❶ 请问:ADA腺苷脱氨酶是检查什么的高、低表示什么
ADA活性是反映肝损伤的敏感指标,可作为
肝功能
常规检查项目之一,与ALT或GGT等组成
肝酶
谱能
较全面地反映肝脏病的
酶学
改变。
❷ 什么是化肥厂(ADA脱硫方法)和(栲胶脱硫法)
改良ADA法(亦称蒽醌二磺酸钠法)
(1)基本原理:该脱硫法的反应机理可分为四个阶段。
第一阶段,在pH—8.5~9.2范围内,在脱硫塔内稀碱液吸收硫化氢生成硫氢化物。
Na C03 + H S NaHS + NaHCO (6-1)
第二阶段,在液相中,硫氢化物被偏钒酸钠迅速氧化成硫。而偏钒酸钠被还原成焦钒酸钠。
2NaHS + 4NaV0 + H 0 Na V O + 4NaOH + 2S (6-2)
第三阶段,还原性的焦钒酸钠与氧化态的ADA反应,生成还原态的ADA,而焦钒酸钠则被ADA氧化,再生成偏钒酸钠盐
第四阶段,还原态ADA被空气中的氧氧化成氧化态的ADA,恢复了ADA的氧化性能。
反应式(6-1)中消耗的碳酸钠由反应式(6-2)生成的氢氧化钠得到T补偿。
恢复活性后的溶液循环使用。
当气体中含有二氧化碳、氧、氰化氢时,尚有下列副反应发生:
气体中混有这些杂质是不可避免的。可见,总有一些碳酸钠消耗在副反应上,因而在进行物料平衡计算时,应把这些反应计入。
(2)影响溶液对硫化氢吸收速度的因素
影响溶液对硫化氧吸收速度的因素主要有:溶液的组分、吸收温度、吸收压力等。
①溶液的组分。包括总碱度、碳酸钠浓度、溶液的pH值及其他组分。
②溶液的总碱度和碳酸钠浓度:溶液的总碱度和碳酸钠浓度是影响溶液对硫化氢吸收速度的主要因素。目前国内在净化低硫原料气时多采用总碱度为0.4mol/L、碳酸钠为0.1mol/L的稀溶液。随原料气中硫化氢含量的增加,可相应提高溶液浓度,直到采用总碱度为1.0mol/L,碳酸钠为0.4mol/L的浓溶液。
③溶液的pH值
④溶液中其他组分的影响:偏钒酸盐与硫化氢反应相当快。但当出现硫化氢局部过浓时,会形成“钒-氧-硫”黑色沉淀。添加少量酒石酸钠钾可防止生成“钒-氧硫”沉淀。酒石酸钠钾的用量应与钒浓度有一定比例,酒石酸钠钾的浓度一般是偏钒酸钠钾的一半左右。
溶度中的杂质对脱硫有很大影响,例如硫代硫酸钠,硫氰化钠以及原料气中夹带的焦油、苯、萘等对脱硫都有害。
⑤温度:吸收和再生过程对温度均无严格要求。温度在15~60 范围内均可正常操作。但温度太低,一方面会引起碳酸钠、ADA、偏钒酸钠盐等沉淀;另一方面,温度低吸收速度慢,溶液再生不好。温度太高时,会使生成硫代硫酸钠的副反应加速。通常溶液温度需维持在40~45 。这时生成的硫磺粒度也较大。
⑥压力:脱硫过程对压力无特殊要求,由常压至68~65MPa(表压)范围内,吸收过程均能正常进行。吸收压力取决于原料气的压力。加压操作对二氧化碳含量高的原料气有更好的适应性。
(3)工艺流程:
常压改良ADA法脱硫的生产流程:
图6-5是常压改良ADA法脱硫的生产流程。气体由脱硫塔1底部人塔,在塔内的木格上与吸收液逆流接触,硫化氢被吸收。硫化氢被吸收后,气体由塔顶放出,送往后工序。吸收后的溶液从塔底流出,经水封2进入溶液循环槽3,然后用循环泵4打入溶液加热器,再生塔内脱硫液得到再生。析出的硫磺,被空气鼓吹到溶液表面,呈泡沫状,在再生塔上部的扩大部分与再生后的溶蔽分离。溶液自扩大部分的下部流出,经过渡位调节器6和空气弛放罐7溢流入脱硫塔,循环使用。硫泡沫自再生塔顶溢流经泡沫槽8,再流入真空过滤器9过滤后进入熔硫槽熔融后成型,滤液送蒸发器13蒸发浓缩。浓缩后的溶液放至热过滤槽进行真空抽滤。抽滤后得的固体主要是碳酸钠,被进至溶解槽溶解后返回系统。滤液则放入结晶槽冷却结晶.再经离心机分离,得到硫氰化钠粗制品。
❸ 良、恶性胸水的鉴别中,为什么恶性胸水LDH高 ADA低
LDH(乳酸脱氢酶)是糖酵解途径中的一种酶,分布于人体心肌、肝、肾、肺、红细胞等组织和器官中,存在组织病变时,血清LDH升高,肿瘤组织的糖酵解高于正常组织,故LDH更高。ADA腺苷脱氨酶是嘌呤核苷分解代谢过程中催化水解核苷生成肌酐和氨的酶,广泛分布,在淋巴细胞中含量较高,ADA活性增高与淋巴细胞数量,尤其是T淋巴细胞的激活、增值、分化有关。此处说恶性积液中ADA低是相对于结核性胸水而言,因结核性胸膜炎刺激机体细胞免疫增强,胸腔积液中ADA更高;而恶性积液中肿瘤存在时T细胞增值受抑制,所以ADA更低。
❹ 散称的ada泥买回家后要怎么处理
1、没有必要水洗,直接原状态使用。
2、仔细平整的铺于缸底,缸前面低,后面高的布置好。使水景产生立体效果。
3、注水时:用的器具不要让ADA泥浮上来,请静静的注水。
4、注水后使用工具将底面平整。做再度调整。
5、水草栽种时,ADA泥要保持以浸在水里的有水状态,以方便作业。
6、水草栽种完成后,将缸内注满水,为了不损坏缸内置景,请静静的注水。
7、调整后,水可能浑浊,再次全部把水抽出,再静静的注入新水。如有淡淡的混浊出现请重复换水,直到水不再混浊,透明为止。
8、缸调整完成后,可利用活性炭加快水质澄清。
❺ 喷司他丁的作用机制
静注本品0.25-1mg/kg后约1h,其平均血药浓度为2-6μmol/L。 本品能穿过血脑屏障,静注后2-4h脑脊液中药物浓度为血药浓度的10%-12%。在终末期和稳态期平均表现分布容积各有42.4和39.9L,患者静注本品5-30mg/m2后,在第1天尿中可回收剂量的50%-82%。在另一研究中24h内回收到的原形药物或能抑ADA活性的化合物约为给药量的96%。本品的血浆消除半衰期为3-9.6h。
❻ 什么是ADA泥
ADA是很好 能降酸 还有软化水 但是就是太贵了·假货也不少···感觉国产的尼特利 或者用巢湖沙+基肥这样感觉就可以了··或者底层ADA+巢湖沙铺面 这样可以减少ADA使用量··
❼ ada的测试方法演变
近十几年来,随着对ADA的深入研究,检测方法也不断发展。目前已发展了四代。
第一代ADA测试:
ADA将腺苷 (Adenosine) 脱氨产生次黄苷(Inosine) 和氨 (NH3)。一个ADA活性单位在测试特定条件下每分钟脱氨1μmole腺苷成为次黄苷。通过动态测量腺苷265nm处吸光度下降的速度,可以测算ADA的活性大小。Kaplan法 (1955) 由此建立。由于高底物浓度造成吸光度过高,该法仅适用于腺苷浓度低于40μM。如此低的底物浓度达不到底物饱和要求,造成ADA活性检测失真。因此,该法不适用于临床应用。
第二代ADA测试:
原理为腺苷脱氨酶催化腺嘌呤核苷水解,产生次黄嘌呤核苷和氨。然后用Berthelot显色反应(1859)测定反应过程中产生氨的量,从而计算血清ADA活性单位。所需试剂易配制,仪器简单,但灵敏度低,易受外源性NH3影响,空白过高,不能直接测定红细胞ADA活性。
同样原因,ADA偶联谷氨酸脱氢酶(Glutamate Dehydrogenase, GLDH)反应:
通过测量340nm处NADPH吸光度下降的速度来测算ADA活性。该法也因血清含氨干扰,以及测试系统中过高NADPH造成非特异性氧化而无成算。
第三代ADA测试:
Kalckar氏应用ADA偶联嘌呤核苷磷酸化酶(Purine nucleoside phosphorylase,PNP) 和黄嘌呤氧化酶(Xanthine Oxidase, XOD) 反应连续监测法。通过测量293nm处尿酸盐吸光度上升的速度来测算ADA活性。
但是,293nm时血清吸光度太高,造成临床应用不便。
第四代ADA测试:
通过ADA偶联PNP,XOD,过氧化氢酶(Catalase)和醛脱氢酶(Aldehyde dehydrogenase),借助过氧化氢(H2O2)反应测量334nm处NADPH吸光度上升的速率来测算ADA活性。该法克服了以往ADA测试的困难,然而,鉴于试剂成本高,阻碍实际临床使用。
最新对第四代测试方法的改进为偶联PNP,XOD和过氧化物酶(Peroxidase, POD)反应。ADA酶解腺苷(Adenosine)脱氨产生次黄苷(Inosine);再通过PNP的作用,生成次黄嘌呤(Hypoxanthine);后者在XOD氧化下生成尿酸(Uric Acid)和过氧化氢(H2O2);最后在POD的作用下H2O2再与N-Ethyl-N-(2-hydroxy-3-sulfopropyl)-3-methylaniline (EHSPT)、4-氨基安替比林(4-aminoantipyrine, 4-AA)反应(Trinder氏反应),生成紫红色的有色醌(Quinone dye)。通过动态测量有色醌550nm处吸光度上升的速度来测算ADA的活性。从反应原理可知NH4+对该法无影响。其原理反应方程式如下:
反应具有测定精密度高,抗干扰能力强,适合自动化快速测定的特点,为临床常规开展ADA检测应用创造了有利条件。
迈克腺苷脱氨酶(ADA)检测试剂盒性能指标
检测方法:XOD-PAP法(第四代改良法),不与其它核苷反应,无NH4+影响,灵敏度高。
剂 型:液体双试剂,直接使用,避免复溶引起瓶间差。
线性范围:0~200U/L,γ2≥0.99
准 确 度:不准确度正常水平≤15%,异常水平≤10%。
稳 定 性:密闭避光贮存2~8℃可稳定12个月,开瓶上机2~8℃避光稳定30天。
抗干扰能力:标本中胆红素≤342umol/L,血红蛋白≤200mg/dl,甘油三酯≤8.47mmol/L,抗坏血酸≤4mg/dl 及NH4+对本试剂测定无影响。
适 用 性:适用于各种半/全自动生化分析仪。
参考范围:4~22U/L(37℃),建议各实验室建立自己的参考值范围。
❽ 书上说ADA明显升高强烈提示结核
腺苷脱氨酶(ADA)广泛存在于全身各组织中,其功能为催化腺苷脱氨生成肌苷。淋巴细胞内ADA的含量是红细胞内的10倍,而T细胞的含量又高于B细胞,未成熟或未分化的细胞内含量甚高。结核性胸膜炎时,因免疫受刺激,淋巴细胞明显增多,故ADA在胸液中的含量明显增高。1978年Piras等首先报道了胸液ADA活性可作为胸腔积液鉴别诊断及结核性胸膜炎的诊断依据之一,此后,胸液ADA活性检测对结核性胸膜炎的诊断及鉴别诊断相继有不同的报道,其敏感性约在86.7%~99.0%,特异性在80.12%~98.2% ,而血清ADA检测的诊断价值远不及胸液ADA检测。
肝功能无次项目
❾ 腺苷脱氨酶(ADA)高 3个单位是怎么回事
你好,肝功能基本是正常的,只高出正常范围一点没事的。乙肝抗体阴性,没有注射过乙肝疫苗吗?最好注射,避免感染乙肝。丙肝抗体阴性,证明没有丙肝。
祝你的孩子健康!
在网络查了相关资料,希望对你有帮助。
腺苷脱氨酶ADA活性是反映肝损伤的敏感指标,可作为肝功能常规检查项目之一,与ALT或GGT等组成肝酶谱能较全面地反映肝脏病的酶学改变。
1) 用于判断急性肝损伤及残留病变 急性肝炎(AH)时ALT几乎明显升高,ADA仅轻、中度升高,且阳性率明显低于AST和ALT。因此ADA在诊断急性肝损伤时有一定价值,但并不优于ALT。重症肝炎发生酶胆分离时,尽管ALT不高,而ADA明显升高。AH后期,ADA长高率高于ALT,其恢复正常时间也较后者为迟,并与组织学恢复一致。因此,ADA较ALT、GGT更能反映急性肝损伤,并有助于探测AH的残留病变和肝脏病进展。ALT恢复正常而ADA持续升高者,常易复发或易迁延为慢性肝炎。
2) 协助诊断慢性肝病 在反映慢性肝损伤时ADA较ALT为优。慢性肝炎(CH)、肝硬化和肝细胞癌患者血清ADA活性显著升高。其阳性率达85%~90%,而肝硬化时ALT多正常或轻度升高,故ADA活性测定可作为慢性肝病的筛选指标。失代偿期肝硬化ADA活性明显高于代偿期肝硬化,因而可判断慢性肝病的程度。另外,慢性活动性肝炎(CAH)ADA活性明显高于慢性迁延性肝炎(CPH),故可用于二者的鉴别诊断。
3) 有助于肝纤维的诊断 肝硬化患者血清ADA活性明显高于急性黄疸型肝炎、CPH、CAH、PHC、阻塞性黄疸及对照组,CAH者也明显高于CPH者及对照组,表明ADA活性差异关键在于肝纤维化程度,而与肝细胞损害关系不大。蔡卫民等用肝硬化的肝组织切片标本,作肝纤维化程度的分级评分观察,发现积分均值≤1.5者ADA阳性率(38.46%)显著低于>1.5者(86.96%),证实ADA活性与肝纤维化程度有关。随肝纤维化程度增加,ADA活性逐渐增加,即肝硬化>CAH>CPH。
4) 有助于黄疸的鉴别
有人对28例肝细胞性黄疸和19例阻塞性黄疸患者ADA和GGT活性进行比较,发现ADA鉴别意义最大,而其他酶在两种黄疸之间无明显差异(P>0.05)。另有文献报道,阻塞性黄疸血清ADA活性及阳性率(16.7%),均明显低于肝细胞性黄疸(57.3%)及肝硬化伴黄疸者(80.9%),且重叠较小,尤其与GGT、ALP和5’-NT同时测定,如三项指标均增高,而ADA正常则更支持阻塞性黄疸的诊断。
5) 其他
阿米巴肝脓肿(ALA)ADA活性明显减少。
重症联合免疫缺陷病(SCID)
1972年Giblett等首先报道ADA活性缺乏与SCID有关,这一发现曾引起临床和基础免疫学的很大重视。ADA作为核酸代谢重要的酶类,其缺乏可导致核酸代谢障碍,影响到胸腺的发育,从而引起免疫功能缺陷。综合国内外资料表明,SCID的传递者细胞内ADA活性显著低于正常对照,SCID患者该酶活性更低,甚至不及正常人的10%,患儿羊水细胞内ADA活性可能低至正常胎儿的1%以下。因此,胎儿羊水中纤维细胞ADA活性能有效地对SCID婴儿进行产前诊断。
❿ ADA泥养水晶虾的问题!!求教高手!!
1、相信没人会做黄水对水晶虾生长的影响试验,水晶虾不是平价商品,就算垃圾级的也要10块以上一只,SSS贵的更上以万计的。
樱花虾我就试过黄水时放进试水完全没事,那几只功臣现在儿孙黄堂。
2、你过滤中有没活性碳?如果有,同时开过滤换又了几次水,保持5天以上还一直黄水没有改善可能你收到假货了,现在ADA假泥超多。
我用过的情况说下:ADAII泥第一次放水是会黄水,泡2-3天后换水,开滤桶,加半杯旧水(你没旧水就用硝化菌),2天左右水就渐渐地清。
最后,不是想打击你养虾的兴趣,现在不是养水晶虾的时间,温度太高了,超过28度都养不好,而且极易死,新手最好等转季天气凉下来再养,要不就加冷水机或风扇不停吹水面。你还是购点樱花虾练练手,樱花虾比草虾等更肉厚皮实。