次鈉溶液作用迅速但持續時間短僅維持30～90min

b.葡萄糖酸鈣：鈣可拮抗鉀對心肌的毒性10%葡萄糖酸鈣10ml靜點5min開始起作用可持續1～2min每天可用2～3次但用洋地黃者宜慎用

c.高滲葡萄糖和胰島素：促進鉀進入細胞內每3～4mg葡萄糖配1U胰島素每次用1.5mg/kg糖可暫時降低血鉀1～2mmol/L15min開始起作用可持續12h或更長必要時可重復

以上三種療法在高鉀急救時可單獨或聯合使用有一定療效但不能持久因此在治療同時可開始准備透析

d.陽離子交換樹脂：經以上搶救EKG趨於正常但血鉀仍在5.5～7mmol/L之間可給陽離子交換樹脂口服或灌腸0.3～1mg/(kg·次)此葯易引起便秘可和10%～20%山梨醇混合口服或灌腸山梨醇有滲透腹瀉作用灌腸後30～60min開始起作用,每天重復2～4次也可放在膠囊內吞服陽離子樹脂每吸收1mmol鉀同時釋放出1mmol其他陽離子如鈉應注意鈉瀦留

e.透析：血透或腹透均有效前者作用較快能在1～2h內使血鉀從7.5～8mmol/L降至正常范圍以內而腹透需4～6h降至正常

防治高血鉀要減少機體蛋白質的高分解代謝供給足夠熱卡限制含鉀較高的飲食和葯物及不輸庫存血等

D.低鈉血症：應區分是稀釋性或低鈉性在少尿期前者多見嚴格控制水分入量利尿,多可糾正一般不用高滲鹽進行糾正這會引起容量過大導致心衰低鈉性者當血鈉<120mmol/L且又出現低鈉綜合征時可適當補充3% NaCl 1.2ml/kg可提高血鈉1mmol/L可先給3～6ml/kg可提高2.5～5mmol/L

E.代謝性酸中毒：輕症多不需治療當血HCO3-<12mmol/L時應給予碳酸氫鈉5%碳酸氫鈉1ml/kg可提高HCO3- 1mmol/L給鹼性液可使血容量擴大和誘發低鈣抽搐

F.高血壓心力衰竭及肺水腫：多與血容量過多水中毒有關治療應嚴格限制水分入量限鹽及利尿利尿可用呋塞米2～3mg/(kg·次)2～3次/d如有高血壓腦病可用硝普鈉靜點可將硝普鈉10～20mg加在5%葡萄糖100ml內根據血壓調節滴數1～8µg/(kg·min)使血壓穩定在一定水平擴張血管可用多巴胺及酚妥拉明各10mg加在10%葡萄糖100ml內靜滴1次/d連用7天兩葯合用可擴張腎小動脈改善腎血流量

G.心力衰竭的治療：由於心肌缺氧水腫及少尿對洋地黃制劑非常敏感即使少量應用也易產生中毒應慎用其主要治療應以利尿限鹽限水及擴張血管為主如出現肺水腫除利尿及擴張血管外應加壓給氧可用嗎啡0.1～0.2mg/kg皮下注射放血或止血帶扎四肢必要時透析

H.低鈣抽搐：可靜脈給10%葡萄糖酸鈣10ml1～2次/d可適當加鎮靜劑如安定

②多尿期治療：

A.低鉀血症的矯治：尿量增多鉀從尿中排出易致低鉀可給2～3mmol/(kg·d)口服如低鉀明顯可靜脈補充其濃度一般不超過0.3%用10% KCl 3ml加在100ml液體中隨時檢測血鉀濃度或心電圖改變防止血鉀過高

B.水和鈉的補充：由於利尿水分大量丟失應注意補充但如尿量過多應適當限制水分入量以尿量1/2～2/3為宜補液過多會延長多尿期

C.控制感染：約1/3病人死於感染應積極控制可選擇敏感抗生素但應注意保護腎功能

D.透析治療：早期透析可降低死亡率根據具體情況可選用血透或腹透透析指征：

a.血生化指標：BUN>28.56mmol/L(80mg/dl);Cr>530.4µmol/L;血鉀>6.5mmol/L或心電圖有高鉀表現;CO2CP<12mmol/L

b.臨床有明顯尿毒症症狀少尿2～3天頻繁嘔吐有周圍神經或精神症狀者

c.明顯水鈉瀦留表現

d.化學毒物或葯物中毒

(2)嚴重循環充血：以利尿劑為主伴明顯高血壓時也可試用血管擴張劑如硝普鈉1～2µg/(kg·min)一般不用洋地黃心力衰竭明顯時可小劑量應用毛花苷C(西地蘭)0.01mg/(kg·次)一般1～2次即可不必維持用葯上述治療無效時可用血液濾過血液透析或腹膜透析治療

嚴重循環充血心力衰竭：應卧床休息嚴格限制水鈉攝入盡快利尿降壓

強力利尿劑：呋塞米(速尿)2mg/kg靜注4～6h後可重復如仍無尿可加大劑量至3～4mg/kg患者多於病程第7～10天開始利尿但若繼續無尿BUN 24h內上升7.2～18mmoL/L(20～50mg/dl)或Cr 24h內上升176.8～265.2µmol/L(2～3mg/dl)或有心臟負荷過重或高鉀血症酸中毒不能糾正者應採用透析療法

明顯肺水腫者可予擴血管葯硝普鈉(用法同高血壓腦病)或酚妥拉明0.1～0.2mg/kg加入5%～10%葡萄糖液10～20ml中靜脈緩慢注射以減輕心臟負荷煩躁不安時予鎮靜劑如哌替啶(度冷丁)(1mg/kg)或嗎啡(0.1～0.2mg/kg)皮下注射經觀察此類患者心排血量不低動靜脈血氧差減少射血分數不低故一般不主張用洋地黃制劑經上述治療仍難控制的循環充血可用腹膜透析或血液濾過治療

(3)高血壓腦病：首選硝普鈉(sodium nitroprusside)靜脈滴注劑量為1～5µg/(kg·min)最大量<8µg/(kg·min)需新鮮配製>4h後不宜使用輸液中需避光主要不良反應有惡心嘔吐頭痛肌痙攣血壓過低等也可用二氮嗪(diazoxide)3～5mg/(kg·次)或尼卡地平(佩爾地平)0.5～6µg/(kg·min)靜脈注射對驚厥者可用地西泮(diazepam;安定valium)0.3mg/(kg·次)靜注或苯巴比妥(phenobarbital)5～8mg/(kg·次)肌注治療

5.腎上腺皮質激素治療 一般病人禁用腎上腺皮質激素以免加重水鈉瀦留及高血壓對於持續大量蛋白尿者或臨床病理有慢性化趨勢的患兒可口服潑尼松(prednisone)治療劑量1～2mg/(kg·d)並逐步減量療程以1～2月為宜對於腎活組織檢查有大量新月體的病人可先以甲潑尼龍(甲基潑尼松龍)20～30mg/(kg·次)沖擊治療然後改為潑尼鬆口服治療

6.恢復期治療 在肉眼血尿水腫高血壓消失後可用中葯如六味地黃丸(6g/次3次/d)或白茅根(20g/次煎服)等治療直至鏡下血尿消失

(二)預後

小兒急性腎小球腎炎預後良好大多數可完全恢復急性期死亡主要與嚴重並發症有關絕大多數患兒2～4周內肉眼血尿消失尿量增多水腫消退血壓逐漸恢復殘余少量蛋白尿及鏡下血尿多於6個月內消失少數重症病人可遷延1～3年甚至發展成慢性腎炎或慢性腎功能不全
以上是給你介紹一些醫學知識，希望你對疾病有一定的了解，我是學醫的，醫生在醫院里可能給你解釋不了那麼多，看完上面的介紹後，或許你會懂一些醫學知識。

『肆』 什麼是牙釉質齲

齲齒是一種常見病，兒童少年中的發病率很高。齲齒是牙齒在機體內外環境因素的影響下，逐漸發生硬組織軟化和有機溶解，使牙齒組織遭到破壞、缺損的疾病。齲齒不但破壞咀嚼器官妨礙消化功能，而且還會並發牙髓炎、根尖周圍炎、牙槽膿腫和頜骨骨髓炎等，進而影響全身健康。
一、病因
（一）口腔中的細菌作用：主要是由變形鏈球菌、乳酸桿菌和蛋白溶解菌，前兩者能溶解牙齒中的無機物，後者可破壞牙齒中有機物。目前經研究證明，菌斑是由牙面上的細菌叢、有機物、無機物和水等共同組成的一種生態環境，菌斑深處缺氧，細菌在這里進行碳水化合物的無氧代謝，產生各種酸類，使鈣質溶解，脫鈣形成齲洞。
（二）牙齒結構的作用：牙齒組織中的鈣、磷、氟等含量偏低，牙齒發育與鈣化不良都可降低抗酸、抗菌能力，容易患齲齒。牙齒形態上的點隙裂溝和牙齒排列不整齊等，使食物殘渣滯留，又給細菌繁殖創造了有利條件。
（三）食物的作用：如麵包、餅干、蛋糕、糖果等精製食物容易粘滯在牙面和牙縫里，經細菌作用發酵產酸侵蝕牙齒而脫鈣，腐蝕牙齒形成齲。
二、症狀及診斷標准
根據世界衛生組織1987年公布的標准，凡在牙齒表面或窩溝處有色、形、質三方面變化者均可診斷為齲齒。
（一）淺層齲：破壞只限於牙齒表面的釉質層，牙釉質表面有色素沉著，病處粗糙，變軟或呈灰白色，患者無症狀。
（二）中層齲：齲的破壞達牙本質淺層，探針可插洞內，洞內有著色的軟化牙本質及食物殘渣。病牙對冷、熱、酸、甜等刺激敏感。
（三）深層齲：齲洞達到牙本質深層，接近牙髓。對冷熱刺激敏銳，會發生疼痛症狀，當刺激去除後疼痛停止。
三、齲齒的預防
（一）注意口腔衛生：從幼年起就要養成早晚刷牙、飯後漱口和睡前不吃零食的習慣，減少牙面有害物質的附著，增強牙齒和牙齦的抵抗力。使用正確的刷牙方法—豎刷法。豎刷法的優點主要是能較好地清潔牙縫中的菌斑和食物殘渣，克服了拉鋸式的橫刷法對牙齒硬組織造成的損傷和牙齦萎縮，因而豎刷法有利於牙周組織的健康。豎刷法的具體方法是，順著牙縫刷，即上牙向下刷，下牙向上刷，里里外外都刷到。刷上頜牙外側時，牙刷側面貼著牙面和牙齦，毛尖向著上牙齦，順著牙縫向下移動。刷下頜牙外側時，先將牙刷側面貼著牙面和牙齦，毛尖向著下牙齦，然後順著牙縫向上移動。刷上前牙內側時，牙刷豎放，刷毛尖端輕壓住牙齦邊緣，順牙縫向下移動。刷咬合面時，牙刷平放咬合面上，前後拉動，上下左右都要刷到。
學校衛生人員和校醫保健教師應積極宣傳推廣保健牙刷，保健牙刷是我國衛生部和商業部協作製造的，是根據口腔和牙齒的大小設計的，易於清除牙縫中的食物殘渣。保健牙刷的優點是刷頭小，在口腔中轉動靈活，容易清洗到牙齒的各個面。毛束間距較大，易清洗牙刷，易乾燥，刷毛軟硬適宜，彈性好，能達到清洗牙齒，按摩牙齦之目的，不損傷牙齦和牙齒。
（二）控制甜食：含糖的食物是一種必需的營養物質，適量適時吃些甜食品是必要的，但不宜過多，更應注意不要在睡前吃糖果和糕點。注意進食後要及時刷牙或漱口。
兒童膳食中應供應適量的維生素、磷、鈣等，以促進牙齒發育。要多吃粗糙食物，粗糧既有豐富的營養，又可得到充分咀嚼，以促進唾液和其它消化液的分泌，有利於消化與吸收，同時還起到洗刷牙齒的作用。
（三）葯物防齲：氟化物是目前最常用的防齲葯物，有口服和作用兩種。它能增加牙齒組織內的含氟量，增強牙齒抗酸、 抗菌的能力，抑制乳酸桿菌生長，同時還能抑制某些酶的作用，降低產酸，防止牙齒脫鈣。口服自來水加氟是有效、經濟而易行的公共衛生措施。
1.氟化泡沫局部塗氟。將泡沫充滿托盤的1/4，然後將托盤放入口中，用牙咬住1~4分鍾後，取出托盤，吐出剩餘的泡沫，為保證療效，治療後30分鍾內勿進食或飲水。
2.酶及消毒葯的應用，在牙膏及漱中劑中加入酶及消毒葯物，以破壞菌斑和控制菌斑，有良好的防齲效果。
3.含氟牙膏刷牙。都有不同程度的防齲作用。
四、齲齒的治療
（一）牙釉質齲：可用葯物處理，常用氟化鈉甘油糊劑或硝酸銀塗牙面，也可用銀汞合金或復合樹脂充填。
（二）牙本質淺齲：用銀汞合金或復合樹脂充填。
（三）牙本質深齲：先用羧酸酯粘固粉或磷酸鋅粘固粉或氧化鋅粘固粉作洞基，再用銀汞合金或復合樹脂充填。

『伍』 衛生部的三聚氰胺標准會不會吃死人

不會死人,這個限值基本上斷了靠添加三聚氰胺增加蛋白質含量的做法(也就是說企專業不能靠這個打屬擦邊球,當然如果非要違法加,那就是另一回事了)
另外，國內的衛生部的做法比較弱智,應該把限制設定為不能檢出.不能檢出不代表含量為0,因為檢測用的儀器存在一個靈敏度問題，再好的儀器也做不到0,國外對幼兒接觸的食品基本上也是設定1mg/kg,對非幼兒的食品則是2mg-2.5mg,設這個值是因為用儀器差不多隻能做到這么低,把限定值再設小沒有意義.

『陸』 哪種情況可以去職業病診斷機構申請職業病診斷

耳鳴似乎不屬於職業病的范疇吧，聽力下降倒是可以，而且得看你接觸的是什麼了。
你可以先去做下職業健康體檢（需要到當地有資質的醫院進行），如果體檢結果有異常，可以到上級（縣級的到市級，市級的到省級）的疾控中心進行職業病的診斷。

『柒』 im是什麼病

醫學？ 糖化血紅蛋白的臨床意義是 1.糖化血紅蛋白（GHb）是紅細胞中血紅蛋白與葡萄糖緩慢、持續且不可逆地進行非酶促蛋白糖化反應的產物。形成兩周後不易分開。當血液中葡萄糖濃度較高時，人體所形成的糖化血紅蛋白含量也會相對較高.

2.正常生理條件下，非酶促糖化反應產物的生成量與反應物的濃度成正比。由於蛋白質濃度保持穩定相對穩定，糖化水平主要決定於葡萄糖濃度，也與蛋白質與葡萄糖接觸的時間長短有關。

人體內紅細胞的壽命一般為120天，在紅細胞死亡前，血液中糖化血紅蛋白含量也會保持相對不變。因此糖化血紅蛋白水平反映的是在檢測前120天內的平均血糖水平，而與抽血時間，病人是否空腹，是否使用胰島素等因素無關，是判定糖尿病長期控制的良好指標。

3. 正常值:糖化血紅蛋白的測定結果以百分率表示，指的是和葡萄糖結合的血紅蛋白佔全部血紅蛋白的比例。
HbA1C是評價血糖控制好壞的重要標准
4%~6%:正常值
＜6%:控制偏低，患者容易出現低血糖。
6%~7%:控制理想。
7%~8%:可以接受。
8%~9%:控制不好
＞9%:控制很差，慢性並發症發生發展的危險因素。糖尿病性腎病，動脈硬化，白內障等並發症，並有可能出現酮症酸中毒等急性合並症。

4. 監測時間

有條件的患者應該每3個月檢查一次，以了解一段較長時間內血糖控制的總體情況如何。
建議那些使用胰島素治療的病友，由於血糖波動較大，至少每3月~半年到檢查一次。

5. 糖化血紅蛋白如何反映血糖的控制情況。

如果空腹血糖為130mg/dl，但是糖化血紅蛋白測定時為11%，這意味著在過去的2-3個月的時間內，平均血糖水平已經接近270mg/dl，糖化血紅蛋白檢查結果提示將來發生糖尿病並發症的危險性非常高。盡管早前血糖結果尚滿意，但是一天其它時間的血糖水平卻嚴重超標，因此需要對飲食、運動以及葯物治療做出重新評估，並做出相應調整，此外還需要較現在更為頻繁地測定血糖水平。
例子:

A、Bob.D 49歲，七年前患有2型糖尿病，通過飲食和葯物來控制血糖，最近血糖控制不好，醫生建議他胰島素治療，並要加強鍛煉。Bob堅持他的鍛煉計劃，四個月後他的血糖接近正常，但這只是瞬間的血糖水平，並不能說明有關Bob總的血糖控制情況。

於是醫生測定他的糖化血紅蛋白，這一結果將要說明過去數月中Bob的平均血糖水平。測定結果Bob的血糖控制有所改善，說明Bob的鍛煉計劃發揮了作用。使Bob了解到可通過不同的方法來控制血糖。

Lisa.J 9歲，1型糖尿病。他的父母引以為榮的是他能自己注射胰島素和測定血糖。Lisa的全部測定結果都接近理想范圍。為了下一步的治療。醫生測定了她的血糖，顯示血糖 過高。醫生又測定了她的糖化血紅蛋白也高，結果表明，在過去的數月中Lisa的血糖控制並不好。後來醫生終於發現Lisa的測血糖的方法不對而導致了血糖每次都正常的誤差。

6. 與空腹血糖、尿糖的關系
HbAlc反映過去2-3個月的血糖水平

空腹血糖或餐後血糖反映的是抽血瞬時的血糖濃度。
尿糖定量則反映24小時血糖總水平。
因此這三個指標從不同時間反映糖尿病的控制情況和糖尿病本身的嚴重程度。

糖尿病人GHb水平顯著高於正常人，隨病情嚴重程度而升高。
Ⅰ型糖尿病較Ⅱ型糖尿病水平偏高。

7. 檢測方法:

常用的有微柱法離子交換層析，親和層析，高壓液相，免疫凝集，離子捕獲法，電泳法等

A、離子交換層析，分手工和儀器兩種。

層析法是採用陽離子交換樹脂裝柱，用兩種不同緩沖液洗脫HbA和HbA1。分光光度計比色後計算HbA1百分比。

手工微柱有Bio-Rad和西班牙BIOSYSYEMS等多家公司產品，手工微柱操作會受到人工因素影響，可能會洗脫不完全或過度洗脫，並受外界環境溫度的影響，而某些血紅蛋白如HbF異常增加時，也會與糖化血紅蛋白同時洗脫，從而使結果產生偏差。

相應的儀器以英國DREW SCIENTIFIC公司DS5糖化血紅蛋白儀為例（BIO-RAD公司DIASTA亦為同一產品），採用微柱法離子交換層析和梯度洗脫技術可全自動分離血紅蛋白的變異體與亞型，除可測定糖化血紅蛋白外，還可同時檢測出HbS與HbC的存在與否，在計算糖化血紅蛋白值時會自動扣除變異體產生的影響，從而使結果更為准確，可靠，CV值小於2%。同時該儀器配有專門的稀釋溶血器，可直接進行全血操作，5分鍾即可報告結果，並自動儲存樣品檢測結果，層析柱價格也較為低廉，適合於較多標本的醫院檢測。更大型的儀器有DREW SCIENTIFIC公司的Hb-Gold，除可全自動測定糖化血紅蛋白外，還可分離檢測血紅蛋白的600多種變異體和亞型，用於地中海貧血等疾病的診斷。

B、硼酸親和層析法:用於分離糖化與非糖化血紅蛋白的親和層析凝膠柱是交聯了間氨基苯硼酸（maminophenylboronic acid）的瓊脂糖珠。硼酸具有與整合在血紅蛋白分子上葡萄糖的順位二醇基做可逆結合反應的性質，致使GHb選擇性地結合在柱上，而非糖化血紅蛋白被洗脫而分離測定。該方法是目前糖化血紅蛋白檢測的新方法，該方法特異性強，不受異常血紅蛋白的干擾。使用該方法的英國DREW SCIENTIFIC公司的DSI糖化血紅蛋白分析儀獲得美國食品葯品管理署（FDA）的認可獲准上市，作為目前世界唯一的快速床邊糖化血紅蛋白儀，它採用硼酸親和層析法，只需10ul全血即可在4分鍾內快速分離檢測糖化血紅蛋白，為臨床提供即時的化驗結果，從而使醫生在患者就診的第一時間明確診斷並制定相應的治療方案，特別適合於臨床科室使用，尤其對於小兒患者而言更有優勢。其檢測結果也完全達到並超過臨床要求，CV值在5%以內。

C、離子捕獲法亦是新近發展起來硼酸親和層析法的一種，代表儀器有Abbott的IMX，其原理是糖化血紅蛋白與相應抗體結合後，聯以熒游標記物，形成一反應復合物，再聯結帶負電荷的多聚陰離子復合物，而在IMX反應孔中的玻璃纖維預先包被了高分子的四胺合物，使纖維表面帶正電，使前述的反應復合物吸附在纖維表面，經過一系列清洗後測定其熒光強度，從而得到糖化血紅蛋白的濃度，該方法適用於成批糖化血紅蛋白標本的檢測。

D、高壓液相色譜法（HPLC） : 用弱酸性陽離子交換樹脂，在高壓和選定低濃度洗脫液的離子強度及PH條件下，由於Hb中各組分蛋白所帶電荷不同而分離。GHb幾乎不帶正電荷首先被洗脫；HbA帶正電荷，再用高濃度洗脫液洗出HbA，得到相應的Hb層析譜，其橫坐標是時間，其縱坐標百分比。HbA1c值是以 HbA1c的部分面積在全Hb面積的百分率來表示，現在都用全自動測定儀來測定，如日本SYSMEX公司推出的全自動糖化血紅蛋白分析儀曾應用於美國DCCT研究，其離子交換HPLC法是HbA1c檢測的金標准，當前推出的最新型糖化血紅蛋白分析儀—HLC-723 G7。報告結果僅需1.2分鍾，標本無需前處理，操作維護都非常方便。

HPLC的儀器還有Bio-Rad公司的Variant等，可全自動分離測定糖化血紅蛋白及血紅蛋白的變異體和亞型，但儀器的操作保養要求均較高。

E、免疫凝集法的原理是糖化血紅蛋白與相應的單抗結合進而發生凝集反應，通過測定吸光要求對樣品成批試驗，每次試驗均應使用一個新試劑盒，操作前應注意混勻試劑。需要指出的是免疫凝集法測定糖化血紅蛋白，精密度較差，CV值一般大於6%。

F、電泳方法如毛細管電泳也能分離檢測糖化血紅蛋白和血紅蛋白的變異體，但目前尚無商品化、具有批量樣本通過能力的儀器面世，相當程度地限制了該方法的臨床應用。普通電泳法對HbA和HbA1分離效果不理想，而等電聚焦電泳因設備昂貴難以推廣。
G、目前多採用比色法，其原理是，具有酮胺鍵的GHb在酸性環境中加熱，其已糖化部分脫水生成5－羥甲糖醛（5－HMF），後者可與a－硫代巴比妥酸（TBA）起顯色反應。此有色物質在443mm處有吸收峰，可用於GHb定量。操作步驟為:加冷蒸餾水於壓積的紅細胞中制備溶血液並由甲苯他離紅細胞膜碎片；取該溶血液加入草酸混合後置100℃水浴水解；水解液中加入三氯醋酸混和、離心；吸出上清液加入TBA混和保溫，用分光光度計在443mm處比色。

此法不受其他血紅蛋白乾擾，無需特殊設備，操作方便，成本低廉。

據統計，目前市售HbA1c測定試劑盒約半數以上採用硼酸鹽親和層析法，採用離子交換層析法的約30%，採用免疫學方法的約15%，採用電泳法的不及5%。採用硼酸鹽親和層析法的試劑盒有Abbot Imx、Primus公司的CLC 330和CLC 385等，採用離子交換層析法的有SYSMEX公司的723 G-7、Bio-Rad公司的DiaSTAT和Diamat等，採用免疫學方法的有Bayer公司的DCA-2000，羅氏公司的TinaQuant Ⅱ和Unimate系統等。

8. 血紅蛋白測定的局限性

A、糖化血紅蛋白的測定是監測血糖的一個重要方法，但並不能替代日常的血糖測定。糖化血紅蛋白測定不能衡量每日的血糖控制情況。不能根據糖化血紅蛋白的測定來調節胰島素，這就是你的血糖測定和測定記錄對於有效控制血糖的重要依據。

B、糖化血紅蛋白要在實驗室內進行測定，不同的實驗室可能有不同的測定方法，不同的方法測定則有不同的測定結果。其化驗值的臨床意義要取決於實驗室所用的實驗方法。

C、僅測定糖化血紅蛋白一項，不足以衡量血糖控制的好壞，但它是一種很有用的資料，結合你的日常血糖測定，可在控制血糖中發揮作用。

9. 在糖尿病的監測中的意義:

A、 與血糖值相平行:血糖越高，糖化血紅蛋白就越高，所以能反映血糖控制水平；

B、 生成緩慢:大家知道，血糖是不斷波動的，每次抽血只反映當時的血糖水平，而糖化血紅蛋白則是逐漸生成的，短暫的血糖升高，不會引起糖化血紅蛋白的升高，反過來，短暫的血糖降低，也不會造成糖化血紅蛋白的下降，吃飯也不影響其測定，可以在餐後進行測定；

C、 一旦生成，就不再分解:糖化血紅蛋白相當穩定，不易分解，所以它雖然不能反映短期內的血糖波動，卻能更好地反映較長時間的血糖控製程度，糖化血紅蛋白能反映采血前兩個月的平均血糖水平；

D、 糖化血紅蛋白是指其在總血紅蛋白中的比例，所以不怎麼受血紅蛋白水平的影響。

E、 HbA1C的監測目的在於消除血糖波動對病情控制的影響。特別是對於血糖波動較大的1型糖尿病，是一個極有價值的控制指標。

F、 判定醫生或自我測定血糖的結果是否正確。

G、 檢驗治療計劃是否有效。

H、 能鑒定選擇控制血糖的不同方法
血流變的臨床意義
1、血液流變學介於基礎醫學、預防醫學與臨床醫學之間，血液流變學是主要研究血液在血管中流動的規律，血液中有形成分（細胞）的變形性和無形成分（血漿）的流動性對血液流動的影響，以及血管和心臟之間相互作用的學科。是一門新興的醫學技術，其中一些資料尚未齊全，有待補足。
2、血液流變學測定的方法是一種物理學方法，其中一些參數可能會與用其他方法測定的參數有出入，檢查流變學時以流變學的測定結果為准。
3、在測定流變學時最好加做血脂（主要是甘油三脂和膽固醇），因這兩項對流變學影響很大。
4、可用於血液流變學檢查的疾病
（ 一）、 血管性疾病
1 高血壓，
2 腦卒中（一過性腦缺血發作，腦血栓，腦出血），
3 冠心病（心絞痛，急性心肌梗塞），
4 周圍血管病（下肢深靜脈血栓，脈管炎，眼視網膜血管病等）。
（二 ）、代謝性疾病
1 糖尿病，
2 高脂蛋白血症，
3 高纖維蛋白血症，
4 高球蛋白血症。
（三） 、血液病
1 原發性和繼發性紅細胞增多症，
2 原發性和繼發性血小板增多症，
3 白血病，
4 多發性骨髓瘤。
（四）、 其他
1 休克，臟器衰竭，器官移植，慢性肝炎，肺心病，抑鬱性精神病。
2 中醫范圍中的血瘀症等。
二、測定時間:每周一至周五，用肝素鈉抗疑管采血，標本量不得低於4毫升。

三、臨床意義:

1，全血粘度:
在低切變率時，血液形成紅細胞聚集體，紅細胞聚集體越多，紅細胞聚集越強，血液粘度越高，低切變率下的全血粘度值，可以反映紅細胞的聚集程度。高 切變率下可反映紅細胞的變形程度，高切粘度高，紅細胞變形性差； 高切粘度低，紅細胞變形性好。中切粘度值為低切到高切粘 度變化的 過渡點，其臨床意義不十分明顯。 全血粘度測定對判別、診斷有一定意義。真性紅細胞 增多症、肺 原性心臟病、充血性心力衰竭、先天性心臟病、高山病、燒傷、脫水 均可使紅細胞壓積增加、使全血粘度升高。冠心病、缺血性中風、急性心肌梗塞、血栓閉塞性脈管炎、糖尿病、創 傷等使紅細胞聚集性增 加而使全血粘度升高。鐮狀紅細胞病、球形紅細胞病症、酸中毒、缺氧等使 紅細胞變形能力降低，也在某種程度上影響全血粘度升高。而 各種貧血、尿毒症、肝硬化腹水、晚期腫瘤、急性白血病、婦女妊娠期則全血粘度降低。
什麼是全血高切、中切、低切粘度？
當切變率在200/s時的全血粘度為高切粘度:當切變率在30/s時的全血粘度稱中切 粘度: 當切變率在3/s時的全血粘度稱低切粘度。
2，血漿粘度
血漿粘度的特點是不隨著切變率的變化而變化，是一個常數，是 影響全血粘度的重要因素之一，血漿粘度的高低主要取決於血漿蛋 白，尤其是纖維蛋白濃度。
測定血漿粘度什麼臨床意義？
增高:見於腫瘤、風濕、結核、感染、放射治療、自身免疫性疾病。此外，也可見於 高熱、大
量出汗、腹瀉、燒傷、糖尿病、高脂血症、部分尿毒症。
降低:過量補液，肝、腎、心臟或不明原因引起的浮腫，腎病，長期營養不良均可 降低。
3，全血還原粘度
在血流變學中，還原粘度是一個標准化指標，指全血粘度與血細胞容積濃度之比含意是當細胞容積濃度為1時的全血粘度值。這樣使 血液粘度都校正到相同血細胞容積濃度的基礎上，以利於比較。
4，全血流阻
流阻是血液在血管中流動的阻力。流阻取決於兩個方面，一是粘度因素，即流經圓管中液體 自身的粘度，粘度增大流阻增大，流阻與粘度成正比。二是幾何因素，由於血管半徑可變，血管的 流阻就隨著血管兩端壓強差的增減而變化，壓強差增大時，流阻減小，流量增大。
5， 紅細胞壓積(HCT)
紅細胞壓積又稱紅細胞比積，即為一定體積血液中紅細胞總體積除以血液體積。紅細胞壓積增高則血液粘度增加。
6， 紅細胞電泳時間
是反映紅細胞聚集性的又一參數，紅細胞表面帶負電荷，電泳時在電場作用下總是向正極移動，移動速度與其表面所帶的負電荷密度成正比.當表面負電荷減少時，紅細胞間靜電排斥力減少， 紅細胞電泳時間增長，紅細胞聚集性增強，反之則降低。
7，血沉
即紅細胞在單位時間內下沉的速度。紅細胞沉降率與血漿粘度、 紅細胞聚集、紅細胞比積有關。
在血液流變學測定中常作為紅細胞聚集、紅細胞表面電荷、紅細胞電泳的通用指標。因受紅細胞壓積的影響，測定血沉方程K值更有價值。
病理性增高多見於活動性結核病、風濕熱、嚴重貧血、白血病、 腫瘤、甲亢、腎炎、全身和局部性感染。心肌梗塞時常於發病後三到四天血沉增快，並持續一到三周；心絞痛時血沉正常，故可借血沉結果加以鑒別。
8，血沉方程K值
計算血沉方程K值的目的是排除紅細胞壓積干擾的影響，客觀地反映紅細胞的聚集性。K值的
計算公式如下: K=ESR/-[1-H+InA]
式中: ESR為血沉；H為壓積，計算時化為小數(例如:H為40%時可化為0.40): 1一H為血漿的比值: In指 以e為底數的自然對數(即Ig2.71828)。
9，相對粘度
相對粘度是兩種液體粘度的比值。血液的相對粘度是全血粘度與血漿粘度的比值。
10，紅細胞剛性指數(IK)
血液在高切變率下的粘度低於中切變率下的粘度，這主要是由於紅細胞並非剛性粘子，它在高切變率下沿剪切力的方向運動，並發生變形。這使得流動阻力就小，表現為粘度的下降，因此，在特定的高切變率下測定血液的粘度，可以度量紅細胞的變形能力。 紅細胞剛性指數與高切變率下的全血表觀粘度、血漿粘度及紅細胞壓積等指標有關。
11，紅細胞變形指數(TK)
正常紅細胞由於形狀、細胞膜及細胞內容物結構上的特點，決定了紅細胞很容易變 形。紅細胞的可變形性決定了血液的流動性，對紅細胞壽命以及微循環有效灌注方面起著十分重要的作用。其測量公式是: TK=(ηγ0.4-1)/ηγ0.4H
公式中: ηγ為相對粘度；H為紅細胞壓積；
TK值可用來估計紅細胞硬度，TK值大，紅細胞硬化程度高，紅細胞變形性差。
12， 紅細胞內粘度
紅細胞的內粘度系指紅細胞內含物成分或內含物作為一種高分子膠體溶液所顯示的粘度。內粘度的高低與血紅蛋白含量有重要關系。紅細胞內粘度增高時，其變形能力減弱。紅細胞平均血紅蛋白濃度增加時內粘度呈指數增加，所以，內粘度在紅細胞變形性方面起著重要的作用。紅細胞內ATP(三磷酸腺苷)含量的多與少直接影響細胞的變形性，ATP含量降低時，變形性也降低。
13，卡森粘度
卡森粘度與全血粘度是相對應的。卡森粘度是全血表觀粘度降低的極限值。隨著剪切率的增加，紅細胞緡錢狀聚集逐漸瓦解直至完全分散.血液表觀粘度降低，剪切率繼續增大，細胞可被拉長，順著流線運動，血液粘度進一步降低，但降低不是無止境的，達到一個極限值就不再降低了，這個表觀粘度的極限值或最低值，就是卡森粘度。
14，卡森屈服應力
對於人體全血而言，只有施加於血液的切應力達到一定值時，才能消除其內部對抗，並開始流動。此切應力臨界值Iy稱為屈服應力，也稱卡森應力.血液流動時，其內部切應力低於Iy時，血液就如固體；只會變形而不能流動。
15，紅細胞聚集指數
靜止血液中由於血漿大分子的橋聯作用，使紅細胞聚集成緡錢狀，甚至連接成三維空間的網狀結構。當機體處於疾病狀態時，血漿中纖 雄蛋白原和球蛋白濃度增加，紅細胞聚集體增多，紅細胞聚集性增強， 血液流動性減弱，使微循環血液量灌注不足，導致組織或器官缺血、缺氧。聚集指數是由低切粘度比高切粘度計算而來，聚集指數的代表符號是RE。
RE=低切粘度/高切粘度
它是反映紅細胞聚集性及程度的一個客觀指標，增高表示聚集性增強。
紅細胞聚集指數的臨床意義是什麼？
在下述疾病狀態，如異常蛋白症、感染性膠原病、惡性腫瘤、合並微血管障礙、糖尿病、心肌梗塞、外傷、手術及燒傷等所致組織潰瘍都會發生血管內紅細胞聚集，在小靜脈或小動脈中也可發現血管內紅細胞聚集。然而，對於健康人的小動脈，則不會發生血管內紅細胞聚集，小動脈血管內紅細胞聚集會引起血流障礙、組織供氧障礙、血管內皮細胞的低氧障礙等。
16，纖維蛋白原臨床意義
臨床意義:
（1)纖維蛋白原增多。高血壓、高血脂、動脈粥樣硬化、冠心痛，腦卒中、周圍血管病、糖尿病、腫瘤、結核、風濕病、腎臟病及肝臟病、感染及放射性疾病。
(2)纖維蛋白原減少。先天性纖維蛋白原缺乏症、各種原因引起的彌漫性血管內凝血(DIC)、纖溶酶所致嚴重肝病及肝硬化、肝壞死等。
(3)血液流變學認識
①對血漿粘度的影響:纖維蛋白原在血漿中能形成網狀結構，從而影響血液流動.使血漿流速變低、粘度增高，這種由於高分子鏈狀化合物在血漿中形成網狀結構而構成的血漿粘度稱為「結構粘度」。一般血漿粘度與纖維蛋白原含量成正比相關。但這並不是說凡是纖維蛋白原增高的病例血漿粘度都一定增高，雖然纖維蛋白原含量增高能提高血漿粘度，但並不一定與血漿粘度同步。因為構成血漿粘度的高分了化合物並非纖維蛋白原一種，還有其它原因的影響:血清粘度低於正常，二者粘度差別由纖維蛋白原引起。
②對全血粘度的影響:纖維蛋白原增多時，特別是其活性增強時，能直接提高血漿粘度，而血漿粘度增高又直接影響到全血粘度。另外，纖維蛋白原的高分子鏈狀結構可使紅細胞發生緡錢狀聚集，從而也使血粘度升高，這些作用都在低切變范圍內較明顯。
③對血栓形成的影響:血液能在人體內正常流動，其中原因之一是同時存在著凝血因素和抗凝血因素，只有這兩種因素保持動態下衡時，才使得血液流動不會發生異常。纖維蛋白原是重要的凝血因子，無論是體內血栓形成還是人為模擬的體外血栓形成，都離不開纖維蛋白原的作用。
④與高粘滯血療的關系:確定高粘滯血症時是以血粘度增高為准則，而粘度則是各種粘滯因子的綜合。
⑤與中風預報結果的關系:纖維蛋白原含量，隨著中風預報結果異常程度的加重有所增高。
17，中風預報和JB檢測值
JB檢測值為一綜合分析結果，超過100分報警，越低越好。所謂預報就是對多項血液流變學檢測指標的綜合分析，它既無特異性，又無必然性，缺血性腦中風常呈高粘狀態，和其它許多疾病存在廣泛交*。 因此為慎重起見，許多醫療單位只將血液流變學各項指標回報，而不作預報回報。
18，高粘血症診斷標准
對於高粘血症目的還難以確立統一的診斷標准，建議按以下幾點確立珍斷標准:
①全血高切粘度、低切粘度及血漿粘度有一項增高即叫可診斷。
②高粘血症程度的輕重，以超出上限值的標准差數將高粘血症分為以下3度:
輕度:上限+<2SD；
中度:上限+<4SD；
重度:上限+>4SD。
高粘血症:通過各型流變儀檢測血液流變學各項指標，含血小板和紅細胞聚集指標超出正常參考值范圍。
高凝血症:通過各型凝血儀測定血液凝血各項指標，最少兩項高於正常參考范圍。
高脂血症:通過各種方法測定血液膽固醇，甘油三脂，高、低密度脂蛋白超出正常參考值范圍。
高粘、高凝、高脂血症的診斷一定要密切結合臨床，目前國內尚無統一標准。

血液高粘滯綜合症:
1.定義:
由某種血液粘滯因素的升高所造成，即血漿粘度升高，紅細胞內粘度與剛性升高等。 可能伴有全血粘度升高，但不一定。血液高粘滯性的決定性套作用表現在微循環方面， 血細胞剛性增加、微血栓與微栓子的形成或其他凝血產物的出觀所造成影響均通過逆轉現象而擴大。
2.分類:(五個亞型)
高濃稠型、高粘滯型、高凝固型、紅細胞聚集型、紅細胞剛性升高型。
3.分型診斷
(1)高濃稠型:Hct增高。
(2)高粘滯型:全血粘度增高、血漿粘度增高，全血還原粘度增高、纖維蛋原含量增高、Hct增高。
(3)紅細胞聚集型:紅細胞沉降率變快，血沉方程K值增高，紅細胞電泳變慢。
(4)紅細胞剛性升高型:紅細胞剛性指數增高、TK值增高、變形。
(5)高凝固型:纖維蛋白原含量增高、血小板粘附率增高、血小板聚集增高，體外血栓形成三指標增高。
4.說明:各項指標根據相互關系，在各型血症中可兼項，可同時存在一個或多個血症。 滿意。

『捌』 奇怪的病，緊急求助！分不是問題。

【主要症狀】
一、分類
1）局限性硬皮病 包括硬斑病、帶狀硬皮病、點滴狀硬皮病。
2）系統性硬化症 包括肢端硬皮病、彌漫性硬皮病、CREST綜合征（包括肢端硬化和毛細血管擴張，鈣質沿積，雷諾氏現象，食管蠕動異常症狀，此為系統性硬化的一個類型，予後較好。）
二、症狀和體征：
1.局限性硬皮病
(1)硬斑病：多發生在腰、背部，其次為四肢及面頸部，表現為圓形、橢圓形或不規則形的水腫性斑片，初呈淡紅或紫紅，經數周或數月逐漸擴大硬化，顏色變為淡黃色或象牙色，局部無汗、毛發脫落，數年後轉化為白色或淡褐色萎縮性疤痕。皮膚活檢符合硬皮病改變。
(2)帶狀硬皮病：好發於兒童和青年，女性多於男性，病變沿肋間和一側肢體呈帶狀分布，可為單條或數條，病變演變過程同硬斑病。
(3)點滴狀硬斑病：多發於頸、胸、肩背等處，約綠豆至五分硬幣大小，呈集簇性線狀排列，其演變過程似硬斑病。
2.肢端硬皮病與彌漫性硬皮病
肢端硬皮病有雷諾氏現象，皮損從遠端向近端發展，軀干、內臟累及少，病程進展慢，預後好；彌漫性硬皮病病變由軀干向遠端擴展，雷諾現象少，內臟受累多。病情重，病變進展快，予後差。
(1)雷諾氏現象：為多數患者的首發症狀，表現為指（趾）端遇冷或情緒波動時出現發白→青紫→變紅三相改變，經保暖後可緩解；
(2)皮膚：病變過程可分為水腫，硬化和萎縮三期。
【診斷標准】
局限性硬皮病根據典型皮膚改變即可診斷。
系統硬化症：美國風濕病學會（ARA）1998年標准：
A主要標准：掌指關節近端的硬皮變化，可累及整個肢體、面部、全身及驅干。
B次要標准：①手指硬皮病：上述皮膚改變僅限於手指；
②手指尖有凹陷性瘢痕和指墊消失；
③雙肺基底纖維化。
凡是1項主要標准或2項次要標准可診斷，其他有助於診斷的表現：雷諾現象，多發性關節炎或關節痛，食管蠕動異常，皮膚病理學膠原纖維腫脹和纖維化，免疫檢查ANA，抗Scl-70抗體、和著絲點抗體（ACA）陽性。
CREST綜合征，具體其中5條症狀的3條，或3條以上加著絲點抗體陽性可診斷。
【發病原因】
該病病因、病機不明，可能與下列因素有關：
1、遺傳：在硬皮病患者中，某些HLA-Ⅱ類抗原表達較常人明顯增高。
2、學品與葯物：如聚氯乙烯，有機溶劑、硅、二氧化硅、環氧樹脂、L色氨酸、博萊黴素、噴他佐辛等可誘發硬皮與內臟纖維化。
3、免疫異常：本病存在體液免疫和細胞免疫異常，在患者血清中可查到特異性抗Scl-70自身抗體。說明本病的發生與免疫紊亂密切相關。
4、結締組織代謝異常：本病特徵性改變是膠原產生過多，皮膚中膠原含量明顯增多。
5、細胞因子的作用：某些細胞因子參與本病的發病，如轉化生長因子、表皮細胞生長因子，血小板衍生生長因子等。
6、血管異常：大多數硬皮病患者均表現有雷諾現象，病理學顯示，小動脈和微血管內膜增厚、管腔狹窄或閉塞。
【實驗室檢查】
可表現為貧乏，血尿，蛋白尿，管型尿，血沉增高，血清白蛋白降低，球蛋白增高。
免設檢查：ANA陽性率>90%，主要為斑點型和核仁型，約20%抗RNP抗體陽性，約50%-90%CREST患者抗著絲點抗體（ACA）陽性，（標記性抗體），20%-40%系統硬化病患者血清SCL-70抗體陽性，（標記性抗體），30%病例RF的性，周圍血T細胞總數正常或稍低，其中T輔助細胞增多，T抑制細胞減少。
【治療措施】
本病目前尚無特效療法，部分病例治療後可停止發展或緩解。兩型在治療上無大的差別。
（一）一般治療 去除感染病灶，加強營養，注意保暖和避免劇烈精神刺激。
（二）血管活性劑 主要用於以擴張血管，降低血粘度，改善微循環。
1.丹參注射液 每毫升相當原生葯2g，8～16ml加入低分子右旋糖酐500ml內靜脈滴注，每日1次，10次為一療程，連續或間歇應用。對皮膚硬化、張口和吞咽困難、色素沉著、關節僵硬和疼痛以及雷諾現象等有一定效果，但有出血傾向或腎功能不良者不宜採用。
2.胍乙啶（guanethidine） 開始量12.5mg/d，漸增加於25mg/d，3周後改為37.5mg/d。對雷諾現象有效（有效率約50%）。
3.甲基多巴 125mg，每日3次（或1～2g/d）。能抑制雷諾現象。
（三）結締組織形成抑制劑
1.青黴胺（D-penicillamine） 能幹擾膠原分子間連鎖的復合物，抑制新膠的生物合成。開始服250mg/d，逐漸增至全量1g/d，連服2～3年，對皮膚增厚和營養性改變療效顯著，對微循環和肺功能亦有改善，並能減少器官受累的發生率和提高存活率。在服葯過程中，本葯對腎可有刺激，並能抑制骨髓，可出現白細胞和血小板減少。若同時伴服左旋合醯胺（I-glutamine）0.2g，每日3次，其療效較單服青黴胺為佳。
2.秋水側鹼（colchicine） 能阻止原膠原轉化為膠原，抑制膠原的積貯。用量為每日0.5～1.5mg，連服3個月至數年，對皮膚硬化、雷諾現象及食管改變均有一定療效。用葯期間如有腹瀉可減量或給於半乳糖甙酶（β-galactosidase）。
3.積雷甙（asiaticoside） 為中葯積雪草中提取的一種有效成分，實驗證明能抑製成纖維細胞的活性，軟化結締組織。用法為：片劑（每片含積雪甙10mg）每日服3次，每次3～4片；針劑（每支2ml含積雪甙20mg）肌肉注射，每周2～3次，每次1支。對外國佬化硬皮、消除組織浮腫、緩解關節疼痛、癒合潰瘍等均有相當效果（有效率約80%），一般1個月左右開始見葯。
（四）抗炎劑 糖皮質激素對系統性硬皮病早期的炎症、水腫、關節等症狀有效。一般常先用潑尼松30mg/d口服，以後漸減於5～10mg/d的維持量。如有蛋白尿、高血壓或氮質血症存在應避免應用。
（五）免疫抑制劑 如硫唑嘌呤（75～150mg/d）、苯丁酸氮芥（6mg/d）、環磷醯胺（50～200mg/d）等均可選用，對關節、皮膚和腎臟病變有一定療效。與糖皮質激素合並應用，常可提高療效和減少皮質激素用量。
（六）物理療法 包括音頻電療、按摩和熱浴等，其中音頻電療對本病有較好療效，局限型者可使之完全恢復，系統型亦有軟化肌膚、改善組織營養、癒合潰瘍之效。開始每日治療1～2次，每次持續20～30分鍾，待病情好轉後可隔日1次，治療時間較久。
（七）其他 如封閉療法、維生素E、復合磷酸酯酶片，以及丙酸睾丸素等均可酌情配合選用。
【預防常識】
本病病因不明，多認為與遺傳、感染、免疫調節失常、結締組織代謝及血管異常相關。局限型無內臟損害，預後良好。系統型可伴多臟器損害，發病隱襲，疾病經過緩慢，常可遷延數年乃至數十年以上，加上食道胃腸損害，肺、心、腎均能累及，最後多因營養障礙、各重要器官功能衰竭及並發症而告終。目前治療方法雖多，但效果不一，但葯物可減輕症狀，延緩疾病進展。我國使用中西醫結合療法，合理對症選用葯物，加強患者信心，堅持配合用葯當會有更好療效。

『玖』 到底什麼是三聚氰胺

是一種三嗪類含氮雜環有機化合物，重要的氮雜環有機化工原料。 目前三聚氰胺被認為毒性輕微，大鼠口服的半數致死量大於3克/公斤體重。據1945年的一個實驗報道：將大劑量的三聚氰胺飼喂給大鼠、兔和狗後沒有觀察到明顯的中毒現象。動物長期攝入三聚氰胺會造成生殖、泌尿系統的損害，膀胱、腎部結石，並可進一步誘發膀胱癌。1994年國際化學品安全規劃署和歐洲聯盟委員會合編的《國際化學品安全手冊》第三卷和國際化學品安全卡片也只說明：長期或反復大量攝入三聚氰胺可能對腎與膀胱產生影響，導致產生結石。然而，2007 年美國寵物食品污染事件的初步調查結果認為：摻雜了≤6.6%三聚氰胺的小麥蛋白粉是寵物食品導致中毒的原因，為上述毒性輕微的結論畫上了問號。但為安全計，一般採用三聚氰胺製造的食具都會標明「不可放進微波爐使用」。
我國衛生部於2008年9月12日發布了「與食用受污染三鹿牌嬰幼兒配方奶粉相關的嬰幼兒泌尿系統結石診療方案」，有關方面可以參照。
方案中指出結石絕大部分累及雙側集合系統及雙側輸尿管，這與成人泌尿系統結石臨床表現有所不同，多發性結石影響腎功能的概率更高。由於患兒多不具備症狀主訴能力，家長需要加強對相關兒童的觀察，依靠腹部B超和（或）CT檢查，可以幫助早期確定診斷。在治療方面，目前沒有針對三聚氰胺毒性作用的特效解毒劑，臨床上主要依靠對症支持治療，必要時可以考慮外科手術干預，解除患兒腎功能長期損害的風險。早期診斷、早期治療，是使患兒早日康復的關鍵。
三聚氰胺是一種低毒的化工原料。動物實驗結果表明，其在動物體內代謝很快且不會存留，主要影響泌尿系統。
三聚氰胺量劑和臨床疾病之間存在明顯的量效關系。三聚氰胺在嬰兒 體內最大耐受量為每公斤奶粉15毫克。專家對受污染嬰幼兒配方奶粉進行的風險評估顯示，以體重7公斤的嬰兒為例，假設每日攝入奶粉150克，其安全預值即最大耐受量為15毫克/公斤奶粉。
根據美國食物及葯物管理局的標准，三聚氰胺每日可容忍攝入量為每日0.63毫克/公斤體重。

『拾』 三聚氰胺病理

看了幾條有關三聚氰胺的消息。整理湊合了一些。大家可以推測一下三聚氰胺腎的病理和後果。
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三聚氰胺腎損害關鍵：形成無數小結石--還致癌和不育

近兩個月來，遼寧省某村莊數百隻食用含三聚氰胺飼料的貉子陸續死亡。其腎臟的病理解剖發現結石細碎，密密麻麻地嵌在肉中。腎病學專家指出，三聚氰胺腎結石關鍵的損害在於它形成無數很小的結石。而且即使沒有結石形成，三聚氰胺也能造成腎功能損害。

據南方日報報導，近兩個月，遼寧省一村莊數幾百隻食用同一品牌飼料的貉子陸續死亡。解剖發現，其腎臟內有結石。經檢驗，結石和飼料中均含有三聚氰胺。死亡貉子腎臟的病理解剖發現：所見結石都很小，很碎，直徑超過2毫米的幾乎沒有，但腎臟損傷明顯，外觀腫大、顏色泛黃、兩腎大小不一、表面凹凸不平……個別腎臟甚至還出現空洞，有的黃得跟橘子瓣似的，小結石密密麻麻地嵌在肉中。徐州市兒童醫院外科醫生馮東川給多名結石寶寶做過手術，發現部分腎臟確有不同程度的腫大、凹凸不平、質地硬等症狀。

耶魯大學醫學院助理教授，腎科醫生徐建超11月2號接受記者采訪時指出，此前的動物實驗和本次貉子死亡事件說明三聚氰胺腎結石關鍵的的損害在於它形成無數很小的結石。

【徐建超】:
三聚氰胺，至少從動物實驗發現它形成的是很小的結石，大小就像十分之一的頭發絲那麼大，結石的形成主要在腎小管裡面。這些結石是肉眼看不到的，但是這些結石導致的損害是最厲害的。因為它把腎臟基本單位全都堵死了。這是一般人們忽略的。因為大家一般談肉眼看得到的結石。所以像這個動物死於腎臟疾病，但是它的結石不很大，更加說明三聚氰胺導致的腎結石關鍵的，最大的損害是在於它形成無數無數很小很小的結石，造成腎臟損害。

徐建超醫生說，因此結石的大小並不能說明腎臟損害的嚴重程度。據徐建超醫生介紹，在臨床上，腎結石有多種類型。最常見的70%的結石是碳酸鈣。這種結石比三聚氰胺結石要輕微得多，因為不會導緻密密麻麻很小的結石。還有另外一種類型叫尿素結石則跟三聚氰胺結石有點類似。

國內醫院對於結石4mm以下的毒奶粉受害患兒，普遍讓他們回家，說可以通過大量喝水自動排出。徐建超醫生表示，大量喝水是治療腎結石的必要措施之一。20% 的腎結石可以通過喝水自動排出。此外針對不同類型的結石再給予特異性治療。但是對於三聚氰胺結石，因為是一種全新的疾病，目前沒有其他的治療方法。通過喝水治癒三聚氰胺結石的幾率到底有多少，徐建超醫生表示目前尚不清楚，需要長期臨床觀察。如果喝水仍然不能排出，結石恐怕只能長期存留在腎臟。

【徐建超】:
可以說沒有別的辦法。如果這密密麻麻的小結石一直就在腎臟裡面，別的辦法就很有限了。我希望不是這么回事。我希望通過大量喝水，停止飲用有毒食品，身體能夠慢慢恢復。但是這些小結石如果一直呆在腎臟，那就很快的腎功能都要受到損害。至於一旦損害之後腎臟是否還能再生，我們也不太清楚。

徐建超醫生分析說，石頭排出的可能性和大小也有關系。中等大小的石頭最難排出，最後可能導致腎臟纖維化。

徐建超醫生還指出一般民眾不太了解的一點是，三聚氰胺導致腎功能損害，不單單是在形成結石這方面，它本身能對腎臟造成很大損害，有可能在沒有形成結石的情況下也能導致腎臟功能損害和腎臟衰竭。

徐建超醫生還指出，三聚氰胺對人體和動物的損害並不僅僅局限於腎臟，還有可能導致膀胱癌和不育。大白鼠實驗發現三聚氰胺誘發膀胱癌的幾率是17%。
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遺傳學家：含三聚氰胺食品恐致出生缺陷

中國多家媒體日前均轉載羊城晚報的一篇報導說，中國著名遺傳生物學家、中國科學院院士賀林在廣州舉行的「醫學院士高峰論壇」上直言：現在有許多食品含三聚氰胺，不排除這是導致中國新生缺陷兒猛增的重要因素。

中國著名遺傳生物學家賀林11月3日在「醫學院士高峰論壇」就中國新生缺陷兒增加的現狀做專題報告，他介紹目前中國新生缺陷兒的比率已上升到4%-- 6%，而且有繼續上升的趨勢。在廣州市，一年來的胎兒診斷缺陷率更高達15%。出生缺陷包括多趾、巴氏水腫兒、先天性心臟病、唇顎裂等。導致出生缺陷的原因也很多，包括環境污染、室內裝修問題、不良生活習慣、營養不良等。

報導說，在論壇現場有臨床醫生提問，「毒奶粉」事件發生以後，不少孕婦到醫院諮詢，如果進食含三聚氰胺的奶粉，對胎兒有無影響。賀林回答說，長期進食含三聚氰胺的食物，顯而易見對健康是有影響的，用動物做實驗就證實有致癌的危險。現在許多食品中含三聚氰胺，可能也是致使中國新生缺陷兒大量增加的重要因素。毒奶毒蛋不僅增加了「結石寶寶」，而且在批量製造新生缺陷兒。但食用多大劑量多長時間才會對後代發生影響，目前還是未知數。

現場還有人問到，轉基因食品對胎兒有無不良影響？賀林回答說，目前還沒有研究結論，不過轉基因技術不但可以把抗旱、抗病毒等基因轉導給植物，也可以把蛇毒、蠍子毒等基因進行轉導，如果失控將這些有毒基因轉導入食物中，後果將非常嚴重。

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9頭豬崽喝三鹿，3天連死5頭豬

「小孩子喝三鹿奶粉，醫院給免費檢查，我的豬喝三鹿奶粉死了，是不是也應該有人給個說法呢？」寧德福安市松羅鄉的村民蔡良義為這事奔波了快兩個月。 前日上午，總算為死掉的5頭小豬崽討回了公道，拿到經銷商600元的補償。

9月份，蔡良義家的母豬下了19頭小小豬崽，但豬多奶少，蔡良義就買了三鹿奶粉來喂養其中9頭小豬崽，沒想到三天後，竟然死了5頭，另外4頭活了下來卻始終長不大，到現在才10斤左右，而其他10頭則長到大概30斤。

蔡良義懷疑發生在自家小豬身上的怪事，是由三鹿奶粉所致，四處討說法。「豬吃了三鹿奶粉會死亡？」這起投訴也難倒了當地工商部門。到前日經過調解才有了結果。

「我的豬正好趕上那批問題奶粉」

吃三鹿奶粉的小豬死了5頭，另外4頭還不長個

蔡良義是福安市松羅鄉杜坑村人，30歲時因車禍導致左腿殘疾，就一直在家以養豬為業，賺點生活費。

9月10日，蔡良義家的一頭母豬下了19頭小豬，這讓他在歡喜之餘，也有了煩擾。「這么多小豬，母豬的奶不夠吃。」。為了給小豬找奶吃，蔡良義決定第二天到20多里外的鎮上奶粉喂小豬。

「我當時買的是三鹿嬰幼兒奶粉，是店老闆推薦的，說這種奶粉含蛋白質比較多，還比較便宜，所以一共買了三包，28元錢一包。」蔡良義說。

回家後，他將19頭小豬分成了兩撥喂養，10頭那一撥喝母豬的奶，其他9頭喂三鹿奶粉，可餵了3天後，這些小豬就開始口吐白沫，接連死亡，一共死了5頭，「後來我看電視新聞，才知道，我買的那些8月份生產的三鹿奶粉有問題，正好讓我的小豬崽趕上這批問題奶粉了。」

問題還不僅如此，喝了奶粉倖存下來的小豬，即使不喝奶粉了還一直長不大。

在蔡良義家，記者現場看到，剩下的4頭小豬大概只有10斤左右，而同一窩生其他的小豬，已經長到30斤以上。

蔡良義說，他去年也用奶粉喂過小豬，都沒發生這種怪事。

養豬人投訴難倒工商部門

寧德市消委會專門出台相關處理建議

9月15日後，通過看新聞， 蔡良義發現，很多喝過問題奶粉的小孩都被帶到醫院去檢查， 蔡良義也想給自己的小豬討個說法，但他的這個想法，給當地的工商所出了個不小的難題，這種投訴還是頭一遭遇到。

記者從寧德市消委會獲悉，他們接到當地工商所的關於此事的報告後，曾專門對如果豬仔食用奶粉或者液態奶造成死亡怎麼處理給出建議。

寧德消委會一負責人介紹，他們要求，如果轄區的工商所遇到此類事件，首先要注重證據的收集，要依據當地的獸醫檢疫部門認定結論，確定死亡的豬仔與食用奶粉或液態奶是否有因果關系。如果造成豬仔死亡是因為使用奶粉或者液態奶造成的，根據《消法》第四十一條，第四十四條相關規定，應當賠償購買此奶粉或者液態奶的消費者經濟損失。

給豬做屍檢養豬人為難了

考慮農戶經濟困難，經工商調解給予600元補償

據賽岐工商所的負責人介紹，工商所根據上級精神，對此事進行了協調，並建議，蔡良義應該先將豬仔送檢，但蔡考慮到送檢需要很多費用就拒絕了。

「人可以去醫院檢查，難道我的豬也要帶到醫院去做個檢查不成。」 蔡良義說，在他向工商所舉報後，對方答復，如果他的小豬崽經過獸醫屍檢，是因為食用奶粉造成死亡的，才會賠償相關損失。

「給豬做屍檢，估計要花幾千元」，這下也把蔡良義難倒了。

工商所認為，在這件事情上，豬仔的死亡是否跟使用三鹿奶粉有關沒辦法得出一個結論，因此，蔡良義是否能得到賠償也沒有定論。但工商所考慮到實際情況，蔡作為一個農戶，家中經濟比較困難，他們就跟經銷商協商，最後對蔡進行了適當的補償。

「11月5日上午，給了我600元錢，說是照顧我才給我的，按規定，這些錢是可以不賠給我的。」蔡良義說。

獸醫說法

三聚氰胺致寵物死亡國外曾出現過

「豬仔的死亡可能跟食用奶粉有關。」松羅鄉獸醫站的沈石林醫生說，根據蔡良義的對食用奶粉後豬仔出現的症狀的描述，蔡醫生認為可能是中毒。但是否跟食用三鹿奶粉有關，由於沒有對豬仔進行解剖檢驗，所以沒辦法明確認定。

「在國外就曾出現寵物食用含有超標的三聚氰胺的小麥蛋白粉，後出現中毒死亡的病例」沈醫生說，剛出生的豬仔抵抗力非常差，如果食用超標的三聚氰胺中毒死亡的幾率就更大了。

沈醫生說，另外4頭長不大的豬仔，在一定程度上也可以證明蔡良義的豬仔出問題，可能跟食用含有超標三聚氰胺的三鹿奶粉有關。根據相關的報道，超標三聚氰胺的三鹿奶粉主要是對腎有危害作用。而豬子的的腎功能如果受到損害，就可能引起營養不良，產生長不大的現象。

「但由於蔡良義沒將豬仔送到相關部門檢疫，所以我所說的都只是一些推測。」沈石林最後強調說。