H离子K离子交换

① 低钾血症时细胞外液的钾离子与细胞内液的氢离子交换，外液氢离子增多为什么引起的是代谢性碱中毒

低钾血症，细胞外液的钾离子少，所以是细胞内液的钾和细胞外液的氢离子交换，造成细胞外液的氢离子减少，出现代谢性碱中毒

② 低钾血症导致代谢性碱中毒的机制

碱中毒时，细胞外液的OH会增多，H减少，机体为了代偿会把细胞内的H运出去中和细胞外的OH，同时为了保持细胞内外离子平衡就会把细胞外的K运回细胞内，所以细胞外的K减少了而引起低钾血症

③ 低钾血症时细胞外液的钾离子与细胞内液的氢离子交换，外液氢离子增多为什么引起的是代谢性碱中毒

代谢性碱中毒的原发因素是由于细胞外液丢失大量的酸或吸收大量的碱，以致使HCO3-增多，从而使【BHCO3】/【HHCO3】的分子变大引起pH值升高，这就是氢离子增多的原因。

代谢性碱中毒的临床表现是体内酸丢失过多或者从体外进入碱过多，主要生化表现为血HCO3-过高（gt；27mmol/L），PaCO2增高。

pH值多gt；7.45，但按代偿情况而异，可以明显过高；也可以仅轻度升高甚至正常。该病临床上常伴有血钾过低。

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代谢性碱中毒的病因：

1、胃液损失

呕吐、长期胃吸引术、幽门梗阻、手术麻醉后，可损失大量胃液。

2、缺钾

3、细胞外液Cl-减少

如摄入减少，或因胃液丢失，或因使用呋塞米、噻嗪类利尿剂或肾脏离子通道突变如Bartter综合征或Gitleman综合征，经肾脏丢失大量Cl-，或因先天性肠黏膜细胞吸收Cl-的功能缺陷等，都能使细胞外液Cl-减少。

4、碳酸氢盐蓄积

（1）治疗胃溃疡病时 长期服用大量碱性药，使胃酸减少或消失，遂使肠液中的碳酸氢盐未被中和就吸收到血液中，血液中的HCO3-大量增加，因而发生碱中毒。

（2）摄入有机酸盐过多 口服或注射乳酸盐、枸橼酸盐（大量输血）、醋酸盐过多时，它们在肝内转化成CO2及H2O，并且形成碳酸氢盐，使血液中的HCO3-含量大为增加，促成碱中毒。

（3）心肺复苏时大量地使用碳酸氢钠 待复苏后，乳酸盐被代谢，又可复原被消耗的HCO3-，结果使血液中的HCO3-甚至高达60～70mmol/L，pH值达7.90。此外，在肾功能衰竭时，使用碳酸氢钠过多，也能发生代谢性碱中毒。

5、盐皮质激素过多

包括醛固酮增多症、库欣综合征等。

④ 高钾血症为什么细胞外钾离子往细胞内转移

通常细胞膜上有氢离子抄和钾离子交换泵，当血液中钾离子升高后，细胞外液中的钾离子也会随之升高，这时细胞膜就会进行氢离子和钾离子交换，钾离子向细胞内运动，氢离子被从细胞内置换出来进入血液，引起的氢离子浓度增高，出现代谢性酸中毒，简单点说就是一个氢钾交换的过程。

⑤ 氢离子钾离子交换机制

细胞内外离子分布不平衡，一般情况下3个钠离子转移至细胞外伴随2个钾离子和1个氢离子转移入细胞内的过程。在钾离子和氢离子变化不平衡的情况下发生氢-钠和钾-钠竞争，即钾和氢的相对比例发生变化，同时转移的总量也发生变化。

氢离子与钠离子的交换发生在肾近曲小管上皮细胞泌氢重吸收碳酸氢根离子的过程当中。

近曲小管中从肾小囊中滤过的NaHCO3解离为钠离子和碳酸氢根离子，钠离子顺浓度梯度被重吸收入近曲小管上皮细胞中。

在近曲小管上皮细胞内含有很多的碳酸酐酶，CO2和水反应生成碳酸，碳酸在碳酸酐酶的作用下分解为氢离子和碳酸氢根离子。氢离子借钠离子氢离子交换体在小管上皮细胞处出细胞，发生钠离子和氢离子的交换。

这种交换是一种继发式主动转运，能量来自于上皮细胞的基底膜上钠钾ATP酶。