青莓胺生产废水处理工艺

『壹』 女装店起什么名字

罗兰衣轩

女人街

伊（衣）人

衣酷

『贰』 生石灰如何处理和丢弃

生石灰主要成分为氧化钙，通常制法为将主要成分为碳酸钙的天然岩石，在高温下煅烧，即可分解生成二氧化碳以及氧化钙。那么生石灰有什么用途?使用与储运需要注意什么?

生石灰的用途、使用及储运注意事项

一、生石灰的用途

1、生石灰可用作分析试剂，气体分析时用作二氧化碳、二氧化硫吸收剂，光谱分析试剂，高纯试剂用于半导体生产中的外延、扩散工序，实验室氨气的干燥及醇类脱l水等。

2、生石灰可用作建筑材料、冶金助熔剂，水泥速凝剂，荧光粉的助熔剂。

3、生石灰还可用于耐火材料、干燥剂。

4、生石灰可用于酸性废水处理及污泥调质。

5、生石灰还可用作锅炉停用保护剂，利用石灰的吸湿能力，使锅炉水汽系统的金属表面保持干燥，防止腐蚀，适用于低压、中压、小容量汽包锅炉的长期停用保护。

6、生石灰可作填充剂，例如：用作环氧胶黏剂的填充剂。

7、生石灰可用作原料，可制造电石、纯碱、漂白粉等，也用于制革、废水净化，氢氧化钙及各种钙化合物。

8、生石灰用作植物油脱色剂，药物载体，土壤改良剂和钙肥。

9、生石灰可配制农机1、2号胶和水下环氧胶黏剂，还用作与2402树脂预反应的反应剂。

10、生石灰可以和水反应制备氢氧化钙，反应方程式：CaO+H₂O=Ca(OH)₂，属于化合反应。

生石灰的用途、使用及储运注意事项

二、生石灰的使用与存储注意事项

1、存放在干燥库房中，防潮，避免与酸类物接触。

2、禁止食用，万一入口，用水漱口立即求医。(切记不能饮水)

3、使用操作过程时间越短越好，放置在包装容器内的适当处，起到密封吸湿的作用。

4、运输过程中避免受潮，小心轻放，以防止包装破损而影响产品质量。

5、生石灰要加入浆后趁热泼洒，忌将残渣倒入池中，以免池鱼误食而死亡，更不可将整块石灰扔到池中进行水体消毒。

6、生石灰忌与氮肥同时施用。生石灰遇水生成大量的OH-，使NH₄++OH-≒NH₃·H₂O平衡向右进行，氨水含量高易引起鱼类氨中毒。同理，池水中氨氮含量高于1.2毫克/升时，也不宜放用生石灰。另外施铵态氮肥后隔一周后方可使用生石灰，切忌混用。

『叁』 怎样治硬皮病啊

西药和中药均有一些软化皮肤的药物，如青霉胺、积雪甙、秋水仙碱、依地酸钙钠、抗栓酶等。这些药物各有不同的作用特点，发挥着使皮肤软化的功能。

（1）青霉胺：硬皮病的专科医生非常喜欢用青霉胺这个药物，当病人的皮肤出现增厚、硬化时，医生首先想到的是选用青霉胺。经过近20年的临床使用，它能软化皮肤、改善病人的肺功能和延长病人的生存期已得到了公认。
青霉胺为棕色糖衣片，每片含青霉胺0.125克，是由青霉素水解制成的。青霉胺为白色结晶状粉末，味微苦，在水中易溶解。可被胃肠道充分吸收，并迅速从尿中排出。由于它结构中特殊的巯基能抑制胶原合成的单胺氧化酶，从而抑制了新胶原的产生，阻止了皮肤的硬化。
是不是所有的硬皮病病人都可以随意使用它呢？
20世纪70年代中期以前，刚开始使用青霉胺治疗硬皮病时，医生往往用较大的药量。由于一开始用量过大，故它的不良反应出现较快，也比较严重，使得病人常常不能坚持治疗。过短的用药时间，药效又不能很好地体现，因此，曾一度被认为该药对硬皮病疗效不佳。
其实，青霉胺治疗硬皮病虽有显著的疗效，但其副作用也是明显的。如在使用过程中很容易出现皮肤过敏反应，甚至是严重的药疹。它对肾脏有一定的毒性，可以引起蛋白尿等，还会引起白细胞和血小板的减少等等。那么，应该如何观察使用呢？建议做好以下几点：① 首先是观察有无皮肤过敏出现，即服药后皮肤上是否有皮疹出现；②定期检查血常规，看看是否出现白细胞和血小板减少；③定期检查尿液，观察是否有肾脏毒性，如蛋白尿、血尿等；④有的病人会出现胃肠道反应，如胃部不适、恶心、呕吐、腹泻等；⑤极少数病人还会出现视力和味觉的改变。
如何预防和减少上述不良反应呢？最好是在医生的指导和监测下使用。最好的预防方法是采用小剂量缓慢递增给药法。如从每日0.125克开始，每隔2～4周增加0.125克／日，直至0.75克／日为止，持续给药1～3年。常可取得良好的疗效，且严重的不良反应明显减少。期间如出现轻微的不良反应，一般对症处理后并不影响本药的使用。
（2）积雪甙：是从中药“落得打”中提取的一种有效成分。研究证明，它能抑制成纤维细胞的增殖，从而使胶原纤维数量明显减少。大量的病人使用后，肿胀硬化的皮肤明显的变软。它的常规用量是每天3次，每次4片。临床上没有发现严重的不良反应，长期使用相对是安全的。
中药雷公藤制剂能使皮肤弹性恢复，色素沉着减轻，吞咽困难好转等。中药雷公藤多甙、丹参、灯盏花等亦能明显改善病变关节的的肿胀，提高关节的运动功能。
需要指出的是，坚持长期随访和治疗，是战胜硬皮病的关键所在
一、去除感染病灶；

二、血管扩张药物：丹参注射液，有出血倾向或肾功能不全者忌用。

三、结缔组织形成抑制剂：

（一）青霉胺，本药对肾有刺激，能抑制骨髓，出现白细胞和血小板减少；

（二）秋水仙碱，连服3个月至数年；

（三）积雪甙。

四、肾上腺皮质激素：如有高血压、氮质血症等应避免应用；

五、免疫抑制剂：

①苯丁酸氮芥；

②硫唑嘌呤；

③环磷酰胺。

六、中医中药；

七、其他，封闭疗法，物理疗法等。

以上只是硬皮病的治疗原则，药物的剂量及用法，须遵临床医师医嘱。平时应注意保持健康乐观的生活态度，注意休息，冬季注意肢体保暖，饮食上忌刺激性食物。

『肆』 汞中毒的症状

节能灯产品含汞，这已经不是秘密。根据目前照明产品生产工艺，所有节能灯生产都必须用到有毒金属汞。节能灯的发光原理即是由汞蒸气电离产生紫外线，紫外线使荧光粉发光。国家发改委能源研究所专家刘虹曾分析，一支节能灯灯管平均含有0.5毫克的汞，只有少数优质的节能灯生产企业能控制汞含量在0.25毫克左右。 但是...消费者却不必为节能灯中的汞担心。专家介绍，节能灯中含汞量很小，在正常使用中不会泄露，即使偶尔打碎了，其含量也不会导致汞中毒。同时，资料表明，人体对汞具有一定的排泄能力。成年人每天摄人0.025毫克的甲基汞，由于人体排泄能力使之不会在身体内累积。专家同时提醒：对照明产品来说，安全使用要远比担心汞泄露更重要。 汞中毒相关知识如下： 汞蒸气易经呼吸道进入人体产生毒作用。但不易经完整的皮肤和消化道吸收。汞进入人体主要引起中枢神经系统损害及口腔炎。 中毒表现：在一般条件下，一支体温计破碎所泄漏出的汞不足以引起接触者中毒。汞中毒是由大量汞蒸气通过呼吸道进入体内而产生，表现为头痛、头晕、睡眠障碍、易激动、手指震颤、无力、低热等全身症状及口腔炎。 紧急处理：体温计摔破或被咬碎后首先要察看皮肤、黏膜是否有破损。如无损害，不会产生危害，故对接触者也不用作特殊处理。对有皮肤刺伤者，如汞进入皮下则需要及时处理，须请外科医生清创。如汞进入消化道，一般无须做特殊处理。 中毒预防：体温计要妥善保管，不要让学前儿童单独使用体温计。体温计破碎后要及时清理碎玻璃片和溢出的金属汞，注意房间通风。为了防止碎玻璃对消化道的损伤，可以给患者吃纤维素多的蔬菜，增加肠蠕动。一般一两天汞就会随大便排出。

『伍』 青霉胺停产是什么原因

由于工厂的原材料出了问题，此前在进行生产工艺调整，去年5月开始药品停产。

『陆』 青霉胺停产是怎么回事

上海信谊药厂有限公司制药总厂，厂方质量负责人刘先生回应，由于工厂的原材料出了问题，此前在进行生产工艺调整，去年5月开始药品停产，目前工厂已经恢复试生产，等符合国家标准，顺利的话半个月左右会恢复药片生产，恢复生产后价格不会有调整。

『柒』 青霉素的生产工艺流程

青霉素
Benzylpenicillin
中文别名： 青霉素G、青霉素G钾、苄青霉素、苄西林
英文别名： Benzylpenicillin Potassium、Benzylpenicillin Sod.、Crystalline Penicillin G、Penicillin、Penicillin G Potassium、Penicillin G Sod.
生产企业：
药品类别： 青霉素类抗生素

药理药动
药效学
青霉素对多数革兰阳性菌、革兰阴性球菌、个别阴性杆菌(如嗜血杆菌属)、螺旋体和放线菌有抗菌活性，为杀菌剂。青霉索、其他青霉素类和头孢菌素类等β-内酰胺抗生素系通过干扰细菌细胞壁的合成而产生抗菌作用。过去认为青霉素等抗生素主要作用于细胞壁合成的最后阶段--粘肽交叉联合，是一个简单化的概念。根据近年来研究结果提示青霉素结合蛋白(Penicillin bindingproteins， PBPs)是青霉素等β-内酰胺抗生素的作用靶位；由于青霉素等和 PBPs的紧密结合，使前者对细菌细胞壁合成的早期阶段也发生抑制作用。PBPs为存在于细菌胞浆膜上的蛋白，其数目、分子大小和青霉素等抗生素的结合量因细菌菌种不同而异。以大肠杆菌为例，PBPs共有 7个。 PBPs具有催化粘-肽代谢酶的功能，如肽酶反应；也有证据提示 PBPs是参与细胞壁生物合成的、对青霉素敏感的酶,如转肽酶、羧肽酶、内肽酶等。 PBP-lB和-1A为使细菌延长的最重要蛋白，经青霉素等抗生素作用后可使细菌迅速溶解。 PBP-2与控制细菌形态有关，受青霉素作用后,细菌可形成渗透压稳定的球形体。PBP-3对细菌细胞中隔形成和细菌分裂有重要作用，对 PBP-3有高度亲合力的青霉素可使细菌形成丝状体。药动学
青霉素钾盐或钠盐肌注后，0.5小时达血药峰浓度，肌注 100万单位(600mg)的峰浓度为 20u／ml(12μg/ml)，对多数敏感菌的有效血药浓度可维持 5小时。新生儿按体重肌注青霉素2.5万单位/kg后，0.5～l小时的平均血药峰浓度约为 35u/ml(22μg/ml)，12小时后即降至1.6～3.2u/ml。每 2小时静脉注射本品 200万单位或每 3小时注射 300万单位，可获得约32u/ml的平均血药浓度。于 5分钟内静脉注射3g(500万单位)青霉素钠，给药后5分钟和10分钟的平均血药浓度为 400和 273μg/ml，1小时即降至45μg／ml，4小时仅有3.0μg/ml。同样剂量的青霉素钠于6小时内作静脉滴注时，则 2小时后才获得12～20μg/ml的血药浓度。本品吸收后广泛分布于组织、体液中。胸腹腔和关节腔液中浓度约为血清浓度的 50％。本品不易透入眼、骨组织、无血供区域和脓肿腔中，易透入至有炎症的组织。青霉素可通过胎盘，除在妊娠前 3月羊水中青霉素浓度较低外，一般在胎儿和羊水中皆可获得有效治疗浓度。本品难以透过血脑屏障，在无炎症脑脊液中的浓度仅为血药浓度的 l～3％。在有炎症的脑脊液中浓度可达血药浓度的 5～30％。在脑膜无炎症时，静脉注射 1.92g青霉素可在脑组织中获得抑制敏感革兰阳性球菌的浓度。乳汁中可含有青霉素，其浓度为血药浓度的5～20％。青霉素可进入红细胞。如以青霉素作静脉注射，继以恒速静脉滴注，2小时后红细胞中青霉素含量则与血清浓度相等或超过后者。停止给药后，红细胞中青霉素浓度于 50～60分钟才减少一半。血浆蛋白结合率为 45～65％。T1/2约为 30分钟，肾功能减退者可延长至 2.5～10小时，老年和新生儿也较长。新生儿的T1/2与体重、日龄有关，体重低于2kg者，7日内和8～14日新生儿的T1/2分别为 4.9和 2.6小时；体重高于 2kg者，7日内和8～14日的T1/2则分别为 2.6和2.1小时。本品约 19％在肝内代谢。在肾功能正常情况下，约 70％的注射量于 6小时内自肾脏排出。青霉素主要通过肾小管排泄，在健康成年人经肾小球排泄者仅占 10％左右；但在新生儿，青霉素则主要经肾小球排泄。肌肉注射青霉素300mg(50万单位)后，平均19％的给药量自尿中以青霉噻唑酸排出。经胆汁排泄的青霉素量不多，但胆汁中浓度不低，肌注 600mg青霉素后 2～4小时胆汁中浓度达峰值，为 10～20μg／ml。由于青霉素在下消化道中被产青霉素酶的肠道菌所破坏，因此粪便中不含或含很少量青霉素。青霉素可在血液中为血液透析所清除，使血清半衰期缩短，但腹膜透析无此效果。
适 应 症
青霉素适用 A组溶血性链球菌、 B组溶血性链球菌、肺炎球菌、对青霉素 G敏感金葡菌等革兰阳性球菌所致的各种感染，如败血症、肺炎、脑膜炎、扁桃体炎、中耳炎、猩红热、丹毒、产褥热等。也用于治疗草绿色链球菌和肠球菌感染性心内膜炎；梭状芽胞杆菌所致的破伤风、气性坏疽、炭疽、白喉、流行性脑脊髓膜炎、李司忒菌病、鼠咬热、梅毒、淋病、雅司、回归热、钩端螺旋体病、奋森咽峡炎、放线菌病等。在风湿性心脏病或先天性心脏病病人进行口腔手术或牙科操作，胃肠道和生殖泌尿道手术或某些操作时，为了预防心内膜炎的发生，青霉素也作为首选药物。
用法用量
1．成人常用量肌内注射，每日80万～200万单位，分 3—4次给药；静脉滴注，每日 200万一1000万单位，分 2—4次给药。
2．小儿常用量肌内注射，每日按体重 2.5万～5万单位/kg，分 3—4次给药。静脉给药每日按体重 5万一20万单位/kg，分 2—4次。
3，新生儿(足月产)剂量每次按体重 5万单位/kg，肌注或静脉给药，前 2日每 12小时一次，自第 3天至 12周每 8小时一次，以后每6小时一次。
4．早产儿剂量第 1周按体重 3万单位/kg，每 12小时一次，2—4周时每 8小时一次，以后每 6小时一次。
5，肾功能减退病人剂量肾小球滤过率(GFR)为 10—15ml/min时，给药间歇自 8小时延长至 8—12小时或剂量减少 25％。当 GFR少于 10ml／min时，给药间歇为 12—18小时或剂量减至正常剂量的 25—60％。一般说来病人肾功能损害属轻中度者，使用常规剂量，不予以减量即可，肾功能损害严重者再调整剂量或延长给药时间。
6．鞘内注射成人剂量每次不超过 2万单位。小儿尽量避免使用，单独应用静脉给药即可；如应用时，其剂量为 2000—3000单位。
7．肌内注射50万单位的青霉素钠或钾，加灭菌注射用水 1ml使溶解；超过 50万单位者则需加灭菌注射用水 2ml，不应以氯化钠注射液作溶剂。静脉给药的速度不能超过每分钟 50万单位，以免发生中枢神经系统反应。鞘内注射时，1万单位的青霉素溶于 10ml氯化钠注射液或脑脊液，徐缓注入。
[制剂与规格]注射用青霉素钠(1)0.12g(20万单位)(2)0.24g(40万单位)(3)0.48g(80万单位)(4)0.6g(100万单位)
注射用青霉素钾(1)0.125g(20万单位)(2)0.25g(40万单位)(3)0.5g(80万单位)(4)0.625g(100万单位)
注：每 1mg的青霉素钠相当于 1670个青霉素单位；每 1mg的青霉素钾相当于 1598个青霉素单位。
肌注,成人一日80-320万单位, 儿童一日3-5万单位/kg,分2-4次给药;重症(如感染心内膜炎,化脓性脑膜炎)适于静滴,成人一日240-2000万单位, 儿童一日20-40万单位/kg,分4-6次加至少量输液中作间歇快速滴注.钾盐须注意体内血钾浓度和输液的钾含量,且滴速不可太快.
不良反应
(1)过敏反应：青霉素毒性虽低，但过敏反应常见，在各种药物中居首位。严重的过敏反应—过敏性休克(I型变态反应)的发生率为 0.004～0.04％，其病死率可达10％。因此，此反应一旦发生，必须就地抢救，立即给病人肌注 0.1％肾上腺素0.5～1ml，必要时以5％葡萄糖注射液或氯化钠注射液稀释作静脉注射，临床表现无改善者，半小时后重复一次。心跳停止者，肾上腺素可作心内注射。同时静脉滴注大剂量肾上腺皮质激素，并补充血容量；血压持久不升者给以多巴胺等血管活性药。抗组织胺药可考虑采用，以减轻荨麻疹。有呼吸困难者予以氧气吸入或人工呼吸，喉头水肿明显者，应及时作气管切开。青霉素酶应用意义不大，因此酶虽可破坏青霉素，但对已形成的抗原-抗体复合物无作用，而且其本身也可产生过敏反应。
血清病型反应(Ⅲ型变态反应)亦非少见，发生率为 1—7％。其他过敏反应尚有溶血性贫血(Ⅱ型变态反应)、药疹、接触性皮炎、间质性肾炎、哮喘发作等。为了防止严重过敏反应的发生，用青霉素类前必须详细询问过去病史，包括用药史、是否用过青霉素、有无易为病人忽略的反应症状，如胸闷、瘙痒、面部发麻、发热等，以及有无个人或家属有变态反应性疾病等。青霉素皮试对预测过敏性休克起着重要作用，但皮试阴性者不能排除出现反应的可能。皮试液采用青霉噻唑-多赖氨酸、青霉素和苄青霉素噻唑酸钠，可能检出过敏反应大小决定簇抗原的抗体，准确度高，也比较安全，国内尚无生产。有青霉素过敏史者一般不宜进行皮试，而改用其他药物。如无适当选用药物，必须应用青霉素类时，则须慎重为病人脱敏。
(2)毒性反应：青霉素肌注区可发生周围神经炎。鞘内注射超过 2万单位或静脉滴注大剂量青霉素可引起肌肉阵挛、抽搐、昏迷等反应(青霉素脑病)。此反应多见于婴儿、老年人和肾功能减退病人。青霉素偶可引起致精神病发作，应用普鲁卡因青霉素后个别病人可出现焦虑、发热、呼吸急促、高血压、心率快、幻觉、抽搐、昏迷等。此反应发生机理不明。
(3)青霉素钾 100万单位(0.625g)含钾离子 1.5mmol(0.066g)，如静脉给予大量青霉素钾时，则可发生高钾血症或钾中毒反应。青霉素钠 100万单位(0.6g)含钠离予 1.7mmol(0.039g)，大剂量给予后，尤其是在肾功能减退或心功能不全病人，可造成高钠血症。每日给予病人 1亿单位青霉素钠后，少数病人出现低血钾症，代谢性碱中毒和高钠血症。
(4)赫氏反应和治疗矛盾：用青霉素治疗梅毒或其他感染时可有症状加剧现象，称赫氏反应。治疗矛盾也见于梅毒病人，系由于治疗后梅毒病灶消炎过快，但组织修补过迟，或纤维组织收缩，妨碍器官功能所致。
(5)二重感染：青霉素治疗期间可出现耐青霉素金葡菌、革兰阴性杆菌或白念珠菌感染，念珠菌过度繁殖可使舌苔呈棕色甚至黑色。
可能引起过敏反应: 皮疹,药热,面部潮红或苍白,气喘,心悸,胸闷,腹痛,过敏性休克.大剂量可出现神经精神症状,如幻觉,抽搐,昏睡,知觉障碍等. 极大剂量可致惊厥,电解质紊乱,溶血性贫血,脉管炎.也可引起急性肾衰.老年患者可有中枢神经中毒反应.
禁忌症
(1)交叉过敏反应：病人对一种青霉素过敏者可能对其他青霉素过敏，也可能对青霉胺或头孢菌素过敏。
(2)青霉素类可经乳汁排出，乳母应用青霉素虽尚无发生严重问题的报告，但乳母应用仍须权衡利弊，因为乳母采用青霉素后可使婴儿致敏。
(3)下列情况应慎用；①病人有哮喘、湿疹、枯草热、荨麻疹等过敏性疾病史者；②肾功能严重损害时。
老年患者可有中枢神经中毒反应.
药物相互作用
(1)氯霉素、红霉素、四环素类、磺胺药等抑菌剂可干扰青霉素的杀菌活性，不宜与青霉素类合用，尤其是在治疗脑膜炎或急需杀菌作用的严重感染时。
(2)丙磺舒、阿司匹林、吲哚美辛、保泰松、磺胺药可减少青霉素类在肾小管的排泄，因而使青霉素类的血药浓度增高，而且维持较久，血清半衰期延长，毒性也可能增加。
(3)青霉素钾或钠与重金属，特别是铜、锌和汞呈配伍禁忌，因后者可破坏青霉素的氧化噻唑环。由锌化合物制造的橡皮管或瓶塞也可影响青霉素活力。呈酸性的葡萄糖注射液或四环素注射液皆可破坏青霉素的活性。青霉素也可为氧化剂或还原剂或羟基化合物灭活。
(4)青霉素静脉输液加入头孢噻吩、林可霉素、四环素、万古霉素、琥乙红霉素、两性霉素B、去甲肾上腺素、间羟胺、苯妥英钠、盐酸羟嗪、丙氯拉嗪(prochlorporazine)、异丙嗪、维生素B族、维生索 C等后将出现混浊。
(5)青霉素可加强华法林的作用。

『捌』 什么物化-生化处理法

就是物理化学生物三种方法中的两种以上联合使用，像，吹脱，吸附，等

『玖』 汞中毒了怎么解汞毒

汞中毒
珍爱生命 远离汞中毒----你体内的汞超标吗?

汞中毒（急性）

多见于短期内吸入大量汞蒸汽,引起发热、肺炎和呼吸困难、肾功能衰竭、接触性皮炎.

汞中毒（慢性）

多表现为:

1 头痛 失眠 健忘 多梦 焦虑 多汗;

2 肌肉震颤 先见于手指 眼睑 舌 渐及全身 被他人注意时更明显；手足麻木 肢体无力；

3 口腔粘膜溃疡 牙齿松动 齿龈肿胀 食欲不振 口有异味, 严重时齿龈'见一蓝黑色"汞线';

4 肾功能减退 性功能减退 夜尿增多 全身浮肿;

5 引起高血压 冠心病 脑血栓 不孕症 贫血 慢性支气管炎等;

6 影响青少年儿童的生长发育, 常见厌食 免疫力低下 反复呼吸道感染 贫血等.

由于缺乏特异性症状及无法就近检测, 大量患者长期不明原因身体不适, 却从不知道是体内汞中毒所致.

在国内矿山单位，为了保障金矿单位的职工家属及当地群众身体健康, 一般采用国际先进的全自动数字显示冷原子吸收测汞仪来测量体内汞含量是否超标,并使用高效解毒剂----二巯丙磺钠,按照专家制定的标准治疗方案,才能彻底排出身体内残余汞.

那么汞是怎样进入人体的呢？

主要原因是工业生产用汞会带有一定残余，残余汞在自然界极难分解, 汞还据有挥发特性 可以进入空气 汞还可以少量融入水中 然后经过 蔬菜水果 粮食肉鱼蛋等,通过食物链的蓄积,对长期生活在此环境的人造成汞中毒.

比如在我国的潼关和灵宝等小秦岭地区，从事金银加工、冶炼、氰化的人员经常接触汞，所以慢性汞中毒比例甚高.

〈急救处理〉

1．口服汞中毒者，应及早用碳酸氢钠溶液或温水洗胃催吐，然后口服牛奶、蛋清或豆浆，以吸附毒物，需注意的是，切忌用盐水，否则，即有增加汞吸收的可能。

2．吸入汞中毒者，应立即撤离现场，换至空气新鲜、通风良好处，有条件的还应给氧吸入。

3．有吞咽困难者，应当禁食，井口服绿豆汤、豆浆水、麻油三种物质混合的液体。注意口腔护理，对抽搐、昏迷者，应及时清除口腔内异物，保持呼吸道的通畅。

汞中毒的防治
汞中毒可用二巯基丙磺酸钠或二巯基丁二酸钠等药物治疗，轻度慢性汞中毒是可以治愈的，患者不必思想顾虑重重。预防方面应采用综合性预防措施，用无毒或低毒原料代替汞，如用电子仪表代替汞仪表，用酒精温度计代替金属汞温度计，冶炼或灌注汞时应设有排气罩或密闭装置以免汞蒸气逸出。及时清除和回收流散残留在桌面、地面、墙壁上的汞。定期测定车间空气中汞浓度。汞作业工人应每年体格检查一次，及时发现汞吸收和早期汞中毒患者，以便及早治疗，含汞废气、废水、废渣要处理后排放。

『拾』 铅粒可以吸收硫化氢吗

在所有已知毒性物质中，书上记载最多的是铅。古书上就有记录认为用铅管输送饮用水有危险性。公众接触铅有许多途径。公众主要关心石油产品中含铅问题。颜料含铅，特别是一些老牌号的颜料含铅较高，已经造成许多死亡事件，因此有的国家特别制定了环境标准规定颜料中铅的含量应控制在600PPM之内。有的国家还没有制定出标准，但是市场出售高铅含量颜料时贴出标签警示用户。食品中也发现铅的残留，或是空气中的铅降下污染食物，或是罐头皮的铅污染罐头食品。铅的另外一个重要来源是铅管。几十年以前建筑住宅时用铅管或铅衬里管道，夏天的天然冰箱也用铅衬里，这些年已经禁用，改用塑料或其它材料。一般饮用水中铅含量的安全界限是100微克/升，而最高可接受水平是50微克/升。后来又进一步规定自来水中可接受的铅最大浓度为50微克/升（0.05毫克/升）。此外，为了研究铅对人体健康的影响，科学家着手检测人体血样的铅浓度，作为是否铅中毒的先期指标。数据表明：如果饮用水接近50微克/升，那么该病人血样的铅浓度约在30微克/升以上。吃奶的婴儿要求应该更为严格，平均血铅浓度要不超过10--15微克/升。水厂处理水过程中可能加入钙和重碳酸盐以保持水呈碱性，继而减少水对输水管道的腐蚀，这个过程会带来新的风险。但是腐蚀问题很复杂，不是如此这般所能解决的，应该总体净化，但又价格昂贵。许多化学品在环境中滞留一段时间后可能降解为无害的最终化合物，但是铅无法再降解，一旦排入环境，很长时间仍然保持其毒性。由于铅在环境中的长期持久性，又对许多生命组织有较强的潜在性毒性，所以铅一直被列入强污染物范围。胃疼，头痛，颤抖，神经性烦躁突触数量降低，在最严重的情况下，可能人事不省，直至死亡。在很低的浓度下，铅的慢性长期健康效应表现为：影响大脑和神经系统。科学家发现：城市儿童血样即使铅的浓度保持可接受水平，仍然明显影响到儿童智力发育和表现行为异常。我们只有降低饮用水中铅水平才能保证人们对铅的摄取总量降低。无铅汽油的推广应用为降低环境中的铅污染立了大功，特别是降低了大气中的颗粒物中的铅。铅还能影响酶和细胞代谢。铅与颗粒物一起被风从城市输送到郊区，从一个省输送到另一个省，甚至到国外，影响其它地区，成了世界公害。科学家在北美格陵兰地区的冰山上逐年积冰的地区打钻钻取冰柱，下层的年头久远，顶层的年头捱近，依不同层次测定冰的铅含量。结果表明：1750年以前铅含量仅为20微克/吨；1860年为50微克/吨；1950年上升为120微克/吨；1965年剧增到210微克/吨。近代工业的发展，全球范围的污染日趋严重。儿童中毒儿童发生铅中毒的概率是成年人的30多倍！其原因与儿童正处在生长发育阶段，许多器官尚不成熟，解毒功能不完善，对铅较敏感，以及接触机会较多有关。2007年3月24日北京儿科研究所报告，由世界卫生组织儿童卫生合作中心牵头，历时3年的中国部分城市儿童铅中毒调查结果显示，中国6岁儿童的血铅值位居各年龄组儿童之首，北京7%的孩子血铅含量超标。国际上普遍认为儿童血铅达到或超过100微克/升为血铅偏高。铅超标会影响儿童的智力，包括说话能力、记忆力和注意力等。孩子血铅超标告一般不会有明显的症状，主要表现为注意力不集中，会有攻击性，有时肚子会疼。由于这些症状不具有特异性，因此往往会被家长忽略。儿童是室内空气铅污染的首要受害者。室内环境铅污染主要有以下四个方面：一是来源于室内某些装饰品。如使用含铅油漆或涂料进行住房墙壁、地板和家具等装饰，造成室内尘土含铅量升高。新装修的住宅最好在有效通风换气3个月后入住；要加强儿童房间的通风换气，减少儿童在污染环境里的活动时间。二是来源于煤及煤制品。煤在燃烧过程中会释放出铅尘。另外两个铅污染因素分别是：三是来源于室内吸烟。孩子被动吸烟能增加血铅水平过高的危险性。每克香烟中含0.8微克的铅。研究表明，有被动吸烟史的儿童发生血铅水平过高的危险性要高于没有被动吸烟史的儿童。有人对在吸烟家庭中长大的孩子与在不吸烟家庭中长大的孩子进行对比发现，前者患铅中毒的比例比后者要高出10倍以上。这说明，香烟燃烧时，烟雾中含有的铅颗粒虽然量很少，但儿童长期被动吸入也会引起蓄积中毒。对被动吸烟与幼儿血铅水平关系的研究也表明，幼儿的血铅水平和铅中毒率随家庭中吸烟量的增加及吸烟时间的延长而升高，年龄越小血铅水平和铅中毒率越高，2岁左右为最高。一般认为，年龄越小越对烟雾铅污染易感和脆弱，2岁时可能是儿童被动吸烟铅吸收的关键时期。四是来源于空气污染。室外大气铅浓度会直接影响室内铅污染水平。如何让孩子远离铅危害？除了定期给孩子检测身体微量元素水平外，可以从以下12个方面让你的宝宝远离铅危害：1、勤洗手，勤剪指甲，养成饭前洗手好习惯；2、经常清洗儿童的玩具和其他一些有可能被孩子放到口中的物品；3、应经常用湿布抹去儿童能触及到的部位的灰尘，食品和奶瓶的奶嘴上要加上罩子；4、直接从事铅作业劳动的工人下班前必须按规定洗澡、更衣后才能回家；5、注意室内通风，特别是以煤为燃料的家庭应尽量多开窗通风；6、家长不要在室内吸烟；7、少食某些含铅较高的食物，如松花蛋、爆米花等；8、自来水中含铅量不容忽视，每天早上用自来水时，应将水龙头打开约1～5分钟，以减少水中铅污染，最好使用家用净水器。推荐RO反渗透水过滤器。9、儿童应定时进食，空腹时铅在肠道的吸收率可成倍增加；10、要保证儿童的日常膳食中含有足够量的钙、铁、锌等元素，以促进铅的排出；11、不要从地摊或者不正规的渠道购买了含铅量超过规定标准的油画棒或者蜡笔。12、少带孩子逛大街，减少汽车尾气铅污染危害。铅的问题千万不要轻信网上各种所谓的排铅口服液，中国的保健行业标准尚且不够完善，经常出现一些根本不具备其宣称的保健疗效的产品。首先，要明白一点，血铅进入人体后是十分难排出的，同时血铅给人，尤其是儿童，造成的伤害是不可逆的。因此要格外重视血铅超标问题，要定期去做检测。血铅进入人体后相当大的比例以盐的形式储存在骨骼当中，且随着人的寿命增加，骨中的铅呈逐渐上升趋势。骨中的铅一般是不会转化为血铅的，因为其为不溶解的形式。但在某些条件下，骨中的铅可以转化为血铅。血铅可以以尿液、汗液等方式排除，因此人成年后，一般情况下，血铅的含量不会改变（动态平衡）。对于儿童铅超标（只要高于60就要积极应对，理想状态时0），只有两件事可做：一、杜绝可能吸收铅的来源。二、补充均衡的膳食营养。所谓的排铅口服液其实就是些高价的营养补充剂，通过食疗完全可以得到比其更好的疗效。关于第一条，城市污染的大环境无法改变。因此，要尽量避免儿童站在马路边，因为尾气中含有大量的铅。关于第二条，要多吃些富含矿物质（尤其是铁和钙）和维生素（尤其是C）的食物。这样可以减少肠胃对铅的吸收。但是，以上两条并不能“排铅”，只能防止吸收的铅。排铅只能靠自身的代谢作用和血铅转换为不溶解的骨铅的方式进行。即“进的少，出的多”，血铅含量自然就会降低了。儿童的排铅能力较为低下，因此等你孩子长大后，此情况会好转。如果血铅含量过高（一般是因为职业病等因素），则必须通过服用药物（金属络合剂，其易于与铅结合而不易于与钙、铁等元素结合）进行治疗。但此类药物一般有副作用，可导致钙等元素流失，因此必须在医师的指导下进行。泄漏应急处理切断火源。戴好防毒面具，穿好一般消防防护服。用洁净的铲子收集于干燥净洁有盖的容器中，用水泥、沥青或适当的热塑性材料固化处理再废弃。如大量泄漏，收集回收或无害处理后废弃。①对于泄漏的PbCl4和Pb（ClO4）2，应戴好防毒面具等全部防护用品。用干砂土混合，分小批倒至大量水中，经稀释的污水放入废水系统。②对于泄漏的PbO、四甲（乙）基铅和Pb3O4，应戴好防毒面具等全部防护用品。用干砂土混合后倒至空旷地掩埋；污染地面用肥皂或洗涤剂刷洗，经稀释的污水放入废水系统。③对于泄漏的PbF2，应戴好防毒面具等全部防护用品。在泄漏物上撒上纯碱；被污染的地面用水冲洗，经稀释的污水放入废水系统。④对于泄漏的Pb（BrO3）2、PbO2和Pb（NO3）2，应戴好防毒面具等全部防护用品。被污染的要面用水冲洗，经稀释的污水放入废水系统。⑤对于泄漏的烷基铅，用不燃性分散剂制成乳液刷洗。如无分散剂可用砂土吸收，倒至空旷地方掩埋；被污染的地面用肥皂或洗涤剂刷洗，经稀释的污水放入废水系统。处理方法：当水体受到污染时，可采用中和法处理，即投加石灰乳调节pH到7.5，使铅以氢氧化铅形式沉淀而从水中转入污泥中。用机械搅拌可加速澄清，净化效果为80%～96%，处理后的水铅浓度为0.37～0.40mg/L。而污泥再做进一步的无害化处理。对于受铅污染的土壤，可加石灰、磷肥等改良剂，降低土壤中铅的活性，减少作物对铅的吸收。防护措施呼吸系统防护：作业工人应该佩戴防尘口罩。眼睛防护：必要时可采用安全面罩。防护服：穿工作服。手防护：必要时戴防护手套。其它：工作现场禁止吸烟、进食和饮水。工作后，淋浴更衣。实行就业前和定期的体检。保持良好的卫生习惯。急救措施皮肤接触：脱去污染的衣着，用肥皂水及流动清水彻底冲洗。眼睛接触：立即翻开上下眼睑，用流动清水或生理盐水冲洗。就医。吸入：迅速脱离现场至空气新鲜处。保持呼吸道通畅。呼吸困难时给输氧。呼吸停止时，立即进行人工呼吸。就医。食入：给饮足量温水，催吐，就医。灭火方法干粉、砂土。药理作用铅在治疗上很少应用，但在工业上用途很广，慢性铅中毒系重要职业病之一。铅的吸收甚缓，主要经消化道及呼吸道吸收。吸收后绝大部分沉积于骨中。沉积骨中的铅盐并不危害身体，中毒的深浅主要决定于血液及组织中的含铅量，血中铅含量如超过0.05-0.1mg%，即产生中毒症状。钙与铅的代谢有平行关系，凡能影响体内钙代谢的因素也能影响铅的代谢。铅主要由肠与肾排泄，肠排泄量一般较肾多。尿中铅量超过0.05-0.08mg/l时，应考虑有铅中毒可能。慢性中毒症状极为多样化，特征也多，主要有：肠胃道的紊乱如食欲不振、便秘（有时为腹泻）、由于小肠痉挛而发生铅绞痛，齿龈及颊粘膜上由于硫化铅的沉着而形成的灰蓝色铅线等。神经系统受侵犯而发生头痛、头晕、疲乏、烦躁易怒、失眠，晚期可发展为铅脑病，引起幻觉、谵妄、惊厥等；外周可发生多发性神经炎，出现铅毒性瘫痪。中毒早期，血液中出现大量含嗜碱性物质的幼稚红细胞，如点彩红细胞、网织红细胞、多染色红细胞等，一般认为这是骨髓中血细胞生长障碍的表现，晚期可抑制骨髓及破坏红细胞而产生贫血。治疗的特效药为螯合剂依地酸钙钠，或青霉胺。二巯基丙醇疗效常不可靠。中药化学成分主要为金属铅，优良品中铅可达99%；因矿石的质量、冶炼与精制方法之不同，常夹少量银、金、锡、锑、铁等其他金属。在大气中，因与氧气、水气、二氧化碳接触，铅表面常生成氧化铅、碱式碳酸铅等的薄层而失去金属光泽。急性毒性：LD5070mg/kg（大鼠经静脉）亚急性毒性：10μg/立方米，大鼠接触30至40天，红细胞胆色素原合酶（ALAD）活性减少80%～90%，血铅浓度高达150～200μg/100ml。出现明显中毒症状。10μg/立方米，大鼠吸入3至12个月后，从肺部洗脱下来的巨噬细胞减少了60%，多种中毒症状。0.01mg/立方米，人职业接触，泌尿系统炎症，血压变化，死亡，妇女胎儿死亡。慢性毒性：长期接触铅及其化合物会导致心悸，易激动，血象红细胞增多。铅侵犯神经系统后，出现失眠、多梦、记忆减退、疲乏，进而发展为狂躁、失明、神志模糊、昏迷，最后因脑血管缺氧而死亡。血铅水平往往要高于2.16微摩尔/升时，才会出现临床症状，因此许多儿童体内血铅水平虽然偏高，但却没有特别的不适，轻度智力或行为上的改变也难以被家长或医生发现。这也是为什么儿童铅中毒在国外被称为“隐匿杀手”的原因。致癌：铅的无机化合物的动物试验表明可能引发癌症。另据文献记载，铅是一种慢性和积累性毒物，不同的个体敏感性很不相同，对人来说铅是一种潜在性泌尿系统致癌物质。致畸：没有足够的动物试验能够提供证据表明铅及其化合物有致畸作用。致突变：用含1%的醋酸铅饲料喂小鼠，白细胞培养的染色体裂隙-断裂型畸变的数目增加，这些改变涉及单个染色体，表明DNA复制受到损伤。代谢和降解：环境中的无机铅及其化合物十分稳定，不易代谢和降解。铅对人体的毒害是积累性的，人体吸入的铅25%沉积在肺里，部分通过水的溶解作用进入血液。若一个人持续接触的空气中含铅1μg/立方米，则人体血液中的铅的含量水平为1～2μg/100ml血。从食物和饮料中摄入的铅大约有10%被吸收。若每天从食物中摄入10μg铅，则血中含铅量为6～18μg/100ml血，这些铅的化合物小部分可以通过消化系统排出，其中主要通过尿（约76%）和肠道（约16%），其余通过不大为人们所知道的各种途径，如通过出汗、脱皮和脱毛发以代谢的最终产物排出体外。残留与蓄积：铅是一种积累性毒物，人类通过食物链摄取铅，也能从被污染的空气中摄取铅，美国人肺中的含铅量比非洲、近东和远东地区都高，这是由于美国大气中铅污染比这些地区严重。人体解剖的结果证明，侵入人体的铅70%～90%最后以磷酸铅（PbHPO4）形式沉积并附着在骨骼组织上，现代美国人骨骼中的含铅量和古代人相比高100倍。这一部分铅的含量终生逐渐增加，而蓄积在人体软组织包括血液中的铅达到一定程度（人的成年初期）后，几乎不再变化，多余部分会自行排出体外（如上所述），表现出明显的周转率。鱼类对铅有很强的富集作用。迁移和转化：据加拿大渥太华国立研究理事会1978年对铅在全世界环境中迁移研究报导，全世界海水中铅的浓度均值为0.03μg/L，淡水0.5μg/L。全世界乡村大气中铅含量均值为0.1μg/立方米，城市大气中铅的浓度范围1～10μg/立方米。世界土壤和岩石中铅的本底值平均为13mg/kg。铅在世界土壤的环境转归情况是：每年从空气到土壤15万吨，从空气转移到海洋25万吨，从土壤到海洋41.6万吨。每年从海水转移到底泥为40～60万吨。由于水体、土壤、空气中的铅被生物吸收而向生物体转移，造成全世界各种植物性食物中含铅量均值范围为0.1~1mg/kg（干重），食物制品中的铅含量均值为2.5mg/kg，鱼体含铅均值范围0.2~0.6mg/kg，部分沿海受污染地区甲壳动物和软体动物体内含铅量甚至高达3000mg/kg以上。铅的工业污染来自矿山开采、冶炼、橡胶生产、染料、印刷、陶瓷、铅玻璃、焊锡、电缆及铅管等生产废水和废弃物。另外，汽车排气中的四乙基铅是剧毒物质。水体受铅污染时（Pb0.3～0.5mg/L），明显抑制水的自净作用，2～4mg/L时，水即呈浑浊状。铅及其化合物对人体有毒，摄取后主要贮存在骨骼内，部分取代磷酸钙中的钙，不易排出。中毒较深时引起神经系统损害，严重时会引起铅毒性脑病，多见于四乙铅的中毒。维生素B1和C、芸香苷可改进铅中毒患者的新陈代谢，并加速铅的排出。乙二胺四乙酸二钠钙等有驱铅作用。中草药金钱草煎剂等也能治铅中毒。四羧醌试纸比色法《空气中有害物质的测定方法》，杭士平主编速测仪法；分光光度法；阳极溶出伏安法《突发性环境污染事故应急监测与处理处置技术》万本太主编监测方法来源类别原子吸收法GB7475-87水质mcso-四（对磺基苯）卟啉光度法WS/T126-1999作业场所空气氢化物发生-原子吸收法WS/T127-1999作业场所空气原子吸收法GB/T15555.2-95固体废物浸出液石墨炉原子吸收法GB/T17141-1997土壤火焰原子吸收法GB/T17140-1997土壤火焰原子吸收法GB/T15264-94空气质量原子吸收法CJ/T101-99城市生活垃圾原子吸收法《固体废弃物试验分析评价手册》中国环境监测总站等译固体废弃物中国（TJ36-79）车间空气中有害物质的最高容许浓度0.03mg/立方米[铅烟]；0.05mg/立方米[铅尘]中国（TJ36-79）居住区大气中有害物质的最高允许浓度0.0007mg/立方米（日均值）中国（GB3095-1996）环境空气质量标准季平均：1.50ug/立方米年平均：1.00ug/立方米中国（GB16297-1996）大气污染物综合排放标准（铅及其化合物）①最高允许排放浓度（mg/立方米）：0.90（表1）；0.70（表2）②最高允许排放速率（kg/h）：二级0.005～0.39；三级0.007～0.60（表1）二级0.004～0.33；三级0.006～0.51（表2）③无组织排放监控浓度限值：0.0060mg/立方米（表2）；0.0075mg/立方米（表1）中国（GB5749-2006）生活饮用水水质标准0.01mg/L中国（GB3838-2002）地表水环境质量标准（mg/L）Ⅰ类0.01；Ⅱ类0.01；Ⅲ类0.05；Ⅳ类0.05；Ⅴ类0.1中国（GB/T14848-93）地下水质量标准（mg/L）Ⅰ类0.005；Ⅱ类0.01；Ⅲ类0.05；Ⅳ类0.1；Ⅴ类>0.1中国（GB3097-1997）海水水质标准（mg/L）Ⅰ类0.001；Ⅱ类0.005；Ⅲ类0.010；Ⅳ类0.050中国（GB5048-92）农田灌溉水质标准0.1mg/L（水作、旱作、蔬菜）中国（GB11607-89）渔业水质标准0.05mg/L中国（GB8978-1996）污水综合排放标准1.0mg/L中国（GB15618-1995）土壤环境质量标准（mg/kg）一级35；二级250～350；三级500中国（GB5058.3-2007）固体废弃物浸出毒性鉴别标准值5mg/L中国（GWKB3-2000）生活垃圾焚烧污染控制标准焚烧炉大气污染物排放限值：1.6mg/立方米（测定均值）中国（GB8172-87）城镇垃圾农用控制标准100mg/kg