心肌细胞上钠离子钙离子交换

❶ 钙 钾 钠三种离子怎样影响心脏的活动

低钾可使心脏(1)心肌兴奋性增高（2）心肌传导性降低（3）心肌自律性增高（内4）心肌收缩性先增容强后减弱。 高钾可使心脏（1)心肌兴奋性先增高后降低(2)心肌传导性降低（3）心肌自律性降低（4）心肌收缩性减弱。
低钙使心肌的兴奋性传导性升高，使心肌动作电位平台期延长，不应期延长，心肌收缩力下降。
高钙使心肌的兴奋性、传导性皆降低，平台期缩短，复极加速。严重低钙病人可发生致命性心律失常或心脏停博。
低钠和高钠均可导致心律失常，心肌收缩力降低。

❷ 心室肌细胞的动作电位分几期其产生机制如何

心室肌细胞动作电位分为五期，由除极化过程和复极化过程所组成的。

1、0期（心室除极期），膜电位由原来的静息电位变成了动作电位。机制是：心室肌细胞受刺激兴奋后引起快钠通道的开放，造成钠离子的内流。钠离子顺电-化学梯度由膜外快速进入膜内，进一步使膜去极化、反极化，膜内电位由静息时的-90mV急剧上升到+30mV。

2、1期（快速复极初期）：心肌细胞膜电位在除极达到顶峰后，由原来的+30mV迅速下降至0mV，与0期除极构成了锋电位。机制是：心肌细胞膜对钠离子的通透性迅速下降，加上快钠通道关闭，钠离子停止内流。同时膜内钾离子快速外流，造成膜内外电位差，与0期构成锋电位。

3、2期（平台期）：膜电位复极缓慢，电位接近于0mV水平，故成为平台期。平台期是心肌特有的时期。机制是：平台期后，钙离子通道失活，钙离子停止内流，此时心肌细胞膜对钾离子的通透性恢复并增高，钾离子迅速外流，膜电位恢复到静息电位，完成复极化过程。

4、3期（快速复极末期）：膜内电位由0mV逐渐下降到-90mV，完成复极化过程。机制是：心室各细胞在此期，复极化过程不一样，造成复极化区和未复极化区的电位差，也促进了未复极化区进行复极过程，所以3期复极化发展十分迅速。

5、4期（静息期）：此期是膜复极化完毕后和膜电位恢复并稳定在-90mV的时期。机制是：通过钠-钾泵和钙--钠离子交换作用，将内流的钠离子和钙离子排出膜外，将外流的钾离子转运入膜内，使细胞内外离子分布恢复到静息状态水平，从而保持心肌细胞正常的兴奋性。

(2)心肌细胞上钠离子钙离子交换扩展阅读：

心室肌细胞的细胞膜两侧存在离子浓度差，细胞膜内钾离子浓度高于细胞膜外，而细胞外钠离子、钙离子、氯离子高于细胞内，这种浓度差的维持依靠离子泵的主动转运。（主要是钠-钾泵（每3个Na+流出细胞, 就有2个K+流入细胞内。即:Na+：K+ =3：2）的转运）。

心室肌细胞的细胞膜在不同状态下对不同离子的通透性不同，例如，安静时主要允许钾离子通透，而去极化到阈电位水平时又主要允许钠离子通透。

❸ 找（试述心室肌细胞动作电位的分期及产生机制 ）答案

心室肌细胞动作电位分为五期，由除极化过程和复极化过程所组成的，其机制简单的归纳如下：1：0期（除极过程）——心室除极过程，膜电位由原来的静息电位变成了动作电位。由静息状态时的-90mV上升到-20mV~+30mV。膜两侧由原来的极化状态转变为反极化状态，构成了动作电位的上升支，此期又称为0期。历时仅1~2ms。 机制是：心室肌细胞受刺激兴奋后引起快钠通道的开放，造成钠离子的内流。钠离子顺电-化学梯度由膜外快速进入膜内，进一步使膜去极化、反极化，膜内电位由静息时的-90mV急剧上升到+30mV。此期的影响因素是快钠通道，快钠通道激活迅速、开放速度快，失活也迅速。当膜去极化到0mV左右时，快钠通道就开始失活而关闭，最后终止钠离子的继续内流。
2：复极过程：心室肌细胞去极化达到峰值后，便立即开始复极，复极过程比较缓慢，分为4期： 1）1期（快速复极初期）：心肌细胞膜电位在除极达到顶峰后，由原来的+30mV迅速下降至0mV，与0期除极构成了锋电位。
机制是：心肌细胞膜对钠离子的通透性迅速下降，加上快钠通道关闭，钠离子停止内流。同时膜外钾离子快速外流，造成膜内外电位差，与0期构成锋电位。 2）2期（平台期）：膜电位复极缓慢，电位接近于0mV水平，故成为平台期。平台期是心肌特有的时期。 机制是：主要是由于钙离子缓慢内流和有少量钾离子缓慢外流形成的。心肌细胞膜上有一种电压门控式慢钙通道，当心肌膜去极化到-40mV时被激活，要到0期后才表现为持续开放。钙离子顺浓度梯度向膜内缓慢内流使膜倾向于去极化，在平台期早期，钙离子的内流和钾离子的外流所负载的跨膜正电荷量等，膜电位稳定于1期复极所达到的0mV水平。随后，钙离子通道逐渐失活，钾离子外流逐渐增加，膜外正电荷量逐渐增加，膜内外形成电位差，形成平台晚期。 3）3期（快速复极末期）：膜内电位由0mV逐渐下降到-90mV，完成复极化过程。
机制是：平台期后，钙离子通道失活，钙离子停止内流，此时心肌细胞膜对钾离子的通透性恢复并增高，钾离子迅速外流，膜电位恢复到静息电位，完成复极化过程。心室各细胞在此期，复极化过程不一样，造成复极化区和未复极化区的电位差，也促进了未复极化区进行复极过程，所以3期复极化发展十分迅速。
机制是：通过钠-钾泵和钙--钠离子交换作用，将内流的钠离子和钙离子排出膜外，将外流的钾离子转运入膜内，使细胞内外离子分布恢复到静息状态水平，从而保持心肌细胞正常的兴奋性。 好了，我已经打不动了，选择写了是上课老师提过的内容，希望对你有用。——参考《生理学》人卫版

❹ 心室肌细胞动作电位每一期的主要离子流是什么

除极过程包括一个期1：期（除极过程）——心室除极过程，膜电位由原来的静息电位变成了动作电位。由静息状态时的-90mV上升到-20mV~+30mV。膜两侧由原来的极化状态转变为反极化状态，构成了动作电位的上升支，此期又称为0期。历时仅1~2ms。机制是：心室肌细胞受刺激兴奋后引起快钠通道的开放，造成钠离子的内流。钠离子顺电-化学梯度由膜外快速进入膜内，进一步使膜去极化、反极化，膜内电位由静息时的-90mV急剧上升到+30mV。此期的影响因素是快钠通道，快钠通道激活迅速、开放速度快，失活也迅速。当膜去极化到0mV左右时，快钠通道就开始失活而关闭，最后终止钠离子的继续内流。复极过程分为四期
1）1期（快速复极初期）：心肌细胞膜电位在除极达到顶峰后，由原来的+30mV迅速下降至0mV，与0期除极构成了锋电位。
机制是：心肌细胞膜对钠离子的通透性迅速下降，加上快钠通道关闭，钠离子停止内流。同时膜内钾离子快速外流，造成膜内外电位差，与0期构成锋电位。
2）2期（平台期）：膜电位复极缓慢，电位接近于0mV水平，故成为平台期。平台期是心肌特有的时期。
机制是：主要是由于钙离子缓慢内流和有少量钾离子缓慢外流形成的。心肌细胞膜上有一种电压门控式慢钙通道，当心肌膜去极化到-40mV时被激活，要到0期后才表现为持续开放。钙离子顺浓度梯度向膜内缓慢内流使膜倾向于去极化，在平台期早期，钙离子的内流和钾离子的外流所负载的跨膜正电荷量等，膜电位稳定于1期复极所达到的0mV水平。随后，钙离子通道逐渐失活，钾离子外流逐渐增加，膜外正电荷量逐渐增加，膜内外形成电位差，形成平台晚期。
3）3期（快速复极末期）：膜内电位由0mV逐渐下降到-90mV，完成复极化过程。
机制是：平台期后，钙离子通道失活，钙离子停止内流，此时心肌细胞膜对钾离子的通透性恢复并增高，钾离子迅速外流，膜电位恢复到静息电位，完成复极化过程。心室各细胞在此期，复极化过程不一样，造成复极化区和未复极化区的电位差，也促进了未复极化区进行复极过程，所以3期复极化发展十分迅速。
4）4期（静息期）：此期是膜复极化完毕后和膜电位恢复并稳定在-90mV的时期。
机制是：通过钠-钾泵和钙--钠离子交换作用，将内流的钠离子和钙离子排出膜外，将外流的钾离子转运入膜内，使细胞内外离子分布恢复到静息状态水平，从而保持心肌细胞正常的兴奋性。

❺ 心肌细胞膜上的钠离子和钙离子交换属于什么

前向型（forward mode）:将钠离子转入细胞内，将钙离子转出细胞。在心肌细胞，这种功能对专于舒张期钙离子及时排属出细胞很重要反向型（reverse mode）:将钙离子转入细胞内，将钠离子转出细胞。在一些病理状态下，比如缺血再灌注，强心苷中毒时，可以导致反向钠钙交换体激活，造成细胞内钙超载。这是心肌收缩需要钙离子，收缩完成后，好像有一个酶调节，根据人体液浓度依赖的

❻ 细胞内 钙离子 钾离子 钠离子 怎么流动

钠离子和钾离子是形成动作电位的主要离子,通过对离子流动的控制,产生了膜内外电专位的变化.
钙离子在凝血过程属中起到了很重要的作用,在骨骼肌收缩过程中,终池有规律的释放收回Ca,使肌纤维收缩.同时在心肌细胞兴奋收缩的过程中,由于Ca的流动产生了复极化平台期,从而保证了心肌不出现强直收缩.同时钙离子作为第二信使在细胞信号的传导中也起到了重要作用.
氯离子在动作电位的产生中也与ca相似,当作一个配角,

❼ 试述钾离子，钠离子，钙离子三种离子对心脏活动的影响

改变
Na
+
﹑抄
K
+
﹑
Ca
2+
的浓度及酸﹑袭碱
度等，
心脏跳动的频率和幅度就会发生相应的改变。
当血钾离子过高时，
心肌兴奋性、
自律
性、
传导性和收缩性均降低，
表现为收缩力减弱、
心动过缓和传导阻滞，
严重时心脏可停搏
于舒张期。
而血钙离子升高时，
心肌收缩力增强，
但过高时可使心室停搏于收缩期。
而血钙
离子降低时，
心肌收缩力减弱。
血钠离子轻微变化对心肌影响不明显，
只有发生明显变化时
才会影响心肌的生理特性，
钠离子剧烈升高时心脏的兴奋性和自律性虽升高，
但兴奋的传导
性和收缩性却下降，严重时可使心脏停搏于舒张期。

❽ 心肌细胞上的钠离子钙离子交换，这种逆向联合主动转运是由于细胞内钠离子浓度高将钙离子带出去的还是啥

前向型（forward mode）:将钠离子转入细胞内，将钙离子转出细胞。在心肌细胞，这种功能专对于舒张期钙离子及时属排出细胞很重要

反向型（reverse mode）:将钙离子转入细胞内，将钠离子转出细胞。在一些病理状态下，比如缺血再灌注，强心苷中毒时，可以导致反向钠钙交换体激活，造成细胞内钙超载。

这是心肌收缩需要钙离子，收缩完成后，好像有一个酶调节，根据人体液浓度依赖的

❾ 钙离子对心脏有何影响

钙离子与其他离子间有相互作用，当心肌细胞外钙离子浓度发生变化时，版与钙离子内流和钠离子权内流有关的生物电活动都将受到影响，而对心脏静息电位则无明显作用。具体分述如下：1.心肌细胞外的钙离子能与细胞外衣中带负电的涎液酸残基结合，从而抑制钠离子通道使钠离子内流减少，钙离子通道的口径较大，对离子的选择性较低，因而在与钠离子竞争上占有优势。2.钙离子细胞内又可作用于钾通道的内侧面，使其激活促进钾离子。另外，在氢离子细胞内可与可钙离子竞争肌钙蛋白上的钙离子结合点，并于其上的抑制性亚基协同作用，降低肌钙蛋白对钙离子的亲和力。因而临床严重心力衰竭患者，对药物的反应差时，应及时纠正酸中毒。
钙离子对心脏的作用主要表现在可以维持心脏的正常节律。细胞外钙离子浓度在一定范围内增高时，细胞膜对钙离子的通透性升高，心肌收缩力增强增快，当细胞外钙离子浓度过高时，心脏就会停跳与收缩期出现钙僵直。由于心肌细胞内钙浓度增加，会引起心肌细胞收缩，血管阻力增加，血压升高，钙离子拮抗剂可以阻止钙离子进入细胞内，使血管松弛，阻力减小，血压降低，因此临床上常用钙离子拮抗剂来降低血压。

❿ K离子和Ca离子对心脏分别是什么作用

心肌细来胞对k离子有较高源通透性，k离子的平衡电位是形成心肌细胞静息电位的主要原因。而na离子在心肌动作电位形成中起主要作用，快速反应电位引起心肌快速去极化。此外在复极化1期一过性外向电流主要负载k离子，2期向内整流作用的减弱k离子快速外流从而到达3期使复极化过程能快速完成。在4期na－k泵，na－ca交换体等在调节心肌细胞内外离子平衡上也起主要作用。。。。