1. 高中生物中滲透壓的大小與什麼因素有關
溫度一定，稀溶液的滲透壓與溶液濃度成正比。濃度一定，稀溶液滲透壓與熱力學溫度成正比。
2. 滲透濃度與滲透壓的關系是什麼
滲透濃度與滲透壓的關系：滲透濃度是用來比較溶液滲透壓力的，滲透壓的大小決定於全內溶質粒子容（分子及離子）的濃度，此濃度稱為滲透濃度。
1 滲透濃度定義：
滲透活性物質（溶液中產生滲透效應的溶質粒子）的物質的量除以溶液的體積。
2 滲透壓定義：
對於兩側水溶液濃度不同的半透膜，為了阻止水從低濃度一側滲透到高濃度一側而在高濃度一側施加的最小額外壓強稱為滲透壓。
溶液滲透壓的大小取決於單位體積溶液中溶質微粒的數目：溶質微粒越多，即溶液濃度越高，對水的吸引力越大，溶液滲透壓越高；反過來，溶質微粒越少，即溶液濃度越低，對水的吸引力越弱，溶液滲透壓越低。即與無機鹽、蛋白質的含量有關。
3. 滲透壓與什麼有關
滲透壓與溶液中不能通過半透膜的微粒數目和環境溫度有關。
4. 細胞外液滲透壓與什麼有關
有關系。
關於滲透壓 ，首先是滲透壓是概念：水分子或其他小分子透過半透膜，從低濃度向高濃度溶液的擴散叫做滲透作用。
所以滲透壓存在即有滲透作用的條件是：具有半透膜，半透膜兩側油濃度差。半透膜實際上是蛋白質的選擇透過性，下面是具體闡述作為補充吧
水和鈉代謝
水
總體水(TBW)含量年輕男性平均占體重60%,脂肪組織水分含量較低,因此,體重中所佔總體水女性中(55%)平均略低,肥胖者和老年人大體上較低.約2/3總水在細胞內,1/3在細胞外.細胞外液體(ECF)約3/4在間質腔隙和細胞周圍結締組織,而1/4在血管內.
攝入 進入量每天可以有大的變化.進水很大程度受習慣,文化因素,可獲得性和口渴影響.可進水量決定於腎臟濃縮和稀釋尿液能力.正常腎功能成人為了排泄每天溶質負荷達最大尿液濃縮平均需要400~500ml水.除了攝入水分外,200~300ml/d來自組織代謝產生,因此為了防止腎衰需要攝入水分很少(200~300ml/d).然而,為了補償總水丟失和維持水平衡每天需要攝入700~800ml水(見下文).長期進水＜700~800ml將會導致滲透壓增加,興奮口渴.當排泄最大稀釋尿,溶質負荷接近25L,長期進水＞25L/d,最後導致喪失體液內環境穩定和血漿滲透壓降低.
丟失 非顯性水分丟失由於呼氣和皮膚蒸發約每公斤體重0.4~0.5ml/小時,平均70kg成人約650~850ml/24小時.由於發熱,體溫較正常高1度,增加失水50~75ml/24小時,汗丟失一般可忽略不計,但當發熱或溫暖氣候時可以非常明顯.胃腸道水分丟失在健康者同樣可以忽略,但嚴重腹瀉或長期嘔吐時可以非常明顯.
滲透壓
細胞內液體(ICF)和細胞外液體(ECF)的離子組成有明顯差別.主要的細胞內陽離子是鉀,平均濃度是140mEq/L,細胞外鉀(雖甚重要和嚴密受調節)要低得多3.5~5mEq/L.主要細胞外陽離子是鈉,平均濃度140mEq/L.細胞內鈉濃度很低,約12mEq/L.這些差別維持有賴於位於所有細胞膜上的N+ , K + -ATP酶離子泵,需能泵將鈉運至細胞外伴隨鉀運動進入細胞內,使用貯存在ATP能量.
細胞內和細胞外腔隙水的運動受每一腔隙滲透壓控制,因大多數細胞膜對水高度可滲透.正常ECF滲透壓(290mOsm/kgH2 O)約等於ICF滲透壓.因此,血漿滲透壓是方便和正確指示細胞內滲透壓.體液滲透壓可用以下公式近似計算：
血漿滲透壓(mOsm/kg)＝2〔血清(Na)〕+〔葡萄糖〕／18+ 〔BUN〕／2.8
血N+ a 以mEq/L表示,葡萄糖和BUN以mg/dl表示.如在公式中所示,血清鈉濃度是血漿滲透壓主要決定簇.所以,高血鈉通常指示血漿和細胞高張(脫水),低血鈉通常指示血漿和細胞低張.
血漿滲透壓正常不受葡萄糖和BUN太大影響.然而某些情況高血糖或明顯氮質血症可以提高血漿滲透壓.顯著高血糖,ECF滲透壓升高,超過ICF滲透壓,因為葡萄糖在缺乏胰島素時緩慢地通過細胞膜,導致水向細胞外運動進入ECF.血清鈉濃度下降與ECF稀釋成正比,增加血漿葡萄糖超過正常值每100mg/dl(5.55mmol/L),血清鈉降低1.6mEq/L.這一現象稱為轉移性低血鈉,因為TBW中總鈉量無改變.無特殊治療指征,因為一旦血漿葡萄糖濃度降低,血鈉濃度隨之恢復正常.尿素不像葡萄糖,易進入細胞內,細胞內外尿素濃度相等,細胞內容量無明顯變化.因此,氮質血症雖然血漿滲透壓升高,但血漿張力或有效血漿滲透壓不變.
最後,血漿滲透壓明顯改變是血清鈉測定的錯誤.正常血漿滲透壓的假性低血鈉症見於高脂血症或極高蛋白血症,因為脂肪和蛋白質占據作為分析血漿的空間.最新測定血漿電解質採用離子選擇電極法避免了這一偽差.
血漿滲透壓可以直接測定.當測定血漿滲透壓超過上述公式計算＞10mOsm/L,即出現滲透壓間隙.出現增加的滲透壓間隙,可能是由於血漿中有一個或一個以上不能測定滲透活性物質有關.表12-1列出的幾個最常見增加滲透壓間隙原因.當發現增加滲透壓間隙,應立即進行特殊檢查決定原因,並進行特殊治療.
TBW容量受口渴,抗利尿激素(ADH)分泌和腎臟調節.下丘腦前側區滲透壓受體受滲透壓增高的興奮,並刺激鄰近口渴中樞.口渴興奮引起口渴感知,隨之增加水攝入.滲透壓受體同樣對高滲反應,刺激垂體後葉ADH釋放.ADH依次使遠端腎單位水重吸收增加,這是由於該段腎單位對水通透性增加,而對其他物質相對不能透過.ECF滲透壓維持在狹窄范圍內.增加2%導致口渴和ADH釋放.除了增加血漿滲透壓,可以有正常滲透壓興奮ADH釋放.嚴重容量喪失情況下,不管滲透壓如何,為防止ECF容量減少,ADH隨之分泌,這種情況下,水得以保留,血漿滲透壓降低.
鈉
因為鈉(Na)是ECF中主要滲透活性陽離子.總體鈉含量變化和ECF容量改變平行.當總鈉含量低,ECF容量丟失.ECF容量丟失可被位於心房,胸腔靜脈壓力感受器感知,導致腎臟保留鈉.當總鈉含量高,即出現容量過高負荷.位於頸動脈竇和腎臟近球小器高壓受體感知高負荷,並增加鈉利尿,這樣容量可向正常方向調整.
總體鈉含量受飲食鈉和腎排鈉之間平衡調節.不產生明顯鈉丟失,除非腎臟和腎外(由於皮膚和胃腸道失鈉)失鈉伴鈉攝入不足.腎保留鈉缺陷同樣可由於原發性腎病,腎上腺衰竭或利尿劑治療所致.類似情況,鈉高負荷可導致鈉攝入和排泄之間失衡,但由於正常腎有大量排鈉能力,所以鈉過高負荷一般暗示腎排鈉缺陷.
腎鈉排泄可以攝入相當量鈉而得以矯正.控制鈉排泄與腎血流量和GFR相一致.作為重吸收進入腎單位鈉量變化直接與GFR有關.因此瀦鈉可繼發於慢性腎功能不足.同樣,由於心衰減少了腎血流量和濾過鈉的負荷導致水腫.
腎素-血管緊張素-醛固酮軸心是腎臟鹽排泄的主要調節機制.容量喪失狀態,GFR和鈉進入遠端腎單位降低,引起近球小器進球動脈細胞腎素釋放,血管緊張素原(腎素基質)由腎素酶解形成多肽血管緊張素Ⅰ.血管緊張素Ⅰ進一步經血管緊張素轉換酶(ACE)裂解形成具有活性血管緊張素Ⅱ.血管緊張素Ⅱ通過降低鈉濾過負荷增加鈉重吸收和增加近端腎小管鈉重吸收.血管緊張素Ⅱ同樣興奮腎上腺皮質細胞分泌鹽皮質激素醛固酮.醛固酮直接作用於亨利袢,遠端小管和集合管增加鈉重吸收.腎素-血管緊張素-醛固酮軸心調節障礙導致不同程度液體量和電解質紊亂.腎素-血管緊張素-醛固酮系統的葯物治療仍然是這些許多紊亂治療的主要手段.鉀 代 謝
鉀(K)是細胞內最多的陽離子.僅約2%總體鉀在細胞外.因為大部分細胞內鉀在肌細胞內,故總體鉀與身體肌肉塊呈粗略的比例.平均70kg體重成人約有鉀3500mEq.
鉀是細胞內滲透壓主要決定簇.細胞內,外液鉀濃度之間相互關系強烈影響細胞膜極化,依次影響重要的細胞程序,如神經沖動傳導和肌肉(包括心肌)收縮.因此,相對小血漿鉀改變可有明顯臨床表現.
在無嚴重代謝障礙時,血漿鉀提供總體鉀含量合理臨床估計.假設血漿pH恆定,血漿鉀濃度從4降至3mEq/L指示總體缺鉀100~200mEq.血漿下降達＜3mEq/L指示總體缺鉀約200~400mEq.許多病態情況下,血漿鉀濃度變得不是總體鉀含量可靠指標,因為鉀向細胞內或細胞外轉移.
內部鉀平衡
許多因素影響鉀(K)細胞內外運動.其中最重要是循環血胰島素水平.有胰島素,鉀向細胞內運動,因此降低血漿鉀濃度.當循環胰島素缺乏,如糖尿病酮酸中毒,鉀向細胞外運動,提高血漿鉀,即使有總體鉀缺乏.興奮交感神經系統同樣影響細胞內鉀運動.β-激動劑,特別是選擇性β2 -激動劑,促發細胞吸取鉀,而β-阻滯劑或α-激動劑興奮,似乎促發鉀向細胞外運動.血漿鉀同樣明顯受血漿pH影響.急性酸中毒促使鉀向細胞外運動進入ECF.急性代謝性鹼中毒促使鉀向反方向運動.然而,血漿HCO3 濃度改變可能比pH改變對這方面更為重要.因此,礦物酸堆積的酸中毒(無陰離子間隙高氯性酸中毒)由於通過細胞轉移很可能顯示血漿鉀增高.相反,由於有機酸堆積(陰離子間隙增加酸中毒)代謝性酸中毒不引起高鉀血症.因此,高鉀血症常常伴有胰島素缺乏糖尿病酸中毒和ECF高張而不是酸中毒本身.急性呼吸性酸中毒和鹼中毒對血漿鉀濃度比代謝障礙較少影響.然而,血漿鉀濃度按血漿pH(和HCO3 濃度)水平總可以被解釋.
外部鉀平衡
飲食攝入鉀正常波動介於40~150mEq/d.穩定狀態,大便丟鉀相對恆定,量少(約攝入量10%).尿鉀排泄受調節至接近攝入鉀量,以便維持平衡.然而,當鉀負荷快速攝入,在以後數小時僅約50%出現在尿中.由於其餘大部分鉀轉入細胞內,使血漿鉀升高減少.如繼續大量攝入鉀,腎鉀排泄增多,大概鉀興奮醛固酮分泌.此外,鉀從糞便中吸收似乎在調節控制下,在慢性鉀過多,可下降50%.
當食物中鉀攝入下降,細胞內鉀再作為緩沖對抗血漿鉀濃度波動.腎臟保鉀作用對減少飲食中鉀反應相對緩慢,遠遠小於腎臟保鈉能力.腎鉀排泄20mEq/24h代表近乎最大腎鉀保留,因此暗示明顯鉀丟失.
血漿鉀自由濾過腎小球.濾過鉀的大部分在近端小管和亨利袢重吸收.正常情況下鉀分泌進入遠端小管和集合管濾液中.凈腎鉀排泄主要受遠端腎單位鉀分泌變化調節.遠端鉀分泌受醛固酮,酸鹼狀態,遠端腎單位尿流率和膜極化調節.高循環醛固酮水平引起泌鉀增加和尿鉀排泄.醛固酮的缺乏和抑制降低遠端腎單位泌鉀和導致腎鉀保留.急性酸中毒損害鉀排泄,而慢性酸中毒和急性鹼中毒引起尿鉀排泄(見下文酸,鹼代謝障礙).增加遠端腎單位鈉和高遠端腎單位尿流量有利於鉀分泌.遠端腎單位鈉回吸收增加管腔負電勢,進一步支持鉀分泌.因此,增加遠端腎單位鈉,像在高鈉攝入或袢利尿劑治療一樣,伴有增加鉀排泄.
實驗室檢查
實驗室測定血漿鉀濃度通常正確.過去火焰光度比色已被特異離子電極測定所取代.已有最新比色法進行床邊快速血漿鉀測定.雖然不能取代臨床實驗測定,但這種方法具有一定的正確性和比較實用,特別是在ICU,能夠提供快速結果.
若干種疾病導致假血漿鉀濃度.假低血清鉀(假低鉀血症),偶爾發生於極高白血球(＞105 /μl)髓性白血病病人,假如在測定前標本放置室溫,由於異常白細胞吸收血漿中鉀.血標本立即分離血漿或血清測定電解質就可避免假性低血鉀.假性高血清鉀(假性高鉀血症)同樣可以發生,最通常是溶血,從標本紅細胞內釋放出細胞內鉀.由於這一原因,靜脈抽血應該當心不要通過小口徑針快速抽血或劇烈搖動血標本.假性高鉀血症可由於血小板過多症(血小板計數＞106 /μl),由於凝血過程中從血小板釋放出鉀.假性高鉀血症,血漿鉀(非凝固血),與血清鉀相反,將是正常.
鉀代謝障礙
低鉀血症
由於總體鉀貯備缺乏或鉀異常運動進入細胞內引起血清鉀濃度下降＜3.5mEq/L.
病因學和發病機制
低鉀血症可以是鉀攝入減少,但通常是由於過度尿鉀或胃腸道鉀丟失所致.異常胃腸道鉀丟失發生在慢性腹瀉和長期濫用瀉劑或腸道轉流.胃腸道鉀丟失的其他原因包括食粘土癖,嘔吐和胃吸引.罕見有結腸絨毛腺癌可引起胃腸道大量鉀丟失.胃腸道鉀丟失,由於代謝性鹼中毒和容量丟失興奮醛固酮分泌,而合並腎鉀丟失.
鉀向細胞內轉移同樣可引起低鉀血症.所以發生在全胃腸外營養,大量進餐和給胰島素後的糖原合成過程中.興奮交感神經系統,尤其用B2 -激動劑,如舒喘寧,叔丁喘寧,由於細胞鉀吸取可產生低鉀血症.很類似,嚴重低鉀血症偶爾見於甲狀腺毒症病人由於過度β-交感興奮(低血鉀甲狀腺周期性麻痹).家族性周期性麻痹是罕見常染色體顯性遺傳疾病.由於突然鉀向細胞內異常轉移(見高鉀血症),引起一過性,發作性嚴重低鉀血症為特徵.發作常伴有不同程度麻痹.典型有由大量進食碳水化合物或劇烈鍛煉所促發,但變異型無這些表現.
不同的疾病可引起腎鉀喪失增加.尿鉀排泄可發生於過多鹽皮質類固醇直接作用遠端腎單位促使泌鉀.庫欣綜合征,原發性醛固酮增多症,罕見的腎素分泌腫瘤,糖皮質激素可治療性醛固酮增多症(罕見遺傳性疾病)和先天性腎上腺皮質增生均可引起鹽皮質激素過多的低鉀血症.抑制11-β羥類固醇脫氫酶(11β-HSDH)阻斷皮質醇(有一些鹽皮質激素活性)轉變成皮質素(無鹽皮質激素活性).這些物質如甘草酸(見於甘草和咀嚼煙草)抑制11β-HSDH導致腎鉀排泄.
Liddle綜合征(參見第229節)是一種罕見的常染色體顯性疾病,以嚴重高血壓和低血鉀為特點.Liddle綜合征通過遠端腎單位無限的鈉重吸收,後者由於一種突變見於上皮鈉通道亞單位基因編碼上.不適當高鈉回吸收導致高血壓和腎鉀喪失.
Bartter綜合征(參見第229節)是一原因未定的不常見疾病,特徵是腎鉀,鈉損耗,過度產生腎素和血管緊張素和正常血壓.
最後,腎鉀損耗可以由於許多先天性和獲得性腎小管病變所致,如腎小管酸中毒和范康尼(Fanconi)綜合征,一種少見綜合征,可導致腎臟鉀,糖,磷,尿酸和氨基酸丟失.
利尿劑是更多導致低鉀血症的最常用葯物.耗鉀利尿劑阻滯鈉近,遠端腎單位回吸收,包括噻嗪類,袢利尿劑和滲透性利尿劑.氨體舒通,阿米洛爾和氨苯蝶啶阻滯遠端小管和集合管鈉回吸收,因此不伴有耗鉀.經誘導腹瀉,瀉葯,尤其是濫用,可引起低鉀血症.偷用利尿劑和/或濫用瀉葯常常是持久性低鉀血症的原因,尤其是偏愛體重喪失病人和容易得到葯物康復護理員.
5. 關於半透膜滲透壓
第一問，葡萄糖（C6H12O6）側液面升高。第二問我覺得還是葡萄糖側液面升高，你內可以再確定一下原題。質量容分數相等，溶液體積相等，兩側溶質質量近似相等（忽略密度對體積的影響），則葡萄糖分子物質的量（和物質的量濃度）約為蔗糖的兩倍，葡萄糖溶液滲透壓較大。第二問，若蔗糖能通過半透膜，只會導致葡萄糖側溶液滲透壓增大且液面升高，懷疑原題是「葡萄糖分子能通過半透膜」。又及，蔗糖（C6H22O11）是二糖，由一分子果糖和一分子葡萄糖脫水縮合而成。
6. 請問高中生物中滲透壓的大小與什麼因素有關
滲透壓：用半透膜把兩種不同濃度的溶液隔開時發生滲透現象，到達平衡時半透膜兩側溶液產生的位能差。於什麼因素有關？因素其實就兩個，細胞內的溶液濃度和細胞外的溶液濃度。
7. 影響溶液滲透壓大小的因素有哪些
滲透壓取決於濃度差，濃度差是滲透動力，跟滲透界面兩邊的濃度差有關系。
對於兩側水溶液濃度不同的半透膜，為了阻止水從低濃度一側滲透到高濃度一側而在高濃度一側施加的最小額外壓強稱為滲透壓。滲透壓與溶液中不能通過半透膜的微粒數目和環境溫度有關。
解釋
所謂溶液滲透壓，簡單的說，是指溶液中溶質微粒對水的吸引力。溶液滲透壓的大小取決於單位體積溶液中溶質微粒的數目：溶質微粒越多，即溶液濃度越高，對水的吸引力越大，溶液滲透壓越高；反過來，溶質微粒越少，即溶液濃度越低，對水的吸引力越弱，溶液滲透壓越低。即與無機鹽、蛋白質的含量有關。在組成細胞外液的各種無機鹽離子中，含量上佔有明顯優勢的是Na+和Cl-，細胞外液滲透壓的90%以上來源於Na+和Cl-。在37℃時，人的血漿滲透壓約為770kPa，相當於細胞內液的滲透壓。
依數性質
由於平衡滲透壓遵循理想氣體定律（稀溶液中忽略溶質分子的相互作用），這個數學推導過程在這里省略，最後可以得出范特霍夫關系：π=cRT（或π=kTN/V；N/V為分子數密度)，從公式可知溶液的滲透壓只由溶質的分子數決定，因而滲透壓也是溶液的依數性質。這個關系給出的不是真正的壓強，而是阻止滲透流可能需要的壓強，即系統達到平衡所需要的壓強差。
8. 為什麼一旦有了半透膜,滲透壓就會產生並且為什麼不用壓強平衡來解釋
比如半透膜的左側是清水，右側是糖水，清水中單位體積里的水分子數量要多於專糖水中單位體積里屬的水分子數量，這個差別正是滲透的動力。因為水分子可以自由穿越半透膜，就單個水分子而言，它從清水進入糖水的平均速度等於從糖水進入清水的平均速度，但對眾多的水分子而言，由於清水中水分子更密集，所以總的來說，清水進入糖水中的水分子更多，此即滲透。
假設開始時左右兩側等高。因滲透，右側高度不斷增加，左側相反，但這不會一直進行下去，因為：1）右側液面高出左側的部分中的水會跑到左側清水中，相反的過程則完全沒有；2）兩側都有液體的部分，同一水平面上，糖水的壓強高於清水的，這一壓強差會加大單個水分子從右到左的平均速度，而減小單個水分子從左到右的平均速度……
總之，滲透壓的關鍵是分子數密度的不同而導致的眾多分子的總體速度的不同，而普通壓強的關鍵是重力所導致的壓強差而影響到的單個分子的平均運動速度。
9. 滲透壓的解釋及其決定因素
你好，很高興為解答:
對於兩側水溶液濃度不同的半透膜，為了阻止水從低濃度一側滲透到高濃度一側而在高濃度一側施加的最小額外壓強稱為滲透壓。滲透壓與溶液中不能通過半透膜的微粒數目和環境溫度有關。
影響因素
1877年德國植物學家弗菲爾（Pfeffer）根據其實驗數據發現兩條規律：
（1） 在溫度一定時，稀溶液的滲透壓力與溶液的濃度成正比
（2） 在濃度一定時，稀溶液的滲透壓力與熱力學溫度成正比[1]
1886年荷蘭理論化學家范托夫（van't Hoff）從理論上推導出難揮發非電解質稀溶液的滲透壓力與溶液濃度和熱力學溫度的關系為：pai＝CbRT
上式稱為范托夫公式，也叫滲透壓公式。
c為摩爾濃度，單位：mol/L，也可以算作C=n/V（物質的量(mol)/體積(L)）。
R為理想氣體常數，當π的單位為kPa，V的單位為升（L）時，R值為8.314J·K-1·mol-1。
T為熱量，單位：K（開爾文），與攝氏度的換算關系是 T(K) = 273+T(C)，例：25攝氏度=298開爾文。
范托夫公式表示，在一定溫度下，溶液的滲透壓與單位體積溶液中所含不能通過半透膜的溶質的粒子數（分子數或離子數）成正比，而與溶質的本性無關。
溶液滲透壓
解釋
所謂溶液滲透壓，簡單的說，是指溶液中溶質微粒對水的吸引力。溶液滲透壓的大小取決於單位體積溶液中溶質微粒的數目：溶質微粒越多，即溶液濃度越高，對水的吸引力越大，溶液滲透壓越高；反過來，溶質微粒越少，即溶液濃度越低，對水的吸引力越弱，溶液滲透壓越低。即與無機鹽、蛋白質的含量有關。在組成細胞外液的各種無機鹽離子中，含量上佔有明顯優勢的是Na+和Cl-，細胞外液滲透壓的90%以上來源於Na+和Cl-。在37℃時，人的血漿滲透壓約為770kPa，相當於細胞內液的滲透壓。
10. 滲透壓是什麼與什麼有關
透壓是在溶液和水置於中間安置選透膜的U型管中一端施加阻止水滲透的壓力。滲透壓的大小和溶液的體積莫耳濃度、溶液溫度和溶質解離度相關。