废水中含硫化氢的危害

『壹』 化工厂污水处理员工每天呼吸硫化氢有什么危害

化工厂污水处复理员工每天呼制吸硫化氢的危害：吸入含有0.1%H2S时，就会引起人们头疼、晕眩。当吸入大量H2S时，会造成昏迷，甚至死亡。与H2S接触多，能引起慢性中毒，使感觉变坏，头疼、消瘦等。
硫化氢，分子式为H2S，分子量为34.076，标准状况下是一种易燃的酸性气体，无色，低浓度时有臭鸡蛋气味，有剧毒。硫化氢是一种重要的化学原料。硫化氢为无色气体，有臭鸡蛋味，其水溶液为氢硫酸。分子量为34.08，蒸汽压为2026.5kPa/25.5℃，闪点为<-50℃，熔点是-85.5℃，沸点是-60.4℃，相对密度为（空气=1）1.19。能溶于水，易溶于醇类、石油溶剂和原油。燃点为292℃。硫化氢为易燃危化品，与空气混合能形成爆炸性混合物，遇明火、高热能引起燃烧爆炸。

『贰』 硫化氢的危害特征

硫化氢; Hydrogen sulfide; CAS：7783-06-4
理化性质
为无色气体。具有臭蛋味。分子式H2-S。分子量34.08。相对密度 1.19。熔点-82.9℃。沸点-61.8℃。易溶于水,亦溶于醇类、石油溶剂和原油中。可燃上限为45.5 ％,下限为4.3％。燃点292℃。
侵入途径
硫化氢经粘膜吸收快,皮肤吸收甚慢。
毒理学简介
人吸入LCLo: 600 ppm/30M, 800 ppm/5M。人(男性)吸入LCLo: 5700 ug/kg。大鼠吸入LC50: 444 ppm。小鼠吸入LC50: 634 ppm/1H。属中等毒。硫化氢主要经呼吸道吸收, 进入体内一部分很快氧化为无毒的硫 酸盐和硫代硫酸盐等经尿排出; 一部分游离的硫化氢则经肺排出。无体内蓄积作用。人吸入70～150mg/m3/1～2小时, 出现呼吸道及眼刺激症状, 吸2～5分钟后嗅觉疲劳,不再闻到臭气。吸入300mg/m3/1小时, 6～8分钟出现眼急性刺激症状，稍长时间接触引起肺水肿。 吸入760mg/m3/15～60分钟, 发生肺水肿、支气管炎及肺炎,头痛、头昏、步态不稳、恶心、呕吐。吸入1000mg/m3/数秒钟，很快出现急性中毒,呼吸加快后呼吸麻痹而死亡。硫化氢对粘膜的局部刺激作用系由接触湿润粘膜后分解形成的硫化钠以及本身的酸性所引起。对机体的全身作用为硫化氢与机体的细胞色素氧化酶及这类酶中的二硫键(-S-S-)作用后, 影响细胞色素氧化过程,阻断细胞内呼吸,导致全身性缺氧, 由于中枢神经系统对缺氧最敏感，因而首先受到损害。但硫化氢作用于血红蛋白,产生硫化血红蛋白而引起化学窒息, 仍认为是主要的发病机理。急性中毒早期, 实验观察脑组织细胞色素氧化酶的活性即受到抑制,谷胱甘肽含量增高,乙酰胆碱酯酶活性未见变化。
临床表现
急性中毒起病快。可出现流泪、眼痛、眼内异物感、畏光、视物模煳、流涕、咽喉部灼热感、咽干、咳嗽、胸闷、头痛、头晕、乏力、恶心、意识模糊,部分患者可有心脏损害。重症者可出现脑水肿或肺水肿。胸部X线检查可见支气管炎、肺炎或肺水肿的表现。极高浓度(1000mg/m^3以上)时可在数秒钟内突然昏迷、呼吸骤停, 继而心跳骤停,发生闪电型死亡。
处理
迅速将患者移离中毒现场至空气新鲜处,松开衣领,气温低时注意保暖, 密切观察呼吸和意识状态。对呼吸、心跳停止者同时立即施行人工呼吸(勿用口对口呼吸)、胸外心脏按压等心肺复苏。立即给氧,保持呼吸道通畅,短程应用糖皮质激素,及时合理的采用对症、 支持等综合疗法。中、重度中毒有条件时可应用高压氧治疗。注意防治脑水肿和肺水肿 参见&1391200<急性化学物中毒性脑病的治疗>#和&1391200<急性刺#&1391200激性气体中毒性肺水肿的治疗>#。
标准
车间空气卫生标准: 中国 MAC 10mg/m^3; 美国 ACGIH TLV-TWA 14mg/m3(10ppm), STEL 21 mg/m3 (15 ppm)职业病诊断国家标准：职业性急性硫化氢中毒诊断标准及处理原则GB8789-88
危规：GB2.1类21006。原铁规:剧毒气体,31009。UN NO. 1053。IMDGCODE 2078页, 2.3类。副危险3类及6.1 类。

『叁』 硫化氢危害及防护措施

当发来生硫化氢中毒的时候，我们自可能根本就闻不到臭鸡蛋气味，因为硫化氢气体已经麻痹了嗅觉神经。

硫化氢的危害

当你闻到臭鸡蛋味的时候，硫化氢的浓度大概为5ppm（百万分之五）。5ppm是多少呢？相当于1立方米的空间内，硫化氢体积仅有一个玻璃弹珠的大小。

当硫化氢含量达到200ppm时，你的嗅觉神经会立即被麻痹掉，这时，虽然闻不到臭味，但其实已经发生硫化氢中毒。

『肆』 硫化氢的危害说明

易燃气体。
性质与稳定性：在有机胺中溶解度极大。在苛性碱溶液中也有较大的溶解度。在过量氧气中燃烧生成二氧化硫和水，当氧气供应不足时生成水与游离硫。室温下稳定。可溶于水，水溶液具有弱酸性，与空气接触会因氧化析出硫而慢慢变浑。能在空气中燃烧产生蓝色的火焰并生成SO2和H2O，在空气不足时则生成S和H2O。有剧毒，即使稀的硫化氢也对呼吸道和眼睛有刺激作用，并引起头痛，浓度达1mg/L或更高时，对生命有危险，所以制备和使用H2S都应在通风橱中进行。 相对浓度危险度浓度（单位：ppm） 反应 1,000 - 2,000 (0.1 - 0.2%) 短时间内死亡 600 一小时内死亡 200 - 300 一小时内急性中毒 100 - 200 嗅觉麻痹 50 - 100 气管刺激、结膜炎 0.41 嗅到难闻的气味 0.00041 人开始嗅到臭味 侵入途径：吸入。
健康危害：本品是强烈的神经毒素，对粘膜有强烈刺激作用。它能溶于水，0℃时1摩尔水能溶解2.6摩尔左右的硫化氢。硫化氢的水溶液叫氢硫酸，是一种弱酸，当它受热时，硫化氢又从水里逸出。硫化氢是一种急性剧毒，吸入少量高浓度硫化氢可于短时间内致命。低浓度的硫化氢对眼、呼吸系统及中枢神经都有影响。
小鼠、大鼠吸入LC50：634×10⁻⁶/1h、712×10⁻⁶/1h；大鼠吸入LC50：444×10⁻⁶/4h。 硫化氢主要经呼吸道吸收，人吸入（70～150mg/m³）/（1～2h），出现呼吸道及眼刺激症状，硫化氢可以麻痹嗅觉神经，吸2～5min后不再闻到臭气。吸入（300mg/m³）/1h，6～8min出现眼急性刺激症状，稍长时间接触引起肺水肿。吸入硫化氢能引起中枢神经系统的抑制，有时由于刺激作用和呼吸的麻痹而导致最终死亡。在高浓硫化氢中几秒内就会发生虚脱、休克，能导致呼吸道发炎、肺水肿，并伴有头痛、胸部痛及呼吸困难。硫化氢贮存区附近不应有氧化可燃材料、酸或其他腐蚀性材料。避免暴露于高温环境。
急性毒性：LC50：618mg/m³（444ppm）（大鼠吸入）。
亚急性与慢性毒性：家兔吸入0.01mg/L，每天2h，3个月，引起中枢神经系统的机能改变，气管、支气管黏膜刺激症状，大脑皮层出现病理改变。小鼠长期接触低浓度硫化氢，有小气道损害。
其他： LCLo：600ppm（人吸入30min）。
体内过程：硫化氢是刺激性气体，几乎全部经呼吸道吸收，也可以经皮吸收。入血液后氧化成无毒的硫酸盐和硫代硫酸盐，随尿排出，一部分游离的硫化氢经肺呼出，在体内无蓄积作用。
发病机制：
1．血中高浓度硫化氢可直接刺激颈动脉窦和主动脉区的化学感受器，致反射性呼吸抑制。
2．硫化氢可直接作用于脑，低浓度起兴奋作用；高浓度起抑制作用，引起昏迷、呼吸中枢和血管运动中枢麻痹。因硫化氢是细胞色素氧化酶的强抑制剂，能与线粒体内膜呼吸链中的氧化型细胞色素氧化酶中的三价铁离子结合，而抑制电子传递和氧的利用，引起细胞内缺氧，造成细胞内窒息。因脑组织对缺氧最敏感，故最易受损。
以上两种作用发生快，均可引起呼吸骤停，造成电击样死亡。在发病初如能及时停止接触，则许多病例可迅速和完全恢复，可能因硫化氢在体内很快氧化失活之故。
3．继发性缺氧是由于硫化氢引起呼吸暂停或肺水肿等因素所致血氧含量降低，可使病情加重，神经系统症状持久及发生多器官功能衰竭。
4．硫化氢遇眼和呼吸道粘膜表面的水份后分解，并与组织中的碱性物质反应产生氢硫基、硫和氢离子、氢硫酸和硫化钠，对粘膜有强刺激和腐蚀作用，引起不同程度的化学性炎症反应。加之细胞内室息，对较深的组织损伤最重，易引起肺水肿。
5．心肌损害，尤其是迟发性损害的机制尚不清楚。急性中毒出现心肌梗死样表现，可能由于硫化氢的直接作用使冠状血管痉挛、心肌缺血、水肿、炎性浸润及心肌细胞内氧化障碍所致。
急性硫化氢中毒致死病例的尸体解剖结果常与病程长短有关，常见脑水肿、肺水肿，其次为心肌病变。一般可见尸体明显发绀，解剖时发出硫化氢气味，血液呈流动状，内脏略呈绿色。脑水肿最常见，脑组织有点状出血、坏死和软化灶等；可见脊髓神经组织变性。电击样死亡的尸体解剖呈非特异性窒息现象。 生态毒性：TLm：0.0071~0.55mg/L（96h）（黑头呆鱼）；0.0448~0.0478mg/L（96h）（蓝鳃太阳鱼）。
其他有害作用：该物质对环境有危害，应注意对空气和水体的污染。

『伍』 硫化氢的性质和危害有哪些

1、物理性质:硫化氢是一种无色,有臭鸡蛋气味的气体，有剧毒。常温常压下可以版 1:2.6 溶于水，权其水溶液叫氢硫酸。比空气重。
2、化学性质: (1)不稳定性 （2）可燃性 完全燃烧 不完全燃烧 （3）还原性 (在水溶液中S为沉淀）露置在空气中，氢硫酸被氧化，变浑浊 （4）二元弱酸性 氢硫酸是二元弱酸，具有酸的通性，其典型反应有： (弱酸制强酸的特例，用于除去H2S气体杂质）

『陆』 硫化氢有那些危害

短期过量暴露的影响

吸入：鼻烟部灼热感，咳 、胸闷、头晕、头痛、乏回力、恶心、呕吐、意识答模糊或出现昏迷。暴露于1000mg/m3以上时，可发生“电击样”中毒，瞬间内呼吸停止但心脏可仍搏动数分钟。

眼睛接触：出现畏光、流泪、眼刺疼（浓度为16-32mg/m3以上时）。暴露于200-300mg/m3时，还可有眼睑痉挛、视力模糊等症状。

（2）长期暴露的影响

长期接触低浓度硫化氢，可致嗅觉减退。暴露于100mg/m3以上浓度时可能引起肺部损害。

『柒』 含硫污水有哪些的危害

硫的危害主要体现在硫的一些组合物的危害上。例如硫化氢是一种剧毒气体，人体吸入会专受很大的危害；属二氧化硫是一种无味的气体，人体吸入后会刺激呼吸道，影响呼吸系统的正常功能，而它和水结合产生的亚硫酸是酸雨的主要组成部分，对环境和人体健康的影响也是比较严重的；硫酸是一种酸性物质，易腐蚀，对环境的影响尤为明显，当然它通过作用于环境而影响到人们正常的生活和身体的健康。除了这些当然还有其他的危害物质，在这就不一一列举了。

『捌』 硫化氢对人的主要危害

硫化氢是一种有毒、有害的不良气体，是一种有臭鸡蛋气味，但是无色的气体。通常在硫化氢中毒时会对身体造成很多的危害，主要以中枢神经系统、呼吸神经系统和其他多脏器受损的全身系统疾病为主。如果在短时间内大量的吸入硫化氢会导致中枢神经系统的损害，此时会出现头晕、头疼、意识模糊，甚至会出现昏迷、谵妄、一过性昏厥等临床症状。对于呼吸系统会出现肺水肿、肺炎、喉头痉挛、呼吸麻痹、严重呼吸困难，如果大量吸入硫化氢还会造成呼吸衰竭而迅速的死亡。另外吸入过量的硫化氢导致心动过速、心律失常造成患者胸闷、气短、心悸等一系列循环系统的危害。
硫化氢的发病机制
1.血中高浓度硫化氢可直接刺激颈动脉窦和主动脉区的化学感受器，致反射性呼吸抑制。
2.硫化氢可直接作用于脑，低浓度起兴奋作用;高浓度起抑制作用，引起昏迷、呼吸中枢和血管运动中枢麻痹。因硫化氢是细胞色素氧化酶的强抑制剂，能与线粒体内膜呼吸链中的氧化型细胞色素氧化酶中的三价铁离子结合，而抑制电子传递和氧的利用，引起细胞内缺氧，造成细胞内窒息。因脑组织对缺氧最敏感，故最易受损。
以上两种作用发生快，均可引起呼吸骤停，造成电击样死亡。在发病初如能及时停止接触，则许多病例可迅速和完全恢复，可能因硫化氢在体内很快氧化失活之故。
3.继发性缺氧是由于硫化氢引起呼吸暂停或肺水肿等因素所致血氧含量降低，可使病情加重，神经系统症状持久及发生多器官功能衰竭。
4.硫化氢遇眼和呼吸道粘膜表面的水份后分解，并与组织中的碱性物质反应产生氢硫基、硫和氢离子、氢硫酸和硫化钠，对粘膜有强刺激和腐蚀作用，引起不同程度的化学性炎症反应。加之细胞内室息，对较深的组织损伤最重，易引起肺水肿。
5.心肌损害，尤其是迟发性损害的机制尚不清楚。急性中毒出现心肌梗死样表现，可能由于硫化氢的直接作用使冠状血管痉挛、心肌缺血、水肿、炎性浸润及心肌细胞内氧化障碍所致。

『玖』 养殖水体硫化氢过高的危害有哪些如何控制

在养殖水体中，硫化氢的存在形态主要受水体pH和温度的影响，在酸性条件下，在酸性条件下以非离子态硫化氢为主，在碱性条件下主要以离子态硫化氢为主。
对水生动物有毒害作用的是非离子态硫化氢，非离子态硫化氢进入水生动物血液之后能与水生动物血红蛋白中的铁结合，降低血液对氧的运输能力，导致水生动物呼吸困难，甚至造成中毒死亡。同时，硫化氢对水生动物的皮肤也有不良作用。长期生活在硫化氢含量超标的水体中，养殖对象的生长速度变慢，机体免疫力下降，易患病。一般认为养殖水体中的非离子态硫化氢含量不应高于0.1mg/l,育苗水体不应高于0.05mg/l，最好不检出。
二，硫化氢中毒的判断
1、鱼鳃呈黑褐色，腮盖紧闭、血液呈巧克力色
2、常在水表层游动
3、水中溶氧特别是底层溶氧非常低
4、用醋或盐酸酸化褐色血液，有硫化氢的臭鸡蛋味放出
5、下风处可闻到臭鸡蛋味
6、硫化氢测试
低气压，阴雨天气环境，台风天气、搅动底泥等 发生硫化氢中毒的几率会大很多！

三、养殖池塘水体硫化氢过高的处理

处理养殖水体硫化氢过高主要有以下几个方面的措施：
1、保持池塘底部的好氧环境，让池底有机物在有氧条件下充分分解。维持池塘底部的好氧环境是预防养殖水体硫化氢偏高的主要手段。在养殖过程中，精养池塘的养殖水体不宜过深，以利于表层和底层水体的对流；在水生动物养殖周期中定期使用过硫酸氢钾等氧化型底改，提高池塘底部的氧化还原电位；有条件可采取在池塘底部安装底部曝气装置的方法增加底层水体溶氧；养殖间隙及时清淤，及时将未能完全分解的有机物从池塘底部移除。
2、使用光合细菌等微生物制剂，利用光合细菌在进行光合反应的过程中对硫化氢的吸收利用来达到清除水体中硫化氢的目的。光合细菌红螺菌科相关种类能够在厌氧环境下利用硫化氢作为供氢体和电子受体进行光合反应，但前提必须是在有一定的光照的情况下，大多数精养池塘池塘底部光照强度比较弱，光合细菌增殖速度缓慢，影响了对池塘底层水硫化氢的清除。
3、使用硫酸亚铁等含铁可溶化合物，利用铁离子与硫化氢反应生成不溶于水沉淀物，从而达到从水中去除硫化氢的目的，由于成本的考虑，应用较少。
4、避免养殖水体底质，底层水的酸化，阻止非离子态硫化氢的形成。
5、避免含有大量硫酸根离子的水进入养殖水体，减少水体中的硫的来源。

『拾』 废水含有什么危害

废水的危害很多，主要有以下危害，要弄清废水的危害，首先要搞清废水的来源和分类。
一、污水的来源和分类
污水（英文：sewage,wastewater）受一定污染的来自生活和生产的排出水。
1、生活污水
生活污水是人类在日常生活中使用过的，并被生活废料所污染的水。其水质、水量随季节而变化，一般夏季用水相对较多，浓度低；冬季相应量少，浓度高。生活污水一般不含有毒物质，但是它有适合微生物繁殖的条件，含有大量的病原体，从卫生角度来看有一定的危害性。
2、工业废水
工业废水是在工矿生产活动中产生的废水。工业废水可分为生产污水与生产废水。生产污水是指在生产过程中形成、并被生产原料、半成品或成品等原料所污染，也包括热污染（指生产过程中产生的、水温超过60℃的水）；生产废水是指在生产过程中形成，但未直接参与生产工艺、未被生产原料、半成品或成品等原料所污染或只是温度少有上升的水。生产污水需要进行净化处理；生产废水不需要净化处理或仅需做简单的处理，如冷却处理。生活污水与生产污水的混合污水称为城市污水。
3、初期雨水
被污染的雨水主要是指初期雨水。由于初期雨水冲刷了地表的各种污染物，污染程度很高，故宜作净化处理。
4、水体受污染的原因：
人类生产活动造成的水体污染中，工业引起的水体污染最严重。如工业废水，它含污染物多，成分复杂，不仅在水中不易净化，而且处理也比较困难。
工业废水，是工业污染引起水体污染的最重要的原因。它占工业排出的污染物的大部分。工业废水所含的污染物因工厂种类不同而千差万别，即使是同类工厂，生产过程不同，其所含污染物的质和量也不一样。工业除了排出的废水直接注入水体引起污染外，固体废物和废气也会污染水体。
农业污染首先是由于耕作或开荒使土地表面疏松，在土壤和地形还未稳定时降雨，大量泥沙流入水中，增加水中的悬浮物。
还有一个重要原因是近年来农药、化肥的使用量日益增多，而使用的农药和化肥只有少量附着或被吸收，其余绝大部分残留在土壤和漂浮在大气中，通过降雨，经过地表径流的冲刷进入地表水和渗入地表水形成污染。
城市污染源是因城市人口集中，城市生活污水、垃圾和废气引起水体污染造成的。城市污染源对水体的污染主要是生活污水，它是人们日常生活中产生的各种污水的混合液，其中包括厨房、洗涤房、浴室和厕所排出的污水。
世界上仅城市地区一年排出的工业和生活废水就多达500立方公里，而每一滴污水将污染数倍乃至数十倍的水体。
三、主要污染物
1、病原体污染物
生活污水、畜禽饲养场污水以及制革、洗毛、屠宰业和医院等排出的废水，常含有各种病原体，如病毒、病菌、寄生虫。水体受到病原体的污染会传播疾病，如血吸虫病、霍乱、伤寒、痢疾、病毒性肝炎等。历史上流行的瘟疫，有的就是水媒型传染病。如1848年和1854年英国两次霍乱流行，死亡万余人；1892年德国汉堡霍乱流行，死亡750余人，均是水污染引起的。
受病原体污染后的水体，微生物激增，其中许多是致病菌、病虫卵和病毒，它们往往与其他细菌和大肠杆菌共存，所以通常规定用细菌总数和大肠杆菌指数及菌值数为病原体污染的直接指标。病原体污染的特点是：(1)数量大；(2)分布广；(3)存活时间较长；(4)繁殖速度快；(5)易产生抗药性，很难绝灭；(6)传统的二级生化污水处理及加氯消毒后，某些病原微生物、病毒仍能大量存活。常见的混凝、沉淀、过滤、消毒处理能够去除水中99%以上病毒，如出水浊度大于0.5度时，仍会伴随病毒的穿透。病原体污染物可通过多种途径进入水体，一旦条件适合，就会引起人体疾病。
2、耗氧污染物
在生活污水、食品加工和造纸等工业废水中，含有碳水化合物、蛋白质、油脂、木质素等有机物质。这些物质以悬浮或溶解状态存在于污水中，可通过微生物的生物化学作用而分解。在其分解过程中需要消耗氧气，因而被称为耗氧污染物。这种污染物可造成水中溶解氧减少，影响鱼类和其他水生生物的生长。水中溶解氧耗尽后，有机物进行厌氧分解，产生硫化氢、氨和硫醇等难闻气味，使水质进一步恶化。水体中有机物成分非常复杂，耗氧有机物浓度常用单位体积水中耗氧物质生化分解过程中所消耗的氧量表示，即以生化需氧量(BOD)表示。一般用20℃时，五天生化需氧量(BOD5)表示。
3、植物营养物
植物营养物主要指氮、磷等能刺激藻类及水草生长、干扰水质净化，使BOD5升高的物质。水体中营养物质过量所造成的"富营养化"对于湖泊及流动缓慢的水体所造成的危害已成为水源保护的严重问题。
富营养化(eutrophication)是指在人类活动的影响下，生物所需的氮、磷等营养物质大量进入湖泊、河口、海湾等缓流水体，引起藻类及其他浮游生物迅速繁殖，水体溶解氧量下降，水质恶化，鱼类及其他生物大量死亡的现象。在自然条件下，湖泊也会从贫营养状态过渡到富营养状态，沉积物不断增多，先变为沼泽，后变为陆地。这种自然过程非常缓慢，常需几千年甚至上万年。而人为排放含营养物质的工业废水和生活污水所引起的水体富营养化现象，可以在短期内出现。
植物营养物质的来源广、数量大，有生活污水(有机质、洗涤剂)、农业(化肥、农家肥)、工业废水、垃圾等。每人每天带进污水中的氮约50g。生活污水中的磷主要来源于洗涤废水，而施入农田的化肥有50%～80%流入江河、湖海和地下水体中。天然水体中磷和氮(特别是磷)的含量在一定程度上是浮游生物生长的控制因素。当大量氮、磷植物营养物质排入水体后，促使某些生物(如藻类)急剧繁殖生长，生长周期变短。藻类及其他浮游生物死亡后被需氧生物分解，不断消耗水中的溶解氧，或被厌氧微生物所分解，不断产生硫化氢等气体，使水质恶化，造成鱼类和其他水生生物的大量死亡。藻类及其他浮游生物残体在腐烂过程中，又把生物所需的氮、磷等营养物质释放到水中，供新的一代藻类等生物利用。因此，水体富营养化后，即使切断外界营养物质的来源，也很难自净和恢复到正常水平。水体富养化严重时，湖泊可被某些繁生植物及其残骸淤塞，成为沼泽甚至干地。局部海区可变成"死海"，或出现"赤潮"现象。
常用氮、磷含量，生产率(O2)及叶绿素-α作为水体富营养化程度的指标。防治富营养化，必须控制进入水体的氮、磷含量。
4、有毒污染物
有毒污染物指的是进入生物体后累积到一定数量能使体液和组织发生生化和生理功能的变化，引起暂时或持久的病理状态，甚至危及生命的物质。如重金属和难分解的有机污染物等。污染物的毒性与摄入机体内的数量有密切关系。同一污染物的毒性也与它的存在形态有密切关系。价态或形态不同，其毒性可以有很大的差异。如Cr(Ⅵ)的毒性比Cr(Ⅲ)大；As(Ⅲ)的毒性比As(Ⅴ)大；甲基汞的毒性比无机汞大得多。另外污染物的毒性还与若干综合效应有密切关系。从传统毒理学来看，有毒污染物对生物的综合效应有三种：(1)相加作用，即两种以上毒物共存时，其总效果大致是各成分效果之和。(2)协同作用，即两种以上毒物共存时，一种成分能促进另一种成分毒性急剧增加。如铜、锌共存时，其毒性为它们单独存在时的8倍。(3)拮抗作用，两种以上的毒物共存时，其毒性可以抵消一部分或大部分。如锌可以抑制镉的毒性；又如在一定条件下硒对汞能产生拮抗作用。总之，除考虑有毒污染物的含量外，还须考虑它的存在形态和综合效应，这样才能全面深入地了解污染物对水质及人体健康的影响。
有毒污染物主要有以下几类：(1)重金属。如汞、镉、铬、铅、钒、钴、钡等，其中汞、镉、铅危害较大；砷、硒和铍的毒性也较大。重金属在自然界中一般不易消失，它们能通过食物链而被富集；这类物质除直接作用于人体引起疾病外，某些金属还可能促进慢性病的发展。(2)无机阴离子，主要是NO2-、F-、CN-离子。NO2-是致癌物质。剧毒物质氰化物主要来自工业废水排放。(3)有机农药、多氯联苯。目前世界上有机农药大约6000种，常用的大约有200多种。农药喷在农田中，经淋溶等作用进入水体，产生污染作用。有机农药可分为有机磷农药和有机氯农药。有机磷农药的毒性虽大，但一般容易降解，积累性不强，因而对生态系统的影响不明显；而绝大多数的有机氯农药，毒性大，几乎不降解，积累性甚高，对生态系统有显著影响。多氯联苯(PCB)是联苯分子中一部分氢或全部氢被氯取代后所形成的各种异构体混合物的总称。
多氯联苯剧毒，脂溶性大，易被生物吸收，化学性质十分稳定，难以和酸、碱、氧化剂等作用，有高度耐热性，在1000～1400℃高温下才能完全分解，因而在水体和生物中很难降解。(4)致癌物质。致癌物质大体分三类：稠环芳香烃(PAHs)，如3，4-苯并芘等；杂环化合物，如黄曲霉素等；芳香胺类，如甲、乙苯胺，联苯胺等。(5)一般有机物质。如酚类化合物就有2000多种，最简单的是苯酚，均为高毒性物质；腈类化合物也有毒性，其中丙烯腈的环境影响最为注目。
5、石油类污染物
石油污染是水体污染的重要类型之一，特别在河口、近海水域更为突出。排入海洋的石油估计每年高达数百万吨至上千万吨，约占世界石油总产量的千分之五。石油污染物主要来自工业排放，清洗石油运输船只的船舱、机件及发生意外事故、海上采油等均可造成石油污染。而油船事故属于爆炸性的集中污染源，危害是毁灭性的。
石油是烷烃、烯烃和芳香烃的混合物，进入水体后的危害是多方面的。如在水上形成油膜，能阻碍水体复氧作用，油类粘附在鱼鳃上，可使鱼窒息；粘附在藻类、浮游生物上，可使它们死亡。油类会抑制水鸟产卵和孵化，严重时使鸟类大量死亡。石油污染还能使水产品质量降低。
6、放射性污染物
放射性污染是放射性物质进入水体后造成的。放射性污染物主要来源于核动力工厂排出的冷却水，向海洋投弃的放射性废物，核爆炸降落到水体的散落物，核动力船舶事故泄漏的核燃料；开采、提炼和使用放射性物质时，如果处理不当，也会造成放射性污染。水体中的放射性污染物可以附着在生物体表面，也可以进入生物体蓄积起来，还可通过食物链对人产生内照射。
水中主要的天然放射性元素有40K、238U、286Ra、210Po、14C、氚等。目前，在世界任何海区几乎都能测出90Sr、137Cs。
7、酸、碱、盐无机污染物
各种酸、碱、盐等无机物进入水体(酸、碱中和生成盐，它们与水体中某些矿物相互作用产生某些盐类)，使淡水资源的矿化度提高，影响各种用水水质。盐污染主要来自生活污水和工矿废水以及某些工业废渣。另外，由于酸雨规模日益扩大，造成土壤酸化、地下水矿化度增高。
水体中无机盐增加能提高水的渗透压，对淡水生物、植物生长产生不良影响。在盐碱化地区，地面水、地下水中的盐将对土壤质量产生更大影响。
8、热污染
热污染是一种能量污染，它是工矿企业向水体排放高温废水造成的。一些热电厂及各种工业过程中的冷却水，若不采取措施，直接排放到水体中，均可使水温升高，水中化学反应、生化反应的速度随之加快，使某些有毒物质(如氰化物、重金属离子等)的毒性提高，溶解氧减少，影响鱼类的生存和繁殖，加速某些细菌的繁殖，助长水草丛生，厌气发酵，恶臭。
鱼类生长都有一个最佳的水温区间。水温过高或过低都不适合鱼类生长，甚至会导致死亡。不同鱼类对水温的适应性也是不同的。如热带鱼适于15～32℃，温带鱼适于10～22℃，寒带鱼适于2～10℃的范围。又如鳟鱼虽在24℃的水中生活，但其繁殖温度则要低于14℃。一般水生生物能够生活的水温上限是33～35℃。
除了上述八类污染物以外，洗涤剂等表面活性剂对水环境的主要危害在于使水产生泡沫，阻止了空气与水接触而降低溶解氧，同时由于有机物的生化降解耗用水中溶解氧而导致水体缺氧。高浓度表面活性剂对微生物有明显毒性。
水体污染的例子很多，如京杭大运河(杭州段)两岸有许多工厂，每天均有大量废水排入运河，使水体中固体悬浮物、有机物、重金属(Zn,Cd,Pb,Cu等)及酚、氰化物等含量大大超过地面水标准，有的超过几十倍，使水体处于厌氧的还原状态，乌黑发臭，鱼虾绝迹，不能用于生活、农业等用水；水体自净能力差，若不治理，并控制污染源，水体污染还会进一步扩大。
水环境中的污染物，总体上可划分为无机污染物和有机污染物两大类。在水环境化学中较为重要的，研究得较多的污染物是重金属和有机物。我国水污染化学研究始于70年代，从重金属、耗氧有机物、DDT、六六六等农药污染开始，目前研究的重点已转向有机污染物，特别是难降解有机物，因其在环境中的存留期长，容易沿食物链(网)传递积累(富集)，威胁生物生长和人体健康，因而日益受到人们重视。本章着重介绍重金属和有机污染物在水体中迁移转化的环境化学行为。
四、污染物进入水体后的运动过程
污染物进入水体后立即发生各种运动。下面以海洋为例作一简介，其他水体的情况，可以类推。
海洋中生活着各种各样的水生动物和植物。生物与水、生物与生物之间进行着复杂的物质和能量的交换，从数量上保持着一种动态的平衡关系。但在人类活动的影响下，这种平衡遭到了破坏。当人类向水中排放污染物时，一些有益的水生生物会中毒死亡，而一些耐污的水生生物会加剧繁殖，大量消耗溶解在水中的氧气，使有益的水生生物因缺氧被迫迁栖他处，或者死亡。特别是有些有毒元素，既难溶于水又易在生物体内累积，对人类造成极大的伤害。如汞在水中的含量是很低的，但在水生生物体内的含量却很高，在鱼体内的含量又高得出奇。假定水体中汞的浓度为1，水生生物中的底栖生物（指生活在水体底泥中的小生物）体内汞的浓度为700，而鱼体内汞的浓度高达860。由此可见，当水体被污染后，一方面导致生物与水、生物与生物之间的平衡受到破坏，另一方面一些有毒物质不断转移和富集，最后危及人类自身的健康和生命。
五、水体污染对人体健康的影响
1、水体污染的危害是多方面的，这里简单介绍一下水体污染对人体健康的影响
（1）、引起急性和慢性中毒。水体受有毒有害化学物质污染后，通过饮水或食物链便可能造成中毒。著名的水俣病、痛痛病是由水体污染引起的。
（2）、致癌作用。某些有致癌作用的化学物质如砷、铬、镍、铍、苯胺、苯并(a)芘和其他多环芳烃、卤代烃污染水体后，可被悬浮物、底泥吸附，也可在水生生物体内积累，长期饮用含有这类物质的水，或食用体内蓄积有这类物质的生物(如鱼类)就可能诱发癌症。
（3）、发生以水为媒介的传染病。人畜粪便等生物污染物污染水体，可能引起细菌性肠道传染病如伤寒、痢疾、肠炎、霍乱等；肠道内常见病毒如脊髓灰质类病毒、柯萨奇病毒、传染性肝炎病毒等，皆可通过水体污染引起相应的传染病。1989年上海的"甲肝事件"，就是由水体污染引起的。在发展中国家，每年约有6000万人死于腹泻，其中大部分是儿童。
（4）、间接影响。水体污染后，常可引起水的感官性状恶化，如某些污染物在一定浓度下，对人的健康虽无直接危害，但可使水发生异臭、异色，呈现泡沫和油膜等，妨碍水体的正常利用。铜、锌、镍等物质在一定浓度下能抑制微生物的生长和繁殖，从而影响水中有机物的分解和生物氧化，使水体自净能力下降，影响水体的卫生状况。
（5）、水体污染既可严重危害生态系统，还可造成严重的经济损失。
2、主要污染物的影响
（1）、铅: 对肾脏、神经系统造成危害，对儿童具高毒性，致癌性已被证实
（2）、镉: 对肾脏有急性之伤害
（3）、砷: 对皮肤、神经系统等造成危害，致癌性已被证实
（4）、汞: 对人体的伤害极大，伤害主要器官为肾脏、中枢神经系统
（5）、硒: 高浓度会危害肌肉及神经系统
（6）、亚硝酸盐: 造成心血管方面疾病，婴儿的影响最为明显(蓝婴症)，具致癌性
（7）、总三卤甲烷: 以氯仿对健康的影响最大，致癌性方面最常发生的是膀光癌
（8）、三氯乙烯（有机物）: 吸入过多会降低中枢神经、心脏功能，长期暴露对肝脏有害
（9）四氯化碳（有机物）: 对人体健康有广泛影响，具致癌性，对肝脏、肾脏功能影响极大
六、污水水质指标
污水水质指标一般分为物理、化学、生物三大类。
1、物理性指标
温度、色度、嗅和味、固体物质
固体物质的三种存在形态：悬浮的、胶体的、溶解的。固体物质用。总固体量(TS)作为指标，污水处理中常用悬浮固体(SS)表示固体物质的含量。
2、化学性指标
(1)、化学需氧量(CODcr)：指用强化学氧化剂(我国法定用重铬酸钾)在酸性条件下，将有机物氧化成CO2与H2O所消耗的氧量(mg/L)，用CODcr表示。化学需氧量越高，表示水中有机污染物越多，污染越严重。
(2)、生化需氧量(BOD5)：水中有机污染物被好氧微生物分解时所需的氧量称为生化需氧量(mg/L)。
如果污水成分相对稳定，则一般来说，CODcr> BOD5。
一般BOD5/ CODcr大于0.3，认为适宜采用生化处理。
(3)、总需氧量(TOD)：有机物主要元素是C、H、O、N、S等，当有机物被全部氧化时，将分别产生CO2、H2O、NO、SO2等，此时需氧量称为总需氧量(TOD)。
(4)、总有机碳(TOC)：包括水样中所有有机污染物质的含碳量，也是评价水样中有机物质质的一个综合参数。
(5)、总氮(TN)：污水中含氮化合物分为有机氮、氨氮、亚硝酸盐氮、硝酸盐氮，四种含氮化合物总量称为总氮(TN)。凯氏氮(TKN)是有机氮与氨氮之和。
(6)、总磷(TP)：包括有机磷与无机磷两类。
(7)、pH值
(8)、重金属
3、生物性指标
(1)、大肠菌群数：每升水样中所含有的大肠菌群的数目，以个/L计。
(2)、细菌总数：是大肠菌群数、病原菌、病毒及其他细菌数的总和，以每毫升水样中的细菌菌落总数表示。