树脂诊断标准

『壹』 问问，医生请进。。

应该是“甲状腺功能亢进”

甲状腺功能亢进
开放分类： 健康、医学

由于甲状腺激素产生过多所造成的状况.

新生儿甲状腺功能亢进很少发生但有潜在的生命危险.发生于患有或患过Graves病(参见第8节)的母亲所生的婴儿,这些母亲总是有高滴度的甲状腺受体刺激免疫球蛋白(TRAb).这种免疫球蛋白可通过胎盘引起胎儿的甲状腺功能亢进(宫内Graves病),它能导致胎儿宫内死亡和早产.出生后,婴儿可以清除体内的免疫球蛋白,因此疾病常常是暂时性的.然而由于清除速度的不同,这种新生儿Graves病可以即刻或延迟发作,并可以持续几周到几个月.甲状腺刺激免疫球蛋白,包括抗体的各种变异型,对甲状腺代谢有占主导地位的刺激作用.

症状和体征包括喂养问题,高血压,易激惹,心动过速,眼球突出,甲状腺肿,前额突出,小头畸形.其他的早期表现有喂养困难,呕吐,腹泻,长期的结果是颅骨骨缝过早闭合.一般3~4个月内受累新生儿逐渐恢复,但有时病程可持续6个月以上.持续的甲状腺功能亢进可引起颅骨骨缝早闭,智力下降,生长迟缓(身材矮小)以及以后在儿童期的多动.死亡率可能达到10%~15%.治疗用抗甲状腺药物和/或β-阻滞剂,治疗中必须严密观察,当病程结束时必须停止治疗(妊娠期Graves病的治疗参见第251节甲状腺疾病).

青少年甲状腺功能亢进,常常是Graves病引起,特征性表现是广泛的甲状腺肿,甲状腺毒症,以及少见的浸润性眼病.这是由刺激性抗体引起的慢性自身免疫性甲状腺炎,这些抗体是对抗甲状腺细胞成分的免疫球蛋白.治疗用丙基硫氧嘧啶和他巴唑.在甲状腺功能恢复正常前还需要β-阻滞剂.丙基硫氧嘧啶和他巴唑的浓度应维持甲状腺功能正常并在18~24个月后停药.停药后大多数患者仍可处于缓解状态,然而有些患者会复发,这时的治疗可以选择重新用上述药物治疗,或用放射性碘(131I)化钠或外科甲状腺切除术切除.

甲状腺功能亢进

hyperthyroidism

由多种原因引起血中甲状腺激素增多，并作用于全身组织器官所致的内分泌病。简称甲亢。可有心慌、怕热、多汗、食量增多、消瘦、颈粗、突眼等一系列临床表现。若处理得当，可以治愈。本病常见，多见于女性，病例中女男比例为4.4～8.2:1,随年龄增长,女性患病比例相对减少。小儿发病少见，发病最多的年龄在20～40岁，老年人患病不少见。确切的发病数字还不清楚。发病与地区、环境以及诊断标准等均有关系，有人报道某些欧洲国家，在第二次世界大战的战争环境影响下，发病率明显升高，同样的地区在战后发病率明显减少。

分类 根据不同的病因,甲亢可分为许多种,最常见的是毒性弥漫性甲状腺肿，也称格雷夫斯氏病或巴塞多氏病，约占甲亢的60～70％以上。主要是由于机体免疫功能异常,使甲状腺产生过多的甲状腺激素引起的;此外，还有毒性结节性甲状腺肿、功能自主性甲状腺肿、甲状腺炎引起的甲亢，外用甲状腺制剂或碘制剂引起的甲亢，以及发生于甲状腺及子宫的恶性肿瘤引起的甲亢等。

发病机理 对于最常见的毒性弥漫性甲状腺肿引起的甲亢，确切的发病机制尚未完全阐明。一般认为毒性弥漫性甲状腺肿是自身免疫性疾病。病人体内由于有甲状腺刺激抗体（甲状腺刺激免疫球蛋白,TSI），它作用于甲状腺上的促甲状腺激素受体，从而使甲状腺对血液中碘的摄取明显增多,制造甲状腺激素的原料增多了,甲状腺中甲状腺激素(T4及T3)的产生及向血液释放均增加,因而发病(见图)。

目前虽然对病因的认识还不够清楚，根据多方面研究,从自身免疫方面,提出了几种可能的发病理论：①认为抗原特异的抑制性T淋巴细胞缺陷，使得B淋巴细胞产生甲状腺刺激抗体。②患者最可能是甲状腺细胞的人白细胞抗原－DR表型，因伴随有甲状腺、细菌或病毒抗原，从而造成T淋巴细胞增殖，使B细胞产生了甲状腺刺激抗体。③独特型－抗独特型的相互作用，可影响甲状腺刺激抗体与受体的结合。④某些肠道细菌具有高亲和力的促甲状腺激素受体。

除了自身免疫以外，精神因素、遗传、交感神经刺激等均与本病的发生有关。

临床表现 甲亢是全身性疾病，全身各个系统均可有异常。以毒性弥漫性甲状腺肿为例，特征性的临床表现,概括起来有三方面:①代谢增加及交感神经高度兴奋的表现。病人常有多食、易饿、消瘦、无力、怕热、多汗、皮肤潮湿，也可有发热、腹泻、容易激动、好动、失眠、心跳增快，严重时心律不规则,心脏增大,甚至心功能衰竭。②甲状腺为程度不等的弥漫性对称肿大。肿大程度与病情不一定平行，由于腺体中血管扩张和血流加快,在肿大的甲状腺上可听到杂音,或可以摸到如猫喘一样的颤动。③眼部改变。由于交感神经过度兴奋，可表现眼裂变大、眼睑后缩、眨眼减少，呈现凝视状态或惊吓表情。有的病人由于眼部肌肉受侵犯，眼球活动受限制,产生视物成双的复视现象或眼结膜、角膜水肿,也可破溃。病人常有眼球突出。眼部病变严重的可有视神经乳头和（或）视网膜水肿、出血，视神经受到损害可引起视力减退，甚至失明。

也有少数病人的表现与上述不完全相同。一些年龄较大的患者，只有少数症状或体征，或者只突出表现某一系统的症状，如消瘦明显或心律不规则；有些患者衰弱、乏力、倦怠、精神淡漠；有的表现精神失常；也可见到以肢体颤抖或以反复发生的肢体力弱或瘫痪前来就诊的。检查时有的患者并非甲状腺弥漫性肿大，而是一侧或是一侧的一部分肿大。极少数病人可伴有小腿前的限局性粘液性水肿，表现于手脚末端的甲状腺肢病或男性乳房增生等。

甲亢时，甲状腺分泌过多的甲状腺激素（T4及T3），血中与甲状腺蛋白结合的总T4及T3和不结合的游离T4及游离T3均增高；甲状腺摄取放射性131碘的能力也增强；由于血中甲状腺激素增多，抑制了垂体促甲状腺激素的分泌，因此促甲状腺激素减少，在用促甲状腺激素释放激素刺激后促甲状腺激素也很少增加。对于临床表现不够典型的病人,实验检查是重要的,若血中结合甲状腺激素的蛋白正常，则对甲状腺激素结合没有异常影响，测血中总T4及总T3能够反映病情,直接测量游离 T4、游离T3固然好,但方法复杂。为了消除蛋白对测定的影响,测总T4、T3的同时,常同时测T3树脂摄取试验,用它与总T4、T3做数学相乘计算出游离指数，可较真实反映激素分泌情况。基础代谢率测定，所需设备简单、方便，若操作正确，对诊断、估计病情、观察疗效等均有帮助，但本法缺乏特异性。

诊断及鉴别诊断 绝大多数病人血中总T4、总T3、T3树脂摄取试验均升高，吸131碘率增强，促甲状腺激素减低，而且对促甲状腺激素释放激素缺乏反应。

服用含碘药物（如检查用的含碘的造影剂）以及结合蛋白不正常时（如妊娠及肝病）,虽然无甲亢存在,血中总T4及T3可以升高，值得注意。

临床有不少情况，需要与甲亢鉴别：以神经症状为突出表现的神经衰弱，可有兴奋、易激动、失眠、心慌、乏力等,以多食、易饿、消瘦为主的糖尿病,以消瘦、腹泻为特征的胃肠疾病，仅以甲状腺肿大的单纯性甲状腺肿以及以突眼为主的内分泌突眼病等。除了极少数与本病难于区分，多数病人结合其临床表现及实验检查，全面分析，不难诊断。

治疗 需取得病人主动配合,合理安排营养丰富、高热量、高蛋白质、高维生素的膳食，以及脑力和体力的休息。常采用的治疗方案有以下三种。

长期药物治疗 此种方法易被病人接受，不会出现由于治疗引起的不可逆损害，但治疗时间长、复发率较高是其特点。硫脲类药是主要使用的药物。它的作用是抑制甲状腺激素在甲状腺内的合成。中国医生习惯选用的药物顺序是：丙基硫氧嘧啶、他巴唑、甲亢平及甲基硫氧嘧啶。治疗应从足量开始,病情控制后逐渐减药,总的服药时间需要1～2年以上。服药期间应当避免妊娠，用药后当病情还未控制时禁止过多的吃含碘多的药物及食物。药物治疗可有不良反应发生，如皮疹、发热、关节痛、肝功能损害等，严重的可以引起白细胞减少甚至消失。用药种类不同，发生不良反应的多少也不同，引起白细胞缺乏的不及1％,这些不良反应以甲基硫氧嘧啶最多，丙基硫氧嘧啶最少。因此在治疗过程中，要经常检查白细胞，一旦下降明显，应积极处理。

手术 为抗甲状腺药物治疗后的甲状腺大部切除术，90％的患者术后可治愈,术前除用硫脲类药物3个月以减少甲状腺素合成外，还用碘剂使甲状腺充血减少，组织变硬，以减少术中出血。随着麻醉技术的改进及医疗水平的提高，术后引起的并发症已明显减少。

放射性131碘治疗 131碘在甲状腺大量聚集，放出β及γ射线，破坏甲状腺组织。此法方便、安全，但治疗后症状消失慢，而且一些病人治疗后可能发生永久性的甲状腺功能低减。

甲亢特殊情况的诊治 主要指对甲亢危象、甲亢眼病、甲亢妊娠及甲亢肌病的诊断与治疗。

甲亢危象 在甲亢病情未控制时，由于感染、劳累、精神紧张、术前准备不充分，放射性131碘治疗等应激因素的影响,病情加剧,主要表现体温升高、脉率增快、烦躁、恶心、呕吐、腹泻、大汗，甚至意识朦胧、昏迷。情况严重时可危及生命，死亡率较高。随着医疗水平的提高，近年已少见。应以预防为主。一旦发现应积极治疗。治疗原则是用药抑制甲状腺激素的生成及分泌，降低脑及周围组织对甲状腺激素的反应和一般对症处理。文献中报道有人采用更加积极措施将血中甲状腺激素移出体外，如换血疗法及腹膜透析。

甲亢眼病 突眼可与甲亢同时发生，也可以出现在甲亢之前或好转以后，眼病的严重程度和甲亢多数不平行，有些病人甲亢不明显，眼病却很严重。依据病的轻重可分为良性突眼和浸润性突眼。前者表现为眼裂增宽、眼睑后缩、凝视、眨眼减少及轻度突眼，突眼度小于18mm；后者可表现过度流泪、怕光、眼内灰渣感、结膜水肿及充血、眼眶内组织水肿、眼球活动受限、视物成双、视野缺损，甚至视力丧失、失明，突眼度大于18mm。良性突眼较常见,一般为双侧突出,有时可见到单眼突出；浸润性突眼很少。对于良性突眼不需特殊治疗，仅治疗甲亢即可。浸润性者在用抗甲状腺药物治疗的同时,可服甲状腺片,病情重的用肾上腺皮质激素，少数需用眼部放射治疗或眼部手术治疗。不论采用哪种治疗,治疗期做好眼部护理（睡眠时抬高床头,外出时戴太阳镜以避光防尘,滴眼药、涂眼膏或戴眼罩等）是很重要的。

甲亢妊娠 甲亢对妊娠不利，抗甲状腺药可以通过胎盘，并可能引起流产、早产及胎死宫内等。妊娠以后，甲亢症状可能加重。甲亢妊娠时，胎儿的存留及人工流产问题，要根据具体情况谨慎决定。

甲亢肌病 较多见的是起病较慢的慢性肌病，病人常诉说蹲下起立及上楼困难，另外肌病较特殊的有周期性麻痹和重症肌无力，均少见。主要是治疗甲亢，除对症处理外，尚无特殊治疗方法。

预后 一种观点认为本病自然治愈是不可能的，另有人认为，对甲亢患者不予特殊治疗，也有很高的缓解率。看来二者均有不全面之处。本病发生后，不少病人可有或长或短时间的自然缓解，或病情稳定。若能及时治疗，绝大部分可以治愈。治疗后产生不可逆的合并症者为数很少。

预防 避免精神诱因，生活规律，劳逸结合，对预防发病有好处。对于外用药引起的甲亢，只要避免不适当的或滥用甲状腺制剂或含碘药物，完全能够防止发生医源性的甲亢。

『贰』 近视眼镜片的材料有哪几种

近视眼镜片的材料有树脂、PC、玻璃、水晶等几种，下面具体介绍。

一、常见镜片材质的种类和优缺点：

1、树脂材质

天然树脂主要是植物的烃类分泌物，经过合成、加工形成镜片。特点是比较轻、强度高、透光性好、成本低；但是不耐磨、怕高温。

2、PC材质

也叫太空片、宇宙片。也是树脂，但经过了加工强化，最轻的材料，比树脂还轻30%以上，防弹级别的强度，镜片耐摔打，自带防紫外线功能，其他方面也都很好，就是价格比较高。

3、玻璃材质

添加了不同元素，折射率发生变化，可分为白片、红片。硬度高，耐刮磨，光学性能好，透光率好，有较高的折射率；缺点也很明显，很重而且易碎。

4、水晶材质

天然水晶也可用于制作镜片，硬度高、透光性好，镜片价值高、收藏意义大；但是综合性能并不比普通树脂优秀，造价非常昂贵。

二、PC镜片和树脂镜片的对比

PC镜片相比树脂镜片，重量更轻，大概只有三分之二的重量；强度和韧性更高，PC材质可用于防弹和太空舱，所以才被叫做太空片的；本身具有100%防紫外线功能，这是普通树脂做不到的；价格更高，同样情况下，PC片可能比树脂片贵百元左右甚至更高。在其他方面二者差不多，老人和孩子可以配PC的，更轻更安全，大部分人选择树脂材质就够了。

树脂镜片按材质分，常见PC、AC等；球面、非球面；覆膜、无处理等区分还是很多的，并不是单一的亮度（透光率）的区别，具体情况具体分析。

『叁』 临床医学 医学

急性肾小球肾炎(acute glomerulonephritis)通常指急性链球菌感染后肾小球肾炎(acute poststreptococcal glomerulonephritisAPSGN)，是由A组β溶血性链球菌感染后，所引起的免疫复合物沉积在肾小球而致的弥漫性肾小球毛细血管内渗出性增生性炎症病变。临床表现轻重不一，典型表现为水肿尿少、高血压预后良好，大多数完全恢复，少数(1%～2%)可迁延不愈而转为慢性。
1、 病因编辑本段 (一)发病原因能引起急性感染后肾小球肾炎的病原有：

1.β溶血性链球菌A组

2.非链球菌(包括其他的葡萄球菌链球菌革兰阴性杆菌等)病毒(流感病毒柯萨奇病毒B4EB病毒)肺炎支原体及原虫等在A组β溶血性链球菌中由呼吸道感染所致肾炎的菌株以12型为主少数为13462549型引起肾炎的侵袭率约5%由皮肤感染引起的肾炎则以49型为主少数为25557和60型侵袭率可达25%

(二)发病机制

1.发病机制 肾小球疾病的发生机制十分复杂有多种因素参与免疫机制是其中重要的一环免疫发病机制的研究不仅有其理论价值还可指导疾病防治具有重要的临床意义细菌感染多是通过抗原-抗体复合物在肾小球沉积后激活补体诱发炎症反应而发病而病毒支原体等则是直接侵袭肾组织而致肾炎关于A组β溶血性链球菌感染后导致肾炎的机制一般认为机体对链球菌的某些抗原成分(如胞壁的M蛋白或胞质中某些抗原成分)产生抗体形成循环免疫复合物随血流抵达肾脏并沉积于肾小球基膜进而激活补体,造成肾小球局部免疫病理操作而致病但近年还提出了其他机制有人认为链球菌中的某些阳离子抗原先植入于肾小球基膜通过原位复合物方式致病：致肾炎链球菌株通过分泌神经氨酸酶改变了机体正常的IgG从而使其具有了抗原性导致抗体产生沉积在肾脏而发病还有人认为链球菌抗原与肾小球基膜糖蛋白具有交叉抗原性此少数病例属肾抗体型肾炎沉积在肾脏的链球菌抗原一直不甚清楚原以为是其细胞壁抗原(M蛋白)但在肾小球内未发现M蛋白沉积后发现在患者的肾小球内沉积有内链球菌素(endosfrcptosin)肾炎菌株协同蛋白和前吸收抗原(preadsorbing antigen)等链球菌成分但是否APSGN是由上述抗原所诱发的免疫机制致病尚未完全肯定

2.病理改变 APSGN的早期肾活检主要为弥漫性毛细血管内增生性肾小球肾炎光镜下可见肾小球肿大内皮细胞及系膜细胞增生(称为毛细血管内增生)中性多形核白细胞和单核细胞在肾小球内浸润使毛细血管壁狭窄乃至闭塞但毛细血管壁通常无坏死沿毛细血管壁基膜外侧偶有不连续的蛋白质性沉积物(驼峰)即沉积的免疫复合物在电镜下表现为上皮侧大块状的电子致密沉积物在少数肾小球可见局限性毛细血管外增生(新月体)但很少有弥漫性新月体形成肾小球之外的血管和肾小管间质区一般正常在远端小管腔内常见红细胞可形成红细胞管型免疫荧光检查可分系膜型星空型花环型三种在毛细血管襻周围和系膜区可见IgG颗粒样沉积常伴有C3和备解素沉积但较少见有G1q和C4沉积血清补体成分的改变和肾小球毛细血管襻明显的C3备解素的沉积表明补体激活可能主要途径是替代途径
2、 症状体征编辑本段1.典型病例

(1)前驱病史：发病前10天左右常有上呼吸道感染扁桃体炎等链球菌前驱感染史;以皮肤脓疱疮为前驱病史者前驱期稍长约2～4周

(2)水肿：常为最先出现的症状初期以眼睑及颜面为主渐下行至四肢呈非凹陷性合并腹水及胸腔积液都极为少见

(3)尿量：尿量减少与水肿平行尿量越少水肿越重少尿标准为学龄儿童每天尿量<400ml学龄前儿童<300ml婴幼儿<200ml或每天尿量少于250ml/m2;无尿标准为每天尿量<50ml/m2

(4)血尿：疾病初期50%～70%患儿可出现肉眼血尿1～2周后转为镜下血尿轻症病人多数无肉眼血尿尿的改变是本病必不可少的临床表现

(5)高血压：见于70%的病例不同年龄组高血压的标准不同：学龄儿童≥17.3/12kPa(130/90mmHg);学龄前期儿童≥16/10.7kPa(120/80mmHg);婴幼儿≥14.7/79.3kPa(110/70mmHg)为高血压 (6)其他：部分患者可出现腰痛及尿痛症状高血压明显时常伴有头晕头痛恶心呕吐和纳差等

2.严重病例 见于患病初期(1周内)除上述表现外还可出现下列之一的临床表现即为严重病例

(1)急性肾功能不全：表现为严重少尿甚至无尿血肌酐及尿素氮明显升高血肌酐≥176µmol/L(2mg/dl)出现高钾血症及代谢性酸中毒患儿恶心呕吐乏力呼吸增快水肿加重等

(2)严重循环充血：高度水钠潴留可引起严重循环充血及心衰水肿等表现为明显水肿持续少尿乃至无尿心慌气促烦躁不能平卧发绀两肺啰音心音低钝心率增快奔马律和肝脏进行性增大 (3)高血压脑病：血压急骤升高达21.3/14.7kPa (160/110mmHg)以上超过脑血管代偿收缩功能使脑血流灌注过多而出现脑水肿表现如剧烈头痛频繁呕吐视力模糊乃至失明严重神志不清昏迷惊厥等 3.非典型病例 (1)肾外症状性肾炎：又称尿轻微改变肾炎虽有典型的链球菌感染前驱病史水肿高血压及血清补体的降低有或者无尿少但尿中往往无蛋白红细胞及白细胞或呈一过性异常

(2)表现为肾病综合征的急性肾小球肾炎：蛋白尿明显的急性肾炎可出现低蛋白血症高脂血症和凹陷性水肿通过尿检动态观察及血清补体检测可与肾炎性肾病综合征相鉴别

1.临床特点 典型急性肾小球肾炎诊断并不困难链球菌感染后经1～3周无症状间歇期出现水肿高血压血尿(可伴有不同程度蛋白尿)再加以血C3的动态变化即可明确诊断

2.实验室检查 但确诊APSGN则需包括下述3点中的2点：

(1)检出致病菌：在咽部或皮肤病损处检出致肾炎的β溶血性链球菌

(2)检出抗体：对链球菌成分的抗体有一项或多项呈阳性如ASOanti-DNAaseB抗体anti-Hase抗体anti-ADPNase抗体等为了使诊断的准确率达到90%必须进行多种抗体测试值得注意的是早期使用抗生素治疗能阻止上述抗体的产生并使咽部细菌培养为阴性但不能阻止APSGN的发生

(3)补体降低：血清补体C3降低
3、 检查化验编辑本段1.尿液分析 尿液改变有很大的个体差异一般表现为：

(1)尿量少而比重较高

(2)常见有肉眼血尿尿液外观为烟雾状的咖啡色常伴有红细胞管型尿沉渣中的红细胞为畸形

(3)常有蛋白尿但程度不一一般24h尿蛋白定量为0.2～3.0g如果蛋白尿明显并持续时间较长可发生肾病综合征

(4)尿中有白细胞和白细胞管型早期尤显著

(5)多种管型尿：除红细胞管型白细胞管型外还可有透明管型颗粒管型及透明管型等

2.血液检查

(1)红细胞计数及血红蛋白可稍低系因： ①血容量扩大血液稀释 ②伴肾功能衰竭者出现促红细胞生成素减少导致肾性贫血 ③溶血性贫血

(2)白细胞计数可正常或增高此与原发感染灶是否继续存在有关

(3)血沉多增快1～3月内可恢复正常

3.血生化及肾功能检查 肾小球滤过率(GFR)呈不同程度下降但肾血浆流量仍可正常因而滤过分数常减少与肾小球功能受累相比肾小管功能相对良好肾浓缩功能多能保持临床常见一过性氮质血症血中尿素氮肌酐轻度增高伴急性肾功能不全时可出现血中尿素氮肌酐的明显升高不限水量的患儿可有轻度稀释性低钠血症此外病儿还可有高血钾及代谢性酸中毒血浆蛋白可因血液稀释而轻度下降在尿蛋白达肾病水平者血清白蛋白下降明显并可伴一定程度的高脂血症

4.链球菌感染的证据 可进行皮肤病灶或咽部拭子细菌培养以发现A组β溶血性链球菌或者检查血清中抗链球菌溶血素或酶的抗体抗“O”(ASO)升高见于80%以上呼吸道感染为前驱症状的病人和50%以脓疱疮为前驱症状的病人一般在感染后2～3周开始升高3～5周达高峰半年内恢复正常还可检测抗脱氧核糖核酸酶B(anti-DNAase B)抗玻璃酸酶(anti-Htase)及抗双磷酸吡啶核苷酸酶(anti-ADPNase)这些酶活性的增高都是链球菌感染的证据Anti-Htasc在皮肤感染时阳性率较高Anti-ADPNase则在呼吸道感染时阳性率高而Anti-ADPNase B则在两种感染时阳性率都>90%

5.免疫学检查 血清总补体(CH50)和补体3(C3)水平的下降是诊断急性肾小球肾炎的关键但下降水平与病变程度及预后无关;血清γ球蛋白和免疫球蛋白IgG水平常增高;血清补体4(C4)水平正常或轻度降低降低的血清补体3多在1～2月内恢复正常但少数3个月才恢复正常

6.肾活体组织检查 早期表现为毛细血管内渗出性增生性炎症内皮细胞及系膜细胞增生上皮下大量沉积物并且呈驼峰样后期以轻度系膜增生为主严重病人可出现大量新月体

1.ECG 可表现为低电压T波低平等改变

2.X线 胸片可发现心影轻度增大;发生严重循环充血时可发现肺水肿表现 3.超声波检查 可见双肾正常或弥漫性肿大皮质回声增强;发生严重循环充血时肝脏增大
4、 鉴别诊断编辑本段 由于多种肾脏疾病均可表现为急性肾炎综合征还有一些肾脏病伴有血C3下降因此需要进行鉴别诊断

1.其他病原体感染后的肾小球肾炎 已知多种病原体感染也可引起肾炎并表现为急性肾炎综合征可引起增殖性肾炎的病原体有细菌(葡萄球菌肺炎球菌等)病毒(流感病毒EB病毒水痘病毒柯萨基病毒腮腺炎病毒ECHO病毒巨细胞包涵体病毒及乙型肝炎病毒等)肺炎支原体及原虫等参考病史原发感染灶及其各自特点一般均可区别这些感染后肾炎患者往往C3下降不如APSGN显著

2.其他原发性肾小球疾患

(1)膜增生性肾炎：起病似急性肾炎但常有显著蛋白尿血补体C3持续低下病程呈慢性过程必要时行肾活检鉴别

(2)急进性肾炎：起病与急性肾炎相同常在3个月内病情持续进展恶化血尿高血压急性肾功能衰竭伴少尿持续不缓解病死率高

(3)IgA肾病：多于上呼吸道感染后1～2天内即以血尿起病通常不伴水肿和高血压一般无血清补体下降有时有既往多次血尿发作史鉴别困难时需行肾活体组织检查

(4)原发性肾病综合征肾炎型：肾炎急性期偶有蛋白尿严重达肾病水平者与肾炎性肾病综合征易于混淆经分析病史补体检测甚至经一阶段随访观察可以区别困难时需行肾活体组织检查

3.继发性肾脏疾病 也可以急性肾炎综合征起病如系统性红斑狼疮过敏性紫癜溶血尿毒综合征坏死性小血管炎Goodpasture综合征据各病之其他表现可以鉴别

4.急性泌尿系感染或肾盂肾炎 在小儿也可表现有血尿但多有发热尿路刺激症状尿中以白细胞为主尿细菌培养阳性可以区别

5.慢性肾炎急性发作 儿童病例较少常有既往肾脏病史发作常于感染后1～2天诱发缺乏间歇期且常有较重贫血持续高血压肾功能不全有时伴心脏眼底变化尿比重固定B超检查有时见两肾体积偏小
5、 并发症编辑本段 急性期重症病例常并发严重循环充血高血压脑病和急性肾功能衰竭常致患儿死亡极少数发展成慢性肾炎等
6、 预防保健编辑本段 根本的预防是防治链球菌感染平时应加强锻炼注意皮肤清洁卫生以减少呼吸道及皮肤感染如一旦感染则应及时彻底治疗感染后2～3周时应查尿常规以及时发现异常
7、 治疗用药编辑本段(一)治疗肾炎的免疫发病过程涉及多个环节如抗原抗体的形成免疫复合物的形成及多种介质的参与等因此肾炎的治疗应针对消除或削弱这些环节目前临床应用的治疗措施有些已取得较好疗效如肾上腺皮质激素和环磷酰胺治疗微小病变型肾病综合征有些可能有效;如抗凝治疗用于某些肾小球疾病;更多方面还需进行深入研究以找出有效的治疗方法

本病主要治疗为清除体内残余病原对症及保护肾功能,防止并发症

1.一般治疗

(1)休息：无论病情轻重早期均应卧床休息直至水肿显著消退血压正常及肉眼血尿消失通常需要2～3周血沉正常后可上学但尿Addis计数正常前应控制活动量

(2)饮食：急性期宜限制水盐及蛋白质摄入量一般采用低盐或无盐低蛋白饮食用糖提供热量盐摄入量控制在1～2g/d水平伴肾功能不全时用优质蛋白质摄入量以0.5g/(kg·d)为宜水肿重且尿少者限水

2.抗生素 主要目的为清除残余病菌可用青霉素20万～30万U/(kg·d)或红霉素30mg/(kg·d)静脉滴注治疗2周疑有其他病原时可加用其他抗生素对青霉素过敏者可用红霉素

3.对症治疗 包括利尿消肿降压等

(1)利尿：轻度水肿者可选用氢氯噻嗪(hydrochlorothiazideDHCT)2～3mg/(kg·d)口服尿量增多后加用螺旋内酯(spironolactoneantisterone)2mg/(kg·d)口服口服利尿剂效果差或重度水肿病人可静脉滴注或肌注呋塞米(furosemide速尿)每次1～2mg/kg还可采用新型利尿合剂即多巴胺和酚妥拉明各0.3～0.5mg/kg呋塞米2mg/kg一起加入10%葡萄糖100～200ml中静滴利尿效果优于单用呋塞米

(2)降压：首选硝苯地平(nifedipine心痛定)每次0.25～0.5mg/kg3～4次/d口服或舌下含服如血压仍不能控制可用尼卡地平(nieardipine佩尔地平perdipine)每次0.5～1mg/kg2次/d;卡托普利(captopril巯甲丙脯氨酸)1～2mg/(kg·d)2～3次/d;哌唑嗪(prazosin)每次0.02～0.05mg/kg3～4次/d口服

4.重症病例治疗

(1)急性肾功能不全：急性肾小球肾炎患者多于起病第1～2周尿量减少可有氮质血症以后随肾脏病变的好转而尿量增加BUNCr亦随之降至正常但有少数患儿病变严重肾小球毛细血管内血栓形成纤维素样坏死或上皮细胞增生纤维蛋白沉积很快形成大面积新月体可在短期内导致严重少尿甚至无尿肾功能衰竭亦有可能发展为急进性肾炎

①少尿期：维持水电解质及酸碱平衡加强利尿

A.严格控制水分入量：“量出为入”仅补充不显性失水按400ml/(m2·d)或[婴儿20ml/(kg·d)幼儿15ml/(kg·d)儿童10ml/(kg·d)]及前一天尿量和异常失水量

每天液量=尿量+不显性失水-食物代谢和组织分解所产生的内生水

体温升高1℃按75ml/(m2·d) 增加水补充不显性失水用不含钠液体经末梢输注可用10%～20%葡萄糖经中心静脉可用30%～50%葡萄糖内生水按100ml/(m2·d)异常丢失包括呕吐腹泻胃肠引流等用1/4～1/2张液体补充

每天应注意评估患者含水状态临床有无脱水或水肿;每天测体重如入量控制合适体重每天应减少10～20mg/kg血钠不低于130mmol/L以下血压稳定

B.热量和蛋白质入量：供给足够热量以减少蛋白质分解早期只给碳水化合物供给葡萄糖3～5mg/(kg·d)静滴可减少机体自身蛋白质分解和酮体产生情况好转能口服时应及早给予基础代谢热卡[儿童30kcal/(kg·d)婴儿50kcal/(kg·d)]饮食可给低蛋白低盐低钾和低磷食物蛋白质应限制在0.5～1.0mg/(kg·d)为宜且应以优质蛋白为主如鸡蛋肉类奶类蛋白为佳为促进蛋白质合成可用苯丙酸诺龙25mg肌注每周1～2次对有高分解状态或不能口服者可考虑用静脉高营养

C.高钾血症的治疗：血钾>6.5mmol/L为危险界限应积极处理如有明显EKG改变时可予10%葡萄糖酸钙0.5～1ml/kg静脉缓慢注射15～30min;或5%NaHCO3 3～5ml/kg静注或20%葡萄糖(0.5g/kg)加胰岛素(0.2U/g葡萄糖)2h滴注经以上治疗无效或血K >6.5mmol/L时应考虑透析治疗

a.重碳酸盐：可纠正酸中毒形成细胞外液轻度碱中毒使钾由细胞外转移至细胞内同时也扩大细胞外体积稀释血钾浓度可用5%碳酸氢钠2ml/kg在5min内静注如未恢复正常15min后可重复1次钠溶液作用迅速但持续时间短仅维持30～90min

b.葡萄糖酸钙：钙可拮抗钾对心肌的毒性10%葡萄糖酸钙10ml静点5min开始起作用可持续1～2min每天可用2～3次但用洋地黄者宜慎用

c.高渗葡萄糖和胰岛素：促进钾进入细胞内每3～4mg葡萄糖配1U胰岛素每次用1.5mg/kg糖可暂时降低血钾1～2mmol/L15min开始起作用可持续12h或更长必要时可重复

以上三种疗法在高钾急救时可单独或联合使用有一定疗效但不能持久因此在治疗同时可开始准备透析

d.阳离子交换树脂：经以上抢救EKG趋于正常但血钾仍在5.5～7mmol/L之间可给阳离子交换树脂口服或灌肠0.3～1mg/(kg·次)此药易引起便秘可和10%～20%山梨醇混合口服或灌肠山梨醇有渗透腹泻作用灌肠后30～60min开始起作用,每天重复2～4次也可放在胶囊内吞服阳离子树脂每吸收1mmol钾同时释放出1mmol其他阳离子如钠应注意钠潴留

e.透析：血透或腹透均有效前者作用较快能在1～2h内使血钾从7.5～8mmol/L降至正常范围以内而腹透需4～6h降至正常

防治高血钾要减少机体蛋白质的高分解代谢供给足够热卡限制含钾较高的饮食和药物及不输库存血等

D.低钠血症：应区分是稀释性或低钠性在少尿期前者多见严格控制水分入量利尿,多可纠正一般不用高渗盐进行纠正这会引起容量过大导致心衰低钠性者当血钠<120mmol/L且又出现低钠综合征时可适当补充3% NaCl 1.2ml/kg可提高血钠1mmol/L可先给3～6ml/kg可提高2.5～5mmol/L

E.代谢性酸中毒：轻症多不需治疗当血HCO3-<12mmol/L时应给予碳酸氢钠5%碳酸氢钠1ml/kg可提高HCO3- 1mmol/L给碱性液可使血容量扩大和诱发低钙抽搐

F.高血压心力衰竭及肺水肿：多与血容量过多水中毒有关治疗应严格限制水分入量限盐及利尿利尿可用呋塞米2～3mg/(kg·次)2～3次/d如有高血压脑病可用硝普钠静点可将硝普钠10～20mg加在5%葡萄糖100ml内根据血压调节滴数1～8µg/(kg·min)使血压稳定在一定水平扩张血管可用多巴胺及酚妥拉明各10mg加在10%葡萄糖100ml内静滴1次/d连用7天两药合用可扩张肾小动脉改善肾血流量

G.心力衰竭的治疗：由于心肌缺氧水肿及少尿对洋地黄制剂非常敏感即使少量应用也易产生中毒应慎用其主要治疗应以利尿限盐限水及扩张血管为主如出现肺水肿除利尿及扩张血管外应加压给氧可用吗啡0.1～0.2mg/kg皮下注射放血或止血带扎四肢必要时透析

H.低钙抽搐：可静脉给10%葡萄糖酸钙10ml1～2次/d可适当加镇静剂如安定

②多尿期治疗：

A.低钾血症的矫治：尿量增多钾从尿中排出易致低钾可给2～3mmol/(kg·d)口服如低钾明显可静脉补充其浓度一般不超过0.3%用10% KCl 3ml加在100ml液体中随时检测血钾浓度或心电图改变防止血钾过高

B.水和钠的补充：由于利尿水分大量丢失应注意补充但如尿量过多应适当限制水分入量以尿量1/2～2/3为宜补液过多会延长多尿期

C.控制感染：约1/3病人死于感染应积极控制可选择敏感抗生素但应注意保护肾功能

D.透析治疗：早期透析可降低死亡率根据具体情况可选用血透或腹透透析指征：

a.血生化指标：BUN>28.56mmol/L(80mg/dl);Cr>530.4µmol/L;血钾>6.5mmol/L或心电图有高钾表现;CO2CP<12mmol/L

b.临床有明显尿毒症症状少尿2～3天频繁呕吐有周围神经或精神症状者

c.明显水钠潴留表现

d.化学毒物或药物中毒

(2)严重循环充血：以利尿剂为主伴明显高血压时也可试用血管扩张剂如硝普钠1～2µg/(kg·min)一般不用洋地黄心力衰竭明显时可小剂量应用毛花苷C(西地兰)0.01mg/(kg·次)一般1～2次即可不必维持用药上述治疗无效时可用血液滤过血液透析或腹膜透析治疗

严重循环充血心力衰竭：应卧床休息严格限制水钠摄入尽快利尿降压

强力利尿剂：呋塞米(速尿)2mg/kg静注4～6h后可重复如仍无尿可加大剂量至3～4mg/kg患者多于病程第7～10天开始利尿但若继续无尿BUN 24h内上升7.2～18mmoL/L(20～50mg/dl)或Cr 24h内上升176.8～265.2µmol/L(2～3mg/dl)或有心脏负荷过重或高钾血症酸中毒不能纠正者应采用透析疗法

明显肺水肿者可予扩血管药硝普钠(用法同高血压脑病)或酚妥拉明0.1～0.2mg/kg加入5%～10%葡萄糖液10～20ml中静脉缓慢注射以减轻心脏负荷烦躁不安时予镇静剂如哌替啶(度冷丁)(1mg/kg)或吗啡(0.1～0.2mg/kg)皮下注射经观察此类患者心排血量不低动静脉血氧差减少射血分数不低故一般不主张用洋地黄制剂经上述治疗仍难控制的循环充血可用腹膜透析或血液滤过治疗

(3)高血压脑病：首选硝普钠(sodium nitroprusside)静脉滴注剂量为1～5µg/(kg·min)最大量<8µg/(kg·min)需新鲜配制>4h后不宜使用输液中需避光主要不良反应有恶心呕吐头痛肌痉挛血压过低等也可用二氮嗪(diazoxide)3～5mg/(kg·次)或尼卡地平(佩尔地平)0.5～6µg/(kg·min)静脉注射对惊厥者可用地西泮(diazepam;安定valium)0.3mg/(kg·次)静注或苯巴比妥(phenobarbital)5～8mg/(kg·次)肌注治疗

5.肾上腺皮质激素治疗 一般病人禁用肾上腺皮质激素以免加重水钠潴留及高血压对于持续大量蛋白尿者或临床病理有慢性化趋势的患儿可口服泼尼松(prednisone)治疗剂量1～2mg/(kg·d)并逐步减量疗程以1～2月为宜对于肾活组织检查有大量新月体的病人可先以甲泼尼龙(甲基泼尼松龙)20～30mg/(kg·次)冲击治疗然后改为泼尼松口服治疗

6.恢复期治疗 在肉眼血尿水肿高血压消失后可用中药如六味地黄丸(6g/次3次/d)或白茅根(20g/次煎服)等治疗直至镜下血尿消失

(二)预后

小儿急性肾小球肾炎预后良好大多数可完全恢复急性期死亡主要与严重并发症有关绝大多数患儿2～4周内肉眼血尿消失尿量增多水肿消退血压逐渐恢复残余少量蛋白尿及镜下血尿多于6个月内消失少数重症病人可迁延1～3年甚至发展成慢性肾炎或慢性肾功能不全
以上是给你介绍一些医学知识，希望你对疾病有一定的了解，我是学医的，医生在医院里可能给你解释不了那么多，看完上面的介绍后，或许你会懂一些医学知识。

『肆』 什么是牙釉质龋

龋齿是一种常见病，儿童少年中的发病率很高。龋齿是牙齿在机体内外环境因素的影响下，逐渐发生硬组织软化和有机溶解，使牙齿组织遭到破坏、缺损的疾病。龋齿不但破坏咀嚼器官妨碍消化功能，而且还会并发牙髓炎、根尖周围炎、牙槽脓肿和颌骨骨髓炎等，进而影响全身健康。
一、病因
（一）口腔中的细菌作用：主要是由变形链球菌、乳酸杆菌和蛋白溶解菌，前两者能溶解牙齿中的无机物，后者可破坏牙齿中有机物。目前经研究证明，菌斑是由牙面上的细菌丛、有机物、无机物和水等共同组成的一种生态环境，菌斑深处缺氧，细菌在这里进行碳水化合物的无氧代谢，产生各种酸类，使钙质溶解，脱钙形成龋洞。
（二）牙齿结构的作用：牙齿组织中的钙、磷、氟等含量偏低，牙齿发育与钙化不良都可降低抗酸、抗菌能力，容易患龋齿。牙齿形态上的点隙裂沟和牙齿排列不整齐等，使食物残渣滞留，又给细菌繁殖创造了有利条件。
（三）食物的作用：如面包、饼干、蛋糕、糖果等精制食物容易粘滞在牙面和牙缝里，经细菌作用发酵产酸侵蚀牙齿而脱钙，腐蚀牙齿形成龋。
二、症状及诊断标准
根据世界卫生组织1987年公布的标准，凡在牙齿表面或窝沟处有色、形、质三方面变化者均可诊断为龋齿。
（一）浅层龋：破坏只限于牙齿表面的釉质层，牙釉质表面有色素沉着，病处粗糙，变软或呈灰白色，患者无症状。
（二）中层龋：龋的破坏达牙本质浅层，探针可插洞内，洞内有着色的软化牙本质及食物残渣。病牙对冷、热、酸、甜等刺激敏感。
（三）深层龋：龋洞达到牙本质深层，接近牙髓。对冷热刺激敏锐，会发生疼痛症状，当刺激去除后疼痛停止。
三、龋齿的预防
（一）注意口腔卫生：从幼年起就要养成早晚刷牙、饭后漱口和睡前不吃零食的习惯，减少牙面有害物质的附着，增强牙齿和牙龈的抵抗力。使用正确的刷牙方法—竖刷法。竖刷法的优点主要是能较好地清洁牙缝中的菌斑和食物残渣，克服了拉锯式的横刷法对牙齿硬组织造成的损伤和牙龈萎缩，因而竖刷法有利于牙周组织的健康。竖刷法的具体方法是，顺着牙缝刷，即上牙向下刷，下牙向上刷，里里外外都刷到。刷上颌牙外侧时，牙刷侧面贴着牙面和牙龈，毛尖向着上牙龈，顺着牙缝向下移动。刷下颌牙外侧时，先将牙刷侧面贴着牙面和牙龈，毛尖向着下牙龈，然后顺着牙缝向上移动。刷上前牙内侧时，牙刷竖放，刷毛尖端轻压住牙龈边缘，顺牙缝向下移动。刷咬合面时，牙刷平放咬合面上，前后拉动，上下左右都要刷到。
学校卫生人员和校医保健教师应积极宣传推广保健牙刷，保健牙刷是我国卫生部和商业部协作制造的，是根据口腔和牙齿的大小设计的，易于清除牙缝中的食物残渣。保健牙刷的优点是刷头小，在口腔中转动灵活，容易清洗到牙齿的各个面。毛束间距较大，易清洗牙刷，易干燥，刷毛软硬适宜，弹性好，能达到清洗牙齿，按摩牙龈之目的，不损伤牙龈和牙齿。
（二）控制甜食：含糖的食物是一种必需的营养物质，适量适时吃些甜食品是必要的，但不宜过多，更应注意不要在睡前吃糖果和糕点。注意进食后要及时刷牙或漱口。
儿童膳食中应供应适量的维生素、磷、钙等，以促进牙齿发育。要多吃粗糙食物，粗粮既有丰富的营养，又可得到充分咀嚼，以促进唾液和其它消化液的分泌，有利于消化与吸收，同时还起到洗刷牙齿的作用。
（三）药物防龋：氟化物是目前最常用的防龋药物，有口服和作用两种。它能增加牙齿组织内的含氟量，增强牙齿抗酸、 抗菌的能力，抑制乳酸杆菌生长，同时还能抑制某些酶的作用，降低产酸，防止牙齿脱钙。口服自来水加氟是有效、经济而易行的公共卫生措施。
1.氟化泡沫局部涂氟。将泡沫充满托盘的1/4，然后将托盘放入口中，用牙咬住1~4分钟后，取出托盘，吐出剩余的泡沫，为保证疗效，治疗后30分钟内勿进食或饮水。
2.酶及消毒药的应用，在牙膏及漱中剂中加入酶及消毒药物，以破坏菌斑和控制菌斑，有良好的防龋效果。
3.含氟牙膏刷牙。都有不同程度的防龋作用。
四、龋齿的治疗
（一）牙釉质龋：可用药物处理，常用氟化钠甘油糊剂或硝酸银涂牙面，也可用银汞合金或复合树脂充填。
（二）牙本质浅龋：用银汞合金或复合树脂充填。
（三）牙本质深龋：先用羧酸酯粘固粉或磷酸锌粘固粉或氧化锌粘固粉作洞基，再用银汞合金或复合树脂充填。

『伍』 卫生部的三聚氰胺标准会不会吃死人

不会死人,这个限值基本上断了靠添加三聚氰胺增加蛋白质含量的做法(也就是说企专业不能靠这个打属擦边球,当然如果非要违法加,那就是另一回事了)
另外，国内的卫生部的做法比较弱智,应该把限制设定为不能检出.不能检出不代表含量为0,因为检测用的仪器存在一个灵敏度问题，再好的仪器也做不到0,国外对幼儿接触的食品基本上也是设定1mg/kg,对非幼儿的食品则是2mg-2.5mg,设这个值是因为用仪器差不多只能做到这么低,把限定值再设小没有意义.

『陆』 哪种情况可以去职业病诊断机构申请职业病诊断

耳鸣似乎不属于职业病的范畴吧，听力下降倒是可以，而且得看你接触的是什么了。
你可以先去做下职业健康体检（需要到当地有资质的医院进行），如果体检结果有异常，可以到上级（县级的到市级，市级的到省级）的疾控中心进行职业病的诊断。

『柒』 im是什么病

医学？ 糖化血红蛋白的临床意义是 1.糖化血红蛋白（GHb）是红细胞中血红蛋白与葡萄糖缓慢、持续且不可逆地进行非酶促蛋白糖化反应的产物。形成两周后不易分开。当血液中葡萄糖浓度较高时，人体所形成的糖化血红蛋白含量也会相对较高.

2.正常生理条件下，非酶促糖化反应产物的生成量与反应物的浓度成正比。由于蛋白质浓度保持稳定相对稳定，糖化水平主要决定于葡萄糖浓度，也与蛋白质与葡萄糖接触的时间长短有关。

人体内红细胞的寿命一般为120天，在红细胞死亡前，血液中糖化血红蛋白含量也会保持相对不变。因此糖化血红蛋白水平反映的是在检测前120天内的平均血糖水平，而与抽血时间，病人是否空腹，是否使用胰岛素等因素无关，是判定糖尿病长期控制的良好指标。

3. 正常值:糖化血红蛋白的测定结果以百分率表示，指的是和葡萄糖结合的血红蛋白占全部血红蛋白的比例。
HbA1C是评价血糖控制好坏的重要标准
4%~6%:正常值
＜6%:控制偏低，患者容易出现低血糖。
6%~7%:控制理想。
7%~8%:可以接受。
8%~9%:控制不好
＞9%:控制很差，慢性并发症发生发展的危险因素。糖尿病性肾病，动脉硬化，白内障等并发症，并有可能出现酮症酸中毒等急性合并症。

4. 监测时间

有条件的患者应该每3个月检查一次，以了解一段较长时间内血糖控制的总体情况如何。
建议那些使用胰岛素治疗的病友，由于血糖波动较大，至少每3月~半年到检查一次。

5. 糖化血红蛋白如何反映血糖的控制情况。

如果空腹血糖为130mg/dl，但是糖化血红蛋白测定时为11%，这意味着在过去的2-3个月的时间内，平均血糖水平已经接近270mg/dl，糖化血红蛋白检查结果提示将来发生糖尿病并发症的危险性非常高。尽管早前血糖结果尚满意，但是一天其它时间的血糖水平却严重超标，因此需要对饮食、运动以及药物治疗做出重新评估，并做出相应调整，此外还需要较现在更为频繁地测定血糖水平。
例子:

A、Bob.D 49岁，七年前患有2型糖尿病，通过饮食和药物来控制血糖，最近血糖控制不好，医生建议他胰岛素治疗，并要加强锻炼。Bob坚持他的锻炼计划，四个月后他的血糖接近正常，但这只是瞬间的血糖水平，并不能说明有关Bob总的血糖控制情况。

于是医生测定他的糖化血红蛋白，这一结果将要说明过去数月中Bob的平均血糖水平。测定结果Bob的血糖控制有所改善，说明Bob的锻炼计划发挥了作用。使Bob了解到可通过不同的方法来控制血糖。

Lisa.J 9岁，1型糖尿病。他的父母引以为荣的是他能自己注射胰岛素和测定血糖。Lisa的全部测定结果都接近理想范围。为了下一步的治疗。医生测定了她的血糖，显示血糖 过高。医生又测定了她的糖化血红蛋白也高，结果表明，在过去的数月中Lisa的血糖控制并不好。后来医生终于发现Lisa的测血糖的方法不对而导致了血糖每次都正常的误差。

6. 与空腹血糖、尿糖的关系
HbAlc反映过去2-3个月的血糖水平

空腹血糖或餐后血糖反映的是抽血瞬时的血糖浓度。
尿糖定量则反映24小时血糖总水平。
因此这三个指标从不同时间反映糖尿病的控制情况和糖尿病本身的严重程度。

糖尿病人GHb水平显著高于正常人，随病情严重程度而升高。
Ⅰ型糖尿病较Ⅱ型糖尿病水平偏高。

7. 检测方法:

常用的有微柱法离子交换层析，亲和层析，高压液相，免疫凝集，离子捕获法，电泳法等

A、离子交换层析，分手工和仪器两种。

层析法是采用阳离子交换树脂装柱，用两种不同缓冲液洗脱HbA和HbA1。分光光度计比色后计算HbA1百分比。

手工微柱有Bio-Rad和西班牙BIOSYSYEMS等多家公司产品，手工微柱操作会受到人工因素影响，可能会洗脱不完全或过度洗脱，并受外界环境温度的影响，而某些血红蛋白如HbF异常增加时，也会与糖化血红蛋白同时洗脱，从而使结果产生偏差。

相应的仪器以英国DREW SCIENTIFIC公司DS5糖化血红蛋白仪为例（BIO-RAD公司DIASTA亦为同一产品），采用微柱法离子交换层析和梯度洗脱技术可全自动分离血红蛋白的变异体与亚型，除可测定糖化血红蛋白外，还可同时检测出HbS与HbC的存在与否，在计算糖化血红蛋白值时会自动扣除变异体产生的影响，从而使结果更为准确，可靠，CV值小于2%。同时该仪器配有专门的稀释溶血器，可直接进行全血操作，5分钟即可报告结果，并自动储存样品检测结果，层析柱价格也较为低廉，适合于较多标本的医院检测。更大型的仪器有DREW SCIENTIFIC公司的Hb-Gold，除可全自动测定糖化血红蛋白外，还可分离检测血红蛋白的600多种变异体和亚型，用于地中海贫血等疾病的诊断。

B、硼酸亲和层析法:用于分离糖化与非糖化血红蛋白的亲和层析凝胶柱是交联了间氨基苯硼酸（maminophenylboronic acid）的琼脂糖珠。硼酸具有与整合在血红蛋白分子上葡萄糖的顺位二醇基做可逆结合反应的性质，致使GHb选择性地结合在柱上，而非糖化血红蛋白被洗脱而分离测定。该方法是目前糖化血红蛋白检测的新方法，该方法特异性强，不受异常血红蛋白的干扰。使用该方法的英国DREW SCIENTIFIC公司的DSI糖化血红蛋白分析仪获得美国食品药品管理署（FDA）的认可获准上市，作为目前世界唯一的快速床边糖化血红蛋白仪，它采用硼酸亲和层析法，只需10ul全血即可在4分钟内快速分离检测糖化血红蛋白，为临床提供即时的化验结果，从而使医生在患者就诊的第一时间明确诊断并制定相应的治疗方案，特别适合于临床科室使用，尤其对于小儿患者而言更有优势。其检测结果也完全达到并超过临床要求，CV值在5%以内。

C、离子捕获法亦是新近发展起来硼酸亲和层析法的一种，代表仪器有Abbott的IMX，其原理是糖化血红蛋白与相应抗体结合后，联以荧光标记物，形成一反应复合物，再联结带负电荷的多聚阴离子复合物，而在IMX反应孔中的玻璃纤维预先包被了高分子的四胺合物，使纤维表面带正电，使前述的反应复合物吸附在纤维表面，经过一系列清洗后测定其荧光强度，从而得到糖化血红蛋白的浓度，该方法适用于成批糖化血红蛋白标本的检测。

D、高压液相色谱法（HPLC） : 用弱酸性阳离子交换树脂，在高压和选定低浓度洗脱液的离子强度及PH条件下，由于Hb中各组分蛋白所带电荷不同而分离。GHb几乎不带正电荷首先被洗脱；HbA带正电荷，再用高浓度洗脱液洗出HbA，得到相应的Hb层析谱，其横坐标是时间，其纵坐标百分比。HbA1c值是以 HbA1c的部分面积在全Hb面积的百分率来表示，现在都用全自动测定仪来测定，如日本SYSMEX公司推出的全自动糖化血红蛋白分析仪曾应用于美国DCCT研究，其离子交换HPLC法是HbA1c检测的金标准，当前推出的最新型糖化血红蛋白分析仪—HLC-723 G7。报告结果仅需1.2分钟，标本无需前处理，操作维护都非常方便。

HPLC的仪器还有Bio-Rad公司的Variant等，可全自动分离测定糖化血红蛋白及血红蛋白的变异体和亚型，但仪器的操作保养要求均较高。

E、免疫凝集法的原理是糖化血红蛋白与相应的单抗结合进而发生凝集反应，通过测定吸光要求对样品成批试验，每次试验均应使用一个新试剂盒，操作前应注意混匀试剂。需要指出的是免疫凝集法测定糖化血红蛋白，精密度较差，CV值一般大于6%。

F、电泳方法如毛细管电泳也能分离检测糖化血红蛋白和血红蛋白的变异体，但目前尚无商品化、具有批量样本通过能力的仪器面世，相当程度地限制了该方法的临床应用。普通电泳法对HbA和HbA1分离效果不理想，而等电聚焦电泳因设备昂贵难以推广。
G、目前多采用比色法，其原理是，具有酮胺键的GHb在酸性环境中加热，其已糖化部分脱水生成5－羟甲糖醛（5－HMF），后者可与a－硫代巴比妥酸（TBA）起显色反应。此有色物质在443mm处有吸收峰，可用于GHb定量。操作步骤为:加冷蒸馏水于压积的红细胞中制备溶血液并由甲苯他离红细胞膜碎片；取该溶血液加入草酸混合后置100℃水浴水解；水解液中加入三氯醋酸混和、离心；吸出上清液加入TBA混和保温，用分光光度计在443mm处比色。

此法不受其他血红蛋白干扰，无需特殊设备，操作方便，成本低廉。

据统计，目前市售HbA1c测定试剂盒约半数以上采用硼酸盐亲和层析法，采用离子交换层析法的约30%，采用免疫学方法的约15%，采用电泳法的不及5%。采用硼酸盐亲和层析法的试剂盒有Abbot Imx、Primus公司的CLC 330和CLC 385等，采用离子交换层析法的有SYSMEX公司的723 G-7、Bio-Rad公司的DiaSTAT和Diamat等，采用免疫学方法的有Bayer公司的DCA-2000，罗氏公司的TinaQuant Ⅱ和Unimate系统等。

8. 血红蛋白测定的局限性

A、糖化血红蛋白的测定是监测血糖的一个重要方法，但并不能替代日常的血糖测定。糖化血红蛋白测定不能衡量每日的血糖控制情况。不能根据糖化血红蛋白的测定来调节胰岛素，这就是你的血糖测定和测定记录对于有效控制血糖的重要依据。

B、糖化血红蛋白要在实验室内进行测定，不同的实验室可能有不同的测定方法，不同的方法测定则有不同的测定结果。其化验值的临床意义要取决于实验室所用的实验方法。

C、仅测定糖化血红蛋白一项，不足以衡量血糖控制的好坏，但它是一种很有用的资料，结合你的日常血糖测定，可在控制血糖中发挥作用。

9. 在糖尿病的监测中的意义:

A、 与血糖值相平行:血糖越高，糖化血红蛋白就越高，所以能反映血糖控制水平；

B、 生成缓慢:大家知道，血糖是不断波动的，每次抽血只反映当时的血糖水平，而糖化血红蛋白则是逐渐生成的，短暂的血糖升高，不会引起糖化血红蛋白的升高，反过来，短暂的血糖降低，也不会造成糖化血红蛋白的下降，吃饭也不影响其测定，可以在餐后进行测定；

C、 一旦生成，就不再分解:糖化血红蛋白相当稳定，不易分解，所以它虽然不能反映短期内的血糖波动，却能更好地反映较长时间的血糖控制程度，糖化血红蛋白能反映采血前两个月的平均血糖水平；

D、 糖化血红蛋白是指其在总血红蛋白中的比例，所以不怎么受血红蛋白水平的影响。

E、 HbA1C的监测目的在于消除血糖波动对病情控制的影响。特别是对于血糖波动较大的1型糖尿病，是一个极有价值的控制指标。

F、 判定医生或自我测定血糖的结果是否正确。

G、 检验治疗计划是否有效。

H、 能鉴定选择控制血糖的不同方法
血流变的临床意义
1、血液流变学介于基础医学、预防医学与临床医学之间，血液流变学是主要研究血液在血管中流动的规律，血液中有形成分（细胞）的变形性和无形成分（血浆）的流动性对血液流动的影响，以及血管和心脏之间相互作用的学科。是一门新兴的医学技术，其中一些资料尚未齐全，有待补足。
2、血液流变学测定的方法是一种物理学方法，其中一些参数可能会与用其他方法测定的参数有出入，检查流变学时以流变学的测定结果为准。
3、在测定流变学时最好加做血脂（主要是甘油三脂和胆固醇），因这两项对流变学影响很大。
4、可用于血液流变学检查的疾病
（ 一）、 血管性疾病
1 高血压，
2 脑卒中（一过性脑缺血发作，脑血栓，脑出血），
3 冠心病（心绞痛，急性心肌梗塞），
4 周围血管病（下肢深静脉血栓，脉管炎，眼视网膜血管病等）。
（二 ）、代谢性疾病
1 糖尿病，
2 高脂蛋白血症，
3 高纤维蛋白血症，
4 高球蛋白血症。
（三） 、血液病
1 原发性和继发性红细胞增多症，
2 原发性和继发性血小板增多症，
3 白血病，
4 多发性骨髓瘤。
（四）、 其他
1 休克，脏器衰竭，器官移植，慢性肝炎，肺心病，抑郁性精神病。
2 中医范围中的血瘀症等。
二、测定时间:每周一至周五，用肝素钠抗疑管采血，标本量不得低于4毫升。

三、临床意义:

1，全血粘度:
在低切变率时，血液形成红细胞聚集体，红细胞聚集体越多，红细胞聚集越强，血液粘度越高，低切变率下的全血粘度值，可以反映红细胞的聚集程度。高 切变率下可反映红细胞的变形程度，高切粘度高，红细胞变形性差； 高切粘度低，红细胞变形性好。中切粘度值为低切到高切粘 度变化的 过渡点，其临床意义不十分明显。 全血粘度测定对判别、诊断有一定意义。真性红细胞 增多症、肺 原性心脏病、充血性心力衰竭、先天性心脏病、高山病、烧伤、脱水 均可使红细胞压积增加、使全血粘度升高。冠心病、缺血性中风、急性心肌梗塞、血栓闭塞性脉管炎、糖尿病、创 伤等使红细胞聚集性增 加而使全血粘度升高。镰状红细胞病、球形红细胞病症、酸中毒、缺氧等使 红细胞变形能力降低，也在某种程度上影响全血粘度升高。而 各种贫血、尿毒症、肝硬化腹水、晚期肿瘤、急性白血病、妇女妊娠期则全血粘度降低。
什么是全血高切、中切、低切粘度？
当切变率在200/s时的全血粘度为高切粘度:当切变率在30/s时的全血粘度称中切 粘度: 当切变率在3/s时的全血粘度称低切粘度。
2，血浆粘度
血浆粘度的特点是不随着切变率的变化而变化，是一个常数，是 影响全血粘度的重要因素之一，血浆粘度的高低主要取决于血浆蛋 白，尤其是纤维蛋白浓度。
测定血浆粘度什么临床意义？
增高:见于肿瘤、风湿、结核、感染、放射治疗、自身免疫性疾病。此外，也可见于 高热、大
量出汗、腹泻、烧伤、糖尿病、高脂血症、部分尿毒症。
降低:过量补液，肝、肾、心脏或不明原因引起的浮肿，肾病，长期营养不良均可 降低。
3，全血还原粘度
在血流变学中，还原粘度是一个标准化指标，指全血粘度与血细胞容积浓度之比含意是当细胞容积浓度为1时的全血粘度值。这样使 血液粘度都校正到相同血细胞容积浓度的基础上，以利于比较。
4，全血流阻
流阻是血液在血管中流动的阻力。流阻取决于两个方面，一是粘度因素，即流经圆管中液体 自身的粘度，粘度增大流阻增大，流阻与粘度成正比。二是几何因素，由于血管半径可变，血管的 流阻就随着血管两端压强差的增减而变化，压强差增大时，流阻减小，流量增大。
5， 红细胞压积(HCT)
红细胞压积又称红细胞比积，即为一定体积血液中红细胞总体积除以血液体积。红细胞压积增高则血液粘度增加。
6， 红细胞电泳时间
是反映红细胞聚集性的又一参数，红细胞表面带负电荷，电泳时在电场作用下总是向正极移动，移动速度与其表面所带的负电荷密度成正比.当表面负电荷减少时，红细胞间静电排斥力减少， 红细胞电泳时间增长，红细胞聚集性增强，反之则降低。
7，血沉
即红细胞在单位时间内下沉的速度。红细胞沉降率与血浆粘度、 红细胞聚集、红细胞比积有关。
在血液流变学测定中常作为红细胞聚集、红细胞表面电荷、红细胞电泳的通用指标。因受红细胞压积的影响，测定血沉方程K值更有价值。
病理性增高多见于活动性结核病、风湿热、严重贫血、白血病、 肿瘤、甲亢、肾炎、全身和局部性感染。心肌梗塞时常于发病后三到四天血沉增快，并持续一到三周；心绞痛时血沉正常，故可借血沉结果加以鉴别。
8，血沉方程K值
计算血沉方程K值的目的是排除红细胞压积干扰的影响，客观地反映红细胞的聚集性。K值的
计算公式如下: K=ESR/-[1-H+InA]
式中: ESR为血沉；H为压积，计算时化为小数(例如:H为40%时可化为0.40): 1一H为血浆的比值: In指 以e为底数的自然对数(即Ig2.71828)。
9，相对粘度
相对粘度是两种液体粘度的比值。血液的相对粘度是全血粘度与血浆粘度的比值。
10，红细胞刚性指数(IK)
血液在高切变率下的粘度低于中切变率下的粘度，这主要是由于红细胞并非刚性粘子，它在高切变率下沿剪切力的方向运动，并发生变形。这使得流动阻力就小，表现为粘度的下降，因此，在特定的高切变率下测定血液的粘度，可以度量红细胞的变形能力。 红细胞刚性指数与高切变率下的全血表观粘度、血浆粘度及红细胞压积等指标有关。
11，红细胞变形指数(TK)
正常红细胞由于形状、细胞膜及细胞内容物结构上的特点，决定了红细胞很容易变 形。红细胞的可变形性决定了血液的流动性，对红细胞寿命以及微循环有效灌注方面起着十分重要的作用。其测量公式是: TK=(ηγ0.4-1)/ηγ0.4H
公式中: ηγ为相对粘度；H为红细胞压积；
TK值可用来估计红细胞硬度，TK值大，红细胞硬化程度高，红细胞变形性差。
12， 红细胞内粘度
红细胞的内粘度系指红细胞内含物成分或内含物作为一种高分子胶体溶液所显示的粘度。内粘度的高低与血红蛋白含量有重要关系。红细胞内粘度增高时，其变形能力减弱。红细胞平均血红蛋白浓度增加时内粘度呈指数增加，所以，内粘度在红细胞变形性方面起着重要的作用。红细胞内ATP(三磷酸腺苷)含量的多与少直接影响细胞的变形性，ATP含量降低时，变形性也降低。
13，卡森粘度
卡森粘度与全血粘度是相对应的。卡森粘度是全血表观粘度降低的极限值。随着剪切率的增加，红细胞缗钱状聚集逐渐瓦解直至完全分散.血液表观粘度降低，剪切率继续增大，细胞可被拉长，顺着流线运动，血液粘度进一步降低，但降低不是无止境的，达到一个极限值就不再降低了，这个表观粘度的极限值或最低值，就是卡森粘度。
14，卡森屈服应力
对于人体全血而言，只有施加于血液的切应力达到一定值时，才能消除其内部对抗，并开始流动。此切应力临界值Iy称为屈服应力，也称卡森应力.血液流动时，其内部切应力低于Iy时，血液就如固体；只会变形而不能流动。
15，红细胞聚集指数
静止血液中由于血浆大分子的桥联作用，使红细胞聚集成缗钱状，甚至连接成三维空间的网状结构。当机体处于疾病状态时，血浆中纤 雄蛋白原和球蛋白浓度增加，红细胞聚集体增多，红细胞聚集性增强， 血液流动性减弱，使微循环血液量灌注不足，导致组织或器官缺血、缺氧。聚集指数是由低切粘度比高切粘度计算而来，聚集指数的代表符号是RE。
RE=低切粘度/高切粘度
它是反映红细胞聚集性及程度的一个客观指标，增高表示聚集性增强。
红细胞聚集指数的临床意义是什么？
在下述疾病状态，如异常蛋白症、感染性胶原病、恶性肿瘤、合并微血管障碍、糖尿病、心肌梗塞、外伤、手术及烧伤等所致组织溃疡都会发生血管内红细胞聚集，在小静脉或小动脉中也可发现血管内红细胞聚集。然而，对于健康人的小动脉，则不会发生血管内红细胞聚集，小动脉血管内红细胞聚集会引起血流障碍、组织供氧障碍、血管内皮细胞的低氧障碍等。
16，纤维蛋白原临床意义
临床意义:
（1)纤维蛋白原增多。高血压、高血脂、动脉粥样硬化、冠心痛，脑卒中、周围血管病、糖尿病、肿瘤、结核、风湿病、肾脏病及肝脏病、感染及放射性疾病。
(2)纤维蛋白原减少。先天性纤维蛋白原缺乏症、各种原因引起的弥漫性血管内凝血(DIC)、纤溶酶所致严重肝病及肝硬化、肝坏死等。
(3)血液流变学认识
①对血浆粘度的影响:纤维蛋白原在血浆中能形成网状结构，从而影响血液流动.使血浆流速变低、粘度增高，这种由于高分子链状化合物在血浆中形成网状结构而构成的血浆粘度称为“结构粘度”。一般血浆粘度与纤维蛋白原含量成正比相关。但这并不是说凡是纤维蛋白原增高的病例血浆粘度都一定增高，虽然纤维蛋白原含量增高能提高血浆粘度，但并不一定与血浆粘度同步。因为构成血浆粘度的高分了化合物并非纤维蛋白原一种，还有其它原因的影响:血清粘度低于正常，二者粘度差别由纤维蛋白原引起。
②对全血粘度的影响:纤维蛋白原增多时，特别是其活性增强时，能直接提高血浆粘度，而血浆粘度增高又直接影响到全血粘度。另外，纤维蛋白原的高分子链状结构可使红细胞发生缗钱状聚集，从而也使血粘度升高，这些作用都在低切变范围内较明显。
③对血栓形成的影响:血液能在人体内正常流动，其中原因之一是同时存在着凝血因素和抗凝血因素，只有这两种因素保持动态下衡时，才使得血液流动不会发生异常。纤维蛋白原是重要的凝血因子，无论是体内血栓形成还是人为模拟的体外血栓形成，都离不开纤维蛋白原的作用。
④与高粘滞血疗的关系:确定高粘滞血症时是以血粘度增高为准则，而粘度则是各种粘滞因子的综合。
⑤与中风预报结果的关系:纤维蛋白原含量，随着中风预报结果异常程度的加重有所增高。
17，中风预报和JB检测值
JB检测值为一综合分析结果，超过100分报警，越低越好。所谓预报就是对多项血液流变学检测指标的综合分析，它既无特异性，又无必然性，缺血性脑中风常呈高粘状态，和其它许多疾病存在广泛交*。 因此为慎重起见，许多医疗单位只将血液流变学各项指标回报，而不作预报回报。
18，高粘血症诊断标准
对于高粘血症目的还难以确立统一的诊断标准，建议按以下几点确立珍断标准:
①全血高切粘度、低切粘度及血浆粘度有一项增高即叫可诊断。
②高粘血症程度的轻重，以超出上限值的标准差数将高粘血症分为以下3度:
轻度:上限+<2SD；
中度:上限+<4SD；
重度:上限+>4SD。
高粘血症:通过各型流变仪检测血液流变学各项指标，含血小板和红细胞聚集指标超出正常参考值范围。
高凝血症:通过各型凝血仪测定血液凝血各项指标，最少两项高于正常参考范围。
高脂血症:通过各种方法测定血液胆固醇，甘油三脂，高、低密度脂蛋白超出正常参考值范围。
高粘、高凝、高脂血症的诊断一定要密切结合临床，目前国内尚无统一标准。

血液高粘滞综合症:
1.定义:
由某种血液粘滞因素的升高所造成，即血浆粘度升高，红细胞内粘度与刚性升高等。 可能伴有全血粘度升高，但不一定。血液高粘滞性的决定性套作用表现在微循环方面， 血细胞刚性增加、微血栓与微栓子的形成或其他凝血产物的出观所造成影响均通过逆转现象而扩大。
2.分类:(五个亚型)
高浓稠型、高粘滞型、高凝固型、红细胞聚集型、红细胞刚性升高型。
3.分型诊断
(1)高浓稠型:Hct增高。
(2)高粘滞型:全血粘度增高、血浆粘度增高，全血还原粘度增高、纤维蛋原含量增高、Hct增高。
(3)红细胞聚集型:红细胞沉降率变快，血沉方程K值增高，红细胞电泳变慢。
(4)红细胞刚性升高型:红细胞刚性指数增高、TK值增高、变形。
(5)高凝固型:纤维蛋白原含量增高、血小板粘附率增高、血小板聚集增高，体外血栓形成三指标增高。
4.说明:各项指标根据相互关系，在各型血症中可兼项，可同时存在一个或多个血症。 满意。

『捌』 奇怪的病，紧急求助！分不是问题。

【主要症状】
一、分类
1）局限性硬皮病 包括硬斑病、带状硬皮病、点滴状硬皮病。
2）系统性硬化症 包括肢端硬皮病、弥漫性硬皮病、CREST综合征（包括肢端硬化和毛细血管扩张，钙质沿积，雷诺氏现象，食管蠕动异常症状，此为系统性硬化的一个类型，予后较好。）
二、症状和体征：
1.局限性硬皮病
(1)硬斑病：多发生在腰、背部，其次为四肢及面颈部，表现为圆形、椭圆形或不规则形的水肿性斑片，初呈淡红或紫红，经数周或数月逐渐扩大硬化，颜色变为淡黄色或象牙色，局部无汗、毛发脱落，数年后转化为白色或淡褐色萎缩性疤痕。皮肤活检符合硬皮病改变。
(2)带状硬皮病：好发于儿童和青年，女性多于男性，病变沿肋间和一侧肢体呈带状分布，可为单条或数条，病变演变过程同硬斑病。
(3)点滴状硬斑病：多发于颈、胸、肩背等处，约绿豆至五分硬币大小，呈集簇性线状排列，其演变过程似硬斑病。
2.肢端硬皮病与弥漫性硬皮病
肢端硬皮病有雷诺氏现象，皮损从远端向近端发展，躯干、内脏累及少，病程进展慢，预后好；弥漫性硬皮病病变由躯干向远端扩展，雷诺现象少，内脏受累多。病情重，病变进展快，予后差。
(1)雷诺氏现象：为多数患者的首发症状，表现为指（趾）端遇冷或情绪波动时出现发白→青紫→变红三相改变，经保暖后可缓解；
(2)皮肤：病变过程可分为水肿，硬化和萎缩三期。
【诊断标准】
局限性硬皮病根据典型皮肤改变即可诊断。
系统硬化症：美国风湿病学会（ARA）1998年标准：
A主要标准：掌指关节近端的硬皮变化，可累及整个肢体、面部、全身及驱干。
B次要标准：①手指硬皮病：上述皮肤改变仅限于手指；
②手指尖有凹陷性瘢痕和指垫消失；
③双肺基底纤维化。
凡是1项主要标准或2项次要标准可诊断，其他有助于诊断的表现：雷诺现象，多发性关节炎或关节痛，食管蠕动异常，皮肤病理学胶原纤维肿胀和纤维化，免疫检查ANA，抗Scl-70抗体、和着丝点抗体（ACA）阳性。
CREST综合征，具体其中5条症状的3条，或3条以上加着丝点抗体阳性可诊断。
【发病原因】
该病病因、病机不明，可能与下列因素有关：
1、遗传：在硬皮病患者中，某些HLA-Ⅱ类抗原表达较常人明显增高。
2、学品与药物：如聚氯乙烯，有机溶剂、硅、二氧化硅、环氧树脂、L色氨酸、博莱霉素、喷他佐辛等可诱发硬皮与内脏纤维化。
3、免疫异常：本病存在体液免疫和细胞免疫异常，在患者血清中可查到特异性抗Scl-70自身抗体。说明本病的发生与免疫紊乱密切相关。
4、结缔组织代谢异常：本病特征性改变是胶原产生过多，皮肤中胶原含量明显增多。
5、细胞因子的作用：某些细胞因子参与本病的发病，如转化生长因子、表皮细胞生长因子，血小板衍生生长因子等。
6、血管异常：大多数硬皮病患者均表现有雷诺现象，病理学显示，小动脉和微血管内膜增厚、管腔狭窄或闭塞。
【实验室检查】
可表现为贫乏，血尿，蛋白尿，管型尿，血沉增高，血清白蛋白降低，球蛋白增高。
免设检查：ANA阳性率>90%，主要为斑点型和核仁型，约20%抗RNP抗体阳性，约50%-90%CREST患者抗着丝点抗体（ACA）阳性，（标记性抗体），20%-40%系统硬化病患者血清SCL-70抗体阳性，（标记性抗体），30%病例RF的性，周围血T细胞总数正常或稍低，其中T辅助细胞增多，T抑制细胞减少。
【治疗措施】
本病目前尚无特效疗法，部分病例治疗后可停止发展或缓解。两型在治疗上无大的差别。
（一）一般治疗 去除感染病灶，加强营养，注意保暖和避免剧烈精神刺激。
（二）血管活性剂 主要用于以扩张血管，降低血粘度，改善微循环。
1.丹参注射液 每毫升相当原生药2g，8～16ml加入低分子右旋糖酐500ml内静脉滴注，每日1次，10次为一疗程，连续或间歇应用。对皮肤硬化、张口和吞咽困难、色素沉着、关节僵硬和疼痛以及雷诺现象等有一定效果，但有出血倾向或肾功能不良者不宜采用。
2.胍乙啶（guanethidine） 开始量12.5mg/d，渐增加于25mg/d，3周后改为37.5mg/d。对雷诺现象有效（有效率约50%）。
3.甲基多巴 125mg，每日3次（或1～2g/d）。能抑制雷诺现象。
（三）结缔组织形成抑制剂
1.青霉胺（D-penicillamine） 能干扰胶原分子间连锁的复合物，抑制新胶的生物合成。开始服250mg/d，逐渐增至全量1g/d，连服2～3年，对皮肤增厚和营养性改变疗效显著，对微循环和肺功能亦有改善，并能减少器官受累的发生率和提高存活率。在服药过程中，本药对肾可有刺激，并能抑制骨髓，可出现白细胞和血小板减少。若同时伴服左旋合酰胺（I-glutamine）0.2g，每日3次，其疗效较单服青霉胺为佳。
2.秋水侧碱（colchicine） 能阻止原胶原转化为胶原，抑制胶原的积贮。用量为每日0.5～1.5mg，连服3个月至数年，对皮肤硬化、雷诺现象及食管改变均有一定疗效。用药期间如有腹泻可减量或给于半乳糖甙酶（β-galactosidase）。
3.积雷甙（asiaticoside） 为中药积雪草中提取的一种有效成分，实验证明能抑制成纤维细胞的活性，软化结缔组织。用法为：片剂（每片含积雪甙10mg）每日服3次，每次3～4片；针剂（每支2ml含积雪甙20mg）肌肉注射，每周2～3次，每次1支。对外国佬化硬皮、消除组织浮肿、缓解关节疼痛、愈合溃疡等均有相当效果（有效率约80%），一般1个月左右开始见药。
（四）抗炎剂 糖皮质激素对系统性硬皮病早期的炎症、水肿、关节等症状有效。一般常先用泼尼松30mg/d口服，以后渐减于5～10mg/d的维持量。如有蛋白尿、高血压或氮质血症存在应避免应用。
（五）免疫抑制剂 如硫唑嘌呤（75～150mg/d）、苯丁酸氮芥（6mg/d）、环磷酰胺（50～200mg/d）等均可选用，对关节、皮肤和肾脏病变有一定疗效。与糖皮质激素合并应用，常可提高疗效和减少皮质激素用量。
（六）物理疗法 包括音频电疗、按摩和热浴等，其中音频电疗对本病有较好疗效，局限型者可使之完全恢复，系统型亦有软化肌肤、改善组织营养、愈合溃疡之效。开始每日治疗1～2次，每次持续20～30分钟，待病情好转后可隔日1次，治疗时间较久。
（七）其他 如封闭疗法、维生素E、复合磷酸酯酶片，以及丙酸睾丸素等均可酌情配合选用。
【预防常识】
本病病因不明，多认为与遗传、感染、免疫调节失常、结缔组织代谢及血管异常相关。局限型无内脏损害，预后良好。系统型可伴多脏器损害，发病隐袭，疾病经过缓慢，常可迁延数年乃至数十年以上，加上食道胃肠损害，肺、心、肾均能累及，最后多因营养障碍、各重要器官功能衰竭及并发症而告终。目前治疗方法虽多，但效果不一，但药物可减轻症状，延缓疾病进展。我国使用中西医结合疗法，合理对症选用药物，加强患者信心，坚持配合用药当会有更好疗效。

『玖』 到底什么是三聚氰胺

是一种三嗪类含氮杂环有机化合物，重要的氮杂环有机化工原料。 目前三聚氰胺被认为毒性轻微，大鼠口服的半数致死量大于3克/公斤体重。据1945年的一个实验报道：将大剂量的三聚氰胺饲喂给大鼠、兔和狗后没有观察到明显的中毒现象。动物长期摄入三聚氰胺会造成生殖、泌尿系统的损害，膀胱、肾部结石，并可进一步诱发膀胱癌。1994年国际化学品安全规划署和欧洲联盟委员会合编的《国际化学品安全手册》第三卷和国际化学品安全卡片也只说明：长期或反复大量摄入三聚氰胺可能对肾与膀胱产生影响，导致产生结石。然而，2007 年美国宠物食品污染事件的初步调查结果认为：掺杂了≤6.6%三聚氰胺的小麦蛋白粉是宠物食品导致中毒的原因，为上述毒性轻微的结论画上了问号。但为安全计，一般采用三聚氰胺制造的食具都会标明“不可放进微波炉使用”。
我国卫生部于2008年9月12日发布了“与食用受污染三鹿牌婴幼儿配方奶粉相关的婴幼儿泌尿系统结石诊疗方案”，有关方面可以参照。
方案中指出结石绝大部分累及双侧集合系统及双侧输尿管，这与成人泌尿系统结石临床表现有所不同，多发性结石影响肾功能的概率更高。由于患儿多不具备症状主诉能力，家长需要加强对相关儿童的观察，依靠腹部B超和（或）CT检查，可以帮助早期确定诊断。在治疗方面，目前没有针对三聚氰胺毒性作用的特效解毒剂，临床上主要依靠对症支持治疗，必要时可以考虑外科手术干预，解除患儿肾功能长期损害的风险。早期诊断、早期治疗，是使患儿早日康复的关键。
三聚氰胺是一种低毒的化工原料。动物实验结果表明，其在动物体内代谢很快且不会存留，主要影响泌尿系统。
三聚氰胺量剂和临床疾病之间存在明显的量效关系。三聚氰胺在婴儿 体内最大耐受量为每公斤奶粉15毫克。专家对受污染婴幼儿配方奶粉进行的风险评估显示，以体重7公斤的婴儿为例，假设每日摄入奶粉150克，其安全预值即最大耐受量为15毫克/公斤奶粉。
根据美国食物及药物管理局的标准，三聚氰胺每日可容忍摄入量为每日0.63毫克/公斤体重。

『拾』 三聚氰胺病理

看了几条有关三聚氰胺的消息。整理凑合了一些。大家可以推测一下三聚氰胺肾的病理和后果。
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三聚氰胺肾损害关键：形成无数小结石--还致癌和不育

近两个月来，辽宁省某村庄数百只食用含三聚氰胺饲料的貉子陆续死亡。其肾脏的病理解剖发现结石细碎，密密麻麻地嵌在肉中。肾病学专家指出，三聚氰胺肾结石关键的损害在于它形成无数很小的结石。而且即使没有结石形成，三聚氰胺也能造成肾功能损害。

据南方日报报导，近两个月，辽宁省一村庄数几百只食用同一品牌饲料的貉子陆续死亡。解剖发现，其肾脏内有结石。经检验，结石和饲料中均含有三聚氰胺。死亡貉子肾脏的病理解剖发现：所见结石都很小，很碎，直径超过2毫米的几乎没有，但肾脏损伤明显，外观肿大、颜色泛黄、两肾大小不一、表面凹凸不平……个别肾脏甚至还出现空洞，有的黄得跟橘子瓣似的，小结石密密麻麻地嵌在肉中。徐州市儿童医院外科医生冯东川给多名结石宝宝做过手术，发现部分肾脏确有不同程度的肿大、凹凸不平、质地硬等症状。

耶鲁大学医学院助理教授，肾科医生徐建超11月2号接受记者采访时指出，此前的动物实验和本次貉子死亡事件说明三聚氰胺肾结石关键的的损害在于它形成无数很小的结石。

【徐建超】:
三聚氰胺，至少从动物实验发现它形成的是很小的结石，大小就像十分之一的头发丝那么大，结石的形成主要在肾小管里面。这些结石是肉眼看不到的，但是这些结石导致的损害是最厉害的。因为它把肾脏基本单位全都堵死了。这是一般人们忽略的。因为大家一般谈肉眼看得到的结石。所以像这个动物死于肾脏疾病，但是它的结石不很大，更加说明三聚氰胺导致的肾结石关键的，最大的损害是在于它形成无数无数很小很小的结石，造成肾脏损害。

徐建超医生说，因此结石的大小并不能说明肾脏损害的严重程度。据徐建超医生介绍，在临床上，肾结石有多种类型。最常见的70%的结石是碳酸钙。这种结石比三聚氰胺结石要轻微得多，因为不会导致密密麻麻很小的结石。还有另外一种类型叫尿素结石则跟三聚氰胺结石有点类似。

国内医院对于结石4mm以下的毒奶粉受害患儿，普遍让他们回家，说可以通过大量喝水自动排出。徐建超医生表示，大量喝水是治疗肾结石的必要措施之一。20% 的肾结石可以通过喝水自动排出。此外针对不同类型的结石再给予特异性治疗。但是对于三聚氰胺结石，因为是一种全新的疾病，目前没有其他的治疗方法。通过喝水治愈三聚氰胺结石的几率到底有多少，徐建超医生表示目前尚不清楚，需要长期临床观察。如果喝水仍然不能排出，结石恐怕只能长期存留在肾脏。

【徐建超】:
可以说没有别的办法。如果这密密麻麻的小结石一直就在肾脏里面，别的办法就很有限了。我希望不是这么回事。我希望通过大量喝水，停止饮用有毒食品，身体能够慢慢恢复。但是这些小结石如果一直呆在肾脏，那就很快的肾功能都要受到损害。至于一旦损害之后肾脏是否还能再生，我们也不太清楚。

徐建超医生分析说，石头排出的可能性和大小也有关系。中等大小的石头最难排出，最后可能导致肾脏纤维化。

徐建超医生还指出一般民众不太了解的一点是，三聚氰胺导致肾功能损害，不单单是在形成结石这方面，它本身能对肾脏造成很大损害，有可能在没有形成结石的情况下也能导致肾脏功能损害和肾脏衰竭。

徐建超医生还指出，三聚氰胺对人体和动物的损害并不仅仅局限于肾脏，还有可能导致膀胱癌和不育。大白鼠实验发现三聚氰胺诱发膀胱癌的几率是17%。
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遗传学家：含三聚氰胺食品恐致出生缺陷

中国多家媒体日前均转载羊城晚报的一篇报导说，中国著名遗传生物学家、中国科学院院士贺林在广州举行的“医学院士高峰论坛”上直言：现在有许多食品含三聚氰胺，不排除这是导致中国新生缺陷儿猛增的重要因素。

中国著名遗传生物学家贺林11月3日在“医学院士高峰论坛”就中国新生缺陷儿增加的现状做专题报告，他介绍目前中国新生缺陷儿的比率已上升到4%-- 6%，而且有继续上升的趋势。在广州市，一年来的胎儿诊断缺陷率更高达15%。出生缺陷包括多趾、巴氏水肿儿、先天性心脏病、唇颚裂等。导致出生缺陷的原因也很多，包括环境污染、室内装修问题、不良生活习惯、营养不良等。

报导说，在论坛现场有临床医生提问，“毒奶粉”事件发生以后，不少孕妇到医院谘询，如果进食含三聚氰胺的奶粉，对胎儿有无影响。贺林回答说，长期进食含三聚氰胺的食物，显而易见对健康是有影响的，用动物做实验就证实有致癌的危险。现在许多食品中含三聚氰胺，可能也是致使中国新生缺陷儿大量增加的重要因素。毒奶毒蛋不仅增加了“结石宝宝”，而且在批量制造新生缺陷儿。但食用多大剂量多长时间才会对后代发生影响，目前还是未知数。

现场还有人问到，转基因食品对胎儿有无不良影响？贺林回答说，目前还没有研究结论，不过转基因技术不但可以把抗旱、抗病毒等基因转导给植物，也可以把蛇毒、蝎子毒等基因进行转导，如果失控将这些有毒基因转导入食物中，后果将非常严重。

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9头猪崽喝三鹿，3天连死5头猪

“小孩子喝三鹿奶粉，医院给免费检查，我的猪喝三鹿奶粉死了，是不是也应该有人给个说法呢？”宁德福安市松罗乡的村民蔡良义为这事奔波了快两个月。 前日上午，总算为死掉的5头小猪崽讨回了公道，拿到经销商600元的补偿。

9月份，蔡良义家的母猪下了19头小小猪崽，但猪多奶少，蔡良义就买了三鹿奶粉来喂养其中9头小猪崽，没想到三天后，竟然死了5头，另外4头活了下来却始终长不大，到现在才10斤左右，而其他10头则长到大概30斤。

蔡良义怀疑发生在自家小猪身上的怪事，是由三鹿奶粉所致，四处讨说法。“猪吃了三鹿奶粉会死亡？”这起投诉也难倒了当地工商部门。到前日经过调解才有了结果。

“我的猪正好赶上那批问题奶粉”

吃三鹿奶粉的小猪死了5头，另外4头还不长个

蔡良义是福安市松罗乡杜坑村人，30岁时因车祸导致左腿残疾，就一直在家以养猪为业，赚点生活费。

9月10日，蔡良义家的一头母猪下了19头小猪，这让他在欢喜之余，也有了烦扰。“这么多小猪，母猪的奶不够吃。”。为了给小猪找奶吃，蔡良义决定第二天到20多里外的镇上奶粉喂小猪。

“我当时买的是三鹿婴幼儿奶粉，是店老板推荐的，说这种奶粉含蛋白质比较多，还比较便宜，所以一共买了三包，28元钱一包。”蔡良义说。

回家后，他将19头小猪分成了两拨喂养，10头那一拨喝母猪的奶，其他9头喂三鹿奶粉，可喂了3天后，这些小猪就开始口吐白沫，接连死亡，一共死了5头，“后来我看电视新闻，才知道，我买的那些8月份生产的三鹿奶粉有问题，正好让我的小猪崽赶上这批问题奶粉了。”

问题还不仅如此，喝了奶粉幸存下来的小猪，即使不喝奶粉了还一直长不大。

在蔡良义家，记者现场看到，剩下的4头小猪大概只有10斤左右，而同一窝生其他的小猪，已经长到30斤以上。

蔡良义说，他去年也用奶粉喂过小猪，都没发生这种怪事。

养猪人投诉难倒工商部门

宁德市消委会专门出台相关处理建议

9月15日后，通过看新闻， 蔡良义发现，很多喝过问题奶粉的小孩都被带到医院去检查， 蔡良义也想给自己的小猪讨个说法，但他的这个想法，给当地的工商所出了个不小的难题，这种投诉还是头一遭遇到。

记者从宁德市消委会获悉，他们接到当地工商所的关于此事的报告后，曾专门对如果猪仔食用奶粉或者液态奶造成死亡怎么处理给出建议。

宁德消委会一负责人介绍，他们要求，如果辖区的工商所遇到此类事件，首先要注重证据的收集，要依据当地的兽医检疫部门认定结论，确定死亡的猪仔与食用奶粉或液态奶是否有因果关系。如果造成猪仔死亡是因为使用奶粉或者液态奶造成的，根据《消法》第四十一条，第四十四条相关规定，应当赔偿购买此奶粉或者液态奶的消费者经济损失。

给猪做尸检养猪人为难了

考虑农户经济困难，经工商调解给予600元补偿

据赛岐工商所的负责人介绍，工商所根据上级精神，对此事进行了协调，并建议，蔡良义应该先将猪仔送检，但蔡考虑到送检需要很多费用就拒绝了。

“人可以去医院检查，难道我的猪也要带到医院去做个检查不成。” 蔡良义说，在他向工商所举报后，对方答复，如果他的小猪崽经过兽医尸检，是因为食用奶粉造成死亡的，才会赔偿相关损失。

“给猪做尸检，估计要花几千元”，这下也把蔡良义难倒了。

工商所认为，在这件事情上，猪仔的死亡是否跟使用三鹿奶粉有关没办法得出一个结论，因此，蔡良义是否能得到赔偿也没有定论。但工商所考虑到实际情况，蔡作为一个农户，家中经济比较困难，他们就跟经销商协商，最后对蔡进行了适当的补偿。

“11月5日上午，给了我600元钱，说是照顾我才给我的，按规定，这些钱是可以不赔给我的。”蔡良义说。

兽医说法

三聚氰胺致宠物死亡国外曾出现过

“猪仔的死亡可能跟食用奶粉有关。”松罗乡兽医站的沈石林医生说，根据蔡良义的对食用奶粉后猪仔出现的症状的描述，蔡医生认为可能是中毒。但是否跟食用三鹿奶粉有关，由于没有对猪仔进行解剖检验，所以没办法明确认定。

“在国外就曾出现宠物食用含有超标的三聚氰胺的小麦蛋白粉，后出现中毒死亡的病例”沈医生说，刚出生的猪仔抵抗力非常差，如果食用超标的三聚氰胺中毒死亡的几率就更大了。

沈医生说，另外4头长不大的猪仔，在一定程度上也可以证明蔡良义的猪仔出问题，可能跟食用含有超标三聚氰胺的三鹿奶粉有关。根据相关的报道，超标三聚氰胺的三鹿奶粉主要是对肾有危害作用。而猪子的的肾功能如果受到损害，就可能引起营养不良，产生长不大的现象。

“但由于蔡良义没将猪仔送到相关部门检疫，所以我所说的都只是一些推测。”沈石林最后强调说。