动作电位去极过程中钙离子内流

⑴ 动作电位去极化过程中，Na离子内流是通过经载体易化扩散，还是通道介导的跨膜转运

易化扩散

⑵ 动作电位去极化的Na+内流依赖于

细胞外钠离子的来浓度比自细胞内高的多，它有从细胞外向细胞内扩散的趋势，但钠离子能否进入细胞是由细胞膜上的钠通道的状态来决定的。当细胞受到刺激产生兴奋时， 测单一神经纤维静息和动作电位的实验模式图
首先是少量兴奋性较高的钠通道开放，很少量钠离子顺浓度差进入细胞，致使膜两侧的电位差减小，产生一定程度的去极化。当膜电位减小到一定数值（阈电位）时，就会引起细胞膜上大量的钠通道同时开放，此时在膜两侧钠离子浓度差和电位差（内负外正）的作用下，使细胞外的钠离子快速、大量地内流，导致细胞内正电荷迅速增加，电位急剧上升，形成了动作电位的上升支，即去极化。当膜内侧的正电位增大到足以阻止钠离子的进一步内流时，也就是钠离子的平衡电位时，钠离子停止内流，并且钠通道失活关闭。

⑶ 平滑肌和骨骼肌细胞动作电位的去极化过程有何不同

平滑肌存在慢波电位和动作电位两种。
其中慢波电位是指平滑肌细胞可在静息电位基础上产生自发性去极化和复极化的节律性电位波动（钠离子内流去极化，钾离子外流复极化，只是具有自发的节律性），慢波波幅约为10～15mV，不属于动作电位。由于这种变化的频率较慢，故称为慢波电位，又称为基本电节律。平滑肌慢波频率人的胃每分钟3次，十二指肠为每分钟12次。时程由几秒到十几秒。慢波本身不引起肌肉收缩，但它可使静息电位接近于动作电位的阈电位。容易产生兴奋。目前认为，它的产生可能与细胞膜上生电性钠泵的活动具有波动性有关，当钠泵的活动暂时受抑制时，膜便发生去极化；当钠泵活动恢复时，膜的极化加强，膜电位便又回到原来的水平。实验证明，用抑制钠泵的药物哇巴因后，胃肠平滑肌的慢波电位便消失。 慢波电位本身不引起肌肉收缩，但它可使膜电位接近于或达到阈电位，后者可产生动作电位。
而当慢波去极化达到阈值（如神经递质Ach影响）时，在慢波基础上会产生1至数个动作电位。消化道平滑肌动作电位的时程较骨骼肌长（约10～20ms），幅度值较低。它的去极化相主要由一种开放较慢的通道介导的内向离子流（主要是钙离子，也有钠离子）引起的。钙离子内流可加强平滑肌的收缩，因此，动作电位的频率越高，平滑肌收缩幅度越大。
总之，平滑肌与骨骼肌的动作电位去极化所涉及的离子通道类型和离子内流情况完全相同，所不同的只是离子通道的性质不同。平滑肌钠离子通道具有一定节律性和配体依耐性开闭，而骨骼肌只具有配体依耐性。

⑷ 心室肌纤维动作电位0期去极化时的钠离子内流为什么是正反馈

请看心室肌动作电位0期形成机制中有关钠离子内流的部分：当心室肌细胞受到刺激产生版兴奋时，首先引权起钠离子通道的部分开放和少量钠离子内流，造成膜部分计划，当去极化到阈电位水平（-70mV）时，膜上钠离子通道被激活而开放，出现再生性钠离子内流。于是钠离子顺电-化学梯度由膜外快速进入膜内，进一步使膜去极化、反极化，膜内电位由静息时的-90mV急剧上升到+30mV。
由此可见，在其过程中确实存在一个正反馈的现象，也就是在钠内流达到使去极化达到阈电位水平时会使膜上的钠离子通道激活开放，这时原先的少量钠离子内流就变成了大量钠离子内流。因此可以被认为是一种正反馈现象。

⑸ 骨骼肌细胞动作电位的去极化过程是由什么引起的

骨骼肌的动来作点为由去极化源和复极化过程所组成，共分为去极化、反极化、复极化、超极化4个时期。
1）去极化和反极化：Na+内流。从－90mV到+30mV。
2）复极化期：K+快速外流造成。
3）超极化期：k+持续外流超过静息电位。
4）恢复期：恢复膜内外各种离子浓度的正常比例。如钠—钾泵的活动，钠—钙交换。
兴奋后兴奋性的变化
1.
绝对不应期
2.
相对不应期
3.
超常期
4.
低常期
心肌的动作点为由去极化和复极化过程所组成，共分为0、1、2、3、4五个时期。
1）0期：去极化，Na+内流。从－90mV到+30mV。
2）1期：快速复极化初期，K+外流造成，10ms。
3）2期：平台期，为Ca++的内流和少量的K+的外流造成，100ms，是复极化缓慢的主要原因。
4）3期：快速复极化末期，Ca++的内流停止和K+的快速外流。
5）4期：静息期或舒张期，恢复膜内外各种离子浓度的正常比例。如钠—钾泵的活动，钠—钙交换。
兴奋后兴奋性的变化
1.
绝对不应期
2.
相对不应期
3.
超常期
4.
低常期
（有效不应期时间长，可达200ms)）

⑹ 静息状态时的钾离子外流，动作电位去极化过程中的钠离子内流，以及动作电位复极化过程中的钾离子的再次外

协助扩散

⑺ 如何设计实验证实动作电位去极相是na内流

给予Na通道阻断剂河豚毒，细胞不能产生动作电位。

神经细胞内内K+浓度明显高于膜外，容而Na+浓度比膜外低。静息时，由于膜主要对K+有通透性，造成K+外流，使膜外阳离子高于膜内，这是大多数神经细胞产生和维持静息电位的主要原因。

受到刺激时，细胞膜对Na+的通透性增加，Na+内流，使兴奋部位膜内侧阳离子浓度高于膜外侧，表现内正外负，与相邻部位产生电位差。

(7)动作电位去极过程中钙离子内流扩展阅读：

用同位素标记的离子做试验证明，神经纤维在受到刺激（如电刺激）时，Na+的流入量比未受刺激时增加20倍，同时K+的流出量也增加9倍，所以神经冲动是伴随着Na+大量流入和K+的大量流出而发生的。

所谓神经传导就是动作电位沿神经纤维的顺序发生。神经纤维某一点受到刺激，如果这个刺激的强度是足够的，这个点对刺激的应答是极性发生变化：Na+流入，K+流出，原来是正电性的膜表面，现在变成了负电性。

⑻ 动作电位的几个离子流分别属于什么转运

动作电位上升分支大于或等于阈值刺激， 细胞部分去极化， 少量钠离子内流， 去极化至阈值电位水平 ，钠离子内流和去极化形成正反馈钠离子爆炸内流，基本上达到钠离子的平衡电位，膜内为正，膜外为负，由于少量钾离子的流出，最大值几乎接近钠离子的平衡电位，动作电位降低膜的去极化达到一定的电位水平，钠离子的内部流动停止，钾离子迅速流出。

钙离子沿浓度梯度缓慢的内部流动使膜趋于去极化，在平台期的早期，钙离子的内部流动和由钾离子流出加载的跨膜的正电荷量等，膜电位稳定在阶段1复极化达到的0mV的水平。随后，钙通道逐渐失活，钾离子流出逐渐增加，膜外正电荷量逐渐增加，膜内外电位差形成，形成平台的后期。

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