人体的钠钾离子交换

Ⅰ 葡萄糖为什么会促进钠或钾离子的交换

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Ⅱ 钾钠离子的交换维持细胞内外的什么平衡

细胞膜上有一种蛋白,学名忘了（好像叫什么什么磷酸酶）,有人管他叫钠钾泵.它消耗atp,把血浆版中钾离子转运到权细胞内,把细胞内钠离子转运到血浆中.这是主动运输的一种.
人体对钾离子和钠离子需求确实不同,但是这不是细胞内液钾高血浆钠高的原因.细胞膜内外离子浓度差异,导致了电位差,这和神经冲动传导有关.当发生一次细胞内神经冲动传导时,细胞膜上的离子通道开放,大量钾离子流入血浆,而大量钠离子流入细胞.然后钠钾泵再进行离子转运.具体为什么不知道,你可以这么认为,这是长期进化的结果.

Ⅲ 铁离子和钾离子谁的离子交换能力强

对于离抄子来说没有金属性谁强谁弱而言，所以对于钾离子和铁离子无法判断金属性强弱。
金属性是也是金属的失去电子的强弱，是还原性在金属上的另外一种说法，主要用于金属单质的还原性强弱，所以对于元素周期表，从左往右金属性逐渐减弱，从上往下，金属性逐渐增强，对于钾和铁的单质，钾的金属性要比铁强，因为钾和铁在同一周期，钾元素的最外层电子数为1，容易失去电子，而铁的最外层电子数为2，而且钾元素属于第一主族，反应活性比钠好高，所以明显，钾的金属性比铁强。
对于钾离子和铁离子，能判断的是氧化性，钾易失去电子，而钾离子去不容易得到电子，因为钾离子的电子排布已经达到了最稳定的状态，而无论是三价铁离子还是亚铁离子，得到电子的能力都比钾离子强，而且三价铁离子具有比较强的还原性，很容易得到一个电子还原成亚铁离子，所以对于钾离子和铁离子来说，铁离子的氧化性要比钾离子强。

Ⅳ 德国brita碧然德滤水壶无钠离子交换树脂滤芯过滤水对人体是否有害大神们帮帮忙

我也是听一来个外国朋友推荐才自买的，效果蛮好的，首先brita处理的是经过市政处理的自来水，为什么呢，因为经过市政处理的自来水是没有病毒和细菌，否则水厂的人要枪毙了，brita有两个特点，就是驱除重金属与石灰质，我家的电水壶用brita过滤水，一年多，没有见到水垢，而且泡茶的口感很好，对了brita用的是钾离子做交换，钾是微量元素，（就像香蕉是富甲的水果）。反渗透是很好，它过滤掉有害的物质，但同时也过滤掉有益的物质，还有浪费水，2吨水反渗透1吨水。切忌家里有婴儿任何过滤水都要加热后冷却再用，切忌！还有问问国外的朋友，她们用什么滤水器。国内的绿水系统只学到别人的一半技术，而且夸大过滤水的量，有点乱，想到那写到哪

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Ⅳ 生电性的钠钾交换是什么意思

这个一般指的是细胞膜两侧钾离子和钠离子转运的数目不等同，导致细胞膜两侧形成电位差。在生理情况下，细胞膜上的Na-K 泵（Na-K ATP酶）会泵出3个钠离子泵入两个钾离子，这样就导致细胞膜两侧是外正内负的电位，这就是静息电位（Resting potential），此时的Na-K不等转运就是“生电性钠钾交换”。当细胞膜受到刺激，钠离子通道瞬间开放，在电化学梯度的作用下大量的钠离子涌入细胞，导致细胞内电位倒转，这称为“去极化”。之后钾离子通道开放，细胞内的钾离子流出细胞，使得细胞内电位下降，这就是“复极化”。这一过程就是动作电位（Action potential）。

Ⅵ 低钾血症时细胞外液的钾离子与细胞内液的氢离子交换，外液氢离子增多为什么引起的是代谢性碱中毒

代谢性碱中毒的原发因素是由于细胞外液丢失大量的酸或吸收大量的碱，以致使HCO3-增多，从而使【BHCO3】/【HHCO3】的分子变大引起pH值升高，这就是氢离子增多的原因。

代谢性碱中毒的临床表现是体内酸丢失过多或者从体外进入碱过多，主要生化表现为血HCO3-过高（gt；27mmol/L），PaCO2增高。

pH值多gt；7.45，但按代偿情况而异，可以明显过高；也可以仅轻度升高甚至正常。该病临床上常伴有血钾过低。

(6)人体的钠钾离子交换扩展阅读：

代谢性碱中毒的病因：

1、胃液损失

呕吐、长期胃吸引术、幽门梗阻、手术麻醉后，可损失大量胃液。

2、缺钾

3、细胞外液Cl-减少

如摄入减少，或因胃液丢失，或因使用呋塞米、噻嗪类利尿剂或肾脏离子通道突变如Bartter综合征或Gitleman综合征，经肾脏丢失大量Cl-，或因先天性肠黏膜细胞吸收Cl-的功能缺陷等，都能使细胞外液Cl-减少。

4、碳酸氢盐蓄积

（1）治疗胃溃疡病时 长期服用大量碱性药，使胃酸减少或消失，遂使肠液中的碳酸氢盐未被中和就吸收到血液中，血液中的HCO3-大量增加，因而发生碱中毒。

（2）摄入有机酸盐过多 口服或注射乳酸盐、枸橼酸盐（大量输血）、醋酸盐过多时，它们在肝内转化成CO2及H2O，并且形成碳酸氢盐，使血液中的HCO3-含量大为增加，促成碱中毒。

（3）心肺复苏时大量地使用碳酸氢钠 待复苏后，乳酸盐被代谢，又可复原被消耗的HCO3-，结果使血液中的HCO3-甚至高达60～70mmol/L，pH值达7.90。此外，在肾功能衰竭时，使用碳酸氢钠过多，也能发生代谢性碱中毒。

5、盐皮质激素过多

包括醛固酮增多症、库欣综合征等。

Ⅶ 钠钾离子进出细胞的方式及原理。

钠钾离子进出细胞的方式：通过钠钾泵将细胞外相对细胞内较低浓度的钾离子送进细胞，并将细胞内相对细胞外较低浓度的钠离子送出细胞。

原理：

Na⁺-K⁺泵 ——实际上就是Na⁺-K⁺依赖式ATP酶，存在于动植物细胞质膜上，它有大小两个亚基，大亚基催化ATP水解，小亚基是一个糖蛋白。Na⁺-K⁺ATP酶通过磷酸化和去磷酸化过程发生构象的变化，导致与Na⁺、K⁺的亲和力发生变化，大亚基以亲Na⁺态结合Na⁺后，触发水解ATP。

每水解一个ATP释放的能量输送3个Na⁺到胞外，同时摄取2个K⁺入胞，造成跨膜梯度和电位差，这对神经冲动传导尤其重要，Na⁺-K⁺泵造成的膜电位差约占整个神经膜电压的80%。

(7)人体的钠钾离子交换扩展阅读：

钠钾离子进出细胞的作用方式：

1、正常的作用方式：利用ATP的水解与Na⁺-K⁺的跨膜转运相偶联。

2、泵的反方向作用：利用Na⁺-K⁺的跨膜转运来推动ATP的合成。

3、Na⁺-Na⁺交换反应可能与ATP和ADP交换反应相偶联。

4、K⁺-K⁺交换反应与Pi和H₂O的交换反应相偶联。

5、依赖ATP水解，解偶联使Na⁺排出。

Ⅷ 简述肾小管的钠,钾离子转运过程及其影响因素

肾小管弯曲细抄长，主要袭分布在肾脏的髓质部分，外面有与出球小动脉相连接的毛细血管网，大量的肾小管汇集成一些较大的管道通入肾孟。肾小管有重吸收作用，吸收原尿中全部蛋白质，葡萄糖以及部分水和无机盐，并把这些吸收来物质送回到包绕在肾小管外面的毛细血管中，（血液在这里进行气体交换，这些毛细血管最后汇集成肾静脉）余下的部分水、无机盐以及尿素等物质形成尿液。

Ⅸ 1钠泵和钠钾交换有什么区别， 2为什么交感神经兴奋引起钾离子的外流导致超极化，而细胞外高钾就是去极

钠泵就是用于抄钠钾交换的！

它存在于细胞膜中，是对钠和钾两种离子能进行交换的主动运输的酶。1957年由J．C．Skou所发现。除猫、狗等的红细胞膜等少数例外，在动物细膜中都存在。细菌中虽也有报道，但实例很少，至于在植物是否存在，尚未确定。除Mg++外，只在Na+、K+同时存在时才具有活性，在分解ATP同时，酶分子发生变构（构象变化），使所结合的Na+和K+分别从细胞膜内转移到细胞膜外，或从细胞膜外转移到细胞膜内。