心衰超滤的机制

㈠ 简述心衰早期机体有哪些代偿机制

从心功能不全的早期代偿到晚期的心力衰竭，是机体从完全代偿、不完全代偿到失代偿的连续的动态发展过程。就急性心力衰竭患者而言，由于机体的代偿反应不能及时动员，患者常在短时间内即可表现出严重的心力衰竭状态。反之，慢性心力衰竭发生时，机体可通过心脏代偿和心外代偿使这个过程的持续时间长达数年甚至更久，以致患者在相当长的时间内维持相对正常的生命活动。这表明，通过代偿，心输出量尚可满足机体的代谢需要，患者未表现出心力衰竭的表征，此为完全代偿（complete compensation）；若心输出量仅能满足机体在静息状态下的代谢需要，患者有轻度的心力衰竭表现，称为不完全代偿（incomplete compensation）；严重时，心输出量甚至不能满足机体在静息状态下的代谢需要，患者有明显的心力衰竭症状和体证，此为失代偿（decompensation），是心功能不全的最后阶段。
代偿反应是机体在心力衰竭发生时防止 CO 进一步减少的必要措施，且代偿反应的强度与心力衰竭是否发生、发生速度以及严重程度密切相关。如 CO 尚可满足机体的代谢需要，患者未出现心力衰竭的表现，此为完全代偿（ complete compensation ）； 若心输出量仅能满足机体在静息状态下的代谢需要，患者有轻度心力衰竭表现，称为不完全代偿 （ incomplete compensation ） ； 严重时， CO 甚至不能满足机体在静息状态下的代谢需要，患者有明显心力衰竭的症状和体征，此为失代偿（ decompensation ） 。
一、心脏本身的代偿
（一）、心率加快
这是一种见效迅速的代偿。由于心输出量＝每搏输出量 × 心率，所以在一定的范围内，在每搏输出量（ stroke volume ）不变的情况下，心率（ heart rate ）的增快可提高 CO ，并可通过提高舒张压，促进冠脉的血液灌流。但这种代偿方式有限，且不经济。当心率过快时（成年人大于 180 次 /min ），因心肌耗氧量增加、舒张期缩短及心脏充盈不足， CO 反而减少。临床上可用心率加快的程度作为判定心力衰竭严重程度的一项指标。
心率加快主要是由交感神经兴奋和儿茶酚胺分泌增加引起的。其机制为： ① 心衰时 CO 减少，动脉血压降低，对压力感受器刺激减弱，引起心率增快；②由于 CO 减少，使右心房和腔静脉压力升高，刺激压力或容量感受器，反射性地儿茶酚胺分泌增加，通过心肌细胞膜 β 和 / 或 α 受体，使心率加快，心肌收缩性增强。②缺氧刺激主动脉体和颈动脉体化学感受器，使呼吸中枢兴奋，呼吸加深加快，反射性地引起心率加快。
（二）、心泵功能的自身调节
1．通过心泵功能的自身调节-Staring 机制（异常调节）使搏出量增加
根据 Frank-Staring 定律，心肌收缩力和心搏出量在一定范围内随心肌纤维粗、细和肌丝相互重叠状态而定。当肌节小于 2.2um 时，随着肌节长度的增加，心肌收缩力逐渐增强，达到 2.2um 时，粗、细肌丝处于最佳重叠状态，有效横桥数目最多，收缩力最大，这个肌节长度为最适长度。正常情况下，心室舒张末期压力约为 0~1.33kPa （ 0~10mmHg ），此时肌节长度为 1.7~2.1um 之间。当心室舒张末压力达到 1.6~2.0 kPa （ 12~15mmHg ），肌节长度增加到 2.0~2.2um ，此时心肌收缩力较大，搏出量增多。 这种由心肌纤维初长度改变所引起的心输出量变化的自身调节称为异常调节。此种由容量加大并伴有心肌收缩力增强的心脏扩张也称为紧张源性扩张。 当心室舒张期末压力大于 2.4kPa （ 18mmHg ）时，肌节长度超过最适长度，心肌收缩力反而下降，心搏出量减少。
2．通过心肌收缩力增强（等长调节）使搏出量增加
心肌收缩力是指心脏不依赖于前、后负荷而改变其力学活动的一种内在特性。心肌收缩力受兴奋 - 收缩耦联过程中各个环节的影响。当心肌收缩力下降，心搏出量减少时，交感神经兴奋，从而使血中儿茶酚胺浓度增加，通过激活β- 肾上腺素受体，增加胞浆中 cAMP 浓度，激活蛋白激酶 A （ protein kinase, PKA ），使肌膜钙通道蛋白磷酸化，导致心肌兴奋后胞浆 Ca2+ 浓度升高速率及幅度增加而发挥正性变力作用。 PKA 还可：①使受磷蛋白（ phospholamban, PLB ）磷酸化，使它对肌浆网钙泵的抑制作用减弱，肌浆网摄取 Ca2+ 能力增强；②使肌钙蛋白抑制亚单位（ TnI ）磷酸化，导致肌钙蛋白钙结合亚单位（ TnC ）与 Ca2+ 亲和力降低，使 Ca2+ 可以迅速从与肌钙蛋白结合的状态下解离出来，有利于心室的充盈。
（三）心肌改建
1．心肌肥大
心肌肥大（ myocardial hypertrophy ）是指心肌对各种原因导致的血液动力学超负荷作出的适应性反应。从细胞分子生物学角度来看，心肌肥大涉及基因表达的特异性变化和细胞表型的变化。一定程度的心肌肥大具有代偿意义，过度的心肌肥大是失代偿的表现。
(1) 心肌肥大类型：根据心室舒张末期容量及心室厚度的变化，可以将心肌肥大分为两种类型：离心性肥大（ eccentric hypertrophy ）和向心性肥大（ concentric hypertrophy ）。离心性肥大是指心脏重量增加，心室腔扩大，室壁稍厚，而室壁厚度与室腔直径的比值等于或小于正常，多由心脏长期容量负荷过度，使心室舒张末容量增加，室壁应力增加，肌节呈串联性增生所致。向心性肥大是指心脏重量增加，室壁增厚，心腔容积稍大或正常，而室壁厚度与室腔直径之比大于正常，多由心脏长期压力负荷过度，使收缩期室壁应力增加，肌节呈并联性增生所致。
(2) 代偿意义：在心肌肥大的早期，由于心肌细胞肥厚性生长和非心肌细胞增生性生长多呈比例均质性变化，显示心脏适应性肥大，具有代偿意义；在心肌肥大晚期，两者出现不呈比例非均质性生长，显示心脏非适应性肥大或病理性肥大，心脏由代偿转为失代偿，以至心力衰竭。
（3）心脏代偿的主要表现：①心脏泵血功能加强：由于心肌总量增加，心肌的总收缩力加强，心脏的泵血功能加强；②心肌的耗氧量降低：依据 Laplace 定律， S ＝ pr/2h （ s ＝室壁应力、 p ＝压力、 r ＝心室半径、 h ＝室壁厚度），心肌肥大，室壁厚度增加，可降低室壁张力而减少心肌的耗氧量；③由于 α-MHC 向 β-MHC 转化，能量利用率提高。
2．细胞表型的改变
表型（ phenotype ）改变即由于所合成蛋白质种类的变化所导致的心肌细胞“质”的改变，主要是通过心肌蛋白质同工型家族转换实现的。 例如：在肥厚性心肌刺激因子所引起的心肌肥大中，通常只在胚胎期表达的基因（ β-MHC ）重新表达并合成胚胎期蛋白质；而另一些基因（ α-MHC ）表达受到限制，从而发生同工型转换而使细胞表型发生改变。除上述同工型转换属于正常基因表达外，心肌在分子水平上的改建，还可能与基因过度表达、缺失、突变等因素有关。
3．心肌间质网络重建
在循环和局部的肾素 - 血管紧张素 - 醛固酮系统（ renin-angiotensin-aldosterone system, RAAS ）、去甲肾上腺素、细胞因子、机械牵张等作用下，使非心肌细胞增殖，尤其是成纤维细胞：①改建早期，Ⅲ型胶原常明显增多，这对心力衰竭尤其是心肌肥大早期的代偿具有重要意义。②改建后期，常以Ⅰ型胶原为主，由于它的伸展性和回缩性较小，所以，它的增多使心肌的僵硬度增加而影响心室的舒张功能。
二、神经 - 内分泌系统的代偿性激活
1、交感 - 肾上腺髓质系统被激活
2、肾素 - 血管紧张素 - 醛固酮系统激活
3、心房肽的作用
4、抗利尿激素的作用
三、心脏以外的代偿
心力衰竭时，除上述心脏本身及神经 - 体液代偿机制外，为适应心力衰竭时血液动力学的变化，机体还通过以下环节进行代偿和适应性变化。
1、血容量增加
2、全身血流重分布
3、氧和血红蛋白解离曲线右移
4、骨髓造血功能加强

㈡ 心衰的发病机制

内科学最详细。
自己看：
http://ke..com/view/76002.htm

㈢ 简述心衰早期机体有哪些代偿机制

心力衰竭时，除上述心脏本身及神经 - 体液代偿机制外，为适应心力衰竭时血液动力学的变化，机体还通过以下环节进行代偿和适应性变化。
1、血容量增加
2、全身血流重分布
3、氧和血红蛋白解离曲线右移
4、骨髓造血功能加强
从心功能不全的早期代偿到晚期的心力衰竭，是机体从完全代偿、不完全代偿到失代偿的连续的动态发展过程。就急性心力衰竭患者而言，由于机体的代偿反应不能及时动员，患者常在短时间内即可表现出严重的心力衰竭状态。反之，慢性心力衰竭发生时，机体可通过心脏代偿和心外代偿使这个过程的持续时间长达数年甚至更久，以致患者在相当长的时间内维持相对正常的生命活动。这表明，通过代偿，心输出量尚可满足机体的代谢需要，患者未表现出心力衰竭的表征，此为完全代偿（complete compensation）；若心输出量仅能满足机体在静息状态下的代谢需要，患者有轻度的心力衰竭表现，称为不完全代偿（incomplete compensation）；严重时，心输出量甚至不能满足机体在静息状态下的代谢需要，患者有明显的心力衰竭症状和体证，此为失代偿（decompensation），是心功能不全的最后阶段。

㈣ 试述心衰时心肌收缩性减弱的机制。

休克中、后期血压进行性降低，使冠状血流减少，同时儿茶酚胺增多引起心缩力增强。心率加快使耗氧而心肌缺氧加重，甚至可引起坏死和心内膜下出血。

休克时出现的酸中毒、高血钾和心肌抑制因子均能使心肌收缩性减弱。心肌内广泛的DIC使心肌受损。内毒素对心肌有直接抑制作用。

(4)心衰超滤的机制扩展阅读：

低血容量性休克为血管内容量不足，引起心室充盈不足和心搏量减少，如果增加心率仍不能代偿，可导致心排血量降低。

（1）失血性休克是指因大量失血，迅速导致有效循环血量锐减而引起周围循环衰竭的一种综合征。一般15分钟内失血少于全血量的10%时，机体可代偿。若快速失血量超过全血量的20%左右，即可引起休克。

（2）烧伤性休克大面积烧伤，伴有血浆大量丢失，可引起烧伤性休克。休克早期与疼痛及低血容量有关，晚期可继发感染，发展为感染性休克。

（3）创伤性休克这种休克的发生与疼痛和失血有关。

血管扩张性休克通常是由于血管扩张所致的血管内容量不足，其循环血容量正常或增加，但心脏充盈和组织灌注不足。

（1）感染性休克是临床上最常见的休克类型之一，临床上以Gˉ杆菌感染最常见。根据血流动力学的特点有分为低动力休克（冷休克）和高动力性休克（暖休克）两型。

（2）过敏性休克已致敏的机体再次接触到抗原物质时，可发生强烈的变态反应，使容量血管扩张，毛细血管通透性增加并出现弥散性非纤维蛋白血栓，血压下降、组织灌注不良可使多脏器受累。

（3）神经源性休克交感神经系统急性损伤或被药物阻滞可引起神经所支配的小动脉扩张，血容量增加，出现相对血容量不足和血压下降；这类休克预后好，常可自愈。

㈤ 心衰的四个阶段分别是什么

心衰的发生机制： 1）心肌收缩性减弱①收缩相关蛋白破坏②心肌能量代谢紊乱:能量生成障碍、能量利用障碍 ③心肌兴奋—收缩偶联障碍 ④心肌肥大的不平衡生长 2）心室舒张功能异常 ①钙离子复位延缓②肌动-肌球蛋白复合体解离障碍 ③心室舒张势能减少④心室顺应性下降 3）心脏各部舒缩活动不协调 ①心律失常 ②心室病变区域性分布，病变轻重差异

㈥ 急性左心衰的发病机制是什么

1.急性心肌损伤和坏死‘2 血流动力学障碍 3.神经内分泌激活 4.心肾综合征；5 慢性心衰的急性失代偿。目前能具有多种治疗机制的药物很少，国外的奈西立肽倒是例外。

㈦ 心衰的作用机制是什么

心力衰竭（心衰）是由许多不同病因（如冠心病引起的心肌功能不全、高血压、心律失常、瓣膜异常、甲亢等）引起的一种临床综合症。其临床表现反映了一种基本的异常：心肌收缩力减弱，心输出量不能满足身体的需要。不同程度的心衰，即便是最轻的一种也是严重的健康问题，必须予以治疗。 心衰治疗措施包括休息、吸氧、改善心肌收缩力、纠正致病因素（如心律失常、高血压等）、利尿、限制钠盐等。药物治疗包括利尿剂、血管紧张素转换酶抑制剂（简称ACE抑制剂）、洋地黄制剂、血管扩张剂等。当前ACE抑制剂已被认为是治疗心衰的基石。 人体内存在肾素———血管紧张素———醛固酮系统（称为RAAS），该系统不仅维持正常的生理效应，并与许多心血管病症，包括高血压、冠心病、心力衰竭都密切关联，其中的血管紧张素Ⅱ有很强的血管收缩作用，而ACE抑制剂抑制血管紧张素Ⅱ的产生，因此有利于血管扩张和血压下降。它们不仅有良好的降压效果， 最近几年ACE抑制剂也已成为治疗各种程度心衰的首选药物，那么治疗心衰为何首先选用ACE抑制剂？第一，RAAS在心衰发生和发展中起重要作用的观点已得到广泛认可，其证据为RAAS的激活增加了心脏的负荷并且会导致不利的心脏重构过程（心室扩大，室壁肥厚，心脏变形等）。此外，临床研究和动物实验模型证实用ACE抑制剂阻断RAAS能改善心衰临床病程，延长患者寿命。第二，ACE抑制剂对心脏和血管具有保护作用。ACE抑制剂抑制局部血管紧张素Ⅱ的生成，能使心脏氧供给平衡，并且还有抗动脉粥样硬化，改善心肌缺血，逆转左室肥厚、改善心功能等作用。 心力衰竭与心律失常有何关系? 心力衰竭多由器质性心血管疾病所致。而某些心律失常也可诱发心力衰竭，如快速室上性心律失常(心房颤动、心房扑动、阵发性室上性心动过速)使心室充盈减少和心排血量减低而导致心力衰竭。心动过缓、甚至Ⅱ、Ⅲ度窦房、重型房室传导阻滞，也因心排血量减低而诱发心力衰竭。而一旦出现心力衰竭，则往往伴随窦性心动过速及其它心律失常。 充血性心力衰竭的治前思考及阶梯治疗方案有哪些? 心衰的治疗要个体化，不拘泥一种模式，依据病情制定出个体化的治疗方案，并在治疗过程中不断加以修改和完善。治前先要明确以下几个问题：①心衰的病因是什么?②舒张功能衰竭还是兼有收缩功能衰竭?前者不需要强心而后者需要。③心衰的诱因是否还存在?如感染、贫血、严重心律失常、静脉输液过多过快、抑制心肌或促使水钠潴留的药物、甲状腺机能亢进、低蛋白血症、电解质紊乱、妊娠等，去除这些诱因往往是治疗成功的关键。④病人血压如何?有无低心排血量和高外周阻力的表现，收缩压低于12kPa时扩张小动脉的药物应用受到限制，但是若有低排高阻的表现或严重心瓣膜返流时也可谨慎应用血管扩张剂，或与儿茶酚胺类强心药同时使用。⑤病人对过去抗心衰治疗的反应如何，了解这些对选择药物及药物的剂量很有参考价值。⑥病人是否按要求限钠饮食。⑦是否合并其他脏器功能衰竭?如肾功能衰竭、呼吸功能衰竭等。 1990美国推荐的心衰的药物阶梯治疗方案： 心功能Ⅰ级：无需特殊治疗。 心功能Ⅱ级：洋地黄或其他非洋地黄类强心药+利尿剂，症状不能控制时加用转换酶抑制剂( ACE—Ⅰ)。 心功能Ⅳ级和Ⅲ级：洋地黄或其他非洋地黄类强心药+利尿剂+ACE—Ⅰ，必要时加其他扩血管药物及其他对症治疗。 心衰时应用β-阻滞剂有哪些好处，应用β-阻滞剂时有哪些注意事项? ①β-阻滞剂可改善心室充盈和顺应性。 ②能防止儿茶酚胺引起的心肌损伤和坏死，使心肌免受直接损害，起到保护心肌的作用。 ③β-阻滞剂抑制交感神经对血管的收缩作用和降低后负荷的作用。 ④β-阻滞剂能减慢心率，减轻心肌张力，降低心肌耗氧量，改善左室舒张功能。 ⑤β-阻滞剂能使心肌去甲肾上腺素储备增加，儿茶酚胺敏感性恢复正常。 ⑥β-阻滞剂与血管扩张剂合用可起到互补作用，产生有益的血液动力学效应，而单独应用血管扩张剂、利尿剂、洋地黄制剂对舒张功能不良并心率增快者疗效不佳，加用β- 阻滞剂，往往取得较好的疗效。 心衰时应用β-阻滞剂应注意从小剂量开始，逐渐根据临床症状、体征的变化调整用药，不要突然中断用药。对心脏扩大，射血分数明显下降者可在强心、利尿、静脉滴注血管扩张剂的基础上配合使用小剂量β-受体阻滞剂。对心衰伴有高血压、心率增快者，β-阻滞剂联用血管扩张剂可作为首选用药。在应用β-阻滞剂治疗心衰时应注意它的副作用，若心衰伴传导阻滞、慢性阻塞性肺疾病者应慎用。 舒张性心力衰竭的治疗措施有哪些? ①治疗肺瘀血症状：可应用静脉扩张剂或利尿剂降低前负荷，减轻肺瘀血。但要注意不能使前负荷过度降低，因单纯舒张性心力衰竭者，心室充盈压需高于正常才能维持心搏量。 ②调整心率和心律：心动过速时，舒张期充盈时间缩短，心搏量降低。窦性心律对维持房室同步，增加心室充盈十分重要，心房颤动常致心功能恶化，应迅速转复，并维持窦性心律。 ③去除引起舒张性心力衰竭的因素：如积极控制血压、改善心肌缺血等。 ④松弛心肌：钙拮抗剂有正性松弛作用，对部分患者有效。 ⑤逆转左室肥厚，改善舒张功能：已知肾素 血管紧张素转换酶抑制剂、钙拮抗剂、β 阻滞剂有逆转左室肥厚、减轻左室重量的作用。有资料表明，肾素 血管紧张素转换酶抑制剂和醛固酮拮抗剂螺旋内酯对心肌间质纤维化消退的治疗可能有效。 ⑥如心脏心腔大小和射血分数正常，则正性肌力药物不仅无效，还可能起不良的作用。 何为心衰恶病质，如何治疗? 长期慢性心衰病人多呈营养不良、消瘦、肌肉萎缩、无力、纳差，甚至呈恶病质状态。这些病人，虽然心衰的临床体征已消退，但仍有心慌、胸闷、胸痛，活动耐力差，肢体酸痛以及失眠、纳差等，用心力衰竭难以解释，进一步抗心力衰竭治疗，这些症状不能改善，这种情况称为心衰恶病质。治疗上，静脉滴注支链或复方氨基酸，常常可使症状改善，且病人运动能力也有所提高。目前，氨基酸治疗有效的机制尚不十分明确，可能是慢性心衰病人，氨基酸在空肠吸收不良，加之蛋白质从胃肠漏出丢失，导致蛋白质丢失，病人营养不良。因心衰恶病质病人，血支链氨基酸减少，芳香族氨基酸增加，静脉补充氨基酸常可纠正病人的营养不良，补充支链氨基酸，从而改善病人症状。 心力衰竭病人如何进行饮食治疗? 心力衰竭系指心功能改变、心排出的血量不能满足机体组织代谢需要的一种病理状态。其营养治疗原则，主要是少量多餐，食物容易消化，以减少心脏的负荷，并限制钠盐，防止水肿，保护心脏。膳食要求如下： (1)少量多餐。心脏病病人不宜吃得过多，每日总热能分4～5次摄入，以减少餐后胃肠过度充盈及横膈抬高，避免心脏工作量增加。晚饭应早些吃，宜清淡，晚饭后不进或少进任何食品和水分。 (2)限制钠盐。这是控制心力衰竭较为适当的方法。为了减轻水肿，应限制食盐，每日约3克以内为宜。 (3)适当限制蛋白质和热能的摄入。心力衰竭时，每日蛋白质可控制在25～30克，热能600千卡；2～3日后，蛋白质可加至40～50克，热能1000～1500千卡。病情好转后渐增蛋白质和热能，但不宜太高，以免增加心脏的负荷。 (4)应吃易于消化的食物。心脏病病人由于血液循环功能减退，胃肠道瘀血、水肿，影响食物的消化、吸收。因此，所进食物应易于消化。开始可用流质、半流质饮食，然后改用软饭。 (5)应供给充足的维生素和适量的无机盐，如维生素B 1及维生素C，以保护心肌。供给适量的钙，以维持正常的心肌活动。钾对心脏有保护作用，不足时引起心律失常。用利尿药时，除补钾外，还应注意镁、锌的供给。 谈谈心力衰竭 何谓"衰竭"？衰竭递减，竭即完或尽的意思。衰竭是指功能极度减弱。顾名思义，心力衰竭就是心功能极度减弱，如不及时抢救，从"衰竭"中解脱出来，就有生命危险。 心脏靠心肌的收缩而跳动，心脏每跳动一次，就把心及内的血液经血管喷射到全身。 心肌因种种原因收缩无力，有能喷射足够的血液到外周的血管中去以全身组织代谢的需要时，就发生心力衰竭。 引起心力衰竭的原因除了心脏本身的疾病，如先天性心脏病、心肌炎、心肌病、严重的心律失常、心内膜炎等，心脏以外的疾病，如急性肾炎、中毒性肺炎、重度贫血、溶血、大量静脉补液以及外科手术后的并发症等等，也可以引起心力衰竭。 心力衰竭分为右心衰竭和左心衰竭。 右心衰竭典型的临床表现是以体不瘀血为主，出现气保、颈静脉怒张、肝脏肿大、全身肿。左心衰竭以肺循环瘀血为主，左心房和肺静脉扩张，表现为呼吸困难，有士咳、肺部音及嘟鸣音，心律快而弱，脉搏细弱甚至摸不到。婴幼儿特别是新生儿往往同时有左心衰竭和右心衰竭（即全心衰竭），起病常急骤，小儿烦躁不安、呻吟、拒奶或吃奶时要间断休息（因吃奶时用力），这些婴儿睡眠不安宁，不喜欢平卧，喜欢竖抱或伏于成人肩部睡眠，呼吸浅快，安静时呼吸每分钟50－100次，心率可达每分钟140－180闪，肝脏短时间内明显肿大。 慢性心力衰竭时可出现皮肤苍白、多汗、四肢冷，重者有青紫、吸奶疲劳、纳呆或呕吐，脉细，发育较差，体重不增，肺部音长期不消失，眼眶周围或面部轻度肿，肝脏进行性增大，明有压痛，有时可见手背静脉怒张。 不管右心衰竭、左心衰竭、全心衰竭，还是慢性心力衰竭，一旦发生，一定要抓紧时间，急送医院治疗，不然的话，会危及生命。

㈧ 心衰超滤与血虑区别心衰超滤与血虑区别

你好朋友浮肿是心衰引起的症状，心衰得到改善后，浮肿的症状也会减轻和消失，利尿药物常规的西药就可以达到效果，
你好朋友建议辅助主治心衰的中药治疗，如参桂胶囊等，祝早日康复。
再看看别人怎么说的。

㈨ 求急性心衰时机体的代偿方式及机制

发病机制为心脏收缩力突然严重减弱，或左室瓣膜急性反流，心排血量急剧减少，左室舒张末压迅速升高，肺静脉回流不畅。由于肺静脉压快速升高，肺毛细血管压随之升高使血管内液体渗入到肺间质和肺泡内形成急性肺水肿。肺水肿早期可因交感神经激活，血压可升高，但随着病情持续进展，血压逐步下降。

㈩ 简述左心衰引起的呼吸困难的机制

• 肺淤血，使气体弥散功能降低

• 肺泡张力增高，刺激牵张感受器，通过迷走神经反射兴奋呼吸中枢

• 肺泡弹性减退，使肺活量减少

• 肺循环压力升高对呼吸中枢的反射性刺激

（答案参考于《诊断学》第九版）