4期钙离子自动去计划

❶ 心室肌细胞动作电位可分为哪五期

0期除极、1期复极、2期复极、3期复极和4期复极。

0期（除极过程）——心室除极过程，内膜电位由原来的静息电位变容成了动作电位。由静息状态时的-90mV上升到-20mV~+30mV。膜两侧由原来的极化状态转变为反极化状态，构成了动作电位的上升支，此期又称为0期。历时仅1~2ms。

(1)4期钙离子自动去计划扩展阅读：

心室肌细胞去极化达到峰值后，便立即开始复极，复极过程比较缓慢，分为4期：

1）1期（快速复极初期）：心肌细胞膜电位在除极达到顶峰后，由原来的+30mV迅速下降至0mV，与0期除极构成了锋电位。

机制是：心肌细胞膜对钠离子的通透性迅速下降，加上快钠通道关闭，钠离子停止内流。同时膜内钾离子快速外流，造成膜内外电位差，与0期构成锋电位。

2）2期（平台期）：膜电位复极缓慢，电位接近于0mV水平，故成为平台期。平台期是心肌特有的时期。

❷ 在任氏液中加入3%cacl2溶液灌注蛙心时，心搏曲线发生什么变化

加入3%CaCl2后，收缩的幅度变大，心率变快，甚至达到强制收缩。
给蛙心灌入3%CaCl2溶液后观察蛙心搏曲线,发现此时心肌细胞收缩力显著增强.并且心率变快.这是因为当细胞外液钙离子浓度显著升高时胞膜内外钙离子浓度梯度增大,一方面慢反应细胞4期自动去极速度加快,心肌自律性增强,心率也就增大:另一方面工作细胞动作电位期间钙离子内流量加大导致肌浆钙离子浓度增大甚至持续增大,这样钙离子与肌钙蛋白的结合量增多甚至它们只结合不解离,最后心肌收缩力增强或者心肌持续收缩。

❸ 生物中外向电流与内向电流

看下下面的解释，心肌和骨骼肌的动作电位就差别在心肌动作电位的复极化期由于钙离子的内流对抗K外流，导致一个平台期。

在窦房结细胞4期自动去极化的净内向电流主要由一种外向电流和两种内向电流所构成

3期的时候的离子浓度主要分布是：
Na在细胞内，Ca细胞内，K细胞外

4期为恢复期

外向电流 指的是 动作电位发生后，K离子外流，现在动作电位消失，K离子被Na-K泵泵入细胞

内向电流 指的是 Na和Ca离子分别被Na-K泵和Ca泵 泵出细胞

动作电位

（1）概念：可兴奋组织或细胞受到阈上刺激时，在静息电位基础上发生的快速、可逆转、可传播的细胞膜两侧的电变化。动作电位的主要成份是峰电位。
（2）形成条件：
①细胞膜两侧存在离子浓度差，细胞膜内K+浓度高于细胞膜外，而细胞外Na+、Ca2+、Cl-高于细胞内，这种浓度差的维持依靠离子泵的主动转运。（主要是Na+ -K+泵的转运）。
②细胞膜在不同状态下对不同离子的通透性不同，例如，安静时主要允许K+通透，而去极化到阈电位水平时又主要允许Na+通透。
③可兴奋组织或细胞受阈上刺激。
（3）形成过程：≥阈刺激→细胞部分去极化→Na+少量内流→去极化至阈电位水平→Na+内流与去极化形成正反馈（Na+爆发性内流）→达到Na+平衡电位（膜内为正膜外为负）→形成动作电位上升支。
膜去极化达一定电位水平→Na+内流停止、K+迅速外流→形成动作电位下降支。
（4）形成机制：动作电位上升支——Na+内流所致。
动作电位的幅度决定于细胞内外的Na+浓度差，细胞外液Na+浓度降低动作电位幅度也相应降低，而阻断Na+通道（河豚毒）则能阻碍动作电位的产生。
动作电位下降支——K+外流所致。
动作电位时细胞受到刺激时细胞膜产生的一次可逆的、可传导的电位变化。产生的机制为①阈刺激或阈上刺激使膜对Na+的通透性增加，Na+顺浓度梯度及电位差内流，使膜去极化，形成动作电位的上升支。②Na+通道失活，而 K+通道开放，K+外流，复极化形成动作电位的下降支。③钠泵的作用，将进入膜内的Na+泵出膜外，同时将膜外多余的 K+泵入膜内，恢复兴奋前是离子分布的浓度。

❹ 自律性细胞具有自律性的基础是：A4期自动去极化 BO期去极化 C静息期有K+外流 D静息期NA K泵活动加强

应该选择A。原因如下：
窦房结细胞与浦肯野细胞均属于自律细胞，与非自律细胞相比，其生物电现象最显著的特征是：3期复极化末的膜电位达到最大值之后，并不保持在稳定的水平，而是在4期内自动而缓慢地去极化，使膜内电位逐渐减小，故称为4期自动去极化。4期起点处的最大膜电位称为最大舒张电位或最大复极电位。4期自动去极化是自律细胞具有自动节律性的基础。但窦房结细胞与浦肯野细胞的生物电又各有特点，现分述如下：
1．窦房结细胞 与心室肌细胞动作电位相比，0期去极化速度慢，幅度小，主要是由于膜的慢钙的二价正离子通道开放，钙的二价正离子内流所致。继0期后，没有明显的复极1期和平台期，随即转入复极3期，是由于膜的钾的正离子通道开放，使钾的正离子迅速外流所产生。4期产生自动去极化，主要是由于在3期末4期初，膜对钾的正离子通透性逐渐降低，使钾的正离子外流呈进行性衰减，加之钠的正离子、钙的二价正离子内流所致。
2．浦肯野细胞 其动作电位可分为0、1、2、3、4五个时期。其中0、l、2、3期的形状幅度及形成机制与心室肌细胞基本相同。目前认为，浦肯野细胞形成4期自动去极化的起搏电流，主要是一种非特异性内向（钠的正离子）离子流，它不同于快钠的正离子通道开放形成的钠的正离子内流。4期自动去极化是由于膜对钠的正离子的通透性逐渐增加，使钠的正离子缓慢内流所致。浦肯野细胞4期去极化速度比窦房结细胞4期去极化速度慢，故浦肯野细胞比窦房结细胞的自律性低。

❺ 窦房结p细胞4期k离子外流逐渐减少的原因

窦房结细胞跟别人不一样的是它没有1期和2期，静息状态下，3期开始钾离子外流，也就是说在4期k离子外流逐渐减少（是不是因为没有可外流的k离子了？哈哈哈 我猜的）这个时候是膜内负外正然后钠离子大量内流，然后钙离子也内流，自动去极化了，变膜内正外负。（我自己想不明白的是 k离子都外流了，它撒时候摄入k离子呀？我没看到它几期说了，撒时候钠泵激活呀？）

❻ 心肌细胞(心房,心室,浦肯野细胞)的动作电位机制及他们的区别

工作心肌细胞 工作心肌细胞的肌原纤维丰富，具有收缩性，传导性和兴奋性。执行收缩功能。它们是心房和心室壁的主要构成部分。 工作心肌细胞的跨膜电位 心室肌细胞的跨膜电位波形与骨骼肌细胞的有区别。其动作电位分为0，1，2，3和4五期。 静息电位。心室肌静息电位的形成与骨骼肌和神经纤维的有着相似的形成机制，其值为-90 mV。细胞膜内外的例子浓度分布存在差异。膜内的K+浓度是膜外的35倍。而膜外的Na+则比膜内要高。这样两种离子就在末的两边形成了浓度差。而在心肌细胞中，Ca2+是很重要的一种参与因素。它的浓度膜外比膜内高。 静息状态的细胞膜对K+有一定通透性，而对Na+的通透性则要低得多。K+由细胞膜内向外流动的平衡电位是构成心室肌细胞静息电位的主要部分。但因为少量的Na+内流，所以静息电位与K+有偏差。 动作电位0期，又称为“去极化过程”。这是由于心室肌细胞在刺激下，少量电压门控式Na+通道开放，造成膜内电位上升，即去极化。当电位超过一“阈值”（-70 mV）时，Na+通道大量开放，导致急剧的去极化过程出现。直到Na+到达其平衡电位（+30 mV）为止。这就是上图中陡峭的上升支。 复极化1期，“快速复极初期”。这是膜内离子外流，主要是K+，造成的。1期和0期形成所谓的尖峰期。 2期，“缓慢复极期”。这个时期有被称为“平台期”。过程缓慢。该时期，Ca2+的内流和K+的外流使得膜电位稳定维持在0 mV左右。而Ca2+的外流主要是通过慢钙离子通道实现的。而此时的钾离子通道，整体来说，通透性不高，激活和失活慢。所以两种离子的对流过程均显得缓慢。 3期，“快速复极末期”。此期钙离子通道关闭，钙离子内流停止。而钾离子通道的通透性增大，使得之一过程变快。膜内电位恢复到-90 mV。 恢复期4期，“恢复期”。细胞膜上的钠钾泵，钙泵和钠钙交换体活动，以恢复静息电位时的离子浓度。 自律心肌细胞 自律心肌细胞丧失了收缩性，但它们和工作心肌细胞一样具有传导性和兴奋性。而且它们还具有独特的自律性，所谓自律性，就是这些心肌细胞在其动作电位的4期存在着一个自动去极化过程，并会产生新一轮的动作电位。自律性可以分为肌源性自律性和神经源性自律性。肌源性自律性指心肌细胞不需外来的神经刺激，就可以产生动作电位，但其自律性受到植物神经系统的调节，见于绝大多数脊椎动物的心脏。神经源性的自律性则与前者相反。神经源性自律性见于鲎。但鲎在胚胎发育阶段，心搏也是肌源性的。等到第28天，其神经发育完善后，其管状心脏的自律性才变为神经源性。 自律心肌细胞包括有P细胞和浦肯野细胞。自律心肌细胞组成了心脏的特殊传导系统，鸟类和哺乳类动物的心脏的特殊传导系统已完善。人的起搏细胞集中在窦房结中，而在其他的哺乳类动物中尚见少量的起搏细胞分布在窦房结附近。

❼ 慢反应自律细胞 K+外流渐渐减少,导致膜内正电荷逐渐增加而形成4期自动除极，怎么理解

期间还有钠离子内流 和钙离子内流 以钙离子内流为主（例如 窦房结p细胞）

❽ 1.钙离子、肾上腺素、乙酰胆碱对离体蛙心活动有何影响为什么 2.心室肌动作电位的分期和产生机制

1、钙离子、肾上腺素、乙酰胆碱对离体蛙心活动有何影响？为什么？
高钙可见蛙心收缩力增强，但舒张不完全，以致收缩基线上移。在钙离子浓度较高的情况下，心脏会停止在收缩状态，称为“钙僵”。心肌的舒缩活动与心肌肌浆中的钙离子浓度的高低有关。心肌肌浆网不发达，储钙能力差，易受细胞外钙离子浓度高低影响，当钙离子浓度升高至10-5M水平时，作为钙受体的肌钙蛋白结合了足够的钙离子，这就引起肌钙蛋白分子构型的改变，从而触发肌丝滑行，肌纤维收缩。当肌浆中钙离子浓度降至10-7M时，钙离子与肌钙蛋白解离，心肌随之舒张。用高钙任氏液灌注蛙心，使得肌浆中的钙离子浓度不断升高，钙离子与肌钙蛋白结合数量不断增加，甚至达到只结合不解离的程度，于是，心肌出现钙僵。
滴加肾上腺素后，可见蛙心收缩增强，心脏舒张完全，心博曲线幅度明显增大。因为肾上腺素使心肌收缩能力增强。机理为肾上腺素与心肌细胞膜上的β受体结合，提高心肌细胞和肌浆网膜钙离子通透性，导致肌浆中钙离子浓度增高，使心肌收缩增强。另外，肾上腺素还有降低肌钙蛋白与钙离子亲和力，促使肌钙蛋白对钙离子的释放速率增加；提高肌浆网膜摄取钙离子的速度，刺激钠-钙离子的交换，使复极期向细胞外排出钙离子的作用加速。这样，使心肌舒张速度增快，整个舒张过程明显加强。
滴加乙酰胆碱后，可见蛙心收缩减弱，收缩曲线基线下移，心率减慢。最后，心跳停止于舒张阶段，出现类似高钾时的变化。因为乙酰胆碱使心肌的收缩能力减弱。机理为乙酰胆碱与心肌细胞M受体结合，一方面提高心肌细胞膜钾离子通道的通透性，促使钾离子外流，将引起（1）窦房结细胞复极时钾离子外流增多，最大复极电位绝对值增大；IK衰减过程减弱，自动除极速度减慢。这两方面因素导致窦房结自律性降低，心率减慢。（2）复极过程中钾离子外流增加，动作电位2、3期缩短，钙离子进入细胞内减少，使心肌收缩力减弱；另一方面乙酰胆碱可直接抑制钙离子通道，减少钙离子内流，使心肌细胞收缩减弱。

2.心室肌动作电位的分期和产生机制？
（1）0期（去极化过程） 快钠通道激活，大量钠离子内流
（2）1期（快速复极初期） 钾离子外流
（3）2期（平台期） 钙离子内流和钾离子外流处于相对平衡的状态
（4）3期（快速复极末期） L型钙通道失活关闭，钙离子内流停止，而钾离子外流又进行性增加
（5）4期（恢复期）

❾ 心室肌细胞的动作电位分几期其产生机制如何

心室肌细胞动作电位分为五期，由除极化过程和复极化过程所组成的。

1、0期（心室除极期），膜电位由原来的静息电位变成了动作电位。机制是：心室肌细胞受刺激兴奋后引起快钠通道的开放，造成钠离子的内流。钠离子顺电-化学梯度由膜外快速进入膜内，进一步使膜去极化、反极化，膜内电位由静息时的-90mV急剧上升到+30mV。

2、1期（快速复极初期）：心肌细胞膜电位在除极达到顶峰后，由原来的+30mV迅速下降至0mV，与0期除极构成了锋电位。机制是：心肌细胞膜对钠离子的通透性迅速下降，加上快钠通道关闭，钠离子停止内流。同时膜内钾离子快速外流，造成膜内外电位差，与0期构成锋电位。

3、2期（平台期）：膜电位复极缓慢，电位接近于0mV水平，故成为平台期。平台期是心肌特有的时期。机制是：平台期后，钙离子通道失活，钙离子停止内流，此时心肌细胞膜对钾离子的通透性恢复并增高，钾离子迅速外流，膜电位恢复到静息电位，完成复极化过程。

4、3期（快速复极末期）：膜内电位由0mV逐渐下降到-90mV，完成复极化过程。机制是：心室各细胞在此期，复极化过程不一样，造成复极化区和未复极化区的电位差，也促进了未复极化区进行复极过程，所以3期复极化发展十分迅速。

5、4期（静息期）：此期是膜复极化完毕后和膜电位恢复并稳定在-90mV的时期。机制是：通过钠-钾泵和钙--钠离子交换作用，将内流的钠离子和钙离子排出膜外，将外流的钾离子转运入膜内，使细胞内外离子分布恢复到静息状态水平，从而保持心肌细胞正常的兴奋性。

(9)4期钙离子自动去计划扩展阅读：

心室肌细胞的细胞膜两侧存在离子浓度差，细胞膜内钾离子浓度高于细胞膜外，而细胞外钠离子、钙离子、氯离子高于细胞内，这种浓度差的维持依靠离子泵的主动转运。（主要是钠-钾泵（每3个Na+流出细胞, 就有2个K+流入细胞内。即:Na+：K+ =3：2）的转运）。

心室肌细胞的细胞膜在不同状态下对不同离子的通透性不同，例如，安静时主要允许钾离子通透，而去极化到阈电位水平时又主要允许钠离子通透。

❿ 心肌细胞的动作电位是什么

心肌细胞动作电位是心室肌细胞兴奋的标志，是指一个阈上刺激作用于心肌细胞，引起心肌细胞上特定离子通道的开放及带电离子的跨膜运动，从而引起膜电位的波动。

心肌细胞动作电位全过程包括除极过程的0期和复极过程的1、2、3、4等四个时期。

0期：心室肌细胞兴奋时，膜内电位由静息状态时的-90mV上升到+30mV左右，构成了动作电位的上升支，称为除极过程（0期）。它主要由Na+内流形成。

1期：在复极初期，心室肌细胞内电位由+30mV迅速下降到0mV左右，主要由K+外流形成。

2期：1期复极到0mV左右，此时的膜电位下降非常缓慢它主要由Ca2+内流和K+外流共同形成。

3期：此期心室肌细胞膜复极速度加快，膜电位由0mV左右快速下降到-90mV，历时约100~150ms。主要由K+的外向离子流（Ik1和Ik、Ik也称Ix）形成。

4期：4期是3期复极完毕，膜电位基本上稳定于静息电位水平，心肌细胞已处于静息状态，故又称静息期。Na+、Ca2+、K+的转运主要与Na+--K+泵和Ca2+泵活动有关。关于Ca2+的主动转运形式，当前，多数学者认为：Ca2+的逆浓度梯度的外运与Na+顺浓度的内流相耦合进行的，形成Na+-Ca2+交换。

(10)4期钙离子自动去计划扩展阅读：

心肌细胞生物电产生的基础：心肌细胞跨膜电位取决于离子的跨膜电-化学梯度和膜对离子的选择性通透。

记录心肌细胞的动作电位，可以用来研究心肌细胞电生理特征及活动规律，以及各种内外环境变化及药物对心脏活动的影响。不同的心肌细胞具有不同种类和特性的离子通道，所以不同部位的心肌细胞动作电位的开关及电生理特征不尽相同。

1、窦房结P细胞跨膜电位及产生机理

P细胞动作电位的主要特征4期膜电位不稳定，可发生自动除极，这是自律细胞动作电位最显著的特点。此外：

除极0期的锋值较小，除极速度较慢，约为10V/s，0期除极只到0mV左右。

复极由3期完成，基本没有1期和2期。

复极3期完毕后进入4期，这时可达到的最大膜电位值，称为最大舒张电位（或称最大复极电位），约为-70mV。

2、P细胞动作电位的形成及离子流的活动

0期除极的形成：0期除极的内向电流主要是由钙离子负载的。

3期复极的形成：0期除极后，慢钙离子通道逐渐失活。3期是由钙离子内流和钾离子外流共同作用的结果。

4期自动除极的形成：当前研究与三种离子流有关。

A：钾离子外流的进行性衰减；

B：钠离子内流的进行性增强；

C：生电性Na+--Ca2+离子交换。