肾脏的离子交换机制

A. 肾脏在酸碱平衡中的作用是什么

人体的体液有一定的酸碱度，这种酸碱平衡是维持人体生命活动的重要基础。人体在正常膳食情况下，体内产生大量的酸性物质和少量的碱性物质。酸性物质主要有两大类：碳酸（挥发性酸）和固定酸（非挥发性酸）。糖、脂类、蛋白质氧化分解产生的硫酸、磷酸、乳酸、丙酮酸等酸性物质，主要由肾脏排出体外，称为固定酸。

固定酸主要由蛋白质生成，体内生成固定酸的数量和食物蛋白质含量成正比。固定酸必须被中和并由肾脏排出，否则，会对机体造成严重的危害。正常情况下，代谢产生的酸性物质或碱性物质进入血液不会引起血液pH的显著变化，主要是由于体内有一系列的调节机制，即：①体液中的缓冲系统。②呼吸系统。③肾脏。肾脏的调节作用虽缓慢，但能完整地调节血液pH。这是肾脏的重要功能之一。

机体产生的固定酸，每天约为40～60毫摩尔氢离子，它们可以通过肾小管泌氢作用自尿液中排出。近曲小管、远曲小管、集合管细胞都可以泌氢。肾小管在排出酸性尿时，通过氢离子—钠离子交换，生成新的碳酸氢根离子，从而使在体液缓冲系统和呼吸系统调节机制中损失的碳酸氢根离子得到补充。同时，血浆氢离子浓度和二氧化碳分压的升高，均可刺激呼吸中枢，加强呼吸运动，使二氧化碳排出增多，血浆碳酸浓度下降。由于碳酸氢根离子的补充和碳酸的减少，使血浆中碳酸氢根离子与碳酸的比值不因对固定酸的缓冲而发生明显改变，使血浆pH保持在正常范围。这样，肾脏通过对肾小球滤过的碳酸氢盐的重吸收和生成新的碳酸氢盐，从而使细胞外液中的碳酸氢盐的浓度保持稳定，以维持体液的酸碱平衡。此外肾脏的泌氢离子和碳酸氢根离子重吸收功能受动脉血的二氧化碳分压、血钾浓度等多种因素的影响。原发性代谢性酸中毒或碱中毒的形成，主要与呼吸运动和肾脏活动有关，其中肾脏起着更大的作用。

B. 第七版病理生理学，酸碱平衡紊乱章节，当机体缺Cl氯离子时，为什么肾脏排除碳酸氢根离子会增多，具体机制

肾远端小管集合管上抄皮细胞主要靠cl-HCO3反向转运体将从小管液中重吸收的HCO3转运到管周毛细血，故血液中cl离子减少HCO3吸收也减少，排除增多。缺氧时通常有呼吸循环系统损伤间接导致CO2潴留，引起PaCO2升高HCO3增多

C. 肾脏在酸碱平衡中的作用如何

体的体液有一定的酸碱度，这种酸碱平衡是维持人体生命活动的重要基础。

人体在正常膳食情况下，体内产生大量的酸性物质和少量的碱性物质。酸性物质主要有两大类：碳酸(挥发性酸)和固定酸(非挥发性酸)。糖、脂类、蛋白质氧化分解产生的硫酸、磷酸、乳酸、丙酮酸等酸性物质，主要由肾脏排出体外，称为固定酸。固定酸主要由蛋白质生成，体内生成固定酸的量必食物蛋白质含量成正比。固定酸必须被中和并由肾脏排出，否则会对机体造成严重的危害。

正常情况下，代谢产生的酸性物质或碱性物质进入血液不会引起血液pH值的显著变化，主要是由于体内有一系列的调节机制，即：①体液中的缓冲系统。②呼吸系统。③肾脏。肾脏的调节作用缓慢，但能完整地调节血液pH值。这是肾脏的重要功能之一。机体产生的固定酸，每天约为40—60毫摩尔氢离子，它们可以通过肾小管泌氢作用自尿中排出。近曲小管、远曲小管、集合管细胞都可以泌氢。肾小管在排出酸性尿时，通过氢离子一钠离子交换，生成新的碳酸氢根离子，从而使在体液缓冲系统和呼吸系统调节机制中损失的碳酸氢根离子得到补充。同时，血浆氢离子浓度和二氧化碳分压的升高，均可刺激呼吸中枢，加强呼吸运动，使二氧化碳排出增多，血浆碳酸浓度下降。由于碳酸氢根离子的补充和碳酸的减少，使血浆中碳酸氢根离子与碳酸的比值不因对固定酸的缓冲而发生明显改变，使血浆pH值保持在正常范围。这样，肾脏通过肾小球滤过的碳酸氢盐的重吸收和生成新的碳酸氧盐，从而使细胞外液中的碳酸氢盐的浓度保持稳定，以维持体液的酸碱平衡。此外肾脏的泌氢离子和碳酸氢根离子重吸收功能受动脉血的二氧化碳分压、血钾浓度等多种因素的影响。原发性代谢酸中毒或碱中毒的形成，主要与11乎吸运动和肾脏活动有关，其中’肾脏起着更大的作用。

人体内的酸碱平衡及肾脏在其中的作用

人体体液正常H+浓度约40 mmol/L，即pH7.35～7.45，若稍偏离正常值，将影响酶的活性使细胞内化学反应速度发生显著变化，因此酸碱平衡是内环境调恒的重要方面之一。

1 体内酸碱的来源

主要是物质分解代谢过程中及最终在细胞内氧化分解产生，小部分来自饮食。在普通膳食条件下，体内酸的产量远远超过硷，临床上，酸中毒比硷中毒更常见。

产酸的两个主要途径：(1)生物细胞含大量磷、硫，如含磷酸根的磷脂和核蛋白、含硫氨基酸等，在代谢过程中分别产生磷酸、硫酸等无机酸。糖、脂肪代谢过程中产生乳酸、脂肪酸、酮体等有机酸。在正常情况下，这些有机酸在体内继续被氧化成CO2或进入其它代谢途径，这些无机酸和有机酸称固定酸，可不同程度解离释放出H+，这个途径每日产生的H+约60 mmol，H+被各种缓冲物的负离子结合，最后以不同形式的化合物从肾排出。(2)各种物质在细胞内氧化分解的最终产物──CO2与H2O结合生成碳酸，碳酸解离释放出H+反应式。

在组织液CO2分压(PCO2)高，反应向右进行；在肺泡PCO2)低，反应向左进行，呼出CO2。所以碳酸或CO2称为挥发酸。每日由肺排出的CO2约20 000 mmol。

碱性物质主要来自蔬菜、水果等，它们含较多的有机酸钾盐或钠盐。分解代谢过程有机酸根可结合H+生成有机酸，再继续氧化，从而使血中H+浓度减少。剩下的钾、钠，与碳酸氢根结合，提高血中碳酸氢盐浓度。

每日产生的酸，仅固定酸释放的H+就有60 mmol，可使体液由正常的H+浓度40 mmol/L变为5 mmol/L(细胞外液量按12 L计算)，即pH2.3，H+离子浓度变化超过10 000倍，但上述情况并未发生，体液pH值恒定于7.35～7.45。这种pH恒定的现象，称为酸碱平衡，它有赖于血液缓冲系统、呼吸系统和肾的协同作用。

2 血液的缓冲系统及其作用

代谢产生的大量酸和少量碱，最终由肺、肾排出，但最初它们与血液的缓冲物结合，以减小运输过程中血液pH值的变化，一种弱酸和该弱酸盐组成的混合溶液，具有减低H+浓度变化的能力，称为缓冲溶液，弱酸和该弱酸盐为一个缓冲对或缓冲系统。

D. 为什么说体内酸碱平衡的稳定是由化学缓冲剂通过呼吸作用和肾脏来调节的

您好！人体血液的pH所以能经常保持在7.35～7.45，是因为我们体内有完整的调节功能，主要通过四个方面来调节。

（一）缓冲系统 体内有3种缓冲系统，均为弱酸和其盐的组合：碳酸氢盐（H2CO3-BH2CO3）、磷酸盐（NaH2PO4-Na2HPO4）和血红蛋白、血浆蛋白系统，以第一组最重要。

（二）肺的调节作用 体液缓冲系统最终须依赖肺呼出CO2或肾排出某些酸性物质（固定酸）以维持酸碱平衡。所以肺功能在调节酸碱平衡上是很重要的。

（三）肾脏的调节作用 肾脏通过4种方法进行酸碱平衡的调节。

1．NaHCO3的再吸收 正常情况下，血液中的NaHCO3经肾小球滤出，在肾小管再吸收。NaHCO3的再吸收是通过Na+与H+的交换进行的。肾小管的上皮细胞内，自血液弥散进入的CO2经碳酸酐酶的作用与H2O结合成H2CO3，游离后（H+、HCO-3）产生H+与肾小管中的Na+交换。

2．排泌可滴定酸 尿内的可滴定酸主要为NaH2PO4-Na2HPO4缓冲组合。正常肾脏的远曲小管有酸化尿的功能，是通过排泌H+与Na2HPO4的Na+交换产生NaH2PO4排出体外来完成。

3．生成和排泌氨 肾远曲小管细胞能产生氨（NH3），生成的氨弥散到肾小管滤液中与H+结合成NH+4，再与滤液中的酸基结合成酸性铵盐[NH4Cl，NH4H2PO4，（NH4）2SO4等]排出体外。肾脏通过这个机制来排出强酸基，起了调节血液酸碱度的作用。铵的排泌率与尿中H+浓度成正比。NH+4与酸基结合成酸性的铵盐时，滤液中的Na+、K+等离子则被代替，与肾小管中的HCO-3结合成NaHCO3、KHCO3等被回收至血液中。每排泌一个NH3，就带走滤液中的一个H+，这样就可以促使小管细胞排泌H+，也就增加了Na+、K+等的回吸收。

4．离子交换和排泌 肾脏远曲小管同时排泌H+和K+。K+和H+竟向Na+交换，如K+排泌增加，H+的排泌就减少，反之如K+排泌减少，H+排泌就增加，肾脏通过这一交换机制来参与保持体液酸碱平衡的稳定。

（四）离子交换 除了上述三种调节酸碱平衡的机制以外，还有通过离子交换这一机制来调节的。HCO-3和Cl-均透过细胞膜自由交换，当HC0-3进入红细胞量增多时（体内的酸性物质增加时），Cl-即被置换而排出。当HCO-3从红细胞排出增多时，Cl-就多进入红细胞与之交换。这样红细胞血红蛋白就可以多携带CO2至肺泡排出，多余的Cl-可通过肾脏排出。其他如Na+、K+、H+等正离子除在肾小管进行交换外，在肌肉、骨骼细胞中亦能根据体内酸、碱反应的变化而进行交换调节。

体内酸碱平衡的调节，以体液缓冲系统的反应最迅速，几乎立即起反应。将强酸、强碱迅速转变为弱酸、弱碱，但只能起短暂的调节作用。肺的调节略缓慢，其反应约较体液缓冲系统慢10～30min。离子交换再慢些，约于2～4h始起作用。肾脏的调节开始最迟，往往需5～6h以后，可是最持久（可达数天），作用亦最强。肺的调节作用亦能维持较长时间。
希望我的回答对您有所帮助！

E. 利尿药的作用机理是什么

利尿药是指作用于肾脏，能促进电解质及水的排泄，使尿量增多的药内物。按利尿药的效应力，容可以分为高效利尿药（如呋喃苯胺酸类）、中效利尿药（包括噻嗪类和利尿素等）、低效利尿药（包括安体舒通和氨苯喋啶等）。高效利尿剂主要作用于肾脏的髓袢厚壁升支的髓质部分和皮质部分，抑制氯离子的主动转运和钠离子的再吸收，结果原尿中氯化钠浓度增高，髓袢升支重吸收钠离子减少，可使髓袢周围的髓质高渗状态降低，邻近集合管中水分不易扩散外出，使肾脏浓缩尿的功能受阻，从而产生强大的利尿作用。由于大量钠离子转运到远曲小管，促进钠离子和钾离子交换，因而钾离子的排出也增加；中效利尿剂主要抑制肾小管髓袢厚壁升支皮质部对氯、钠离子的再吸收，并对碳酸酐酶有微弱的抑制作用；低效利尿剂主要是作用于肾脏的远曲小管的钠离子和钾离子的交换过程，干扰醛固酮的保钠排钾作用，使尿液中钠、氯离子增多而利尿。临床上常用的利尿药有呋喃苯胺酸（速尿）、布美他尼（丁尿胺）、氢氯噻嗪（双氢克尿塞）、利尿素等。

F. 为什么说体内酸碱平衡的稳定是由化学缓冲剂通过呼吸

人体血液的pH所以能经常保持在7.35～7.45,是因为我们体内有完整的调节功能,主要通过四个方面来调节.
（一）缓冲系统 体内有3种缓冲系统,均为弱酸和其盐的组合：碳酸氢盐（H2CO3-BH2CO3）、磷酸盐（NaH2PO4-Na2HPO4）和血红蛋白、血浆蛋白系统,以第一组最重要.
（二）肺的调节作用 体液缓冲系统最终须依赖肺呼出CO2或肾排出某些酸性物质（固定酸）以维持酸碱平衡.所以肺功能在调节酸碱平衡上是很重要的.
（三）肾脏的调节作用 肾脏通过4种方法进行酸碱平衡的调节.
1．NaHCO3的再吸收 正常情况下,血液中的NaHCO3经肾小球滤出,在肾小管再吸收.NaHCO3的再吸收是通过Na+与H+的交换进行的.肾小管的上皮细胞内,自血液弥散进入的CO2经碳酸酐酶的作用与H2O结合成H2CO3,游离后（H+、HCO-3）产生H+与肾小管中的Na+交换.
2．排泌可滴定酸 尿内的可滴定酸主要为NaH2PO4-Na2HPO4缓冲组合.正常肾脏的远曲小管有酸化尿的功能,是通过排泌H+与Na2HPO4的Na+交换产生NaH2PO4排出体外来完成.
3．生成和排泌氨 肾远曲小管细胞能产生氨（NH3）,生成的氨弥散到肾小管滤液中与H+结合成NH+4,再与滤液中的酸基结合成酸性铵盐[NH4Cl,NH4H2PO4,（NH4）2SO4等]排出体外.肾脏通过这个机制来排出强酸基,起了调节血液酸碱度的作用.铵的排泌率与尿中H+浓度成正比.NH+4与酸基结合成酸性的铵盐时,滤液中的Na+、K+等离子则被代替,与肾小管中的HCO-3结合成NaHCO3、KHCO3等被回收至血液中.每排泌一个NH3,就带走滤液中的一个H+,这样就可以促使小管细胞排泌H+,也就增加了Na+、K+等的回吸收.
4．离子交换和排泌 肾脏远曲小管同时排泌H+和K+.K+和H+竟向Na+交换,如K+排泌增加,H+的排泌就减少,反之如K+排泌减少,H+排泌就增加,肾脏通过这一交换机制来参与保持体液酸碱平衡的稳定.
（四）离子交换 除了上述三种调节酸碱平衡的机制以外,还有通过离子交换这一机制来调节的.HCO-3和Cl-均透过细胞膜自由交换,当HC0-3进入红细胞量增多时（体内的酸性物质增加时）,Cl-即被置换而排出.当HCO-3从红细胞排出增多时,Cl-就多进入红细胞与之交换.这样红细胞血红蛋白就可以多携带CO2至肺泡排出,多余的Cl-可通过肾脏排出.其他如Na+、K+、H+等正离子除在肾小管进行交换外,在肌肉、骨骼细胞中亦能根据体内酸、碱反应的变化而进行交换调节.
体内酸碱平衡的调节,以体液缓冲系统的反应最迅速,几乎立即起反应.将强酸、强碱迅速转变为弱酸、弱碱,但只能起短暂的调节作用.肺的调节略缓慢,其反应约较体液缓冲系统慢10～30min.离子交换再慢些,约于2～4h始起作用.肾脏的调节开始最迟,往往需5～6h以后,可是最持久（可达数天）,作用亦最强.肺的调节作用亦能维持较长时间.

G. 肾脏病学的肾脏的功能

1、肾脏的主要功能
排泄是机体物质代谢全过程中的最后一个环节，是机体最基本的生命活动之一。肾脏的基本生理功能是生成尿液，从尿中排出各种需要消除的水溶性物质。肾脏泌尿活动的生理意义，一方面是排泄上述各种新陈代谢的终产物以及进入体内的药物和异物等；一方面又调控体液的容量及其成分的排出，保留体液中各种对机体有用的营养物质和重要的电解质，如钠、钾、碳酸氢盐以及氯离子等，排出过多的水和电解质，尤其是氢离子。由于从肾脏排出的物质种类最多，数量很大，而且可随着机体的不同情况而改变尿量和尿中物质的排出量，在调节机体的水和渗透压平衡、电解质和酸碱平衡中起着重要的作用。因此，肾脏已不再被认为是单纯的排泄器官，而是机体内环境调节系统甚为重要的组成部分。此外，肾脏还能产生多种具有生物活性的物质，即兼有一些内分泌功能，例如产生促红细胞生成素、肾素、前列腺素和高活性的维生素D3等，能起到调节血压、促进红细胞生成和调节钙磷代谢等作用。故肾脏是维持人体生命和正常功能所必需的重要器官。
2、肾脏对钠、钾、氯的排泄及调节
医生对肾脏病患者的钠、钾、氯等电解质特别关注，需经常反复检查，对其进行监测。这是因为肾脏是钠、钾、氯的主要排泄场所。在体液中，钠离子是细胞外液中最主要的电解质，钾离子是细胞内液中最主要的电解质。钠、钾、氯的排泄直接关系到体内这些离子的相对平衡，对保持正常体液的渗透压、体液量以及酸碱平衡具有极为重要的意义。 尿钠是通过肾脏的滤过和重吸收作用而后排出体外的。 正常成人，血浆的钠离子浓度为138～145毫摩尔/升，绝大部分是以氯化钠的形式存在，其次是碳酸氢钠等。肾小球滤过率一般为180升/24小时，而每日排出的钠离子仅3～5克，99% 以上的钠离子被肾小管和集合管重吸收，其中大部分在近曲小管中重吸收，其余为髓袢升支、远曲小管和集合管重吸收。钠的排泄受以下多种因素的影响：
(1)肾小球滤过率与球管平衡。每单位时间从肾小球滤过的钠离子量，对尿钠的排出具有重要影响。近端小管重吸收钠离子的量随肾小球滤过率的变化而变化。若无球管平衡，当滤过的钠离子增加1%时，终尿中排出的钠量会增加两倍以上。
(2)肾上腺皮质激素有保钠作用，其中，以醛固酮的作用为最强，醛固酮增多可导致水钠潴留。
(3)肾动脉压或肾静脉压增加可使钠的重吸收减少。诸如以上的原因都可以影响钠的排泄。
正常人血清钾浓度为3.5～5.5毫摩尔/升，每日从尿排出1.2～3.2克，肾脏保留钾的能力不如钠。血清钾几乎全部要从肾小球滤过，其中98%左右在近曲小管重吸收，小部分在髓袢吸收。肾脏排泄钾的因素主要有下列几个方面：
(1)钾平衡。正常人摄入钾盐增加时，尿钾排出也增加。
(2)肾小管细胞内钾的浓度。当肾小管细胞内钾离子浓度增加时，远曲小管对钾的重吸收减少，尿钾的排出增加；反之，则尿钾排出减少。
(3)远曲小管和集合管中钠离子的含量。每当远曲小管对钠的重吸收增加时，钾的分泌量即增加。
(4)醛固酮的影响。当血清钾离子浓度升高时，可促进肾上腺皮质分泌醛固酮，从而使钾排泄增加，使钾离子浓度恢复正常。这对维持正常血钾浓度具有重要意义。
正常人血浆中氯离子的浓度约为98～108毫摩尔/升，主要存在于细胞外液，细胞内液的氯离子浓度只有1毫摩尔/升，血液中氯几乎都以氯化钠的形式存在。每日随尿滤出的氯量约为5～9 克。肾小球滤过液中的氯离子，99%在肾小管中重吸收入血，其中60%～80%在近曲小管重吸收。由于钠在近端小管主动重吸收，引起水被动重吸收，使管腔中氯、钾离子等的浓度升高，通过扩散而被动重吸收。因此，钠的主动重吸收直接关系着包括氯在内的钾、钙等离子的重吸收。凡未被重吸收的氯，主要以氯化钠形式随尿排出，小部分以氯化铵由尿排出。尿氯的排泄量，主要受摄入钠盐的影响，其次与肾小管液中的酸碱度有关，肾小管泌氢离子增加，远曲小管重吸收氯离子减少，尿中排氯增加。
综上所述，肾脏通过钠、钾、氯等排泄的调节，保持体内钾、钠、氯的正常水平，对维持人体正常的生理功能具有重要意义。
3、肾脏在酸碱平衡中的作用
人体的体液有一定的酸碱度，这种酸碱平衡是维持人体生命活动的重要基础。人体在正常膳食情况下，体内产生大量的酸性物质和少量的碱性物质。
酸性物质主要有两大类：碳酸(挥发性酸)和固定酸(非挥发性酸)。糖、脂类、蛋白质氧化分解产生的硫酸、磷酸、乳酸、丙酮酸等酸性物质，主要由肾脏排出体外，称为固定酸。固定酸主要由蛋白质生成，体内生成固定酸的数量和食物蛋白质含量成正比。固定酸必须被中和并由肾脏排出，否则，会对机体造成严重的危害。正常情况下，代谢产生的酸性物质或碱性物质进入血液不会引起血液pH值的显著变化，主要是由于体内有一系列的调节机制，即：①体液中的缓冲系统。②呼吸系统。③肾脏。肾脏的调节作用缓慢，但能完整地调节血液pH值。这是肾脏的重要功能之一。机体产生的固定酸，每天约为40～60毫摩尔氢离子，它们可以通过肾小管泌氢作用自尿中排出。近曲小管、远曲小管、集合管细胞都可以泌氢。肾小管在排出酸性尿时，通过氢离子——钠离子交换，生成新的碳酸氢根离子，从而使在体液缓冲系统和呼吸系统调节机制中损失的碳酸氢根离子得到补充。同时，血浆氢离子浓度和二氧化碳分压的升高，均可刺激呼吸中枢，加强呼吸运动，使二氧化碳排出增多，血浆碳酸浓度下降。由于碳酸氢根离子的补充和碳酸的减少，使血浆中碳酸氢根离子与碳酸的比值不因对固定酸的缓冲而发生明显改变，使血浆pH值保持在正常范围。这样，肾脏通过对肾小球滤过的碳酸氢盐的重吸收和生成新的碳酸氢盐，从而使细胞外液中的碳酸氢盐的浓度保持稳定，以维持体液的酸碱平衡。此外肾脏的泌氢离子和碳酸氢根离子重吸收功能受动脉血的二氧化碳分压、血钾浓度等多种因素的影响。原发性代谢性酸中毒或碱中毒的形成，主要与呼吸运动和肾脏活动有关，其中肾脏起着更大的作用。
4、排泄代谢废物
为维持正常的排泄功能，肾血流量一般保持在恒定范围内，肾小球滤过率约120mL/min。肾脏有自身调节功能，通过管球反馈、肾神经及血管活性物质等环节调节肾血浆流量，使肾小球滤过率维持在一定的范围内。肾小球滤过率受毛细血管内压、肾血浆流量、动脉血白蛋白浓度及滤过膜的通透系数的影响，当血压过低，肾血浆流量减少，血浆胶体渗透压增高，或通透系数下降时，肾小球滤过率显著降低或停止。肾小球滤过膜对大分子物质具有屏障作用，滤过膜的屏障由两部分组成：一是机械性屏障，与滤过膜上的孔径大小及构型有关；二是电荷屏障，肾小球滤过膜带负电荷，可以阻止带负电荷的白蛋白滤出。在某些病理状态下，滤过膜上的负电荷消失，使大量白蛋白经滤过膜滤出，形成蛋白尿。
尿素、肌酸、肌酐为主要含氮代谢产物，由肾小球滤过排泄，而马尿酸、苯甲酸以及各种胺类等有机酸则经过肾小管排泄。主要通过肾小管上皮细胞向管腔内分泌的途径来排泄代谢废物，以肾小管近端排泄为主，除排泄有机酸外，还排出许多进入体内的药物，如庆大霉素、头孢霉素等也从近端肾小管排出。
5、调节体内水和渗透压平衡
肾集合小管
肾具有强大的根据机体需要调节水排泄的能力，以维持体液渗透浓度的稳定。从肾小球滤出的水分近80%在近端小管及髓袢降支被重吸收。这部分水的重吸收与溶质的重吸收有关，钠自小管腔面的吸收为被动的，它伴随与氢离子交换，葡萄糖、氨基酸及磷酸盐的吸收则以弥散形式进入细胞，而在细胞基侧膜有Na+、K+-ATP酶，主动将钠泵入细胞间液，以保持细胞内钠平衡。肾对尿液的稀释浓缩主要发生在集合管。滤液进入髓袢后，通过逆流倍增机制而被浓缩。肾脏自皮质到髓质，组织间液的渗透浓度逐渐升高，到肾乳突处最高。髓袢各段通透性不同，髓袢降支对水容易透过，尿素较难，而氯化钠则极少能渗透，故水分不断向组织间透出，管腔内氯化钠浓度不断升高；而髓袢升支细段则对钠离子有高度通透性，对尿素有中度通透性，但水则不易透过。因此在升支管腔中，钠浓度逐渐降低，而尿素浓度则有升高。总之，调节人体水及渗透压平衡的部位主要在肾小管，只有在肾功能严重衰退，滤过率极度减少时，肾小球也可影响水的排泄。影响肾稀释浓缩机能的因素很多，如抗利尿激素、慢性肾功能不全、利尿剂等。
6、肾的其他功能
肾能分泌多种生物活性物质，这些物质对机体生理活动起重要的调节作用。前已述及的肾素- 血管紧张素系统，对维持机体正常血及离子交换有重要调节作用。肾皮质内的肾小管上皮可产生激肽释放酶,集合小管上皮能产生激肽。激肽释放酶能促使激肽的形成，激肽有利尿、利钾作用，并能使小动脉舒张，增加肾血量。肾内的激肽释放酶-激肽系统与肾素- 血管紧张素系统及肾间质细胞分泌的前列腺素，三者生理作用有相关联复杂关系。肾内产生的红细胞生成因子，能使血液中的红细胞生成素原转变为红细胞生成素，加速红细胞生成。肾还有活化维生素D3及灭活甲状旁腺素、胃泌素和胰岛素等作用。

H. 简述肾小管的钠,钾离子转运过程及其影响因素

肾小管弯曲细抄长，主要袭分布在肾脏的髓质部分，外面有与出球小动脉相连接的毛细血管网，大量的肾小管汇集成一些较大的管道通入肾孟。肾小管有重吸收作用，吸收原尿中全部蛋白质，葡萄糖以及部分水和无机盐，并把这些吸收来物质送回到包绕在肾小管外面的毛细血管中，（血液在这里进行气体交换，这些毛细血管最后汇集成肾静脉）余下的部分水、无机盐以及尿素等物质形成尿液。

I. 为什么血液中高氯会引起酸中毒我个人感觉这可能与肾的离子交换有关系，但是找不到证据（内科知识）

确实和肾脏的离子交换有关，高氯和碳酸氢根竞争钠离子，形成氯化钠由肾脏排除体外，导致体内碳酸氢根增多，引起酸中毒。生理学上有。

J. 氯离子碳酸氢根交换机制

肾远端小抄管集合管上皮细胞主要靠袭cl-HCO3反向转运体将从小管液中重吸收的HCO3转运到管周毛细血,故血液中cl离子减少HCO3吸收也减少,排除增多.缺氧时通常有呼吸循环系统损伤间接导致CO2潴留,引起PaCO2升高HCO3增多