廢水中含硫化氫的危害

『壹』 化工廠污水處理員工每天呼吸硫化氫有什麼危害

化工廠污水處復理員工每天呼制吸硫化氫的危害：吸入含有0.1%H2S時，就會引起人們頭疼、暈眩。當吸入大量H2S時，會造成昏迷，甚至死亡。與H2S接觸多，能引起慢性中毒，使感覺變壞，頭疼、消瘦等。
硫化氫，分子式為H2S，分子量為34.076，標准狀況下是一種易燃的酸性氣體，無色，低濃度時有臭雞蛋氣味，有劇毒。硫化氫是一種重要的化學原料。硫化氫為無色氣體，有臭雞蛋味，其水溶液為氫硫酸。分子量為34.08，蒸汽壓為2026.5kPa/25.5℃，閃點為<-50℃，熔點是-85.5℃，沸點是-60.4℃，相對密度為（空氣=1）1.19。能溶於水，易溶於醇類、石油溶劑和原油。燃點為292℃。硫化氫為易燃危化品，與空氣混合能形成爆炸性混合物，遇明火、高熱能引起燃燒爆炸。

『貳』 硫化氫的危害特徵

硫化氫; Hydrogen sulfide; CAS：7783-06-4
理化性質
為無色氣體。具有臭蛋味。分子式H2-S。分子量34.08。相對密度 1.19。熔點-82.9℃。沸點-61.8℃。易溶於水,亦溶於醇類、石油溶劑和原油中。可燃上限為45.5 ％,下限為4.3％。燃點292℃。
侵入途徑
硫化氫經粘膜吸收快,皮膚吸收甚慢。
毒理學簡介
人吸入LCLo: 600 ppm/30M, 800 ppm/5M。人(男性)吸入LCLo: 5700 ug/kg。大鼠吸入LC50: 444 ppm。小鼠吸入LC50: 634 ppm/1H。屬中等毒。硫化氫主要經呼吸道吸收, 進入體內一部分很快氧化為無毒的硫 酸鹽和硫代硫酸鹽等經尿排出; 一部分游離的硫化氫則經肺排出。無體內蓄積作用。人吸入70～150mg/m3/1～2小時, 出現呼吸道及眼刺激症狀, 吸2～5分鍾後嗅覺疲勞,不再聞到臭氣。吸入300mg/m3/1小時, 6～8分鍾出現眼急性刺激症狀，稍長時間接觸引起肺水腫。 吸入760mg/m3/15～60分鍾, 發生肺水腫、支氣管炎及肺炎,頭痛、頭昏、步態不穩、惡心、嘔吐。吸入1000mg/m3/數秒鍾，很快出現急性中毒,呼吸加快後呼吸麻痹而死亡。硫化氫對粘膜的局部刺激作用系由接觸濕潤粘膜後分解形成的硫化鈉以及本身的酸性所引起。對機體的全身作用為硫化氫與機體的細胞色素氧化酶及這類酶中的二硫鍵(-S-S-)作用後, 影響細胞色素氧化過程,阻斷細胞內呼吸,導致全身性缺氧, 由於中樞神經系統對缺氧最敏感，因而首先受到損害。但硫化氫作用於血紅蛋白,產生硫化血紅蛋白而引起化學窒息, 仍認為是主要的發病機理。急性中毒早期, 實驗觀察腦組織細胞色素氧化酶的活性即受到抑制,谷胱甘肽含量增高,乙醯膽鹼酯酶活性未見變化。
臨床表現
急性中毒起病快。可出現流淚、眼痛、眼內異物感、畏光、視物模煳、流涕、咽喉部灼熱感、咽干、咳嗽、胸悶、頭痛、頭暈、乏力、惡心、意識模糊,部分患者可有心臟損害。重症者可出現腦水腫或肺水腫。胸部X線檢查可見支氣管炎、肺炎或肺水腫的表現。極高濃度(1000mg/m^3以上)時可在數秒鍾內突然昏迷、呼吸驟停, 繼而心跳驟停,發生閃電型死亡。
處理
迅速將患者移離中毒現場至空氣新鮮處,松開衣領,氣溫低時注意保暖, 密切觀察呼吸和意識狀態。對呼吸、心跳停止者同時立即施行人工呼吸(勿用口對口呼吸)、胸外心臟按壓等心肺復甦。立即給氧,保持呼吸道通暢,短程應用糖皮質激素,及時合理的採用對症、 支持等綜合療法。中、重度中毒有條件時可應用高壓氧治療。注意防治腦水腫和肺水腫 參見&1391200<急性化學物中毒性腦病的治療>#和&1391200<急性刺#&1391200激性氣體中毒性肺水腫的治療>#。
標准
車間空氣衛生標准: 中國 MAC 10mg/m^3; 美國 ACGIH TLV-TWA 14mg/m3(10ppm), STEL 21 mg/m3 (15 ppm)職業病診斷國家標准：職業性急性硫化氫中毒診斷標准及處理原則GB8789-88
危規：GB2.1類21006。原鐵規:劇毒氣體,31009。UN NO. 1053。IMDGCODE 2078頁, 2.3類。副危險3類及6.1 類。

『叄』 硫化氫危害及防護措施

當發來生硫化氫中毒的時候，我們自可能根本就聞不到臭雞蛋氣味，因為硫化氫氣體已經麻痹了嗅覺神經。

硫化氫的危害

當你聞到臭雞蛋味的時候，硫化氫的濃度大概為5ppm（百萬分之五）。5ppm是多少呢？相當於1立方米的空間內，硫化氫體積僅有一個玻璃彈珠的大小。

當硫化氫含量達到200ppm時，你的嗅覺神經會立即被麻痹掉，這時，雖然聞不到臭味，但其實已經發生硫化氫中毒。

『肆』 硫化氫的危害說明

易燃氣體。
性質與穩定性：在有機胺中溶解度極大。在苛性鹼溶液中也有較大的溶解度。在過量氧氣中燃燒生成二氧化硫和水，當氧氣供應不足時生成水與游離硫。室溫下穩定。可溶於水，水溶液具有弱酸性，與空氣接觸會因氧化析出硫而慢慢變渾。能在空氣中燃燒產生藍色的火焰並生成SO2和H2O，在空氣不足時則生成S和H2O。有劇毒，即使稀的硫化氫也對呼吸道和眼睛有刺激作用，並引起頭痛，濃度達1mg/L或更高時，對生命有危險，所以制備和使用H2S都應在通風櫥中進行。 相對濃度危險度濃度（單位：ppm） 反應 1,000 - 2,000 (0.1 - 0.2%) 短時間內死亡 600 一小時內死亡 200 - 300 一小時內急性中毒 100 - 200 嗅覺麻痹 50 - 100 氣管刺激、結膜炎 0.41 嗅到難聞的氣味 0.00041 人開始嗅到臭味 侵入途徑：吸入。
健康危害：本品是強烈的神經毒素，對粘膜有強烈刺激作用。它能溶於水，0℃時1摩爾水能溶解2.6摩爾左右的硫化氫。硫化氫的水溶液叫氫硫酸，是一種弱酸，當它受熱時，硫化氫又從水裡逸出。硫化氫是一種急性劇毒，吸入少量高濃度硫化氫可於短時間內致命。低濃度的硫化氫對眼、呼吸系統及中樞神經都有影響。
小鼠、大鼠吸入LC50：634×10⁻⁶/1h、712×10⁻⁶/1h；大鼠吸入LC50：444×10⁻⁶/4h。 硫化氫主要經呼吸道吸收，人吸入（70～150mg/m³）/（1～2h），出現呼吸道及眼刺激症狀，硫化氫可以麻痹嗅覺神經，吸2～5min後不再聞到臭氣。吸入（300mg/m³）/1h，6～8min出現眼急性刺激症狀，稍長時間接觸引起肺水腫。吸入硫化氫能引起中樞神經系統的抑制，有時由於刺激作用和呼吸的麻痹而導致最終死亡。在高濃硫化氫中幾秒內就會發生虛脫、休克，能導致呼吸道發炎、肺水腫，並伴有頭痛、胸部痛及呼吸困難。硫化氫貯存區附近不應有氧化可燃材料、酸或其他腐蝕性材料。避免暴露於高溫環境。
急性毒性：LC50：618mg/m³（444ppm）（大鼠吸入）。
亞急性與慢性毒性：家兔吸入0.01mg/L，每天2h，3個月，引起中樞神經系統的機能改變，氣管、支氣管黏膜刺激症狀，大腦皮層出現病理改變。小鼠長期接觸低濃度硫化氫，有小氣道損害。
其他： LCLo：600ppm（人吸入30min）。
體內過程：硫化氫是刺激性氣體，幾乎全部經呼吸道吸收，也可以經皮吸收。入血液後氧化成無毒的硫酸鹽和硫代硫酸鹽，隨尿排出，一部分游離的硫化氫經肺呼出，在體內無蓄積作用。
發病機制：
1．血中高濃度硫化氫可直接刺激頸動脈竇和主動脈區的化學感受器，致反射性呼吸抑制。
2．硫化氫可直接作用於腦，低濃度起興奮作用；高濃度起抑製作用，引起昏迷、呼吸中樞和血管運動中樞麻痹。因硫化氫是細胞色素氧化酶的強抑制劑，能與線粒體內膜呼吸鏈中的氧化型細胞色素氧化酶中的三價鐵離子結合，而抑制電子傳遞和氧的利用，引起細胞內缺氧，造成細胞內窒息。因腦組織對缺氧最敏感，故最易受損。
以上兩種作用發生快，均可引起呼吸驟停，造成電擊樣死亡。在發病初如能及時停止接觸，則許多病例可迅速和完全恢復，可能因硫化氫在體內很快氧化失活之故。
3．繼發性缺氧是由於硫化氫引起呼吸暫停或肺水腫等因素所致血氧含量降低，可使病情加重，神經系統症狀持久及發生多器官功能衰竭。
4．硫化氫遇眼和呼吸道粘膜表面的水份後分解，並與組織中的鹼性物質反應產生氫硫基、硫和氫離子、氫硫酸和硫化鈉，對粘膜有強刺激和腐蝕作用，引起不同程度的化學性炎症反應。加之細胞內室息，對較深的組織損傷最重，易引起肺水腫。
5．心肌損害，尤其是遲發性損害的機制尚不清楚。急性中毒出現心肌梗死樣表現，可能由於硫化氫的直接作用使冠狀血管痙攣、心肌缺血、水腫、炎性浸潤及心肌細胞內氧化障礙所致。
急性硫化氫中毒致死病例的屍體解剖結果常與病程長短有關，常見腦水腫、肺水腫，其次為心肌病變。一般可見屍體明顯發紺，解剖時發出硫化氫氣味，血液呈流動狀，內臟略呈綠色。腦水腫最常見，腦組織有點狀出血、壞死和軟化灶等；可見脊髓神經組織變性。電擊樣死亡的屍體解剖呈非特異性窒息現象。 生態毒性：TLm：0.0071~0.55mg/L（96h）（黑頭呆魚）；0.0448~0.0478mg/L（96h）（藍鰓太陽魚）。
其他有害作用：該物質對環境有危害，應注意對空氣和水體的污染。

『伍』 硫化氫的性質和危害有哪些

1、物理性質:硫化氫是一種無色,有臭雞蛋氣味的氣體，有劇毒。常溫常壓下可以版 1:2.6 溶於水，權其水溶液叫氫硫酸。比空氣重。
2、化學性質: (1)不穩定性 （2）可燃性 完全燃燒 不完全燃燒 （3）還原性 (在水溶液中S為沉澱）露置在空氣中，氫硫酸被氧化，變渾濁 （4）二元弱酸性 氫硫酸是二元弱酸，具有酸的通性，其典型反應有： (弱酸制強酸的特例，用於除去H2S氣體雜質）

『陸』 硫化氫有那些危害

短期過量暴露的影響

吸入：鼻煙部灼熱感，咳 、胸悶、頭暈、頭痛、乏回力、惡心、嘔吐、意識答模糊或出現昏迷。暴露於1000mg/m3以上時，可發生「電擊樣」中毒，瞬間內呼吸停止但心臟可仍搏動數分鍾。

眼睛接觸：出現畏光、流淚、眼刺疼（濃度為16-32mg/m3以上時）。暴露於200-300mg/m3時，還可有眼瞼痙攣、視力模糊等症狀。

（2）長期暴露的影響

長期接觸低濃度硫化氫，可致嗅覺減退。暴露於100mg/m3以上濃度時可能引起肺部損害。

『柒』 含硫污水有哪些的危害

硫的危害主要體現在硫的一些組合物的危害上。例如硫化氫是一種劇毒氣體，人體吸入會專受很大的危害；屬二氧化硫是一種無味的氣體，人體吸入後會刺激呼吸道，影響呼吸系統的正常功能，而它和水結合產生的亞硫酸是酸雨的主要組成部分，對環境和人體健康的影響也是比較嚴重的；硫酸是一種酸性物質，易腐蝕，對環境的影響尤為明顯，當然它通過作用於環境而影響到人們正常的生活和身體的健康。除了這些當然還有其他的危害物質，在這就不一一列舉了。

『捌』 硫化氫對人的主要危害

硫化氫是一種有毒、有害的不良氣體，是一種有臭雞蛋氣味，但是無色的氣體。通常在硫化氫中毒時會對身體造成很多的危害，主要以中樞神經系統、呼吸神經系統和其他多臟器受損的全身系統疾病為主。如果在短時間內大量的吸入硫化氫會導致中樞神經系統的損害，此時會出現頭暈、頭疼、意識模糊，甚至會出現昏迷、譫妄、一過性昏厥等臨床症狀。對於呼吸系統會出現肺水腫、肺炎、喉頭痙攣、呼吸麻痹、嚴重呼吸困難，如果大量吸入硫化氫還會造成呼吸衰竭而迅速的死亡。另外吸入過量的硫化氫導致心動過速、心律失常造成患者胸悶、氣短、心悸等一系列循環系統的危害。
硫化氫的發病機制
1.血中高濃度硫化氫可直接刺激頸動脈竇和主動脈區的化學感受器，致反射性呼吸抑制。
2.硫化氫可直接作用於腦，低濃度起興奮作用;高濃度起抑製作用，引起昏迷、呼吸中樞和血管運動中樞麻痹。因硫化氫是細胞色素氧化酶的強抑制劑，能與線粒體內膜呼吸鏈中的氧化型細胞色素氧化酶中的三價鐵離子結合，而抑制電子傳遞和氧的利用，引起細胞內缺氧，造成細胞內窒息。因腦組織對缺氧最敏感，故最易受損。
以上兩種作用發生快，均可引起呼吸驟停，造成電擊樣死亡。在發病初如能及時停止接觸，則許多病例可迅速和完全恢復，可能因硫化氫在體內很快氧化失活之故。
3.繼發性缺氧是由於硫化氫引起呼吸暫停或肺水腫等因素所致血氧含量降低，可使病情加重，神經系統症狀持久及發生多器官功能衰竭。
4.硫化氫遇眼和呼吸道粘膜表面的水份後分解，並與組織中的鹼性物質反應產生氫硫基、硫和氫離子、氫硫酸和硫化鈉，對粘膜有強刺激和腐蝕作用，引起不同程度的化學性炎症反應。加之細胞內室息，對較深的組織損傷最重，易引起肺水腫。
5.心肌損害，尤其是遲發性損害的機制尚不清楚。急性中毒出現心肌梗死樣表現，可能由於硫化氫的直接作用使冠狀血管痙攣、心肌缺血、水腫、炎性浸潤及心肌細胞內氧化障礙所致。

『玖』 養殖水體硫化氫過高的危害有哪些如何控制

在養殖水體中，硫化氫的存在形態主要受水體pH和溫度的影響，在酸性條件下，在酸性條件下以非離子態硫化氫為主，在鹼性條件下主要以離子態硫化氫為主。
對水生動物有毒害作用的是非離子態硫化氫，非離子態硫化氫進入水生動物血液之後能與水生動物血紅蛋白中的鐵結合，降低血液對氧的運輸能力，導致水生動物呼吸困難，甚至造成中毒死亡。同時，硫化氫對水生動物的皮膚也有不良作用。長期生活在硫化氫含量超標的水體中，養殖對象的生長速度變慢，機體免疫力下降，易患病。一般認為養殖水體中的非離子態硫化氫含量不應高於0.1mg/l,育苗水體不應高於0.05mg/l，最好不檢出。
二，硫化氫中毒的判斷
1、魚鰓呈黑褐色，腮蓋緊閉、血液呈巧克力色
2、常在水表層游動
3、水中溶氧特別是底層溶氧非常低
4、用醋或鹽酸酸化褐色血液，有硫化氫的臭雞蛋味放出
5、下風處可聞到臭雞蛋味
6、硫化氫測試
低氣壓，陰雨天氣環境，台風天氣、攪動底泥等 發生硫化氫中毒的幾率會大很多！

三、養殖池塘水體硫化氫過高的處理

處理養殖水體硫化氫過高主要有以下幾個方面的措施：
1、保持池塘底部的好氧環境，讓池底有機物在有氧條件下充分分解。維持池塘底部的好氧環境是預防養殖水體硫化氫偏高的主要手段。在養殖過程中，精養池塘的養殖水體不宜過深，以利於表層和底層水體的對流；在水生動物養殖周期中定期使用過硫酸氫鉀等氧化型底改，提高池塘底部的氧化還原電位；有條件可採取在池塘底部安裝底部曝氣裝置的方法增加底層水體溶氧；養殖間隙及時清淤，及時將未能完全分解的有機物從池塘底部移除。
2、使用光合細菌等微生物制劑，利用光合細菌在進行光合反應的過程中對硫化氫的吸收利用來達到清除水體中硫化氫的目的。光合細菌紅螺菌科相關種類能夠在厭氧環境下利用硫化氫作為供氫體和電子受體進行光合反應，但前提必須是在有一定的光照的情況下，大多數精養池塘池塘底部光照強度比較弱，光合細菌增殖速度緩慢，影響了對池塘底層水硫化氫的清除。
3、使用硫酸亞鐵等含鐵可溶化合物，利用鐵離子與硫化氫反應生成不溶於水沉澱物，從而達到從水中去除硫化氫的目的，由於成本的考慮，應用較少。
4、避免養殖水體底質，底層水的酸化，阻止非離子態硫化氫的形成。
5、避免含有大量硫酸根離子的水進入養殖水體，減少水體中的硫的來源。

『拾』 廢水含有什麼危害

廢水的危害很多，主要有以下危害，要弄清廢水的危害，首先要搞清廢水的來源和分類。
一、污水的來源和分類
污水（英文：sewage,wastewater）受一定污染的來自生活和生產的排出水。
1、生活污水
生活污水是人類在日常生活中使用過的，並被生活廢料所污染的水。其水質、水量隨季節而變化，一般夏季用水相對較多，濃度低；冬季相應量少，濃度高。生活污水一般不含有毒物質，但是它有適合微生物繁殖的條件，含有大量的病原體，從衛生角度來看有一定的危害性。
2、工業廢水
工業廢水是在工礦生產活動中產生的廢水。工業廢水可分為生產污水與生產廢水。生產污水是指在生產過程中形成、並被生產原料、半成品或成品等原料所污染，也包括熱污染（指生產過程中產生的、水溫超過60℃的水）；生產廢水是指在生產過程中形成，但未直接參與生產工藝、未被生產原料、半成品或成品等原料所污染或只是溫度少有上升的水。生產污水需要進行凈化處理；生產廢水不需要凈化處理或僅需做簡單的處理，如冷卻處理。生活污水與生產污水的混合污水稱為城市污水。
3、初期雨水
被污染的雨水主要是指初期雨水。由於初期雨水沖刷了地表的各種污染物，污染程度很高，故宜作凈化處理。
4、水體受污染的原因：
人類生產活動造成的水體污染中，工業引起的水體污染最嚴重。如工業廢水，它含污染物多，成分復雜，不僅在水中不易凈化，而且處理也比較困難。
工業廢水，是工業污染引起水體污染的最重要的原因。它占工業排出的污染物的大部分。工業廢水所含的污染物因工廠種類不同而千差萬別，即使是同類工廠，生產過程不同，其所含污染物的質和量也不一樣。工業除了排出的廢水直接注入水體引起污染外，固體廢物和廢氣也會污染水體。
農業污染首先是由於耕作或開荒使土地表面疏鬆，在土壤和地形還未穩定時降雨，大量泥沙流入水中，增加水中的懸浮物。
還有一個重要原因是近年來農葯、化肥的使用量日益增多，而使用的農葯和化肥只有少量附著或被吸收，其餘絕大部分殘留在土壤和漂浮在大氣中，通過降雨，經過地表徑流的沖刷進入地表水和滲入地表水形成污染。
城市污染源是因城市人口集中，城市生活污水、垃圾和廢氣引起水體污染造成的。城市污染源對水體的污染主要是生活污水，它是人們日常生活中產生的各種污水的混合液，其中包括廚房、洗滌房、浴室和廁所排出的污水。
世界上僅城市地區一年排出的工業和生活廢水就多達500立方公里，而每一滴污水將污染數倍乃至數十倍的水體。
三、主要污染物
1、病原體污染物
生活污水、畜禽飼養場污水以及製革、洗毛、屠宰業和醫院等排出的廢水，常含有各種病原體，如病毒、病菌、寄生蟲。水體受到病原體的污染會傳播疾病，如血吸蟲病、霍亂、傷寒、痢疾、病毒性肝炎等。歷史上流行的瘟疫，有的就是水媒型傳染病。如1848年和1854年英國兩次霍亂流行，死亡萬餘人；1892年德國漢堡霍亂流行，死亡750餘人，均是水污染引起的。
受病原體污染後的水體，微生物激增，其中許多是致病菌、病蟲卵和病毒，它們往往與其他細菌和大腸桿菌共存，所以通常規定用細菌總數和大腸桿菌指數及菌值數為病原體污染的直接指標。病原體污染的特點是：(1)數量大；(2)分布廣；(3)存活時間較長；(4)繁殖速度快；(5)易產生抗葯性，很難絕滅；(6)傳統的二級生化污水處理及加氯消毒後，某些病原微生物、病毒仍能大量存活。常見的混凝、沉澱、過濾、消毒處理能夠去除水中99%以上病毒，如出水濁度大於0.5度時，仍會伴隨病毒的穿透。病原體污染物可通過多種途徑進入水體，一旦條件適合，就會引起人體疾病。
2、耗氧污染物
在生活污水、食品加工和造紙等工業廢水中，含有碳水化合物、蛋白質、油脂、木質素等有機物質。這些物質以懸浮或溶解狀態存在於污水中，可通過微生物的生物化學作用而分解。在其分解過程中需要消耗氧氣，因而被稱為耗氧污染物。這種污染物可造成水中溶解氧減少，影響魚類和其他水生生物的生長。水中溶解氧耗盡後，有機物進行厭氧分解，產生硫化氫、氨和硫醇等難聞氣味，使水質進一步惡化。水體中有機物成分非常復雜，耗氧有機物濃度常用單位體積水中耗氧物質生化分解過程中所消耗的氧量表示，即以生化需氧量(BOD)表示。一般用20℃時，五天生化需氧量(BOD5)表示。
3、植物營養物
植物營養物主要指氮、磷等能刺激藻類及水草生長、干擾水質凈化，使BOD5升高的物質。水體中營養物質過量所造成的"富營養化"對於湖泊及流動緩慢的水體所造成的危害已成為水源保護的嚴重問題。
富營養化(eutrophication)是指在人類活動的影響下，生物所需的氮、磷等營養物質大量進入湖泊、河口、海灣等緩流水體，引起藻類及其他浮游生物迅速繁殖，水體溶解氧量下降，水質惡化，魚類及其他生物大量死亡的現象。在自然條件下，湖泊也會從貧營養狀態過渡到富營養狀態，沉積物不斷增多，先變為沼澤，後變為陸地。這種自然過程非常緩慢，常需幾千年甚至上萬年。而人為排放含營養物質的工業廢水和生活污水所引起的水體富營養化現象，可以在短期內出現。
植物營養物質的來源廣、數量大，有生活污水(有機質、洗滌劑)、農業(化肥、農家肥)、工業廢水、垃圾等。每人每天帶進污水中的氮約50g。生活污水中的磷主要來源於洗滌廢水，而施入農田的化肥有50%～80%流入江河、湖海和地下水體中。天然水體中磷和氮(特別是磷)的含量在一定程度上是浮游生物生長的控制因素。當大量氮、磷植物營養物質排入水體後，促使某些生物(如藻類)急劇繁殖生長，生長周期變短。藻類及其他浮游生物死亡後被需氧生物分解，不斷消耗水中的溶解氧，或被厭氧微生物所分解，不斷產生硫化氫等氣體，使水質惡化，造成魚類和其他水生生物的大量死亡。藻類及其他浮游生物殘體在腐爛過程中，又把生物所需的氮、磷等營養物質釋放到水中，供新的一代藻類等生物利用。因此，水體富營養化後，即使切斷外界營養物質的來源，也很難自凈和恢復到正常水平。水體富養化嚴重時，湖泊可被某些繁生植物及其殘骸淤塞，成為沼澤甚至乾地。局部海區可變成"死海"，或出現"赤潮"現象。
常用氮、磷含量，生產率(O2)及葉綠素-α作為水體富營養化程度的指標。防治富營養化，必須控制進入水體的氮、磷含量。
4、有毒污染物
有毒污染物指的是進入生物體後累積到一定數量能使體液和組織發生生化和生理功能的變化，引起暫時或持久的病理狀態，甚至危及生命的物質。如重金屬和難分解的有機污染物等。污染物的毒性與攝入機體內的數量有密切關系。同一污染物的毒性也與它的存在形態有密切關系。價態或形態不同，其毒性可以有很大的差異。如Cr(Ⅵ)的毒性比Cr(Ⅲ)大；As(Ⅲ)的毒性比As(Ⅴ)大；甲基汞的毒性比無機汞大得多。另外污染物的毒性還與若干綜合效應有密切關系。從傳統毒理學來看，有毒污染物對生物的綜合效應有三種：(1)相加作用，即兩種以上毒物共存時，其總效果大致是各成分效果之和。(2)協同作用，即兩種以上毒物共存時，一種成分能促進另一種成分毒性急劇增加。如銅、鋅共存時，其毒性為它們單獨存在時的8倍。(3)拮抗作用，兩種以上的毒物共存時，其毒性可以抵消一部分或大部分。如鋅可以抑制鎘的毒性；又如在一定條件下硒對汞能產生拮抗作用。總之，除考慮有毒污染物的含量外，還須考慮它的存在形態和綜合效應，這樣才能全面深入地了解污染物對水質及人體健康的影響。
有毒污染物主要有以下幾類：(1)重金屬。如汞、鎘、鉻、鉛、釩、鈷、鋇等，其中汞、鎘、鉛危害較大；砷、硒和鈹的毒性也較大。重金屬在自然界中一般不易消失，它們能通過食物鏈而被富集；這類物質除直接作用於人體引起疾病外，某些金屬還可能促進慢性病的發展。(2)無機陰離子，主要是NO2-、F-、CN-離子。NO2-是致癌物質。劇毒物質氰化物主要來自工業廢水排放。(3)有機農葯、多氯聯苯。目前世界上有機農葯大約6000種，常用的大約有200多種。農葯噴在農田中，經淋溶等作用進入水體，產生污染作用。有機農葯可分為有機磷農葯和有機氯農葯。有機磷農葯的毒性雖大，但一般容易降解，積累性不強，因而對生態系統的影響不明顯；而絕大多數的有機氯農葯，毒性大，幾乎不降解，積累性甚高，對生態系統有顯著影響。多氯聯苯(PCB)是聯苯分子中一部分氫或全部氫被氯取代後所形成的各種異構體混合物的總稱。
多氯聯苯劇毒，脂溶性大，易被生物吸收，化學性質十分穩定，難以和酸、鹼、氧化劑等作用，有高度耐熱性，在1000～1400℃高溫下才能完全分解，因而在水體和生物中很難降解。(4)致癌物質。致癌物質大體分三類：稠環芳香烴(PAHs)，如3，4-苯並芘等；雜環化合物，如黃麴黴素等；芳香胺類，如甲、乙苯胺，聯苯胺等。(5)一般有機物質。如酚類化合物就有2000多種，最簡單的是苯酚，均為高毒性物質；腈類化合物也有毒性，其中丙烯腈的環境影響最為注目。
5、石油類污染物
石油污染是水體污染的重要類型之一，特別在河口、近海水域更為突出。排入海洋的石油估計每年高達數百萬噸至上千萬噸，約佔世界石油總產量的千分之五。石油污染物主要來自工業排放，清洗石油運輸船隻的船艙、機件及發生意外事故、海上採油等均可造成石油污染。而油船事故屬於爆炸性的集中污染源，危害是毀滅性的。
石油是烷烴、烯烴和芳香烴的混合物，進入水體後的危害是多方面的。如在水上形成油膜，能阻礙水體復氧作用，油類粘附在魚鰓上，可使魚窒息；粘附在藻類、浮游生物上，可使它們死亡。油類會抑制水鳥產卵和孵化，嚴重時使鳥類大量死亡。石油污染還能使水產品質量降低。
6、放射性污染物
放射性污染是放射性物質進入水體後造成的。放射性污染物主要來源於核動力工廠排出的冷卻水，向海洋投棄的放射性廢物，核爆炸降落到水體的散落物，核動力船舶事故泄漏的核燃料；開采、提煉和使用放射性物質時，如果處理不當，也會造成放射性污染。水體中的放射性污染物可以附著在生物體表面，也可以進入生物體蓄積起來，還可通過食物鏈對人產生內照射。
水中主要的天然放射性元素有40K、238U、286Ra、210Po、14C、氚等。目前，在世界任何海區幾乎都能測出90Sr、137Cs。
7、酸、鹼、鹽無機污染物
各種酸、鹼、鹽等無機物進入水體(酸、鹼中和生成鹽，它們與水體中某些礦物相互作用產生某些鹽類)，使淡水資源的礦化度提高，影響各種用水水質。鹽污染主要來自生活污水和工礦廢水以及某些工業廢渣。另外，由於酸雨規模日益擴大，造成土壤酸化、地下水礦化度增高。
水體中無機鹽增加能提高水的滲透壓，對淡水生物、植物生長產生不良影響。在鹽鹼化地區，地面水、地下水中的鹽將對土壤質量產生更大影響。
8、熱污染
熱污染是一種能量污染，它是工礦企業向水體排放高溫廢水造成的。一些熱電廠及各種工業過程中的冷卻水，若不採取措施，直接排放到水體中，均可使水溫升高，水中化學反應、生化反應的速度隨之加快，使某些有毒物質(如氰化物、重金屬離子等)的毒性提高，溶解氧減少，影響魚類的生存和繁殖，加速某些細菌的繁殖，助長水草叢生，厭氣發酵，惡臭。
魚類生長都有一個最佳的水溫區間。水溫過高或過低都不適合魚類生長，甚至會導致死亡。不同魚類對水溫的適應性也是不同的。如熱帶魚適於15～32℃，溫帶魚適於10～22℃，寒帶魚適於2～10℃的范圍。又如鱒魚雖在24℃的水中生活，但其繁殖溫度則要低於14℃。一般水生生物能夠生活的水溫上限是33～35℃。
除了上述八類污染物以外，洗滌劑等表面活性劑對水環境的主要危害在於使水產生泡沫，阻止了空氣與水接觸而降低溶解氧，同時由於有機物的生化降解耗用水中溶解氧而導致水體缺氧。高濃度表面活性劑對微生物有明顯毒性。
水體污染的例子很多，如京杭大運河(杭州段)兩岸有許多工廠，每天均有大量廢水排入運河，使水體中固體懸浮物、有機物、重金屬(Zn,Cd,Pb,Cu等)及酚、氰化物等含量大大超過地面水標准，有的超過幾十倍，使水體處於厭氧的還原狀態，烏黑發臭，魚蝦絕跡，不能用於生活、農業等用水；水體自凈能力差，若不治理，並控制污染源，水體污染還會進一步擴大。
水環境中的污染物，總體上可劃分為無機污染物和有機污染物兩大類。在水環境化學中較為重要的，研究得較多的污染物是重金屬和有機物。我國水污染化學研究始於70年代，從重金屬、耗氧有機物、DDT、六六六等農葯污染開始，目前研究的重點已轉向有機污染物，特別是難降解有機物，因其在環境中的存留期長，容易沿食物鏈(網)傳遞積累(富集)，威脅生物生長和人體健康，因而日益受到人們重視。本章著重介紹重金屬和有機污染物在水體中遷移轉化的環境化學行為。
四、污染物進入水體後的運動過程
污染物進入水體後立即發生各種運動。下面以海洋為例作一簡介，其他水體的情況，可以類推。
海洋中生活著各種各樣的水生動物和植物。生物與水、生物與生物之間進行著復雜的物質和能量的交換，從數量上保持著一種動態的平衡關系。但在人類活動的影響下，這種平衡遭到了破壞。當人類向水中排放污染物時，一些有益的水生生物會中毒死亡，而一些耐污的水生生物會加劇繁殖，大量消耗溶解在水中的氧氣，使有益的水生生物因缺氧被迫遷棲他處，或者死亡。特別是有些有毒元素，既難溶於水又易在生物體內累積，對人類造成極大的傷害。如汞在水中的含量是很低的，但在水生生物體內的含量卻很高，在魚體內的含量又高得出奇。假定水體中汞的濃度為1，水生生物中的底棲生物（指生活在水體底泥中的小生物）體內汞的濃度為700，而魚體內汞的濃度高達860。由此可見，當水體被污染後，一方面導致生物與水、生物與生物之間的平衡受到破壞，另一方面一些有毒物質不斷轉移和富集，最後危及人類自身的健康和生命。
五、水體污染對人體健康的影響
1、水體污染的危害是多方面的，這里簡單介紹一下水體污染對人體健康的影響
（1）、引起急性和慢性中毒。水體受有毒有害化學物質污染後，通過飲水或食物鏈便可能造成中毒。著名的水俁病、痛痛病是由水體污染引起的。
（2）、致癌作用。某些有致癌作用的化學物質如砷、鉻、鎳、鈹、苯胺、苯並(a)芘和其他多環芳烴、鹵代烴污染水體後，可被懸浮物、底泥吸附，也可在水生生物體內積累，長期飲用含有這類物質的水，或食用體內蓄積有這類物質的生物(如魚類)就可能誘發癌症。
（3）、發生以水為媒介的傳染病。人畜糞便等生物污染物污染水體，可能引起細菌性腸道傳染病如傷寒、痢疾、腸炎、霍亂等；腸道內常見病毒如脊髓灰質類病毒、柯薩奇病毒、傳染性肝炎病毒等，皆可通過水體污染引起相應的傳染病。1989年上海的"甲肝事件"，就是由水體污染引起的。在發展中國家，每年約有6000萬人死於腹瀉，其中大部分是兒童。
（4）、間接影響。水體污染後，常可引起水的感官性狀惡化，如某些污染物在一定濃度下，對人的健康雖無直接危害，但可使水發生異臭、異色，呈現泡沫和油膜等，妨礙水體的正常利用。銅、鋅、鎳等物質在一定濃度下能抑制微生物的生長和繁殖，從而影響水中有機物的分解和生物氧化，使水體自凈能力下降，影響水體的衛生狀況。
（5）、水體污染既可嚴重危害生態系統，還可造成嚴重的經濟損失。
2、主要污染物的影響
（1）、鉛: 對腎臟、神經系統造成危害，對兒童具高毒性，致癌性已被證實
（2）、鎘: 對腎臟有急性之傷害
（3）、砷: 對皮膚、神經系統等造成危害，致癌性已被證實
（4）、汞: 對人體的傷害極大，傷害主要器官為腎臟、中樞神經系統
（5）、硒: 高濃度會危害肌肉及神經系統
（6）、亞硝酸鹽: 造成心血管方面疾病，嬰兒的影響最為明顯(藍嬰症)，具致癌性
（7）、總三鹵甲烷: 以氯仿對健康的影響最大，致癌性方面最常發生的是膀光癌
（8）、三氯乙烯（有機物）: 吸入過多會降低中樞神經、心臟功能，長期暴露對肝臟有害
（9）四氯化碳（有機物）: 對人體健康有廣泛影響，具致癌性，對肝臟、腎臟功能影響極大
六、污水水質指標
污水水質指標一般分為物理、化學、生物三大類。
1、物理性指標
溫度、色度、嗅和味、固體物質
固體物質的三種存在形態：懸浮的、膠體的、溶解的。固體物質用。總固體量(TS)作為指標，污水處理中常用懸浮固體(SS)表示固體物質的含量。
2、化學性指標
(1)、化學需氧量(CODcr)：指用強化學氧化劑(我國法定用重鉻酸鉀)在酸性條件下，將有機物氧化成CO2與H2O所消耗的氧量(mg/L)，用CODcr表示。化學需氧量越高，表示水中有機污染物越多，污染越嚴重。
(2)、生化需氧量(BOD5)：水中有機污染物被好氧微生物分解時所需的氧量稱為生化需氧量(mg/L)。
如果污水成分相對穩定，則一般來說，CODcr> BOD5。
一般BOD5/ CODcr大於0.3，認為適宜採用生化處理。
(3)、總需氧量(TOD)：有機物主要元素是C、H、O、N、S等，當有機物被全部氧化時，將分別產生CO2、H2O、NO、SO2等，此時需氧量稱為總需氧量(TOD)。
(4)、總有機碳(TOC)：包括水樣中所有有機污染物質的含碳量，也是評價水樣中有機物質質的一個綜合參數。
(5)、總氮(TN)：污水中含氮化合物分為有機氮、氨氮、亞硝酸鹽氮、硝酸鹽氮，四種含氮化合物總量稱為總氮(TN)。凱氏氮(TKN)是有機氮與氨氮之和。
(6)、總磷(TP)：包括有機磷與無機磷兩類。
(7)、pH值
(8)、重金屬
3、生物性指標
(1)、大腸菌群數：每升水樣中所含有的大腸菌群的數目，以個/L計。
(2)、細菌總數：是大腸菌群數、病原菌、病毒及其他細菌數的總和，以每毫升水樣中的細菌菌落總數表示。