临床用于阳离子交换的病

Ⅰ 临床医学 医学

急性肾小球肾炎(acute glomerulonephritis)通常指急性链球菌感染后肾小球肾炎(acute poststreptococcal glomerulonephritisAPSGN)，是由A组β溶血性链球菌感染后，所引起的免疫复合物沉积在肾小球而致的弥漫性肾小球毛细血管内渗出性增生性炎症病变。临床表现轻重不一，典型表现为水肿尿少、高血压预后良好，大多数完全恢复，少数(1%～2%)可迁延不愈而转为慢性。
1、 病因编辑本段 (一)发病原因能引起急性感染后肾小球肾炎的病原有：

1.β溶血性链球菌A组

2.非链球菌(包括其他的葡萄球菌链球菌革兰阴性杆菌等)病毒(流感病毒柯萨奇病毒B4EB病毒)肺炎支原体及原虫等在A组β溶血性链球菌中由呼吸道感染所致肾炎的菌株以12型为主少数为13462549型引起肾炎的侵袭率约5%由皮肤感染引起的肾炎则以49型为主少数为25557和60型侵袭率可达25%

(二)发病机制

1.发病机制 肾小球疾病的发生机制十分复杂有多种因素参与免疫机制是其中重要的一环免疫发病机制的研究不仅有其理论价值还可指导疾病防治具有重要的临床意义细菌感染多是通过抗原-抗体复合物在肾小球沉积后激活补体诱发炎症反应而发病而病毒支原体等则是直接侵袭肾组织而致肾炎关于A组β溶血性链球菌感染后导致肾炎的机制一般认为机体对链球菌的某些抗原成分(如胞壁的M蛋白或胞质中某些抗原成分)产生抗体形成循环免疫复合物随血流抵达肾脏并沉积于肾小球基膜进而激活补体,造成肾小球局部免疫病理操作而致病但近年还提出了其他机制有人认为链球菌中的某些阳离子抗原先植入于肾小球基膜通过原位复合物方式致病：致肾炎链球菌株通过分泌神经氨酸酶改变了机体正常的IgG从而使其具有了抗原性导致抗体产生沉积在肾脏而发病还有人认为链球菌抗原与肾小球基膜糖蛋白具有交叉抗原性此少数病例属肾抗体型肾炎沉积在肾脏的链球菌抗原一直不甚清楚原以为是其细胞壁抗原(M蛋白)但在肾小球内未发现M蛋白沉积后发现在患者的肾小球内沉积有内链球菌素(endosfrcptosin)肾炎菌株协同蛋白和前吸收抗原(preadsorbing antigen)等链球菌成分但是否APSGN是由上述抗原所诱发的免疫机制致病尚未完全肯定

2.病理改变 APSGN的早期肾活检主要为弥漫性毛细血管内增生性肾小球肾炎光镜下可见肾小球肿大内皮细胞及系膜细胞增生(称为毛细血管内增生)中性多形核白细胞和单核细胞在肾小球内浸润使毛细血管壁狭窄乃至闭塞但毛细血管壁通常无坏死沿毛细血管壁基膜外侧偶有不连续的蛋白质性沉积物(驼峰)即沉积的免疫复合物在电镜下表现为上皮侧大块状的电子致密沉积物在少数肾小球可见局限性毛细血管外增生(新月体)但很少有弥漫性新月体形成肾小球之外的血管和肾小管间质区一般正常在远端小管腔内常见红细胞可形成红细胞管型免疫荧光检查可分系膜型星空型花环型三种在毛细血管襻周围和系膜区可见IgG颗粒样沉积常伴有C3和备解素沉积但较少见有G1q和C4沉积血清补体成分的改变和肾小球毛细血管襻明显的C3备解素的沉积表明补体激活可能主要途径是替代途径
2、 症状体征编辑本段1.典型病例

(1)前驱病史：发病前10天左右常有上呼吸道感染扁桃体炎等链球菌前驱感染史;以皮肤脓疱疮为前驱病史者前驱期稍长约2～4周

(2)水肿：常为最先出现的症状初期以眼睑及颜面为主渐下行至四肢呈非凹陷性合并腹水及胸腔积液都极为少见

(3)尿量：尿量减少与水肿平行尿量越少水肿越重少尿标准为学龄儿童每天尿量<400ml学龄前儿童<300ml婴幼儿<200ml或每天尿量少于250ml/m2;无尿标准为每天尿量<50ml/m2

(4)血尿：疾病初期50%～70%患儿可出现肉眼血尿1～2周后转为镜下血尿轻症病人多数无肉眼血尿尿的改变是本病必不可少的临床表现

(5)高血压：见于70%的病例不同年龄组高血压的标准不同：学龄儿童≥17.3/12kPa(130/90mmHg);学龄前期儿童≥16/10.7kPa(120/80mmHg);婴幼儿≥14.7/79.3kPa(110/70mmHg)为高血压 (6)其他：部分患者可出现腰痛及尿痛症状高血压明显时常伴有头晕头痛恶心呕吐和纳差等

2.严重病例 见于患病初期(1周内)除上述表现外还可出现下列之一的临床表现即为严重病例

(1)急性肾功能不全：表现为严重少尿甚至无尿血肌酐及尿素氮明显升高血肌酐≥176µmol/L(2mg/dl)出现高钾血症及代谢性酸中毒患儿恶心呕吐乏力呼吸增快水肿加重等

(2)严重循环充血：高度水钠潴留可引起严重循环充血及心衰水肿等表现为明显水肿持续少尿乃至无尿心慌气促烦躁不能平卧发绀两肺啰音心音低钝心率增快奔马律和肝脏进行性增大 (3)高血压脑病：血压急骤升高达21.3/14.7kPa (160/110mmHg)以上超过脑血管代偿收缩功能使脑血流灌注过多而出现脑水肿表现如剧烈头痛频繁呕吐视力模糊乃至失明严重神志不清昏迷惊厥等 3.非典型病例 (1)肾外症状性肾炎：又称尿轻微改变肾炎虽有典型的链球菌感染前驱病史水肿高血压及血清补体的降低有或者无尿少但尿中往往无蛋白红细胞及白细胞或呈一过性异常

(2)表现为肾病综合征的急性肾小球肾炎：蛋白尿明显的急性肾炎可出现低蛋白血症高脂血症和凹陷性水肿通过尿检动态观察及血清补体检测可与肾炎性肾病综合征相鉴别

1.临床特点 典型急性肾小球肾炎诊断并不困难链球菌感染后经1～3周无症状间歇期出现水肿高血压血尿(可伴有不同程度蛋白尿)再加以血C3的动态变化即可明确诊断

2.实验室检查 但确诊APSGN则需包括下述3点中的2点：

(1)检出致病菌：在咽部或皮肤病损处检出致肾炎的β溶血性链球菌

(2)检出抗体：对链球菌成分的抗体有一项或多项呈阳性如ASOanti-DNAaseB抗体anti-Hase抗体anti-ADPNase抗体等为了使诊断的准确率达到90%必须进行多种抗体测试值得注意的是早期使用抗生素治疗能阻止上述抗体的产生并使咽部细菌培养为阴性但不能阻止APSGN的发生

(3)补体降低：血清补体C3降低
3、 检查化验编辑本段1.尿液分析 尿液改变有很大的个体差异一般表现为：

(1)尿量少而比重较高

(2)常见有肉眼血尿尿液外观为烟雾状的咖啡色常伴有红细胞管型尿沉渣中的红细胞为畸形

(3)常有蛋白尿但程度不一一般24h尿蛋白定量为0.2～3.0g如果蛋白尿明显并持续时间较长可发生肾病综合征

(4)尿中有白细胞和白细胞管型早期尤显著

(5)多种管型尿：除红细胞管型白细胞管型外还可有透明管型颗粒管型及透明管型等

2.血液检查

(1)红细胞计数及血红蛋白可稍低系因： ①血容量扩大血液稀释 ②伴肾功能衰竭者出现促红细胞生成素减少导致肾性贫血 ③溶血性贫血

(2)白细胞计数可正常或增高此与原发感染灶是否继续存在有关

(3)血沉多增快1～3月内可恢复正常

3.血生化及肾功能检查 肾小球滤过率(GFR)呈不同程度下降但肾血浆流量仍可正常因而滤过分数常减少与肾小球功能受累相比肾小管功能相对良好肾浓缩功能多能保持临床常见一过性氮质血症血中尿素氮肌酐轻度增高伴急性肾功能不全时可出现血中尿素氮肌酐的明显升高不限水量的患儿可有轻度稀释性低钠血症此外病儿还可有高血钾及代谢性酸中毒血浆蛋白可因血液稀释而轻度下降在尿蛋白达肾病水平者血清白蛋白下降明显并可伴一定程度的高脂血症

4.链球菌感染的证据 可进行皮肤病灶或咽部拭子细菌培养以发现A组β溶血性链球菌或者检查血清中抗链球菌溶血素或酶的抗体抗“O”(ASO)升高见于80%以上呼吸道感染为前驱症状的病人和50%以脓疱疮为前驱症状的病人一般在感染后2～3周开始升高3～5周达高峰半年内恢复正常还可检测抗脱氧核糖核酸酶B(anti-DNAase B)抗玻璃酸酶(anti-Htase)及抗双磷酸吡啶核苷酸酶(anti-ADPNase)这些酶活性的增高都是链球菌感染的证据Anti-Htasc在皮肤感染时阳性率较高Anti-ADPNase则在呼吸道感染时阳性率高而Anti-ADPNase B则在两种感染时阳性率都>90%

5.免疫学检查 血清总补体(CH50)和补体3(C3)水平的下降是诊断急性肾小球肾炎的关键但下降水平与病变程度及预后无关;血清γ球蛋白和免疫球蛋白IgG水平常增高;血清补体4(C4)水平正常或轻度降低降低的血清补体3多在1～2月内恢复正常但少数3个月才恢复正常

6.肾活体组织检查 早期表现为毛细血管内渗出性增生性炎症内皮细胞及系膜细胞增生上皮下大量沉积物并且呈驼峰样后期以轻度系膜增生为主严重病人可出现大量新月体

1.ECG 可表现为低电压T波低平等改变

2.X线 胸片可发现心影轻度增大;发生严重循环充血时可发现肺水肿表现 3.超声波检查 可见双肾正常或弥漫性肿大皮质回声增强;发生严重循环充血时肝脏增大
4、 鉴别诊断编辑本段 由于多种肾脏疾病均可表现为急性肾炎综合征还有一些肾脏病伴有血C3下降因此需要进行鉴别诊断

1.其他病原体感染后的肾小球肾炎 已知多种病原体感染也可引起肾炎并表现为急性肾炎综合征可引起增殖性肾炎的病原体有细菌(葡萄球菌肺炎球菌等)病毒(流感病毒EB病毒水痘病毒柯萨基病毒腮腺炎病毒ECHO病毒巨细胞包涵体病毒及乙型肝炎病毒等)肺炎支原体及原虫等参考病史原发感染灶及其各自特点一般均可区别这些感染后肾炎患者往往C3下降不如APSGN显著

2.其他原发性肾小球疾患

(1)膜增生性肾炎：起病似急性肾炎但常有显著蛋白尿血补体C3持续低下病程呈慢性过程必要时行肾活检鉴别

(2)急进性肾炎：起病与急性肾炎相同常在3个月内病情持续进展恶化血尿高血压急性肾功能衰竭伴少尿持续不缓解病死率高

(3)IgA肾病：多于上呼吸道感染后1～2天内即以血尿起病通常不伴水肿和高血压一般无血清补体下降有时有既往多次血尿发作史鉴别困难时需行肾活体组织检查

(4)原发性肾病综合征肾炎型：肾炎急性期偶有蛋白尿严重达肾病水平者与肾炎性肾病综合征易于混淆经分析病史补体检测甚至经一阶段随访观察可以区别困难时需行肾活体组织检查

3.继发性肾脏疾病 也可以急性肾炎综合征起病如系统性红斑狼疮过敏性紫癜溶血尿毒综合征坏死性小血管炎Goodpasture综合征据各病之其他表现可以鉴别

4.急性泌尿系感染或肾盂肾炎 在小儿也可表现有血尿但多有发热尿路刺激症状尿中以白细胞为主尿细菌培养阳性可以区别

5.慢性肾炎急性发作 儿童病例较少常有既往肾脏病史发作常于感染后1～2天诱发缺乏间歇期且常有较重贫血持续高血压肾功能不全有时伴心脏眼底变化尿比重固定B超检查有时见两肾体积偏小
5、 并发症编辑本段 急性期重症病例常并发严重循环充血高血压脑病和急性肾功能衰竭常致患儿死亡极少数发展成慢性肾炎等
6、 预防保健编辑本段 根本的预防是防治链球菌感染平时应加强锻炼注意皮肤清洁卫生以减少呼吸道及皮肤感染如一旦感染则应及时彻底治疗感染后2～3周时应查尿常规以及时发现异常
7、 治疗用药编辑本段(一)治疗肾炎的免疫发病过程涉及多个环节如抗原抗体的形成免疫复合物的形成及多种介质的参与等因此肾炎的治疗应针对消除或削弱这些环节目前临床应用的治疗措施有些已取得较好疗效如肾上腺皮质激素和环磷酰胺治疗微小病变型肾病综合征有些可能有效;如抗凝治疗用于某些肾小球疾病;更多方面还需进行深入研究以找出有效的治疗方法

本病主要治疗为清除体内残余病原对症及保护肾功能,防止并发症

1.一般治疗

(1)休息：无论病情轻重早期均应卧床休息直至水肿显著消退血压正常及肉眼血尿消失通常需要2～3周血沉正常后可上学但尿Addis计数正常前应控制活动量

(2)饮食：急性期宜限制水盐及蛋白质摄入量一般采用低盐或无盐低蛋白饮食用糖提供热量盐摄入量控制在1～2g/d水平伴肾功能不全时用优质蛋白质摄入量以0.5g/(kg·d)为宜水肿重且尿少者限水

2.抗生素 主要目的为清除残余病菌可用青霉素20万～30万U/(kg·d)或红霉素30mg/(kg·d)静脉滴注治疗2周疑有其他病原时可加用其他抗生素对青霉素过敏者可用红霉素

3.对症治疗 包括利尿消肿降压等

(1)利尿：轻度水肿者可选用氢氯噻嗪(hydrochlorothiazideDHCT)2～3mg/(kg·d)口服尿量增多后加用螺旋内酯(spironolactoneantisterone)2mg/(kg·d)口服口服利尿剂效果差或重度水肿病人可静脉滴注或肌注呋塞米(furosemide速尿)每次1～2mg/kg还可采用新型利尿合剂即多巴胺和酚妥拉明各0.3～0.5mg/kg呋塞米2mg/kg一起加入10%葡萄糖100～200ml中静滴利尿效果优于单用呋塞米

(2)降压：首选硝苯地平(nifedipine心痛定)每次0.25～0.5mg/kg3～4次/d口服或舌下含服如血压仍不能控制可用尼卡地平(nieardipine佩尔地平perdipine)每次0.5～1mg/kg2次/d;卡托普利(captopril巯甲丙脯氨酸)1～2mg/(kg·d)2～3次/d;哌唑嗪(prazosin)每次0.02～0.05mg/kg3～4次/d口服

4.重症病例治疗

(1)急性肾功能不全：急性肾小球肾炎患者多于起病第1～2周尿量减少可有氮质血症以后随肾脏病变的好转而尿量增加BUNCr亦随之降至正常但有少数患儿病变严重肾小球毛细血管内血栓形成纤维素样坏死或上皮细胞增生纤维蛋白沉积很快形成大面积新月体可在短期内导致严重少尿甚至无尿肾功能衰竭亦有可能发展为急进性肾炎

①少尿期：维持水电解质及酸碱平衡加强利尿

A.严格控制水分入量：“量出为入”仅补充不显性失水按400ml/(m2·d)或[婴儿20ml/(kg·d)幼儿15ml/(kg·d)儿童10ml/(kg·d)]及前一天尿量和异常失水量

每天液量=尿量+不显性失水-食物代谢和组织分解所产生的内生水

体温升高1℃按75ml/(m2·d) 增加水补充不显性失水用不含钠液体经末梢输注可用10%～20%葡萄糖经中心静脉可用30%～50%葡萄糖内生水按100ml/(m2·d)异常丢失包括呕吐腹泻胃肠引流等用1/4～1/2张液体补充

每天应注意评估患者含水状态临床有无脱水或水肿;每天测体重如入量控制合适体重每天应减少10～20mg/kg血钠不低于130mmol/L以下血压稳定

B.热量和蛋白质入量：供给足够热量以减少蛋白质分解早期只给碳水化合物供给葡萄糖3～5mg/(kg·d)静滴可减少机体自身蛋白质分解和酮体产生情况好转能口服时应及早给予基础代谢热卡[儿童30kcal/(kg·d)婴儿50kcal/(kg·d)]饮食可给低蛋白低盐低钾和低磷食物蛋白质应限制在0.5～1.0mg/(kg·d)为宜且应以优质蛋白为主如鸡蛋肉类奶类蛋白为佳为促进蛋白质合成可用苯丙酸诺龙25mg肌注每周1～2次对有高分解状态或不能口服者可考虑用静脉高营养

C.高钾血症的治疗：血钾>6.5mmol/L为危险界限应积极处理如有明显EKG改变时可予10%葡萄糖酸钙0.5～1ml/kg静脉缓慢注射15～30min;或5%NaHCO3 3～5ml/kg静注或20%葡萄糖(0.5g/kg)加胰岛素(0.2U/g葡萄糖)2h滴注经以上治疗无效或血K >6.5mmol/L时应考虑透析治疗

a.重碳酸盐：可纠正酸中毒形成细胞外液轻度碱中毒使钾由细胞外转移至细胞内同时也扩大细胞外体积稀释血钾浓度可用5%碳酸氢钠2ml/kg在5min内静注如未恢复正常15min后可重复1次钠溶液作用迅速但持续时间短仅维持30～90min

b.葡萄糖酸钙：钙可拮抗钾对心肌的毒性10%葡萄糖酸钙10ml静点5min开始起作用可持续1～2min每天可用2～3次但用洋地黄者宜慎用

c.高渗葡萄糖和胰岛素：促进钾进入细胞内每3～4mg葡萄糖配1U胰岛素每次用1.5mg/kg糖可暂时降低血钾1～2mmol/L15min开始起作用可持续12h或更长必要时可重复

以上三种疗法在高钾急救时可单独或联合使用有一定疗效但不能持久因此在治疗同时可开始准备透析

d.阳离子交换树脂：经以上抢救EKG趋于正常但血钾仍在5.5～7mmol/L之间可给阳离子交换树脂口服或灌肠0.3～1mg/(kg·次)此药易引起便秘可和10%～20%山梨醇混合口服或灌肠山梨醇有渗透腹泻作用灌肠后30～60min开始起作用,每天重复2～4次也可放在胶囊内吞服阳离子树脂每吸收1mmol钾同时释放出1mmol其他阳离子如钠应注意钠潴留

e.透析：血透或腹透均有效前者作用较快能在1～2h内使血钾从7.5～8mmol/L降至正常范围以内而腹透需4～6h降至正常

防治高血钾要减少机体蛋白质的高分解代谢供给足够热卡限制含钾较高的饮食和药物及不输库存血等

D.低钠血症：应区分是稀释性或低钠性在少尿期前者多见严格控制水分入量利尿,多可纠正一般不用高渗盐进行纠正这会引起容量过大导致心衰低钠性者当血钠<120mmol/L且又出现低钠综合征时可适当补充3% NaCl 1.2ml/kg可提高血钠1mmol/L可先给3～6ml/kg可提高2.5～5mmol/L

E.代谢性酸中毒：轻症多不需治疗当血HCO3-<12mmol/L时应给予碳酸氢钠5%碳酸氢钠1ml/kg可提高HCO3- 1mmol/L给碱性液可使血容量扩大和诱发低钙抽搐

F.高血压心力衰竭及肺水肿：多与血容量过多水中毒有关治疗应严格限制水分入量限盐及利尿利尿可用呋塞米2～3mg/(kg·次)2～3次/d如有高血压脑病可用硝普钠静点可将硝普钠10～20mg加在5%葡萄糖100ml内根据血压调节滴数1～8µg/(kg·min)使血压稳定在一定水平扩张血管可用多巴胺及酚妥拉明各10mg加在10%葡萄糖100ml内静滴1次/d连用7天两药合用可扩张肾小动脉改善肾血流量

G.心力衰竭的治疗：由于心肌缺氧水肿及少尿对洋地黄制剂非常敏感即使少量应用也易产生中毒应慎用其主要治疗应以利尿限盐限水及扩张血管为主如出现肺水肿除利尿及扩张血管外应加压给氧可用吗啡0.1～0.2mg/kg皮下注射放血或止血带扎四肢必要时透析

H.低钙抽搐：可静脉给10%葡萄糖酸钙10ml1～2次/d可适当加镇静剂如安定

②多尿期治疗：

A.低钾血症的矫治：尿量增多钾从尿中排出易致低钾可给2～3mmol/(kg·d)口服如低钾明显可静脉补充其浓度一般不超过0.3%用10% KCl 3ml加在100ml液体中随时检测血钾浓度或心电图改变防止血钾过高

B.水和钠的补充：由于利尿水分大量丢失应注意补充但如尿量过多应适当限制水分入量以尿量1/2～2/3为宜补液过多会延长多尿期

C.控制感染：约1/3病人死于感染应积极控制可选择敏感抗生素但应注意保护肾功能

D.透析治疗：早期透析可降低死亡率根据具体情况可选用血透或腹透透析指征：

a.血生化指标：BUN>28.56mmol/L(80mg/dl);Cr>530.4µmol/L;血钾>6.5mmol/L或心电图有高钾表现;CO2CP<12mmol/L

b.临床有明显尿毒症症状少尿2～3天频繁呕吐有周围神经或精神症状者

c.明显水钠潴留表现

d.化学毒物或药物中毒

(2)严重循环充血：以利尿剂为主伴明显高血压时也可试用血管扩张剂如硝普钠1～2µg/(kg·min)一般不用洋地黄心力衰竭明显时可小剂量应用毛花苷C(西地兰)0.01mg/(kg·次)一般1～2次即可不必维持用药上述治疗无效时可用血液滤过血液透析或腹膜透析治疗

严重循环充血心力衰竭：应卧床休息严格限制水钠摄入尽快利尿降压

强力利尿剂：呋塞米(速尿)2mg/kg静注4～6h后可重复如仍无尿可加大剂量至3～4mg/kg患者多于病程第7～10天开始利尿但若继续无尿BUN 24h内上升7.2～18mmoL/L(20～50mg/dl)或Cr 24h内上升176.8～265.2µmol/L(2～3mg/dl)或有心脏负荷过重或高钾血症酸中毒不能纠正者应采用透析疗法

明显肺水肿者可予扩血管药硝普钠(用法同高血压脑病)或酚妥拉明0.1～0.2mg/kg加入5%～10%葡萄糖液10～20ml中静脉缓慢注射以减轻心脏负荷烦躁不安时予镇静剂如哌替啶(度冷丁)(1mg/kg)或吗啡(0.1～0.2mg/kg)皮下注射经观察此类患者心排血量不低动静脉血氧差减少射血分数不低故一般不主张用洋地黄制剂经上述治疗仍难控制的循环充血可用腹膜透析或血液滤过治疗

(3)高血压脑病：首选硝普钠(sodium nitroprusside)静脉滴注剂量为1～5µg/(kg·min)最大量<8µg/(kg·min)需新鲜配制>4h后不宜使用输液中需避光主要不良反应有恶心呕吐头痛肌痉挛血压过低等也可用二氮嗪(diazoxide)3～5mg/(kg·次)或尼卡地平(佩尔地平)0.5～6µg/(kg·min)静脉注射对惊厥者可用地西泮(diazepam;安定valium)0.3mg/(kg·次)静注或苯巴比妥(phenobarbital)5～8mg/(kg·次)肌注治疗

5.肾上腺皮质激素治疗 一般病人禁用肾上腺皮质激素以免加重水钠潴留及高血压对于持续大量蛋白尿者或临床病理有慢性化趋势的患儿可口服泼尼松(prednisone)治疗剂量1～2mg/(kg·d)并逐步减量疗程以1～2月为宜对于肾活组织检查有大量新月体的病人可先以甲泼尼龙(甲基泼尼松龙)20～30mg/(kg·次)冲击治疗然后改为泼尼松口服治疗

6.恢复期治疗 在肉眼血尿水肿高血压消失后可用中药如六味地黄丸(6g/次3次/d)或白茅根(20g/次煎服)等治疗直至镜下血尿消失

(二)预后

小儿急性肾小球肾炎预后良好大多数可完全恢复急性期死亡主要与严重并发症有关绝大多数患儿2～4周内肉眼血尿消失尿量增多水肿消退血压逐渐恢复残余少量蛋白尿及镜下血尿多于6个月内消失少数重症病人可迁延1～3年甚至发展成慢性肾炎或慢性肾功能不全
以上是给你介绍一些医学知识，希望你对疾病有一定的了解，我是学医的，医生在医院里可能给你解释不了那么多，看完上面的介绍后，或许你会懂一些医学知识。

Ⅱ 尿毒症的疾病治疗

慢性肾功能不全进展至尿毒症期时需要肾脏替代治疗。
经常会有些患者，已经进入尿毒症期了，但却一直拖延，不愿意接受透析治疗，总担心透析副作用、费用等等。很多患者还会寄希望于中医中药治疗能“治愈”尿毒症，摆脱透析。其实透析就是代替肾脏工作，当患者进入尿毒症期时，患者肾脏应该损坏了超过90%以上，如果这时一直拖延而不采取替代治疗，那么毒素存留体内，对身体其它的脏器也会带来不可逆的损害，如心脏、消化系统、骨骼、血液系统等。而尿毒症是药物治疗不可能治愈的疾病，不存在所谓的能治愈尿毒症的“灵丹妙药”。因此尿毒症患者应该毫不犹豫地及时采取肾脏替代治疗，即透析治疗。 常见的尿毒症急症包括：
高钾血症 尿毒症时肾脏排钾能力下降，此时易于出现高钾血症；尤其当钾摄入过多、酸中毒、感染、创伤、消化道出血等情况发生时，更易出现高钾血症。严重高钾血症(血清钾>6．5mmol/l)可能导致心跳骤停，危及生命，需及时抢救：①钙剂对抗高钾对心肌的毒性，常用10%葡萄糖酸钙10～20ml 加入等量高渗葡萄糖，缓慢静推，时间不少于5分钟。如注射5分钟后心律失常无改善或虽有效但很快又再发，可再次注射；②乳酸钠或碳酸氢钠可促进钾离子进入细胞内，拮抗钾对心脏的抑制，增加尿钾排出；③葡萄糖和胰岛素联合应用（4g葡萄糖:1U胰岛素）可促进钾向细胞内转移；④口服或注射排钾利尿剂（呋塞米、托拉塞米等）促进肾脏排钾；⑤口服阳离子交换树脂，促进钾从肠道排泄；⑥高钾非常严重（>6.5mmol/l），而上述处理效果不佳时可行血液透析治疗降低血钾。心衰肺水肿 尿毒症患者肾脏调节水钠平衡的功能减退甚至丧失，尿量减少，容易形成容量负荷过重，严重时发生心衰、肺水肿，危及生命。其预防及治疗措施包括：①控制水的摄入，使入水量少于出水量，必要时予利尿剂；②血液透析超滤脱水治疗；③强心、扩管等治疗。代谢性酸中毒 血pH<7.2，二氧化碳结合力<13mmol/l，有代谢性酸中毒的临床表现（食欲不振、呕吐、虚弱无力、呼吸深长等）。处理措施：①静脉补充碳酸氢钠：5%碳酸氢钠溶液静滴；②血液透析纠正酸碱平衡紊乱。毒素水平高，血肌酐≥707umol/l，尿素氮≥28.6mmol/l，尿毒症症状明显时，需要急诊血液透析清除毒素；出现心包炎、消化道出血等严重并发症时。以上情况需要紧急透析治疗时，需要经中心静脉插管建立血流通路，初次透析患者可能发生透析失衡综合征，因此首次透析时间较短，一般在2个小时左右。 血液透析：将患者的血液经血管通路引入透析机，在透析器中透过透析膜与透析液之间进行物质交换，再把经过净化的血液回输至体内，以达到排出废物、纠正电解质、酸碱平衡紊乱的目的。如能长期坚持合理的透析，不少患者能存活10～20年以上。
血液透析由于需借助血透机，须每周到医院2次至3次，每次大约4个小时，其优点在于每次血透后体内积存的废物较少，每周都有固定的时间回到医院进行治疗，如有病情变化，可得到及时的处理，透析过程中有专业医疗人员操作，无需自己动手。
缺点也很明显：每次需要扎针；贫血比较严重；透析前后血压会受影响，对心血管疾病和糖尿病病人较不利；需要严格控制饮食；透析前较易产生不适 ；无法任意更改透析时间；感染乙型肝炎和丙型肝炎的风险大大增加。
腹膜透析：把一种被称为“腹透液”的特制液体通过一条“腹透管”灌进腹腔，这时候腹膜的一侧是含有代谢废物和多余水份的血液，另一侧是干静的腹透液，血液里的代谢废物和多余水份就会透过腹膜跑到腹透液里。保留3-4个小时后（夜间可保留8-10小时），把这些含有废物的腹透液从腹腔里放出来，再灌进去新的腹透液。这样每天更换3-4次，就可不断地排出体内的毒素和多余水份了。患者及其家属经过教育、培训，掌握腹膜透析操作后，可自行在家中进行腹膜透析。若借助全自动腹膜透析机，每日夜晚在睡眠中执行透析即可，白天的时间可以正常的工作、学习。
腹膜透析的优点:
⑴保护残余肾功能比血透好：腹透是最接近生理状态的治疗方案，腹透过程中没有血流动力学、体液容量和生化的骤变，从而减少因内环境不稳定而产生的透析并发症，如心血管病变、高血压、低血压、心律失常等。治疗过程中不会造成肾脏缺血，有利于保护残余肾功能。
⑵适用范围广：腹膜透析心血管的稳定性好，是伴有严重心血管疾病、脑血管疾病、糖尿病以及老年患者首选的透析方式；腹透的饮食限制较少，患者营养状态较好，对儿童的生长发育影响少，且免除血透穿刺的痛苦；腹透不需要动静脉瘘，避免了糖尿病患者因周围血管病变而导致的动静脉瘘闭塞。
⑶透析效率高：对中分子毒素物质、β2微球蛋白及磷的清除较好。故腹透能改善尿毒症的症状、对贫血、神经病变的改善优于血透。
⑷发生乙型和丙型病毒性肝炎感染的机会少。
⑸长期透析发生透析骨病的程度亦优于血透。
⑹可在家中进行透析，不用去医院，不影响工作、学习和旅游，治疗费用较低，生活质量高。
腹膜透析的缺点：由于腹膜透析需要在腹腔内置入腹透管，且透析过程中存在频繁的更换腹透液等操作，如果患者或家属没有严格掌握好无菌操作，容易感染，导致腹膜炎。但随着腹膜透析装置的改进，腹透专科医生、护士对患者的教育和培训的加强，生活、居住卫生条件的改善，腹膜透析感染的发生率已经大大的降低。
腹膜透析用于维持尿毒症患者的生命有三十余年的历史。目前在香港及一些欧洲国家，尿毒症病人中的80%在腹膜透析治疗下生活、工作和学习。
但是，无论血透还是腹透，都只能代替肾脏的清除代谢废物、维持水、电解质、酸碱平衡的作用，而无法替代肾脏的另外一个重要功能，即内分泌功能，比如EPO、活性维生素D3等的产生。因此维持性血液透析或腹膜透析的病人，仍然需要视病情使用EPO、骨化三醇等药物治疗。而并非某些患者认为的“做上透析就不用吃药了”。
肾移植是尿毒症病人最合理、最有效的治疗方法，但由于供体的缺乏，肾移植无法发挥其应有的治疗作用。目前全国每年接受肾移植者仅有5000多例，大约每150个等待的病人，只有一人可能得到肾移植的机会，而供体短缺已成为限制器官移植的一个瓶颈。因此绝大多数尿毒症患者需要长期维持性血液透析或腹膜透析治疗。根据机构统计数据,我国在治透析患者约为10万人,血透患者约占 90% ,腹透患者仅占10%。

Ⅲ 小儿急性肾小球肾炎的治疗方法有哪些

小儿急性肾小球肾炎应该如何治疗? (一)治疗 肾炎的免疫发病过程涉及多个环节，如抗原，抗体的形成，免疫复合物的形成及多种介质的参与等，因此肾炎的治疗应针对消除或削弱这些环节，目前临床应用的治疗措施有些已取得较好疗效，如肾上腺皮质激素和环磷酰胺治疗微小病变型肾病综合征，有些可能有效;如抗凝治疗用于某些肾小球疾病;更多方面还需进行深入研究以找出有效的治疗方法。 本病主要治疗为清除体内残余病原，对症及保护肾功能,防止并发症。 1.一般治疗 (1)休息：无论病情轻重，早期均应卧床休息，直至水肿显著消退，血压正常及肉眼血尿消失，通常需要2～3周，血沉正常后可上学，但尿Addis计数正常前应控制活动量。 (2)饮食：急性期宜限制水，盐及蛋白质摄入量，一般采用低盐或无盐，低蛋白饮食，用糖提供热量，盐摄入量控制在1～2g/d水平，伴肾功能不全时用优质蛋白质，摄入量以0.5g/(kg·d)为宜，水肿重且尿少者限水。 2.抗生素主要目的为清除残余病菌，可用青霉素20万～30万U/(kg·d)或红霉素30mg/(kg·d)静脉滴注治疗2周，疑有其他病原时，可加用其他抗生素，对青霉素过敏者可用红霉素。 3.对症治疗包括利尿，消肿，降压等。 (1)利尿：轻度水肿者可选用氢氯噻嗪(hydrochlorothiazide，DHCT)2～3mg/(kg·d)口服，尿量增多后加用螺旋内酯(spironolactone，antisterone)2mg/(kg·d)口服，口服利尿剂效果差或重度水肿病人可静脉滴注或肌注呋塞米(furosemide，速尿)，每次1～2mg/kg，还可采用新型利尿合剂即多巴胺和酚妥拉明各0.3～0.5mg/kg，呋塞米2mg/kg，一起加入10%葡萄糖100～200ml中静滴，利尿效果优于单用呋塞米。 (2)降压：首选硝苯地平(nifedipine，心痛定)，每次0.25～0.5mg/kg，3～4次/d口服或舌下含服，如血压仍不能控制可用尼卡地平(nieardipine，佩尔地平，perdipine)每次0.5～1mg/kg，2次/d;卡托普利(captopril，巯甲丙脯氨酸)1～2mg/(kg·d)，2～3次/d;哌唑嗪(prazosin)每次0.02～0.05mg/kg，3～4次/d，口服。 4.重症病例治疗 (1)急性肾功能不全：急性肾小球肾炎患者多于起病第1～2周尿量减少，可有氮质血症，以后随肾脏病变的好转而尿量增加，BUN，Cr亦随之降至正常，但有少数患儿病变严重，肾小球毛细血管内血栓形成，纤维素样坏死，或上皮细胞增生，纤维蛋白沉积，很快形成大面积新月体，可在短期内导致严重少尿甚至无尿，肾功能衰竭，亦有可能发展为急进性肾炎。 ①少尿期：维持水电解质及酸碱平衡，加强利尿。 A.严格控制水分入量：“量出为入”，仅补充不显性失水按400ml/(m2·d)或及前一天尿量和异常失水量。 每天液量=尿量+不显性失水-食物代谢和组织分解所产生的内生水。 体温升高1℃，按75ml/(m2·d)增加水，补充不显性失水用不含钠液体，经末梢输注可用10%～20%葡萄糖，经中心静脉，可用30%～50%葡萄糖，内生水按100ml/(m2·d)，异常丢失包括呕吐，腹泻，胃肠引流等用1/4～1/2张液体补充。 每天应注意评估患者含水状态，临床有无脱水或水肿;每天测体重，如入量控制合适，体重每天应减少10～20mg/kg，血钠不低于130mmol/L以下，血压稳定。 B.热量和蛋白质入量：供给足够热量，以减少蛋白质分解，早期只给碳水化合物，供给葡萄糖3～5mg/(kg·d)静滴，可减少机体自身蛋白质分解和酮体产生，情况好转能口服时应及早给予基础代谢热卡，饮食可给低蛋白，低盐，低钾和低磷食物，蛋白质应限制在0.5～1.0mg/(kg·d)为宜，且应以优质蛋白为主，如鸡蛋，肉类，奶类蛋白为佳，为促进蛋白质合成可用苯丙酸诺龙25mg肌注，每周1～2次，对有高分解状态或不能口服者可考虑用静脉高营养。 C.高钾血症的治疗：血钾>6.5mmol/L为危险界限，应积极处理，如有明显EKG改变时，可予10%葡萄糖酸钙0.5～1ml/kg，静脉缓慢注射15～30min;或5%NaHCO33～5ml/kg静注，或20%葡萄糖(0.5g/kg)加胰岛素(0.2U/g葡萄糖)2h滴注，经以上治疗无效或血K>6.5mmol/L时，应考虑透析治疗。 a.重碳酸盐：可纠正酸中毒，形成细胞外液轻度碱中毒，使钾由细胞外转移至细胞内，同时也扩大细胞外体积，稀释血钾浓度，可用5%碳酸氢钠2ml/kg，在5min内静注，如未恢复正常，15min后可重复1次，钠溶液作用迅速，但持续时间短，仅维持30～90min。 b.葡萄糖酸钙：钙可拮抗钾对心肌的毒性，10%葡萄糖酸钙10ml静点，5min开始起作用，可持续1～2min，每天可用2～3次，但用洋地黄者宜慎用。 c.高渗葡萄糖和胰岛素：促进钾进入细胞内，每3～4mg葡萄糖配1U胰岛素，每次用1.5mg/kg糖可暂时降低血钾1～2mmol/L，15min开始起作用，可持续12h或更长，必要时可重复。 以上三种疗法在高钾急救时可单独或联合使用，有一定疗效，但不能持久，因此在治疗同时可开始准备透析。 d.阳离子交换树脂：经以上抢救EKG趋于正常，但血钾仍在5.5～7mmol/L之间可给阳离子交换树脂口服或灌肠0.3～1mg/(kg·次)，此药易引起便秘，可和10%～20%山梨醇混合口服或灌肠，山梨醇有渗透腹泻作用，灌肠后30～60min开始起作用,每天重复2～4次，也可放在胶囊内吞服，阳离子树脂每吸收1mmol钾同时释放出1mmol其他阳离子，如钠应注意钠潴留。 e.透析：血透或腹透均有效，前者作用较快，能在1～2h内使血钾从7.5～8mmol/L降至正常范围以内，而腹透需4～6h降至正常。 防治高血钾要减少机体蛋白质的高分解代谢，供给足够热卡，限制含钾较高的饮食和药物及不输库存血等。 D.低钠血症：应区分是稀释性或低钠性，在少尿期，前者多见，严格控制水分入量，利尿,多可纠正，一般不用高渗盐进行纠正，这会引起容量过大导致心衰，低钠性者，当血钠

Ⅳ im是什么病

医学？ 糖化血红蛋白的临床意义是 1.糖化血红蛋白（GHb）是红细胞中血红蛋白与葡萄糖缓慢、持续且不可逆地进行非酶促蛋白糖化反应的产物。形成两周后不易分开。当血液中葡萄糖浓度较高时，人体所形成的糖化血红蛋白含量也会相对较高.

2.正常生理条件下，非酶促糖化反应产物的生成量与反应物的浓度成正比。由于蛋白质浓度保持稳定相对稳定，糖化水平主要决定于葡萄糖浓度，也与蛋白质与葡萄糖接触的时间长短有关。

人体内红细胞的寿命一般为120天，在红细胞死亡前，血液中糖化血红蛋白含量也会保持相对不变。因此糖化血红蛋白水平反映的是在检测前120天内的平均血糖水平，而与抽血时间，病人是否空腹，是否使用胰岛素等因素无关，是判定糖尿病长期控制的良好指标。

3. 正常值:糖化血红蛋白的测定结果以百分率表示，指的是和葡萄糖结合的血红蛋白占全部血红蛋白的比例。
HbA1C是评价血糖控制好坏的重要标准
4%~6%:正常值
＜6%:控制偏低，患者容易出现低血糖。
6%~7%:控制理想。
7%~8%:可以接受。
8%~9%:控制不好
＞9%:控制很差，慢性并发症发生发展的危险因素。糖尿病性肾病，动脉硬化，白内障等并发症，并有可能出现酮症酸中毒等急性合并症。

4. 监测时间

有条件的患者应该每3个月检查一次，以了解一段较长时间内血糖控制的总体情况如何。
建议那些使用胰岛素治疗的病友，由于血糖波动较大，至少每3月~半年到检查一次。

5. 糖化血红蛋白如何反映血糖的控制情况。

如果空腹血糖为130mg/dl，但是糖化血红蛋白测定时为11%，这意味着在过去的2-3个月的时间内，平均血糖水平已经接近270mg/dl，糖化血红蛋白检查结果提示将来发生糖尿病并发症的危险性非常高。尽管早前血糖结果尚满意，但是一天其它时间的血糖水平却严重超标，因此需要对饮食、运动以及药物治疗做出重新评估，并做出相应调整，此外还需要较现在更为频繁地测定血糖水平。
例子:

A、Bob.D 49岁，七年前患有2型糖尿病，通过饮食和药物来控制血糖，最近血糖控制不好，医生建议他胰岛素治疗，并要加强锻炼。Bob坚持他的锻炼计划，四个月后他的血糖接近正常，但这只是瞬间的血糖水平，并不能说明有关Bob总的血糖控制情况。

于是医生测定他的糖化血红蛋白，这一结果将要说明过去数月中Bob的平均血糖水平。测定结果Bob的血糖控制有所改善，说明Bob的锻炼计划发挥了作用。使Bob了解到可通过不同的方法来控制血糖。

Lisa.J 9岁，1型糖尿病。他的父母引以为荣的是他能自己注射胰岛素和测定血糖。Lisa的全部测定结果都接近理想范围。为了下一步的治疗。医生测定了她的血糖，显示血糖 过高。医生又测定了她的糖化血红蛋白也高，结果表明，在过去的数月中Lisa的血糖控制并不好。后来医生终于发现Lisa的测血糖的方法不对而导致了血糖每次都正常的误差。

6. 与空腹血糖、尿糖的关系
HbAlc反映过去2-3个月的血糖水平

空腹血糖或餐后血糖反映的是抽血瞬时的血糖浓度。
尿糖定量则反映24小时血糖总水平。
因此这三个指标从不同时间反映糖尿病的控制情况和糖尿病本身的严重程度。

糖尿病人GHb水平显著高于正常人，随病情严重程度而升高。
Ⅰ型糖尿病较Ⅱ型糖尿病水平偏高。

7. 检测方法:

常用的有微柱法离子交换层析，亲和层析，高压液相，免疫凝集，离子捕获法，电泳法等

A、离子交换层析，分手工和仪器两种。

层析法是采用阳离子交换树脂装柱，用两种不同缓冲液洗脱HbA和HbA1。分光光度计比色后计算HbA1百分比。

手工微柱有Bio-Rad和西班牙BIOSYSYEMS等多家公司产品，手工微柱操作会受到人工因素影响，可能会洗脱不完全或过度洗脱，并受外界环境温度的影响，而某些血红蛋白如HbF异常增加时，也会与糖化血红蛋白同时洗脱，从而使结果产生偏差。

相应的仪器以英国DREW SCIENTIFIC公司DS5糖化血红蛋白仪为例（BIO-RAD公司DIASTA亦为同一产品），采用微柱法离子交换层析和梯度洗脱技术可全自动分离血红蛋白的变异体与亚型，除可测定糖化血红蛋白外，还可同时检测出HbS与HbC的存在与否，在计算糖化血红蛋白值时会自动扣除变异体产生的影响，从而使结果更为准确，可靠，CV值小于2%。同时该仪器配有专门的稀释溶血器，可直接进行全血操作，5分钟即可报告结果，并自动储存样品检测结果，层析柱价格也较为低廉，适合于较多标本的医院检测。更大型的仪器有DREW SCIENTIFIC公司的Hb-Gold，除可全自动测定糖化血红蛋白外，还可分离检测血红蛋白的600多种变异体和亚型，用于地中海贫血等疾病的诊断。

B、硼酸亲和层析法:用于分离糖化与非糖化血红蛋白的亲和层析凝胶柱是交联了间氨基苯硼酸（maminophenylboronic acid）的琼脂糖珠。硼酸具有与整合在血红蛋白分子上葡萄糖的顺位二醇基做可逆结合反应的性质，致使GHb选择性地结合在柱上，而非糖化血红蛋白被洗脱而分离测定。该方法是目前糖化血红蛋白检测的新方法，该方法特异性强，不受异常血红蛋白的干扰。使用该方法的英国DREW SCIENTIFIC公司的DSI糖化血红蛋白分析仪获得美国食品药品管理署（FDA）的认可获准上市，作为目前世界唯一的快速床边糖化血红蛋白仪，它采用硼酸亲和层析法，只需10ul全血即可在4分钟内快速分离检测糖化血红蛋白，为临床提供即时的化验结果，从而使医生在患者就诊的第一时间明确诊断并制定相应的治疗方案，特别适合于临床科室使用，尤其对于小儿患者而言更有优势。其检测结果也完全达到并超过临床要求，CV值在5%以内。

C、离子捕获法亦是新近发展起来硼酸亲和层析法的一种，代表仪器有Abbott的IMX，其原理是糖化血红蛋白与相应抗体结合后，联以荧光标记物，形成一反应复合物，再联结带负电荷的多聚阴离子复合物，而在IMX反应孔中的玻璃纤维预先包被了高分子的四胺合物，使纤维表面带正电，使前述的反应复合物吸附在纤维表面，经过一系列清洗后测定其荧光强度，从而得到糖化血红蛋白的浓度，该方法适用于成批糖化血红蛋白标本的检测。

D、高压液相色谱法（HPLC） : 用弱酸性阳离子交换树脂，在高压和选定低浓度洗脱液的离子强度及PH条件下，由于Hb中各组分蛋白所带电荷不同而分离。GHb几乎不带正电荷首先被洗脱；HbA带正电荷，再用高浓度洗脱液洗出HbA，得到相应的Hb层析谱，其横坐标是时间，其纵坐标百分比。HbA1c值是以 HbA1c的部分面积在全Hb面积的百分率来表示，现在都用全自动测定仪来测定，如日本SYSMEX公司推出的全自动糖化血红蛋白分析仪曾应用于美国DCCT研究，其离子交换HPLC法是HbA1c检测的金标准，当前推出的最新型糖化血红蛋白分析仪—HLC-723 G7。报告结果仅需1.2分钟，标本无需前处理，操作维护都非常方便。

HPLC的仪器还有Bio-Rad公司的Variant等，可全自动分离测定糖化血红蛋白及血红蛋白的变异体和亚型，但仪器的操作保养要求均较高。

E、免疫凝集法的原理是糖化血红蛋白与相应的单抗结合进而发生凝集反应，通过测定吸光要求对样品成批试验，每次试验均应使用一个新试剂盒，操作前应注意混匀试剂。需要指出的是免疫凝集法测定糖化血红蛋白，精密度较差，CV值一般大于6%。

F、电泳方法如毛细管电泳也能分离检测糖化血红蛋白和血红蛋白的变异体，但目前尚无商品化、具有批量样本通过能力的仪器面世，相当程度地限制了该方法的临床应用。普通电泳法对HbA和HbA1分离效果不理想，而等电聚焦电泳因设备昂贵难以推广。
G、目前多采用比色法，其原理是，具有酮胺键的GHb在酸性环境中加热，其已糖化部分脱水生成5－羟甲糖醛（5－HMF），后者可与a－硫代巴比妥酸（TBA）起显色反应。此有色物质在443mm处有吸收峰，可用于GHb定量。操作步骤为:加冷蒸馏水于压积的红细胞中制备溶血液并由甲苯他离红细胞膜碎片；取该溶血液加入草酸混合后置100℃水浴水解；水解液中加入三氯醋酸混和、离心；吸出上清液加入TBA混和保温，用分光光度计在443mm处比色。

此法不受其他血红蛋白干扰，无需特殊设备，操作方便，成本低廉。

据统计，目前市售HbA1c测定试剂盒约半数以上采用硼酸盐亲和层析法，采用离子交换层析法的约30%，采用免疫学方法的约15%，采用电泳法的不及5%。采用硼酸盐亲和层析法的试剂盒有Abbot Imx、Primus公司的CLC 330和CLC 385等，采用离子交换层析法的有SYSMEX公司的723 G-7、Bio-Rad公司的DiaSTAT和Diamat等，采用免疫学方法的有Bayer公司的DCA-2000，罗氏公司的TinaQuant Ⅱ和Unimate系统等。

8. 血红蛋白测定的局限性

A、糖化血红蛋白的测定是监测血糖的一个重要方法，但并不能替代日常的血糖测定。糖化血红蛋白测定不能衡量每日的血糖控制情况。不能根据糖化血红蛋白的测定来调节胰岛素，这就是你的血糖测定和测定记录对于有效控制血糖的重要依据。

B、糖化血红蛋白要在实验室内进行测定，不同的实验室可能有不同的测定方法，不同的方法测定则有不同的测定结果。其化验值的临床意义要取决于实验室所用的实验方法。

C、仅测定糖化血红蛋白一项，不足以衡量血糖控制的好坏，但它是一种很有用的资料，结合你的日常血糖测定，可在控制血糖中发挥作用。

9. 在糖尿病的监测中的意义:

A、 与血糖值相平行:血糖越高，糖化血红蛋白就越高，所以能反映血糖控制水平；

B、 生成缓慢:大家知道，血糖是不断波动的，每次抽血只反映当时的血糖水平，而糖化血红蛋白则是逐渐生成的，短暂的血糖升高，不会引起糖化血红蛋白的升高，反过来，短暂的血糖降低，也不会造成糖化血红蛋白的下降，吃饭也不影响其测定，可以在餐后进行测定；

C、 一旦生成，就不再分解:糖化血红蛋白相当稳定，不易分解，所以它虽然不能反映短期内的血糖波动，却能更好地反映较长时间的血糖控制程度，糖化血红蛋白能反映采血前两个月的平均血糖水平；

D、 糖化血红蛋白是指其在总血红蛋白中的比例，所以不怎么受血红蛋白水平的影响。

E、 HbA1C的监测目的在于消除血糖波动对病情控制的影响。特别是对于血糖波动较大的1型糖尿病，是一个极有价值的控制指标。

F、 判定医生或自我测定血糖的结果是否正确。

G、 检验治疗计划是否有效。

H、 能鉴定选择控制血糖的不同方法
血流变的临床意义
1、血液流变学介于基础医学、预防医学与临床医学之间，血液流变学是主要研究血液在血管中流动的规律，血液中有形成分（细胞）的变形性和无形成分（血浆）的流动性对血液流动的影响，以及血管和心脏之间相互作用的学科。是一门新兴的医学技术，其中一些资料尚未齐全，有待补足。
2、血液流变学测定的方法是一种物理学方法，其中一些参数可能会与用其他方法测定的参数有出入，检查流变学时以流变学的测定结果为准。
3、在测定流变学时最好加做血脂（主要是甘油三脂和胆固醇），因这两项对流变学影响很大。
4、可用于血液流变学检查的疾病
（ 一）、 血管性疾病
1 高血压，
2 脑卒中（一过性脑缺血发作，脑血栓，脑出血），
3 冠心病（心绞痛，急性心肌梗塞），
4 周围血管病（下肢深静脉血栓，脉管炎，眼视网膜血管病等）。
（二 ）、代谢性疾病
1 糖尿病，
2 高脂蛋白血症，
3 高纤维蛋白血症，
4 高球蛋白血症。
（三） 、血液病
1 原发性和继发性红细胞增多症，
2 原发性和继发性血小板增多症，
3 白血病，
4 多发性骨髓瘤。
（四）、 其他
1 休克，脏器衰竭，器官移植，慢性肝炎，肺心病，抑郁性精神病。
2 中医范围中的血瘀症等。
二、测定时间:每周一至周五，用肝素钠抗疑管采血，标本量不得低于4毫升。

三、临床意义:

1，全血粘度:
在低切变率时，血液形成红细胞聚集体，红细胞聚集体越多，红细胞聚集越强，血液粘度越高，低切变率下的全血粘度值，可以反映红细胞的聚集程度。高 切变率下可反映红细胞的变形程度，高切粘度高，红细胞变形性差； 高切粘度低，红细胞变形性好。中切粘度值为低切到高切粘 度变化的 过渡点，其临床意义不十分明显。 全血粘度测定对判别、诊断有一定意义。真性红细胞 增多症、肺 原性心脏病、充血性心力衰竭、先天性心脏病、高山病、烧伤、脱水 均可使红细胞压积增加、使全血粘度升高。冠心病、缺血性中风、急性心肌梗塞、血栓闭塞性脉管炎、糖尿病、创 伤等使红细胞聚集性增 加而使全血粘度升高。镰状红细胞病、球形红细胞病症、酸中毒、缺氧等使 红细胞变形能力降低，也在某种程度上影响全血粘度升高。而 各种贫血、尿毒症、肝硬化腹水、晚期肿瘤、急性白血病、妇女妊娠期则全血粘度降低。
什么是全血高切、中切、低切粘度？
当切变率在200/s时的全血粘度为高切粘度:当切变率在30/s时的全血粘度称中切 粘度: 当切变率在3/s时的全血粘度称低切粘度。
2，血浆粘度
血浆粘度的特点是不随着切变率的变化而变化，是一个常数，是 影响全血粘度的重要因素之一，血浆粘度的高低主要取决于血浆蛋 白，尤其是纤维蛋白浓度。
测定血浆粘度什么临床意义？
增高:见于肿瘤、风湿、结核、感染、放射治疗、自身免疫性疾病。此外，也可见于 高热、大
量出汗、腹泻、烧伤、糖尿病、高脂血症、部分尿毒症。
降低:过量补液，肝、肾、心脏或不明原因引起的浮肿，肾病，长期营养不良均可 降低。
3，全血还原粘度
在血流变学中，还原粘度是一个标准化指标，指全血粘度与血细胞容积浓度之比含意是当细胞容积浓度为1时的全血粘度值。这样使 血液粘度都校正到相同血细胞容积浓度的基础上，以利于比较。
4，全血流阻
流阻是血液在血管中流动的阻力。流阻取决于两个方面，一是粘度因素，即流经圆管中液体 自身的粘度，粘度增大流阻增大，流阻与粘度成正比。二是几何因素，由于血管半径可变，血管的 流阻就随着血管两端压强差的增减而变化，压强差增大时，流阻减小，流量增大。
5， 红细胞压积(HCT)
红细胞压积又称红细胞比积，即为一定体积血液中红细胞总体积除以血液体积。红细胞压积增高则血液粘度增加。
6， 红细胞电泳时间
是反映红细胞聚集性的又一参数，红细胞表面带负电荷，电泳时在电场作用下总是向正极移动，移动速度与其表面所带的负电荷密度成正比.当表面负电荷减少时，红细胞间静电排斥力减少， 红细胞电泳时间增长，红细胞聚集性增强，反之则降低。
7，血沉
即红细胞在单位时间内下沉的速度。红细胞沉降率与血浆粘度、 红细胞聚集、红细胞比积有关。
在血液流变学测定中常作为红细胞聚集、红细胞表面电荷、红细胞电泳的通用指标。因受红细胞压积的影响，测定血沉方程K值更有价值。
病理性增高多见于活动性结核病、风湿热、严重贫血、白血病、 肿瘤、甲亢、肾炎、全身和局部性感染。心肌梗塞时常于发病后三到四天血沉增快，并持续一到三周；心绞痛时血沉正常，故可借血沉结果加以鉴别。
8，血沉方程K值
计算血沉方程K值的目的是排除红细胞压积干扰的影响，客观地反映红细胞的聚集性。K值的
计算公式如下: K=ESR/-[1-H+InA]
式中: ESR为血沉；H为压积，计算时化为小数(例如:H为40%时可化为0.40): 1一H为血浆的比值: In指 以e为底数的自然对数(即Ig2.71828)。
9，相对粘度
相对粘度是两种液体粘度的比值。血液的相对粘度是全血粘度与血浆粘度的比值。
10，红细胞刚性指数(IK)
血液在高切变率下的粘度低于中切变率下的粘度，这主要是由于红细胞并非刚性粘子，它在高切变率下沿剪切力的方向运动，并发生变形。这使得流动阻力就小，表现为粘度的下降，因此，在特定的高切变率下测定血液的粘度，可以度量红细胞的变形能力。 红细胞刚性指数与高切变率下的全血表观粘度、血浆粘度及红细胞压积等指标有关。
11，红细胞变形指数(TK)
正常红细胞由于形状、细胞膜及细胞内容物结构上的特点，决定了红细胞很容易变 形。红细胞的可变形性决定了血液的流动性，对红细胞寿命以及微循环有效灌注方面起着十分重要的作用。其测量公式是: TK=(ηγ0.4-1)/ηγ0.4H
公式中: ηγ为相对粘度；H为红细胞压积；
TK值可用来估计红细胞硬度，TK值大，红细胞硬化程度高，红细胞变形性差。
12， 红细胞内粘度
红细胞的内粘度系指红细胞内含物成分或内含物作为一种高分子胶体溶液所显示的粘度。内粘度的高低与血红蛋白含量有重要关系。红细胞内粘度增高时，其变形能力减弱。红细胞平均血红蛋白浓度增加时内粘度呈指数增加，所以，内粘度在红细胞变形性方面起着重要的作用。红细胞内ATP(三磷酸腺苷)含量的多与少直接影响细胞的变形性，ATP含量降低时，变形性也降低。
13，卡森粘度
卡森粘度与全血粘度是相对应的。卡森粘度是全血表观粘度降低的极限值。随着剪切率的增加，红细胞缗钱状聚集逐渐瓦解直至完全分散.血液表观粘度降低，剪切率继续增大，细胞可被拉长，顺着流线运动，血液粘度进一步降低，但降低不是无止境的，达到一个极限值就不再降低了，这个表观粘度的极限值或最低值，就是卡森粘度。
14，卡森屈服应力
对于人体全血而言，只有施加于血液的切应力达到一定值时，才能消除其内部对抗，并开始流动。此切应力临界值Iy称为屈服应力，也称卡森应力.血液流动时，其内部切应力低于Iy时，血液就如固体；只会变形而不能流动。
15，红细胞聚集指数
静止血液中由于血浆大分子的桥联作用，使红细胞聚集成缗钱状，甚至连接成三维空间的网状结构。当机体处于疾病状态时，血浆中纤 雄蛋白原和球蛋白浓度增加，红细胞聚集体增多，红细胞聚集性增强， 血液流动性减弱，使微循环血液量灌注不足，导致组织或器官缺血、缺氧。聚集指数是由低切粘度比高切粘度计算而来，聚集指数的代表符号是RE。
RE=低切粘度/高切粘度
它是反映红细胞聚集性及程度的一个客观指标，增高表示聚集性增强。
红细胞聚集指数的临床意义是什么？
在下述疾病状态，如异常蛋白症、感染性胶原病、恶性肿瘤、合并微血管障碍、糖尿病、心肌梗塞、外伤、手术及烧伤等所致组织溃疡都会发生血管内红细胞聚集，在小静脉或小动脉中也可发现血管内红细胞聚集。然而，对于健康人的小动脉，则不会发生血管内红细胞聚集，小动脉血管内红细胞聚集会引起血流障碍、组织供氧障碍、血管内皮细胞的低氧障碍等。
16，纤维蛋白原临床意义
临床意义:
（1)纤维蛋白原增多。高血压、高血脂、动脉粥样硬化、冠心痛，脑卒中、周围血管病、糖尿病、肿瘤、结核、风湿病、肾脏病及肝脏病、感染及放射性疾病。
(2)纤维蛋白原减少。先天性纤维蛋白原缺乏症、各种原因引起的弥漫性血管内凝血(DIC)、纤溶酶所致严重肝病及肝硬化、肝坏死等。
(3)血液流变学认识
①对血浆粘度的影响:纤维蛋白原在血浆中能形成网状结构，从而影响血液流动.使血浆流速变低、粘度增高，这种由于高分子链状化合物在血浆中形成网状结构而构成的血浆粘度称为“结构粘度”。一般血浆粘度与纤维蛋白原含量成正比相关。但这并不是说凡是纤维蛋白原增高的病例血浆粘度都一定增高，虽然纤维蛋白原含量增高能提高血浆粘度，但并不一定与血浆粘度同步。因为构成血浆粘度的高分了化合物并非纤维蛋白原一种，还有其它原因的影响:血清粘度低于正常，二者粘度差别由纤维蛋白原引起。
②对全血粘度的影响:纤维蛋白原增多时，特别是其活性增强时，能直接提高血浆粘度，而血浆粘度增高又直接影响到全血粘度。另外，纤维蛋白原的高分子链状结构可使红细胞发生缗钱状聚集，从而也使血粘度升高，这些作用都在低切变范围内较明显。
③对血栓形成的影响:血液能在人体内正常流动，其中原因之一是同时存在着凝血因素和抗凝血因素，只有这两种因素保持动态下衡时，才使得血液流动不会发生异常。纤维蛋白原是重要的凝血因子，无论是体内血栓形成还是人为模拟的体外血栓形成，都离不开纤维蛋白原的作用。
④与高粘滞血疗的关系:确定高粘滞血症时是以血粘度增高为准则，而粘度则是各种粘滞因子的综合。
⑤与中风预报结果的关系:纤维蛋白原含量，随着中风预报结果异常程度的加重有所增高。
17，中风预报和JB检测值
JB检测值为一综合分析结果，超过100分报警，越低越好。所谓预报就是对多项血液流变学检测指标的综合分析，它既无特异性，又无必然性，缺血性脑中风常呈高粘状态，和其它许多疾病存在广泛交*。 因此为慎重起见，许多医疗单位只将血液流变学各项指标回报，而不作预报回报。
18，高粘血症诊断标准
对于高粘血症目的还难以确立统一的诊断标准，建议按以下几点确立珍断标准:
①全血高切粘度、低切粘度及血浆粘度有一项增高即叫可诊断。
②高粘血症程度的轻重，以超出上限值的标准差数将高粘血症分为以下3度:
轻度:上限+<2SD；
中度:上限+<4SD；
重度:上限+>4SD。
高粘血症:通过各型流变仪检测血液流变学各项指标，含血小板和红细胞聚集指标超出正常参考值范围。
高凝血症:通过各型凝血仪测定血液凝血各项指标，最少两项高于正常参考范围。
高脂血症:通过各种方法测定血液胆固醇，甘油三脂，高、低密度脂蛋白超出正常参考值范围。
高粘、高凝、高脂血症的诊断一定要密切结合临床，目前国内尚无统一标准。

血液高粘滞综合症:
1.定义:
由某种血液粘滞因素的升高所造成，即血浆粘度升高，红细胞内粘度与刚性升高等。 可能伴有全血粘度升高，但不一定。血液高粘滞性的决定性套作用表现在微循环方面， 血细胞刚性增加、微血栓与微栓子的形成或其他凝血产物的出观所造成影响均通过逆转现象而扩大。
2.分类:(五个亚型)
高浓稠型、高粘滞型、高凝固型、红细胞聚集型、红细胞刚性升高型。
3.分型诊断
(1)高浓稠型:Hct增高。
(2)高粘滞型:全血粘度增高、血浆粘度增高，全血还原粘度增高、纤维蛋原含量增高、Hct增高。
(3)红细胞聚集型:红细胞沉降率变快，血沉方程K值增高，红细胞电泳变慢。
(4)红细胞刚性升高型:红细胞刚性指数增高、TK值增高、变形。
(5)高凝固型:纤维蛋白原含量增高、血小板粘附率增高、血小板聚集增高，体外血栓形成三指标增高。
4.说明:各项指标根据相互关系，在各型血症中可兼项，可同时存在一个或多个血症。 满意。

Ⅳ 尿毒症的症状有哪些有哪些表现谁能告诉我我怀疑自己得了尿毒症。

尿毒症早期症状：1.可能会引起尿频的情况发生。2.可能会导致腰部的不舒服内，引起容尿血的情况。出现了尿毒症可能会导致身体出现乏力的情况发生，在日常生活中尽量多喝些温开水，可以有效地促进一下新陈代谢的排出。养成一个良好的生活作息，尽量不要熬夜。

Ⅵ 山东省执业药师继续教育

我这里有一份。
共享吧。今年的试题确实太难了。
可是怎么上传文件啊，我不会。我是新手不好意思的说.整个太多了，先贴其中一门吧。

2007年山东省执业药师继续教育

中药学知识答题

科目：药事法规试题

一、A型题（最佳选择题，共20题，每题的备选答案中只有一个最佳答案。）
题号 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10
答案 D C A C B B A E D C
题号 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20
答案 B C A C B A A A E D
二、B型题（配伍选择题，共20题，备选答案在前，试题在后。每组题对应同一组备选答案，每题只有一个正确答案。每个备选答案可重复选用，也可不选用）
题号 21 22 23 24 25 26 27 28 29 30
答案 A B C A B D C A C A
题号 31 32 33 34 35 36 37 38 39 40
答案 B C D D A A B C C C
三、X型题（多项选择题，共20题。每题的备选答案中有2个或2个以上正确答案。）
题号 41 42 43 44 45 46 47 48 49 50
答案 ABCD ABCDE ABDE ABCD ABC ABCD AB ABCDE ABCDE ABC

四、简答题
1．答：药师应当对处方用药适宜性进行审核，审核内容包括：
（一）规定必须做皮试的药品，处方医师是否注明过敏试验及结果的判定；
（二）处方用药与临床诊断的相符性；
（三）剂量、用法的正确性；
（四）选用剂型与给药途径的合理性；
（五）是否有重复给药现象；
（六）是否有潜在临床意义的药物相互作用和配伍禁忌；
（七）其它用药不适宜情况。
2．答：用药人应用药品，不得有下列行为：
（一）应用假药、劣药；
（二）违反药物禁忌或者配伍禁忌应用药品；
（三）应用明显超出治疗疾病所需种类和数量的药品；
（四）无正当理由未按照药品使用说明书应用药品；
（五）以非药品充当药品治疗疾病；
（六）法律、法规禁止的其他行为。
五、研讨专题（任选一）
53.答：随着人民生活水平的提高，人们日益关注健康，加上信息渠道的畅通更使人们在保健和生活方式方面有了更多的选择机会。有关数据表明，到药店买药的消费者中，仅有三成具备正确的非处方药使用知识，大部分百姓吃药凭经验。很多人在自我用药时，对耐药性、服药时间等明显认识不足，在用药习惯上盲目加大服药剂量，甚至频繁更换药物等。这些行为和认识直接危害了用药的安全性和有效性。安全合理用药就是应该做到：根据病情、病人体质和药物的全面情况适当选择药物，真正做到“对症下药”，同时以适当的方法、剂量、时间准确用药。注意该药物的禁忌、不良反应、相互作用等。并且还要注意尽量少花钱。这样就可以做到安全、合理、有效、经济用药了。
要做到安全合理选用药品，首先应当确诊患者得的是什么病，然后对症下药，不能只凭患者自我感觉就随便用药。比如发烧、头痛，是许多疾病共有的症状，不能简单地服一些止痛退烧药就完事；又如腹痛，也是一些疾病的共有症状，如果不分青红皂白地使用止痛药，就会掩盖一些急腹症的症状，贻误病情而造成严重后果。
其实，了解药物的性质、特点、适应症、不良反应等，要选用疗效好、毒性低的药物，医师常常讲的“首选药”和“二线药”就是这个道理。
（一）加强药品零售企业处方药与非处方药分柜摆放情况和专有标识的规范情况的检查，积极促进药品零售企业达到药品分类管理要求。
（二）加强驻店执业药师配备及在岗情况，以及处方审核制度的落实情况的检查。结合GSP认证工作，进一步完善驻店执业药师配备制度和处方审核制度。
（三）对已明确药品零售企业不得经营的药品，要加强监督检查。对违规经营的，按《药品管理法》、《药品管理法实施条例》等有关法律法规的规定进行处理。
（四）对已经明确必须凭处方销售的药品，要加强对药品零售企业执行凭处方销售规定情况的检查。对药品零售企业违规销售处方药的行为，要及时予以纠正，并按规定处罚。
（五）各级药品监督管理部门要结合医疗和药品广告的整顿工作，加强对处方药和非处方药广告的监督和检查，特别要加大处方药在大众媒体违规发布广告和非处方药在大众媒体扩大宣传的检查力度。
（六）非处方药的生产企业必须严格按照国家批准的产品标签、说明书和专有标识等规定改换包装。
另外，有人认为价钱贵的药就是好药，其实不然。因为药物的价格是由其本身的来源、成本、生产的产量以及生产的厂家来决定的，合资药厂生产的药就比国内药厂生产的贵，进口药就更贵了。贵不等于好，关键在于要对症。

科目：生理学试题

一、A型题（最佳选择题，共20题，每题的备选答案中只有一个最佳答案。）
题号 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10
答案 C D C C B E A A D C B
题号 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20
答案 D C D D B E D B D A
二、B型题（配伍选择题，共20题，备选答案在前，试题在后。每组题对应同一组备选答案，每题只有一个正确答案。每个备选答案可重复选用，也可不选用）
题号 21 22 23 24 25 26 27 28 29 30
答案 D B C D E A D D B E
题号 31 32 33 34 35 36 37 38 39 40
答案 A D C D B A A C B C
三、X型题（多项选择题，共20题。每题的备选答案中有2个或2个以上正确答案。）
题号 41 42 43 44 45 46 47 48 49 50
答案 ABC ABCD BCDE DE ADE ABCD BCD AC BCE ABC

四、简答题
1、答：颈动脉窦和主动脉弓压力感受性反射是当动脉血压升高时，动脉管
壁被牵张的程度增加，颈动脉窦主动脉弓压力感受器兴奋，发放神经冲动增多，经窦神经和主动脉神经传入到延髓心血管中枢，使心迷走神经紧张性活动加强，心交感和交感缩血管神经紧张性活动减弱，导致心肌收缩力减弱，心率减慢，心输出量减少，外周血管阻力下降，故动脉血压下降。反之，当动脉血压降低时，压力感受器传入冲动减少，使迷走神经紧张减弱，交感神经紧张加强，于是心率加快，心输出量增加，外周血管阻力增加，血压回升。压力感受性反射是一种经典的负反馈调节机制，其感受器感受血压变化的范围为60-80mmHg，其中对100mmHg动脉血压的快速变化最为敏感，因此，该反射的生理意义是对动脉血压快速变化进行精细调节，从而维持人体正常动脉血压的相对稳定。
2．答：甲状腺激素对集机体的正常发育成熟是必需的，甲状腺激素能刺激骨化中心发育，软骨骨化，促进长骨的生长；还通过促进某些生长因子合成，促进神经元分裂，轴、树突形成，以及髓鞘及胶质细胞的生长。因此，在缺乏甲状腺激素分泌的情况下，大脑发育和骨骼成熟全部受损，导致呆小症。甲状腺激素加速肌肉、骨骼、肝、肾等组织蛋白质合成，尿氮减少，表现为负氮平衡，有利于幼年时期机体的生长发育。但甲状腺激素分泌过多则又加速组织蛋白质分解，特别是骨骼肌蛋白质分解，故甲亢时出现肌肉消瘦乏力，生长发育停滞。
五、研讨专题
答：当突触前神经元的兴奋（动作电位）传到神经末梢时，突触前膜去极化，使前膜电压门控Ca2+通道开放，细胞外Ca2+内流入突触前末梢内。进入前末梢的Ca2+促使突触小泡与前膜融合和胞裂，引起突触小胞内递质的量子式释放。进入突触间隙的递质，经扩散到达突触后膜，作用于后膜上的特异性受体，引起突触后膜上某些离子通道通透性改变，使带电离子进出后膜，结果在突触后膜上发生一定程度的去极化或超极化，即突触后电位。如突触前膜兴奋，释放兴奋性神经递质,作用于突出后膜,使后膜尤其是对Na+通透性增大, Na+内流在突出后膜上产生局部去极化电位（兴奋性突出后电位，EPSP）。当EPSP达阈电位，触发突触后神经元轴突始暴发动作电位，即完成了突出传递的过程。兴奋性突触后电位（EPSP）指突触前膜释放兴奋性神经递质使突出后膜发生的去极化电位。

科目：医学微生物和免疫学试题

一、A型题（最佳选择题，共20题，每题的备选答案中只有一个最佳答案。）
题号 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10
答案 A D C D D D B A C B
题号 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20
答案 B B C A A D A B B C
二、B型题（配伍选择题，共20题，备选答案在前，试题在后。每组题对应同一组备选答案，每题只有一个正确答案。每个备选答案可重复选用，也可不选用）
题号 21 22 23 24 25 26 27 28 29 30
答案 E C C C C C A D D B
题号 31 32 33 34 35 36 37 38 39 40
答案 E F C B E C D A B B
三、X型题（多项选择题，共20题。每题的备选答案中有2个或2个以上正确答案。）
题号 41 42 43 44 45 46 47 48 49 50
答案 AD CD AC BD CE BE BC ACD AE BC
题号 51 52 53 54 55 56 57 58 59 60
答案 ACDE ABC ACE ABCD ACE ABCE ABC ABD ADE ABDE

四、简答题
1、答：生物拮抗：病原菌要侵入宿主机体，首先要突破皮肤和粘膜的屏障，而寄居于这些部位的正常菌群通过营养竞争、代谢产物等方式拮抗病原菌入侵。
促进消化：肠道中正常菌群可将肠道中不溶性蛋白质、糖类转为可溶状态，促进人体消化和吸收。
营养作用：正常菌群中大肠埃希菌、乳链球菌等能合成维生素B、C、K
等，双歧杆菌产酸造成的酸环境，促进机体对维生素D和钙、铁的吸收。
免疫作用：正常菌群一方面可促进机体免疫器官的发育和成熟，另一方面正常菌群具有免疫原性、促分裂作用和佐剂作用，可持续刺激宿主免疫系统发生免疫应答。
此外，肠道正常菌群与机体抗衰老有关；还有一定的抑瘤作用。
2．答：在自然条件下，皮肤和粘膜是病毒入侵机体的重要门户。病毒感染在人群个体之间的传播，也包括由媒介动物参与的传播，称为水平传播；病毒从亲代直接传给子代称为垂直传播。
一、水平传播
1、通过粘膜表面传播 多数病毒可经呼吸道、消化道、泌尿生殖道等侵
入机体，粘膜表面上的上皮细胞为某些病毒最先增殖的部位。如流感病人通过咳嗽的飞沫等将流感病毒传至周围人群，浸入呼吸道在纤毛柱状上皮细胞内增殖，并沿细胞扩散引起呼吸道疾病。甲型肝炎病毒经粪－口途径入侵机体，先在肠上皮细胞内增殖，然后经血流到达肝脏，在靶细胞内增殖引起肝病变。还有些病毒可通过人与人的接触传播，如直接接触眼结膜引起角膜结膜炎，通过性接触，病毒经泌尿生殖道粘膜感染引起性传播疾病。
2.通过皮肤传播 有些病毒可通过昆虫叮咬或动物咬伤从皮肤伤口侵入机体而致病。如流行性乙脑炎病毒，狂犬病病毒。
3.医源性传播 经注射、输血、拔牙等口齿科处理、手术、器官移植等，病毒经血感染，如乙型及丙型肝炎病毒等。
二、垂直传播
1、通过胎盘传播 乙型肝炎病毒、人类免疫缺陷病毒、疱疹病毒、麻疹病毒、水痘病毒等十余种病毒均可通过胎盘传播。
2、分娩时妇女产道的病毒感染新生儿 如疱疹病毒2型、HIV等通过产道感染新生儿，并可成为病毒的终身携带者。
病毒感染分为隐性感染和显性感染，急性感染和持续性感染。
五、研讨专题
答： 在抗体生成过程中，对td抗原的应答已证明是由mφ、t系细胞和b
系细胞相互作用的结果，那么mφ直接呈递抗原的对象是t细胞还是b细胞？或者二者都是？就现有资料分析，它们可能存在着mφ与t的相互作用，t与b的相互作用以及mφ与b细胞之间的相互作用。
一、巨噬细胞与th细胞之间的相互作用
th细胞必须由静止状态的th转变活化为th才能辅助b细胞产生抗体。关于th细胞活化的机制，根据现有实验资料提出一个双信号假说。
近年的实验证明在抗原呈递细胞（apc）表面至少有二种分子与th细胞的活化相关。一种是抗原呈递分子，它是由mhc分子组成，它可与外源性或内源性抗原肽片段结合，然后运送至细胞表面并呈递给t细胞，通过tcr/ce3刺激产生第1活化信号。另一种分子即所谓协同刺激分子（costimulating molecules,cm），它是由一组粘附分子组成，它不仅能促进apc与t细胞的直接接触，而且也具有诱导信号传递的功能。这组分子可与t细胞上的协同刺激分子受体（costimulatory molecules recptor,cmr）结合，刺激其产生协同激信号，即所谓第2信号。
t细胞上的cmr或称为辅助分子（accessory molecules）也是由一组粘附分子组成。对cmr及其配体的分子结构与功能及信号传导途径有待深入研究，但对其中的cd28分子和ctla-4分子及其配体b7/bb1分子被认为是产生协同刺激信号的主要分子。在这二种信号的作用下，才能使t细胞活化并合成和分泌il-2和表达il-2r，最终导致细胞分裂和克隆扩增。如无第2信号存在则t细胞不被活化也不引起克隆扩增，处于克隆不应答状态（clonol aneergy）。阻断或给予第2信号，可以人为调节免疫应答使之增强或或抑制，对免疫治疗提供了新的手段。如阻断第2信号的产生可使t细胞处于免疫耐受状态，降低机体的免疫应答，这对防止移植排斥的发生和对超敏性疾病以及自身免疫性疾病的治疗是有利的。如将b7基因导入一定的肿瘤细胞则可增强机体的抗肿瘤免疫应答，目前这方面的实验研究已有较多的报道。
二、th细胞与b细胞之间的相互作用
（一）b细胞对t细胞依赖抗原的应答
一般情况下当大量抗原进入未经免疫的机体后，诱发初次免疫应答时其抗原呈递细胞多由巨噬细胞完成。经mφ活化th细胞后再由活化的th细胞辅助b细胞产生抗体和形成记忆b细胞。但当再次免疫应答发生时，抗原呈递细胞则主要由已扩增的b细胞克隆承担。由于其膜ig受体亲和力增高故对少量抗原也能摄取，故可取代巨噬细胞的抗原呈递作用。
过去曾认为b细胞与th细胞间的相互作用是通过抗原的桥联作用使之发生接触，即b细胞的抗原受体可识别抗原分子的半抗原部分，而th细胞的抗原受体可识别抗原分子的载体部分。但近年的实验证明b细胞与mφ相同，也是通过抗原呈递作用与th细胞相互作用。即b细胞可通过其膜ig受体蛋白质抗原，即t依赖性抗原结合，经内化作用将抗原摄入。然后经过加工处理，使t细胞决定簇与mhcⅱ类分子结合，形成mhc-肽分子复合物并运送至b细胞表面，将其呈递给th细胞，所以b细胞与th细胞间的相互作用也是mhc限制性的。
b细胞和th细胞通过其粘附分子及抗原呈递作用可彼此直接接触，并能相互诱导使之活化。活化b细胞在th细胞的辅助下，b细胞最终增殖分化为合成和分泌各类免疫球蛋白分子的浆细胞。
b细胞可通过其抗原呈递作用刺激t细胞抗原受体（tcr/cd3）产生活化信号1，并通过其表面b7及其它协同刺激分子与t细胞表面的相应受体分子如cd28、ifa-1等相结合，可激发产生协同刺激信号（即信号2），在双信号作用下可使th细胞活化。
b细胞要通过其bcr即表面ig受体与抗原结合，iga和igβ链与cd3分子相当，可传递活化信号1。近年证明在b细胞表面表达的cd40分子可与t细胞表面的相应配体分子gp39（即cd40配体分子，cd40l）结合可激发其产生活化信号2，在此双信号作用下可使b细胞活化。
活化的b细胞在活化的th细胞分泌的多种细胞因子作用下，可增殖分化为分泌抗体的浆细胞和记忆b细胞。在再次应答时可发生ig类别转换及抗体亲和力成熟等一系列变化。
（二）b细胞对非t细胞依赖抗原的应答
b细胞对非细胞依赖抗原（t1）的活化机制与t细胞依赖抗原完全不同。对ⅰ型t1抗原，例如细菌脂多糖抗原，在高浓度时，它是b细胞的多克隆活化剂。这类抗原的决定簇部分可与b细胞表面的抗原受体结合，另外它具有促分裂素（mitogen）的结构，可与其相应受体结合。在这两部分结构的结合作用下，使b细胞多克隆活化。
而型t1抗原的结构特点是具有多个重复出现的抗原决定簇呈线性排列，在体内不易降解，例如肺炎球菌等多糖抗原。这些抗原决定簇对b细胞抗原受体亲和力强，由于受体交联而使b细胞活化。
a．ⅰ型t1抗原是多克隆活化剂 b．ⅱ型t1抗原有多个重复排的 抗原决定簇使受体交联
t1抗原虽可被apc摄取，但不能被加工处理，所以不能与mhcⅱ类分子结合，故b细胞对t1抗原的应答无th细胞参予，只表现初次应答的特性而不出现次应答的一系列变化。
三、巨噬细胞与b细胞的相互作用
这二种细胞间的相互作用尚不能肯定。但由于b细胞在大多数情况下需要有th的协同，所以b细胞活化至少是间接的需要mφ对b细胞的活化有直接作用，其分泌的il-1对b细胞活化有促进作用。

科目：中医学基础试题

一、A型题（最佳选择题，共20题，每题的备选答案中只有一个最佳答案。）
题号 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10
答案 B B C C C D A D E D
题号 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20
答案 D B D B B E B E E D
二、B型题（配伍选择题，共20题，备选答案在前，试题在后。每组题对应同一组备选答案，每题只有一个正确答案。每个备选答案可重复选用，也可不选用）
题号 21 22 23 24 25 26 27 28 29 30
答案 B C A D B A C B C A
题号 31 32 33 34 35 36 37 38 39 40
答案 A B D C A C B D A C
三、X型题（多项选择题，共20题。每题的备选答案中有2个或2个以上正确答案。）
题号 41 42 43 44 45 46 47 48 49 50
答案 AC ADCDE ADCD BCE ADCD ADCDE ADCD ADCD DCDE ADCDE

四、简答题
1、答：辨病论治，是在确立疾病的诊断之后，根据疾病确定治疗原则。对于比较简单的疾病来说，辨病论治是比较容易做到的。但是，多数疾病都是比较长的过程，在这个过程中，每个阶段的病理变化不尽相同，很难确定划一的治疗方法。因此，只能根据疾病发展过程中每一阶段的病理概括来确定治疗方针，也就是说，不是根据辨病，而是根据辩证来确定治疗方法。这就是为什么中医辨证论治比辨病论治用的多的道理。在同一疾病当中，由于在疾病发展的不同阶段，病理变化不同，即证不相同，根据辨证论治的原则，治法也就不同，这种情况称为“同病异治”。与此相反，有时在不同的疾病中，却会出现相同或相近的病理变化，即出现相同或相近的证。根据辨证论治的原则，证相同治疗也相同，因而，出现不同疾病采用相同治法的情况，这称为“异病同治”。
事实上，“同病异治”和“异病同治”其意义是相同的，总的来说，都是在强调的辨证论治的重要性。所以，中医治疗过程，一般是先辨病后辨证，以辩证为主，以辨病为辅；选药时，辩证施治，兼顾辨病。
临床上，在辨病论治或辨证论治的前提下，在总的治疗方案中，有时针对病人的症状，来用一些以及时减轻病人痛苦为目的的对症治疗方法，也是必要的。但是必须明白，对症治疗只能减轻病人一时的痛苦，不能解决根本问题，而且有时还能掩盖一些主要症状，造成辨证论治或辨病论治的困难，所以，对症治疗可以用，但要谨慎使用，不可用作主要治疗方法。
2．答：疾病的发生与发展受多方面因素的影响，如季节、地理环境、患者体质差异等。因此，在治疗疾病时，必须把不同的季节气候、地理环境、个体体质差异等因素考虑进去，制定适宜的治疗方法，选择适宜的药物。
1、因时制宜：一年四季气候的变化，对人体的生理、病理均会产生一定的
影响。一般来说，春夏气候由温转热，阳气升发，人体腠里疏松开泄，此时即使外感风寒，也不宜过用辛温发散之品，以免开泄太过，耗其伤津。秋冬季节气候由凉转寒，阴寒渐盛，人体腠里致密，阳气内敛，此时若感风寒，辛温发散之品无碍，但若非大热之证，应当慎用寒凉之品，以免损伤阳气。
2、因地制宜：不同的地理环境，由于气候特点和人们的生活习惯等各不相同，所以其生理功能和病理变化亦各有特点，治疗用药亦有差异。如我国江南一带，气候温暖潮湿，人们腠里开泄，感受风邪而感冒，以风热为多，常用辛凉解表药；西北地区，天寒地燥，人们腠里致密，感受风邪而感冒，以风寒居多，常用辛温发汗解表药。即使相同的病证，治疗用药时亦当考虑不同地区的特点。如外感风寒表证，西北地区，天气寒冷，可以用重剂麻黄、桂枝等辛温发散之品；而江南地区，天气温热，即使使用麻黄、桂枝辛温发汗，用量则宜稍轻，或改用荆芥、防风等辛温发散力轻之品。
3、因人制宜
（1）年龄：不同的年龄，其生理功能和病理变化均不一样，故治疗用药时，
必须考虑年龄因素。
（2）性别：男女性别不同，各有其生理病理特点，治疗用药亦各有不同。
（3）体质：在体质方面，由于每个人的先天禀赋和后天调养不同，个体素质不仅有强弱之分，而且还有偏寒偏热以及素有某种慢性疾病等不同情况，所以虽患同一疾病，治疗用药亦当有所区别。如，阳旺之躯慎用温热，阴盛之体慎用寒凉。
此外，不同的职业和工作环境，对人体生理功能和病理变化也有一定影响，治疗用药也应考虑。
综上所述，因时、因地、因人制宜的治疗原则，充分体现了中医学整体观念和辨证论治在实际运用中的原则性和灵活性，只有全面的看待问题，具体情况具体分析，才能达到辨证论治的目的。
五、研讨专题
答： 治则是治疗疾病原则，在中医学整体观念和辨证论治精神指导下制定的，对临床立法、处方选药具有普遍指导意义的治疗规律。
治则是用以指导治疗方法的总则，而治法是在治则指导下制定的治疗疾病的具体方法，它从属于一定治疗原则。例如，各种疾病从邪正关系来说，不外乎邪正斗争、消长、盛衰的变化。因此，在治疗上，扶正祛邪就成为治疗的基本原则。在这一总的原则指导下，根据具体情况所采取的益气、养血、滋阴、补阳等方法，就是扶正的具体方法，而发汗、吐下等方法，则是祛邪的具体方法。
（一）治病求本
治病求本，是中医学认识疾病和治疗疾病的首要原则。任何疾病的发生，总是通过若干症状而表现出来的，但是这些症状只是疾病的表面现象，只有通过这些表面现象，进行综合、分析，辨清疾病的病因、性质、部位、邪证关系，才能确定相应的治疗方法，选择相应的药物进行治疗。
标与治本，及其对药物选择的指导作用
在复杂多变的病症中，应仔细分辨其标本缓急，来确定治疗上的先后主次，
合理的选择药物。
（1）缓则治本：是在治病求本治则指导下，针对标病不急的病证，抓住疾病的本质进行治疗。缓则治本的原则，一般适用于慢性疾病，或当病势向愈，正气已虚，邪尚未尽之际。
（2）急则治标：是在标病紧急的情况下，有可能危及生命，或后发之标病影响到先发之本病的治疗时，采用首先治标的方法，待标病缓解后，再来治本。急则治标的原则，一般适用于卒病且病情非常严重，或疾病在发展过程中，出现危及生命的某些症候时。如治暴病不宜缓，初病邪未深入，当急治以去其邪，邪去则正气不伤，病人易于恢复。又如大失血病变，出血为标，出血之因为本，但其势危急，故常以止血治标为首务，待血止后再治出血之因以图本。
必须指出，所谓“急则治其标，缓则治其本”，不能绝对化。急的时候也未尝不须治本，如亡阳虚脱时，急用回阳救逆的方法，就是治本；大出血之后，气随血脱时，急用独参汤益气固脱也是治本。不论标本，急者先治是一条根本原则。同时，缓的时候也不是不可治标，脾虚气滞病人，用理气药兼治其标更有别于单纯补脾。
（3）标本同治：也就是标本兼顾。标本同治适用于标病和本病俱急之时。如痢疾患者，饮食不进是正气虚（本），下痢不止是邪气盛（标）。此时标本俱急，须以扶正药与清化湿热药同时并用，这就是标本同治。又如脾虚气滞病人，脾虚为本，气滞为标，既用人参、白术、茯苓、甘草等健脾益气以治本，又配伍木香、砂仁、陈皮等理气行滞以治标。标本兼治的原则，运用非常广泛，诸如补散并用之参苏饮，消补兼行之枳术丸，攻补兼施之增液承气汤等等。根据病情的需要，标本同治，不但并行不悖，更可相得益彰。
综上所述，一般来说，凡病势发展缓慢的，当从本治；发病急剧的，首先治标；标本俱急的，又当标本同治。总之，临床上必须以“动”的观点来处理疾病，善于抓住主要矛盾，借以确定治疗的先后缓急。
2、正治与反治，及其对药物选择的指导作用
（1）正治：就是逆其证候性质而治的一种治疗法则，故又称“逆治”。它适用于疾病的本质和现象相一致的病证。正治是临床最常用的一种治疗法则。如“寒者热之”就是指寒性病变出现寒象，用温热药治疗，即以热治寒。如表寒证用辛温解表法，“热者寒之”就是指热证现热象，要用寒凉的药物治疗?如表热证用辛凉解表法，里热证用苦寒清热法。“虚者补之”就是指虚证见虚象，用补益的药物补其虚。如阳虚证用壮阳法，阴虚证用滋阴法。“实者泻之”就是指实证见实象，则用泻法，泻其邪。如食积之证用消导法，水饮停聚证用逐水法，血瘀证用活血化瘀法，虫积证用驱虫法等。
（2）反治：是顺从疾病假象而治的一种治疗法则。即采用方药或措施的性质顺从疾病的假象，与疾病的假象相一致，故又称“从治”。它适用于疾病的征象与本质不完全一致的病证。究其实质，是在治病求本法则指导下，针对疾病的本质而进行治疗的方法，故仍然是“治病求本”。如“热因热用”是指用热性药物治疗具有假热症状的病证之法。“寒因寒用”是指用寒性药物治疗具有假寒症状的病证之法。“塞因塞用”是用补益的药物治疗具有闭塞不通症状的病证之法。适用于因虚而致闭塞不通的真虚假实证。如脾胃虚弱，气机升降失司所致的脘腹胀满等症，治疗时应采取补脾益胃的方法，恢复脾升胃降之职，气机

Ⅶ 关于喉的描述，下述哪一项是错误的

外科学主治医师考试习题集及全真模拟试题1.细胞内液的渗透压为A、250─27Ommol/IJB、270一/IJC、290一31Ommol/IJD、310一33Ommol/IJE、330一35Ommol/L2.人体日需要NaCI为A、3.59B、4.09C、4.59D、5.09E、5.593.诊断高渗性脱水时，血清钠浓度应高于A、135mmol/I,B、14Ommol/LC、145mmol/LD、15Ommol/LE、155mmol/L4.诊断高钾血症时，血清钾浓度应高于A.4.0mmol/LB.4.5mmol/L1/LC.5.0mmol/LD、5.5mmol/LE、6.ommol/L5.符合中度高渗性脱水的是A、口渴，乏力，缺水量为体重的2%B、极度口渴，乏力、尿少，缺水量为体重的3%C、乏力、尿少，眼窝深陷，缺水量为体重的5%D、乏力、尿少，躁狂、谙妄，缺水量为体重的6.5%E、仅有口渴，缺水量为体重的3%6.等渗性缺水的常见原因是A、应用利尿剂B、人水量不足C、慢性肠梗阻D、消化液急性丧失E、大量出汗7.静脉补钾时，补钾浓度不能超过A、5%B、3%C、0.3%D、0.5%E、0.15%8.当同时存在水、电解质和酸碱平衡失衡时，首先应A、调节Na+不足B、调节Cl一不足C、调节K+不足D、调节酸碱失衡E、调节容量不足9.正常人血中HZCO3与HCO3一的比值为A、20,1B、1:20C、25:lD、l:25E、1'3010.当人体内醛固酮分泌增加时，可出现以下哪种情况A、尿量增加，钠、钾排出减少B、尿量减少，钠、钾排出增加C、尿量和钾、钠的排出量均减少D、尿和尿钠排出量减少，钾排出量增加E、尿量和钠、钾的排出量均增加11.下列哪项可引起低渗性缺水A、急性肠梗阻B、弥漫性腹膜炎C、大量出汗D、利用排钠利尿剂E、烧伤12.补钾前尿量应该大于A、5Oml/hB、45ml/hC、40ml/hD、30ml/hE、25ml/h13.低钙血症最早期临床表现为A、手足抽搐B、口周、指尖麻木感C、键反射亢进D、肌肉疼痛E、键反射消失14.血清钠浓度和每公斤体重缺氯化钠的量均符合轻度缺钠的是A、132mmol/L,0.759/kgB、134mmol/L,1.09/kgC、128mmol/l才，0.59/kgD、133mmol/L,0.59/kgE、119mmol/IJ,1.259/kg15.中度缺钠时，下列哪项是正确的A、血清钠在135ml/IJ以下B、每公斤体重缺氯化钠。.5～。.759C、腿反射消失D、肌肉痉挛性抽搐E、尿中NaC卜轻度减少16.下列哪项不是重度缺钠的临床表现A、神志不清B、肌肉痉挛性抽痛C、腿反射消失D、手足麻木E、木僵、昏迷17.高血钾的治疗措施不应包括下列哪一项A、停止钾盐输人B、输人镁制剂C、阳离子交换树脂D、透析疗法E、输人钙剂18.代谢性酸中毒最突出的表现是A、疲乏、眩晕、嗜睡B、感觉迟钝或烦躁C、心率加快，血压偏低D、呼吸深而快E、神志不清或昏迷19.低渗性缺水，血清钠尚无明显变化前，尿内氯化钠的含量A、减少B、升高C、正常D、时高时低E、无明显变化20.呼吸性酸中毒应先处理的问题是A、解除呼吸道梗阻，改善通气及换气功能B、处理原发病C、控制感染D、单纯高浓度吸氧E、给予碱性液体21.引起代谢性碱中毒的最常见外科疾病是A、幽门梗阻B、高位小肠梗阻C、低位小肠梗阻D、乙状结肠扭转E、腹泻22.高钾血症患者，首要处理措施为A、给予10写的葡萄糖酸钙20mlB、予以葡萄糖一钾一胰岛素C、停止一切钾的摄人D、阳离子交换树脂E、透析疗法23.低钾血症的病因中，以下哪项是错误的A、禁食或长期进食不足B、大量呕吐C、急性肾功能衰竭D、肠痊E、静脉营养液中钾盐补充不足24.低钾血症时最早表现为A、肌肉无力B、腿反射减退C、肠麻痹D、心电图出现“U”波E、恶心，呕吐25.缺钾性碱中毒时出现反常性酸性尿，原因是A、肾远曲小管排K+减少，排H十增多B、Na十一H+交换减少C、肾小管对HCO3一的重吸收增加D、血中HZCO3升高E、以上都不是26.幽门梗阻所引起的持续呕吐可造成A、低氯低钾性酸中毒B、低氯低钾性碱中毒C、低氯高钠性碱中毒D、低氯低钠性酸中毒E、低钠低钾性酸中毒27.下面引起高钾血症的病因中哪项是不正确的A、盐皮质激素过多B、大量输人库血C、急性‘肾功能衰竭D、组织损伤E、酸中毒28.低钾血症时，心电图的早期改变是A、ST段降低B、T波降低、变平、倒置C、QRS波增宽D、P--R间期延长E、出现“U,，波29.键反射亢进及Chvostek征阳性时，是下列哪种病的特征性表现A、低氯血症B、低钾血症C、高钾血症D、高钙血症E、低钙血症30.女性，38岁，双侧甲状腺次全切除术后第一天，诉口周、指尖麻木，此刻考虑A、低氯血症B、低钾血症C、高钾血症D、高钙血症E、低钙血症31.女性，63岁，间断腹痛，恶心、呕吐胃内容物3天，有宿食，考虑患者此时A、高钾血症，代谢性酸中毒B、低钾血症，代谢性碱中毒C、低钾血症，代谢性酸中毒D、高钾血症，呼吸性酸中毒E、高钾血症，代谢性碱中毒32.男性，73岁，腹泻2天，未进食，人院诉头晕、乏力，恶心呕吐，血清钠132mmol/IJ，血清钾3.slmmol/L，考虑患者为哪种电解质失调A、高渗性脱水B、低渗性脱水C、等渗性脱水D、高钾血症E、低钾血症33.输血最严重的并发症是A、非溶血性发热B、细菌污染反应C、病毒性肝炎D、溶血反应E、过敏反应34.手术中输血后，发现手术野渗血不止和低血压，最可能是出现了哪种输血并发症A、过敏反应B、细菌污染反应C、循环超负荷D、溶血反应E、高钾血症35.不属于输血传播疾病的是A、乙型肝炎B、疟疾C、巨细胞病毒感染D、甲型肝炎E、丙型肝炎36.以下哪一项可以降低输血过敏反应的发生率A、严格清洗、消毒采血和输血用具B、选用洗涤红细胞C、选用一次性输血器D、采用无热源技术配置保存液E、减慢输血速度37.如考虑输血过程中出现细菌污染反应，最简单而快速的诊断方法是A、所输血作细菌培养B、病人血作细菌培养C、所输血作直接涂片D、病人血作直接涂片E、抗菌药物治疗性诊断38.下列输血适应证中哪一项是错误的A、急性大出血时补充血容量B、纠正贫血或低蛋白血症C、重症感染时输人抗体补体D、凝血异常时补充各种凝血因子E、增加营养，供应能量39.关于溶血反应的治疗，下列哪项是错误的A、5%碳酸氢钠25Oml静脉滴注B、20%甘露醇250ml静脉快速滴注C、减慢输血速度至每分钟10滴D、肝素治疗E、输血浆40.大量输血引起的并发症中不包括A、碱中毒B、高血钾C、高血钠D、暂时性低血钙E、凝血异常41.术中失血回输一般不超过A、50OmlB、1500mlC、2500mlD、350OmlE、4000ml42.女性，26岁，因宫外孕出血导致失血性休克，经抢救后，测中心静脉压为16cmHZO，血压为90/7ommHg，此时应考虑应用A、间经胺(阿拉明)10mg肌内注射B、新福林(苯肾上腺素)10mg肌内注射C、异丙肾上腺素lrng静脉滴注D、西地兰0.4mg缓慢静脉注射E、去甲肾上腺素smg静脉滴注43.男性，55岁，因骨折致损伤性休克，血压90/70?Hg，中心静脉压10rm从O，在10分钟内经静脉输人等渗盐水250ml后，测中心静脉压为10cmHZO，血压100/80?Hg，此时，最佳治疗方案是A、补充血容量B、应用血管扩张剂C、应用血管收缩剂D、应用强心剂E、应用皮质类固醇44.女性，32岁，急性机械性肠梗阻四天，虚弱无力，脱水征明显，BP卿仪冶幻诬龙，Pl刻～，吨+l岌b刃℃1/L,K+&份团旧1/L,C认CP1smmol/L，其补液首先应是A、补钠B、补钾C、纠正酸中毒D、补充血容量E、补充水45.以下哪一项不是导致多器官功能不全综合征(MODs)的常见原因A、出血坏死性胰腺炎B、慢性胆囊炎C、大面积烧伤D、休克E、绞窄性肠梗阻46.以下哪项符合休克代偿期的典型临床表脉细速，血压低，脉压显著缩小脉细速，血压低，脉压轻度缩小脉细速，血压正常，脉压无变化脉正常或稍快，血压正常或稍高，脉压缩小脉细速，血压轻度降低，脉压无变化现凡玖认玖玖47.女性，55岁，3小时来呕血800ml。查体：血压80/54?Hg，脉搏128次/分，呼吸32次/分，目前的处理原则是A、给予强心药B、止血、抗休克治疗C、胃镜检查D、血管造影检查E、应用升压药48.急性肾衰时尿渗透压常小于A、600mmol/LB、55Ommol/LC、500mmol/LD、45Ommol/LE、40Ommol/L49.对心脏基本不起作用的药物是A、去甲肾上腺素B、间经胺(阿拉明)C、苯肾上腺素(新福林)D、西地兰E、苯节胺50.休克时，穿休克服(裤)的作用不包括A、有助于下肢出血的止血B、压迫下半身，起自体输血的作用一7一外科学主治医师考试习题集及全真模拟C、约可增加400一500ml的血液D、可使生命器官的血液灌流得到改善E、增加有效循环血量51.小剂量多巴胺[10拌g/(min•kg)〕的作用不包括A、加强心肌收缩力B、增加心排血量C、扩张肾动脉D、收缩肠系膜动脉E、兴奋pl和多巴胺受体52.休克经处理后，临床上微循环改善的最重要指标是A、血压回升B、尿量增多C、肢端温度上升D、皮肤颜色较红E、神志恢复清53.休克时，5一10分钟快速静滴等渗盐水250ml后，如血压升高而中心静脉压不变则提示A、心功能不全B、血容量过多C、容量血管过度收缩D、血容量不足E、肾功能不全54.MODS的预防哪项不对A、强调整体观念，注重多器官均衡支持B、注重循环和呼吸稳定，尽量保证组织灌注和氧合C、积极防治感染，调整代谢状态，合理营养支持D、迅速扩容，输注大量新鲜全血有助于增强病人抵抗力E、及早控制原发病，阻断其连锁反应55.下列哪一项不是全身炎性反应综合征(SIRS)的诊断标准A、心率>gobpmB、呼吸>25bpm,PaC唤38℃或10只109/L(10000/mm3)或10%56.女性，53岁，终末期肝病(ESIJD)行肝移植术后进行性少尿，以至无尿、氮质血症伴代谢性酸中毒，针对其可能出现的最紧急并发症应首先考虑A、静脉营养支持，高蛋白、高热量、高维生素B、严格限制人量，宁少勿多C、大剂量利尿药物冲击利尿D、应用蛋白合成激素E、防止并及时纠正高钾血症57.下述影响中心静脉压的诸因素中，哪一项是最重要的A、血容量B、动脉压C、回心血量和右室排血量之间的动态关系D、胸内压E、静脉血管张力一8一58.维持体液平衡，保持内环境稳定，机体主要通过下面哪个系统或器官A、神经系统B、内分泌系统C、下丘脑一垂体后叶一抗利尿激素系统D、肾E、肾素一醛固酮系统59.血浆渗透压的变化幅度为多少时即可引起抗利尿激素分泌的调节A、l%B、2%C、3%D、5%E、5%以上60.心脏复苏中的首选药物是A、利多卡因B、碳酸氢钠C、肾上腺素D、氯化钙E、阿托品61.下列哪一项是引起手术后恶心、呕吐的常见原因A、颅内压增高B、急性胃扩张C、麻醉反应D、肠梗阻E、糖尿病酸中毒62.下列哪项不是深静脉插管引起感染的原因A、插管时无菌操作不严格B、经常经导管输注药物C、营养液配制后低温环境保存超过24小时才经插管输注D、插管后局部处理不妥E、营养液配制过程在普通治疗室进行63.下列哪项不是气管插管的并发症A、喉头水肿B、肺不张C、苏醒延迟D、心律失常E、肺部感染64.如长期应用速尿易导致A、代谢性酸中毒B、呼吸性酸中毒C、呼吸性碱中毒D、低氯性碱中毒E、低氯性酸中毒65.下列各项补液的措施中不恰当的是A、对发热的病人，体温每升高1℃，补液量宜增加loml/kgB、中度出汗的病人，宜增加补液500～1000mlC、大量出汗的病人，宜增加补液1000～1500mlD、气管切开的病人，宜增加补液1000mlE、以往的丧失量不宜在1日内补足，而应用2一3日甚至更长时间内分次补给66.关于输血速度的描述，下列哪个是错误A、成人一般调节在每分钟4?6mlB、心脏病人宜每分钟lmlC、小儿每分钟约10滴D、对失血性休克，应快速输人所需血量E、一次输血的总时长不宜超过4小时67，下列哪项对中心静脉压的影响最小A、血容量B、静脉血管张力C、肺动脉楔压D、静脉回心血量E、右心室排血能力68.下列关于成人呼吸窘迫综合征的说法中错误的是A、早期胸部X线一般无明显异常B、用一般的吸氧法可缓解早期的呼吸窘迫C、动脉血氧分压多低于8.OkPaD、气道阻塞引起通气障碍可引起本病E、本病最终可导致死亡69.外科病人最易发生哪种体液代谢失调A、等渗性缺水B、低渗性缺水C、高渗性缺水D、急性水中毒E、慢性水中毒70.关于胸导联电极的安放，下列哪项不正确A、Vl—胸骨右缘第4肋间B、VZ—胸骨左缘第4肋间C、从—从与从连线中点D、V4—左第5肋间锁骨中线处E、V一一左第5肋间腋前线处71.溶栓疗法最有效的药物是A、阿司匹林B、肝素C、抵克力得D、尿激酶E、潘生丁72.有助于确诊肺栓塞的可靠检查方法是A、X线胸片B、心电图C、血气分析D、同位素肺灌注扫描E、D一二聚体检测73.如同位素肺灌注扫描提示两肺多发性栓塞，最佳治疗措施是A、阿司匹林B、婴粟碱静点滴C、肝素抗凝治疗D、潘生丁E、硝酸甘油静脉滴注74.有关急性肺水肿的临床表现，下列哪项错误A、病人可有胸闷、咳嗽、呼吸困难B、肺泡性肺水肿期，病人可咯大量粉红色泡沫痰C、肺泡性肺水肿期，两肺听诊满布湿哆音D、间质性肺水肿期，听诊可闻及哮鸣音及少量湿哆音E、间质性肺水肿期，病人常有缺氧和CO：蓄积75.患者术中输血几毫升后，突然咳嗽，面色潮红，腹泻，疑发生了变态反应和过敏反应，其处理宜A、立即减慢输血速度+肌内注射异丙嗓B、立即停止输血、半坐位、吸氧C、四肢轮流扎止血带D、停止输血+口服阿司匹林E、立刻中止输血并保持静脉输液畅通+抗过敏药物76.肥胖对生理功能的影响，下列哪项不对A、使肺一胸顺应性降低B、使肺活量、深吸气量减少C、使功能余气量增加D、使通气/血流比值失调E、使肺泡通气量降低77.下列哪项不是气管内插管的即时并发症A、心血管反应B、软组织损伤C、误人食管D、插人一侧支气管E、呼吸抑制78.关于芬太尼的描述中，下列哪项错误A、镇痛强度约为吗啡的75?125倍B、作用持续时间约30分钟第一部分基础外科部分C、不抑制』心肌收缩力，使心率减慢D、注射过快可致胸腹壁肌肉僵硬E、抑制呼吸，主要表现为潮气量降低79.有关创伤后机体应激反应的描述中，下列哪项错误A、是一种非特异性全身反应B、主要以神经内分泌反应为主C、免疫和凝血等系统亦参与反应D、对机体有防御性和保护性作用E、反应越强对机体越有利80.有关创伤后神经内分泌反应发生机制的叙述中下列哪项错误A、抗利尿激素分泌减少B、肾上腺皮质激素合成和分泌增加C、血中儿茶酚胺浓度增加D、甲状腺素分泌增加E、胰高血糖素分泌增加81.下列哪项不是呼气末正压通气(PEEP)的特点A、可使萎陷的肺泡重新扩张B、可增加功能余气量C、可降低肺顺应性D、可减少肺内分流E、可增加胸内压，使心排血量减少82.当病人神志消失，诊断心跳停止的指标A、呼吸停止B、大动脉无搏动C、脉搏们不清D、血压测不到E、瞳孔散大83.胸外除颤时，电极板应置于A、心尖区和右侧肩脚下角B、胸骨左缘第2肋间和心尖区C、胸骨右缘第2肋间和心尖区D、胸骨右缘第3肋间和心尖区E、胸骨左缘第3肋间和心尖区84.胸外心脏按压，正确操作时，动脉压可40?60mmHg60一7OmmHg70一SOmmHg80一100mrnHg100mmHg以上达凡玖公玖玖85.各型休克的共同特点是A、血压下降B、中心静脉压下降C、脉压差减小D、尿量减少E、有效循环血量锐减86.有效心肺复苏(CPR)的标准中不包括以下哪一项A、摸到大动脉搏动B、皮肤颜色红润C、瞳孔变小D、收缩压回升至120mmHg以上E、心跳恢复87.心肺复苏时下列哪种药不应经气道给人A、LidocaineB、AtropineC、AdrenalineD、5%NaHCO3E、Dexamethasone88.成人首次胸外电击除颤的功率为A、100JB、200JC、300JD、360JE、400J89.无法测到肺毛细血管楔压(PCWP)时，可参照下述哪一项进行估计A、右房压B、右室舒张压C、肺动脉舒张压D、右室平均压E、肺动脉平均压D、防止术后肠麻痹E、防止术后便秘90.目前较普遍认为的低温脑复苏的适宜温度是A、28℃B、30℃C、32℃D、34℃E、36℃91，某一重症感染中毒性休克患者，测得BP80/5伪刊血Hg,P120bpm,CVP15以五HZO,Cl2.OL/min•mZ,SVR1800dynes•S/cms,PVRsoodynes•s/cms，请选择下列治疗措施中哪项是最佳选择A、扩容治疗并用洋地黄类药物B、扩容治疗并用阿拉明C、扩容治疗并用多巴胺、硝普钠联合治疗D、扩容治疗并用多巴胺E、扩容治疗并用硝普钠92.近期发生心肌梗死的病人，择期手术至少应在急性心肌梗死后多长时间后进行个月A.2周B.6周C.6个月D.12个月E.18个月93.术前常规禁食的主要目的是A、避免胃膨胀而妨碍手术B、防止围手术期的呕吐及误吸C、防止术后腹胀D、防止手术后肠麻痹E、防止术后便秘94.成人术前常规禁食和禁水的时间是A、禁食4小时，禁水12小时B、禁食6小时，禁水12小时C、禁食8小时，禁水8小时D、禁食12小时，禁水12小时E、禁食12小时，禁水4小时95.以下哪项处理不利于预防术后肺不张A、增加术后运动与咳嗽B、术前呼吸锻炼C、术后腹部切口捆扎腹带D、术前2周停止吸烟E、纤维支气管镜吸痰96.女性，34岁，计划行右甲次全切除手术，术晨体温>38.5℃，最适宜的处理的原则是A、予退热药物后手术B、物理降温后手术C、暂停手术D、应用抗生素后手术E、不用特殊处理，继续进行手术97.有关术前准备的叙述中，错误的是A.医护人员向病人和家属介绍病情及治疗方案B、练习床上排便排尿C、练习正确的咳嗽、咳痰方式D、提前2周戒烟E、提前3周预防性应用抗生素98.减张缝线的拆除时间是A、4一5天B、6一7天C、7一9天D、ID一12天E、)14天99.以下有关预防术后肺不张的措施，错误的是A、术前锻炼深呼吸B、急性呼吸道感染病人应先控制感染再手术C、预防呕吐物误吸D、及时用镇咳药控制咳嗽E、吸烟者应术前2周禁烟100.预防性应用抗生素的指征不包括A、涉及感染病灶或切口接近感染区的手术B、操作时间长的手术C、患者年龄超过60岁D、肠道手术E、严重糖尿病和长期应用糖皮质激素的病人101.关于术后早期离床活动的益处，错误的是A、预防肺部并发症B、预防下肢静脉血栓形成C、减轻腹胀和尿储留D、有助于提前拔除引流管E、促进切口愈合102.上腹部手术后出现顽固性呢逆，首先考虑的原因是A、手术造成隔神经损伤B、腹膜后血肿刺激腹腔神经丛C、月尾下感染D、粘连引起胃扭转E、发生食管裂孔病103.糖尿病病人的手术，下列哪项不恰当A、纠正水、电解质代谢失调和酸中毒B、改善营养状况C、施行有感染可能的手术，术前预防应用抗生素D、手术应在当日尽早进行，缩短术前禁食时间E、应用胰岛素，使病人血糖稳定于正常水平104.对偶发的室性期外收缩的病人，进行术前准备，应给予A、西地兰0.4mg加人25%葡萄糖溶液20ml，静脉缓推B、心得宁15mg，每日3次口服C、阿托品0.smg术前皮下注射D、地高辛0.25mg，每日l一2次口服E、一般不需特殊处理105.术后低血压经输血后未得到纠正，应考虑A、仍有活动出血B、血容量未补足C、可能存在极严重感染D、可能伴肾上腺功能衰竭E、以上都是106、胸腹部大手术后下列哪项术后并发症一般最先出现A、腮腺炎B、肺栓塞C、肺不张D、坠积性肺炎E、伤口裂开107、伤口裂开的最佳处理为A、立即回纳内脏，以后行择期修复B、麻醉下迅速按层关闭C、麻醉下迅速用钢丝全层缝合D、用干净治疗巾覆盖内脏，伤口情况稳定后再择期修复E、用抗生素覆盖创面108、I级手术切口若发生术后感染，致病菌最可能为A、革兰染色阳性球菌B、革兰染色阴性杆菌C、真菌D、厌氧菌E、革兰染色阴性球菌109.男性，54岁，全麻下行食管癌根治术，术后6小时突然发热39℃，最可能的诊断为A、切口感染B、切口裂开C、肺不张D、下肢深静脉血栓形成E、吻合口凄110.男性，45岁，因胃溃疡行胃大部切除术。术后出现顽固性呢逆。首先考虑A、手术造成隔神经损伤B、术后肠粘连C、腹膜后血肿刺激腹腔神经丛D、粘连引起胃扭转E、月两下感染答案：希望能帮到你，呵呵

Ⅷ 父亲前一个星期查出患有尿毒症，肌酐878 能治愈吗有没有什么好的医疗方案中医可信吗现在在做透析。

尿毒症是肾衰竭来的终末期（CKD5期）源，换句话说你父亲的肾脏已经没什么挽回的可能了。
造瘘透析吧，一定要规律且充分，我在肾内科轮转的时候有很多患者都是因为透析不充分入院的。
这种时候尤其不能轻信一些中医骗子的所谓“中药治疗让肾恢复功能”的说法，因为懂医的人，不论中医西医，都知道尿毒症期的肾功能不可能恢复。事实上慢性肾衰竭就是一个进行性加重的过程，只能控制进展的速度，这个过程本身是不能逆转的。因为中药也是要代谢和排泄的，所以盲目使用中药也会加重肾脏的负担，得不偿失。
肾移植之后为了对抗排异反应，要长期服用免疫抑制剂，对免疫功能有很大影响，会有感染倾向

推荐先行规律透析，每天30克优质蛋白饮食，用餐同时嚼服钙片，定期随诊。
到最后实在不行还有移植的机会。
仅供参考

Ⅸ 听说现在有种糖尿病人能吃的糖,麻烦知道的人帮下忙告诉我是什么糖

虽然有点多,你慢慢看吧!希望对你有用!

木糖醇

木糖醇是一种具有营养价值的甜味物质，也是人体糖类代谢的正常中间体。一个健康的人，即使不吃任何含有木糖醇的食物，血液中也含有0.03---0.06毫克/100毫克的木糖醇。在自然界中，木糖醇广泛存在于各种水果、蔬菜中，但含量很低。商品木糖醇是用玉米芯、甘蔗渣等农业作物中，经过深加工而制得的，是一种天然健康的甜味剂。

木糖醇白色晶体，外表和蔗糖相似，是多元醇中最甜的甜味剂，味凉、甜度相当于蔗糖，热量相当于葡萄糖。是未来的甜味剂，是蔗糖和葡萄糖替代品。

木糖醇是白色晶体，外表和味觉都与蔗糖很像。从食品级来说，木糖醇有广义和狭义之分。广义为碳水化合物，狭义为多元醇。因为木糖醇仅仅能被缓慢吸收或部分被利用。热量低是它的一大特点：每克2.4卡路里，比其他的碳水化合物少40%。木糖醇从60年代开始应用与食品中。在一些国家它是很受糖尿病人欢迎的一种甜味剂。在美国，为了某些特殊目的可以作为食品添加剂，不受用量限制的加入食品中。

木糖醇是防龋齿的最好甜味剂，已在25年的时间内，不同情况下得到认证。木糖醇可以减少龋齿这一特性，在高危险率人群（龋齿发生率高、营养低下、口腔卫生水平低）和低危险率人群（利用当前所有的牙齿保护措施保护牙齿，牙洞产生率低）中均为适用。

以木糖醇为主要甜味剂的口香糖和糖果已经得到六个国家牙齿保健协会的正式认可。

【木糖醇的功能】

1. 木糖醇做糖尿病人的甜味剂、营养补充剂和辅助治疗剂：木糖醇是人体糖类代谢的中间体，在体内缺少胰岛素影响糖代谢情况下，无需胰岛素促进，木糖醇也能透过细胞膜，被组织吸收利用，供细胞以营养和能量，且不会引起血糖值升高,消除糖尿病人服用后的三多症状（多食、多饮、多尿），是最适合糖尿病患者食用的营养性的食糖代替品。

2. 木糖醇改善肝功能：木糖醇能促进肝糖元合成，血糖不会上升，对肝病患者有改善肝功能和抗脂肪肝的作用，治疗乙型迁延性肝炎，乙型慢性肝炎及肝硬化有明显疗效，是肝炎并发症病人的理想辅助药物。

3. 木糖醇的防龋齿功能：木糖醇的防龋齿特性在所有的甜味剂中效果最好，首先是木糖醇不能被口腔中产生龋齿的细菌发酵利用，抑制链球菌生长及酸的产生；其次它能促进唾液分泌，减缓PH值下降，减少了牙齿的酸蚀，防止龋齿和减少牙斑的产生，可以巩固牙齿。

4. 木糖醇的减肥功能：木糖醇为人体提供能量，合成糖元，减少脂肪和肝组织中的蛋白质的消耗，使肝脏受到保护和修复，消除人体内有害酮体的产生，不会因食用而为发胖忧虑。可广泛用于食品、医药、轻工等领域。

【木糖醇的应用范围】

1、 木糖醇在体内新陈代谢不需要胰岛素参与，又不使血糖值升高，并可消除糖尿病人三多（多饮、多尿、多食），因此是糖尿病人安全的甜味剂、营养补充剂和辅助治疗剂。

2、 食用木糖醇不会引起龋齿，可以适用于作口香糖、巧克力、硬糖等食品的甜味剂。

3、 由于其独特的功能，与其它糖类、醇类调和食用，可作为低糖食品的甜味剂。

4、 木糖醇口感清凉，冰冻后效果更好，可用在爽心的冷饮、甜点、牛奶、咖啡等行业。也可使用在健康饮品、润喉药物、止咳糖浆等方面。

5、 为了身体健康，可用于家庭做蔗糖的代用品，以防止蔗糖食用过多引起的糖尿病肥胖症。

6、 木糖醇是一种多元醇，可作为化妆品类的湿润调整剂使用，对人体皮肤无刺激作用。例如：洗面乳、美容霜、化妆水等。

7、 木糖醇具有吸湿性、防龋齿功能，并且液体木糖醇具有良好的甜味，所以可以代替甘油作烟丝、防龋齿牙膏、漱口剂的加香、防冻保湿剂等。

8、 液体木糖醇可用在蓄电池极板制造上，性能稳定，容易操作，成本低，比甘油更佳。

【木糖醇的健康作用】

1、 常温下甜度与蔗糖相当，低温下甜度达到蔗糖的1.2倍。

2、 易溶于水，在溶解时吸收大量热，食用时口腔感觉特别清凉。

3、 不被口腔内细菌发酵利用，能抑制细菌生长及酸的产生，可防止龋齿。

4、 食用木糖醇后血糖值不会上升。

5、 生物稳定性好。

6、 吸湿性好。

【木糖醇的防龋作用】

笑容是留给别人的最好的第一印象。而很多人却因为牙齿不够洁白，对自己的笑容也失去了信心。随着木糖醇防龋知识的推广和普及，越来越多的人开始认识到木糖醇的健齿功效，选择木糖醇口香糖作为防龋健齿的好帮手。

木糖醇是独特的多羟基化合物，它可以单独地禁止链球菌突变异种的增长，从而减轻龋齿的感染率。木糖醇不会被蛀牙菌发酵产酸腐蚀牙齿，同时木糖醇的清新甜味还能促进唾液的分泌，补充唾液中的磷和钙，促进牙齿的自然修复。由芬兰TURKU（土尔库）大学木糖醇研究方面的权威人士MAKINEN教授的临床实验，WHO（世界卫生组织）的各地研究成果均证明了木糖醇的防蛀效果。在最近这一领域的实验之一是Belize（佰利兹）在1989-1993进行了长达4年临床实验，也是第一个直接比较木糖醇口香糖和山梨糖醇口香糖的研究调查。实验表明：“木糖醇组”的儿童患龋齿的危险性比“无口香糖组”的儿童低70%，比“山梨糖醇组”的儿童患龋齿率低65%。同时，研究证实木糖醇口香糖在促进牙齿再矿化的作用明显优于山梨糖醇口香糖。这项有划时代意义的研究认可了木糖醇出众的护齿效果。

既然木糖醇口香糖有这么好的防龋作用，那么在日常生活中如何使用木糖醇口香糖获得防龋的最佳效果呢？其实，这里边还真有些学问。

首先，选择木糖醇口香糖时要看木糖醇的含量。因为口香糖中木糖醇的含量不同，防龋效果也不一样。一般而言口香糖中木糖醇的含量越多，预防效果就越好。在欧洲一些国家牙医学会—包括瑞典牙医会、芬兰牙医会、英国牙医会、荷兰牙医会等都积极推荐木糖醇，作为木糖醇产品的推荐条件是木糖醇含量必须占糖份的50％以上。在亚洲国家，如日本、韩国也已经开始食用并推荐木糖醇含量在50%以上的口香糖。

其次，在使用木糖醇口香糖时要掌握好咀嚼次数和咀嚼时间。如果咀嚼木糖醇含量50%以上的口香糖，通常每次饭后和吃完零食以后及临睡前各咀嚼一块木糖醇口香糖，便可以达到防龋的效果。饭后和吃完零食之后马上咀嚼效果最佳。即使是吃了含有砂糖的食品（巧克力等），吃完之后如果马上咀嚼木糖醇口香糖的话，能迅速改善口腔环境，使酸性的口腔环境恢复为中性，减弱酸对牙齿的腐蚀作用。并且通过嚼木糖醇口香糖可以有助于牙齿的再矿化。在连续摄取木糖醇两周到一个月左右就会出现效果。

第三，早晚刷牙，用含氟牙膏，用保健牙刷，并且坚持每天饭后、睡觉前和吃零食后咀嚼木糖醇口香糖，会产生多重效果，防龋的效果会大大提高，达到最佳状态。这既是实验研究证实的结果，同时也是全国牙防组建议并推荐的最佳口腔保健方式。

在“美丽到了牙齿”的今天，可以说选择了木糖醇就意味着选择了健康的牙齿和灿烂的笑容。

木糖醇（Xylitol

Ⅹ 尿毒症是怎么回事

肾病是尿毒症的主要原因，所有慢性肾脏疾病的最终结局都将是尿回毒症。这其中肾炎是首答要原因，在导致尿毒症的疾病中，慢性肾小球肾炎占55.7%。尿毒症方面由于大量毒素积蓄在肾脏那么经翅导致呕吐头痛或者是抽搐等反应的。