臨床用於陽離子交換的病

Ⅰ 臨床醫學 醫學

急性腎小球腎炎(acute glomerulonephritis)通常指急性鏈球菌感染後腎小球腎炎(acute poststreptococcal glomerulonephritisAPSGN)，是由A組β溶血性鏈球菌感染後，所引起的免疫復合物沉積在腎小球而致的彌漫性腎小球毛細血管內滲出性增生性炎症病變。臨床表現輕重不一，典型表現為水腫尿少、高血壓預後良好，大多數完全恢復，少數(1%～2%)可遷延不愈而轉為慢性。
1、 病因編輯本段 (一)發病原因能引起急性感染後腎小球腎炎的病原有：

1.β溶血性鏈球菌A組

2.非鏈球菌(包括其他的葡萄球菌鏈球菌革蘭陰性桿菌等)病毒(流感病毒柯薩奇病毒B4EB病毒)肺炎支原體及原蟲等在A組β溶血性鏈球菌中由呼吸道感染所致腎炎的菌株以12型為主少數為13462549型引起腎炎的侵襲率約5%由皮膚感染引起的腎炎則以49型為主少數為25557和60型侵襲率可達25%

(二)發病機制

1.發病機制 腎小球疾病的發生機制十分復雜有多種因素參與免疫機制是其中重要的一環免疫發病機制的研究不僅有其理論價值還可指導疾病防治具有重要的臨床意義細菌感染多是通過抗原-抗體復合物在腎小球沉積後激活補體誘發炎症反應而發病而病毒支原體等則是直接侵襲腎組織而致腎炎關於A組β溶血性鏈球菌感染後導致腎炎的機制一般認為機體對鏈球菌的某些抗原成分(如胞壁的M蛋白或胞質中某些抗原成分)產生抗體形成循環免疫復合物隨血流抵達腎臟並沉積於腎小球基膜進而激活補體,造成腎小球局部免疫病理操作而致病但近年還提出了其他機制有人認為鏈球菌中的某些陽離子抗原先植入於腎小球基膜通過原位復合物方式致病：致腎炎鏈球菌株通過分泌神經氨酸酶改變了機體正常的IgG從而使其具有了抗原性導致抗體產生沉積在腎臟而發病還有人認為鏈球菌抗原與腎小球基膜糖蛋白具有交叉抗原性此少數病例屬腎抗體型腎炎沉積在腎臟的鏈球菌抗原一直不甚清楚原以為是其細胞壁抗原(M蛋白)但在腎小球內未發現M蛋白沉積後發現在患者的腎小球內沉積有內鏈球菌素(endosfrcptosin)腎炎菌株協同蛋白和前吸收抗原(preadsorbing antigen)等鏈球菌成分但是否APSGN是由上述抗原所誘發的免疫機制致病尚未完全肯定

2.病理改變 APSGN的早期腎活檢主要為彌漫性毛細血管內增生性腎小球腎炎光鏡下可見腎小球腫大內皮細胞及系膜細胞增生(稱為毛細血管內增生)中性多形核白細胞和單核細胞在腎小球內浸潤使毛細血管壁狹窄乃至閉塞但毛細血管壁通常無壞死沿毛細血管壁基膜外側偶有不連續的蛋白質性沉積物(駝峰)即沉積的免疫復合物在電鏡下表現為上皮側大塊狀的電子緻密沉積物在少數腎小球可見局限性毛細血管外增生(新月體)但很少有彌漫性新月體形成腎小球之外的血管和腎小管間質區一般正常在遠端小管腔內常見紅細胞可形成紅細胞管型免疫熒光檢查可分系膜型星空型花環型三種在毛細血管襻周圍和系膜區可見IgG顆粒樣沉積常伴有C3和備解素沉積但較少見有G1q和C4沉積血清補體成分的改變和腎小球毛細血管襻明顯的C3備解素的沉積表明補體激活可能主要途徑是替代途徑
2、 症狀體征編輯本段1.典型病例

(1)前驅病史：發病前10天左右常有上呼吸道感染扁桃體炎等鏈球菌前驅感染史;以皮膚膿皰瘡為前驅病史者前驅期稍長約2～4周

(2)水腫：常為最先出現的症狀初期以眼瞼及顏面為主漸下行至四肢呈非凹陷性合並腹水及胸腔積液都極為少見

(3)尿量：尿量減少與水腫平行尿量越少水腫越重少尿標准為學齡兒童每天尿量<400ml學齡前兒童<300ml嬰幼兒<200ml或每天尿量少於250ml/m2;無尿標准為每天尿量<50ml/m2

(4)血尿：疾病初期50%～70%患兒可出現肉眼血尿1～2周後轉為鏡下血尿輕症病人多數無肉眼血尿尿的改變是本病必不可少的臨床表現

(5)高血壓：見於70%的病例不同年齡組高血壓的標准不同：學齡兒童≥17.3/12kPa(130/90mmHg);學齡前期兒童≥16/10.7kPa(120/80mmHg);嬰幼兒≥14.7/79.3kPa(110/70mmHg)為高血壓 (6)其他：部分患者可出現腰痛及尿痛症狀高血壓明顯時常伴有頭暈頭痛惡心嘔吐和納差等

2.嚴重病例 見於患病初期(1周內)除上述表現外還可出現下列之一的臨床表現即為嚴重病例

(1)急性腎功能不全：表現為嚴重少尿甚至無尿血肌酐及尿素氮明顯升高血肌酐≥176µmol/L(2mg/dl)出現高鉀血症及代謝性酸中毒患兒惡心嘔吐乏力呼吸增快水腫加重等

(2)嚴重循環充血：高度水鈉瀦留可引起嚴重循環充血及心衰水腫等表現為明顯水腫持續少尿乃至無尿心慌氣促煩躁不能平卧發紺兩肺啰音心音低鈍心率增快奔馬律和肝臟進行性增大 (3)高血壓腦病：血壓急驟升高達21.3/14.7kPa (160/110mmHg)以上超過腦血管代償收縮功能使腦血流灌注過多而出現腦水腫表現如劇烈頭痛頻繁嘔吐視力模糊乃至失明嚴重神志不清昏迷驚厥等 3.非典型病例 (1)腎外症狀性腎炎：又稱尿輕微改變腎炎雖有典型的鏈球菌感染前驅病史水腫高血壓及血清補體的降低有或者無尿少但尿中往往無蛋白紅細胞及白細胞或呈一過性異常

(2)表現為腎病綜合征的急性腎小球腎炎：蛋白尿明顯的急性腎炎可出現低蛋白血症高脂血症和凹陷性水腫通過尿檢動態觀察及血清補體檢測可與腎炎性腎病綜合征相鑒別

1.臨床特點 典型急性腎小球腎炎診斷並不困難鏈球菌感染後經1～3周無症狀間歇期出現水腫高血壓血尿(可伴有不同程度蛋白尿)再加以血C3的動態變化即可明確診斷

2.實驗室檢查 但確診APSGN則需包括下述3點中的2點：

(1)檢出致病菌：在咽部或皮膚病損處檢出致腎炎的β溶血性鏈球菌

(2)檢出抗體：對鏈球菌成分的抗體有一項或多項呈陽性如ASOanti-DNAaseB抗體anti-Hase抗體anti-ADPNase抗體等為了使診斷的准確率達到90%必須進行多種抗體測試值得注意的是早期使用抗生素治療能阻止上述抗體的產生並使咽部細菌培養為陰性但不能阻止APSGN的發生

(3)補體降低：血清補體C3降低
3、 檢查化驗編輯本段1.尿液分析 尿液改變有很大的個體差異一般表現為：

(1)尿量少而比重較高

(2)常見有肉眼血尿尿液外觀為煙霧狀的咖啡色常伴有紅細胞管型尿沉渣中的紅細胞為畸形

(3)常有蛋白尿但程度不一一般24h尿蛋白定量為0.2～3.0g如果蛋白尿明顯並持續時間較長可發生腎病綜合征

(4)尿中有白細胞和白細胞管型早期尤顯著

(5)多種管型尿：除紅細胞管型白細胞管型外還可有透明管型顆粒管型及透明管型等

2.血液檢查

(1)紅細胞計數及血紅蛋白可稍低系因： ①血容量擴大血液稀釋 ②伴腎功能衰竭者出現促紅細胞生成素減少導致腎性貧血 ③溶血性貧血

(2)白細胞計數可正常或增高此與原發感染灶是否繼續存在有關

(3)血沉多增快1～3月內可恢復正常

3.血生化及腎功能檢查 腎小球濾過率(GFR)呈不同程度下降但腎血漿流量仍可正常因而濾過分數常減少與腎小球功能受累相比腎小管功能相對良好腎濃縮功能多能保持臨床常見一過性氮質血症血中尿素氮肌酐輕度增高伴急性腎功能不全時可出現血中尿素氮肌酐的明顯升高不限水量的患兒可有輕度稀釋性低鈉血症此外病兒還可有高血鉀及代謝性酸中毒血漿蛋白可因血液稀釋而輕度下降在尿蛋白達腎病水平者血清白蛋白下降明顯並可伴一定程度的高脂血症

4.鏈球菌感染的證據 可進行皮膚病灶或咽部拭子細菌培養以發現A組β溶血性鏈球菌或者檢查血清中抗鏈球菌溶血素或酶的抗體抗「O」(ASO)升高見於80%以上呼吸道感染為前驅症狀的病人和50%以膿皰瘡為前驅症狀的病人一般在感染後2～3周開始升高3～5周達高峰半年內恢復正常還可檢測抗脫氧核糖核酸酶B(anti-DNAase B)抗玻璃酸酶(anti-Htase)及抗雙磷酸吡啶核苷酸酶(anti-ADPNase)這些酶活性的增高都是鏈球菌感染的證據Anti-Htasc在皮膚感染時陽性率較高Anti-ADPNase則在呼吸道感染時陽性率高而Anti-ADPNase B則在兩種感染時陽性率都>90%

5.免疫學檢查 血清總補體(CH50)和補體3(C3)水平的下降是診斷急性腎小球腎炎的關鍵但下降水平與病變程度及預後無關;血清γ球蛋白和免疫球蛋白IgG水平常增高;血清補體4(C4)水平正常或輕度降低降低的血清補體3多在1～2月內恢復正常但少數3個月才恢復正常

6.腎活體組織檢查 早期表現為毛細血管內滲出性增生性炎症內皮細胞及系膜細胞增生上皮下大量沉積物並且呈駝峰樣後期以輕度系膜增生為主嚴重病人可出現大量新月體

1.ECG 可表現為低電壓T波低平等改變

2.X線 胸片可發現心影輕度增大;發生嚴重循環充血時可發現肺水腫表現 3.超聲波檢查 可見雙腎正常或彌漫性腫大皮質回聲增強;發生嚴重循環充血時肝臟增大
4、 鑒別診斷編輯本段 由於多種腎臟疾病均可表現為急性腎炎綜合征還有一些腎臟病伴有血C3下降因此需要進行鑒別診斷

1.其他病原體感染後的腎小球腎炎 已知多種病原體感染也可引起腎炎並表現為急性腎炎綜合征可引起增殖性腎炎的病原體有細菌(葡萄球菌肺炎球菌等)病毒(流感病毒EB病毒水痘病毒柯薩基病毒腮腺炎病毒ECHO病毒巨細胞包涵體病毒及乙型肝炎病毒等)肺炎支原體及原蟲等參考病史原發感染灶及其各自特點一般均可區別這些感染後腎炎患者往往C3下降不如APSGN顯著

2.其他原發性腎小球疾患

(1)膜增生性腎炎：起病似急性腎炎但常有顯著蛋白尿血補體C3持續低下病程呈慢性過程必要時行腎活檢鑒別

(2)急進性腎炎：起病與急性腎炎相同常在3個月內病情持續進展惡化血尿高血壓急性腎功能衰竭伴少尿持續不緩解病死率高

(3)IgA腎病：多於上呼吸道感染後1～2天內即以血尿起病通常不伴水腫和高血壓一般無血清補體下降有時有既往多次血尿發作史鑒別困難時需行腎活體組織檢查

(4)原發性腎病綜合征腎炎型：腎炎急性期偶有蛋白尿嚴重達腎病水平者與腎炎性腎病綜合征易於混淆經分析病史補體檢測甚至經一階段隨訪觀察可以區別困難時需行腎活體組織檢查

3.繼發性腎臟疾病 也可以急性腎炎綜合征起病如系統性紅斑狼瘡過敏性紫癜溶血尿毒綜合征壞死性小血管炎Goodpasture綜合征據各病之其他表現可以鑒別

4.急性泌尿系感染或腎盂腎炎 在小兒也可表現有血尿但多有發熱尿路刺激症狀尿中以白細胞為主尿細菌培養陽性可以區別

5.慢性腎炎急性發作 兒童病例較少常有既往腎臟病史發作常於感染後1～2天誘發缺乏間歇期且常有較重貧血持續高血壓腎功能不全有時伴心臟眼底變化尿比重固定B超檢查有時見兩腎體積偏小
5、 並發症編輯本段 急性期重症病例常並發嚴重循環充血高血壓腦病和急性腎功能衰竭常致患兒死亡極少數發展成慢性腎炎等
6、 預防保健編輯本段 根本的預防是防治鏈球菌感染平時應加強鍛煉注意皮膚清潔衛生以減少呼吸道及皮膚感染如一旦感染則應及時徹底治療感染後2～3周時應查尿常規以及時發現異常
7、 治療用葯編輯本段(一)治療腎炎的免疫發病過程涉及多個環節如抗原抗體的形成免疫復合物的形成及多種介質的參與等因此腎炎的治療應針對消除或削弱這些環節目前臨床應用的治療措施有些已取得較好療效如腎上腺皮質激素和環磷醯胺治療微小病變型腎病綜合征有些可能有效;如抗凝治療用於某些腎小球疾病;更多方面還需進行深入研究以找出有效的治療方法

本病主要治療為清除體內殘余病原對症及保護腎功能,防止並發症

1.一般治療

(1)休息：無論病情輕重早期均應卧床休息直至水腫顯著消退血壓正常及肉眼血尿消失通常需要2～3周血沉正常後可上學但尿Addis計數正常前應控制活動量

(2)飲食：急性期宜限制水鹽及蛋白質攝入量一般採用低鹽或無鹽低蛋白飲食用糖提供熱量鹽攝入量控制在1～2g/d水平伴腎功能不全時用優質蛋白質攝入量以0.5g/(kg·d)為宜水腫重且尿少者限水

2.抗生素 主要目的為清除殘余病菌可用青黴素20萬～30萬U/(kg·d)或紅黴素30mg/(kg·d)靜脈滴注治療2周疑有其他病原時可加用其他抗生素對青黴素過敏者可用紅黴素

3.對症治療 包括利尿消腫降壓等

(1)利尿：輕度水腫者可選用氫氯噻嗪(hydrochlorothiazideDHCT)2～3mg/(kg·d)口服尿量增多後加用螺旋內酯(spironolactoneantisterone)2mg/(kg·d)口服口服利尿劑效果差或重度水腫病人可靜脈滴注或肌注呋塞米(furosemide速尿)每次1～2mg/kg還可採用新型利尿合劑即多巴胺和酚妥拉明各0.3～0.5mg/kg呋塞米2mg/kg一起加入10%葡萄糖100～200ml中靜滴利尿效果優於單用呋塞米

(2)降壓：首選硝苯地平(nifedipine心痛定)每次0.25～0.5mg/kg3～4次/d口服或舌下含服如血壓仍不能控制可用尼卡地平(nieardipine佩爾地平perdipine)每次0.5～1mg/kg2次/d;卡托普利(captopril巰甲丙脯氨酸)1～2mg/(kg·d)2～3次/d;哌唑嗪(prazosin)每次0.02～0.05mg/kg3～4次/d口服

4.重症病例治療

(1)急性腎功能不全：急性腎小球腎炎患者多於起病第1～2周尿量減少可有氮質血症以後隨腎臟病變的好轉而尿量增加BUNCr亦隨之降至正常但有少數患兒病變嚴重腎小球毛細血管內血栓形成纖維素樣壞死或上皮細胞增生纖維蛋白沉積很快形成大面積新月體可在短期內導致嚴重少尿甚至無尿腎功能衰竭亦有可能發展為急進性腎炎

①少尿期：維持水電解質及酸鹼平衡加強利尿

A.嚴格控制水分入量：「量出為入」僅補充不顯性失水按400ml/(m2·d)或[嬰兒20ml/(kg·d)幼兒15ml/(kg·d)兒童10ml/(kg·d)]及前一天尿量和異常失水量

每天液量=尿量+不顯性失水-食物代謝和組織分解所產生的內生水

體溫升高1℃按75ml/(m2·d) 增加水補充不顯性失水用不含鈉液體經末梢輸注可用10%～20%葡萄糖經中心靜脈可用30%～50%葡萄糖內生水按100ml/(m2·d)異常丟失包括嘔吐腹瀉胃腸引流等用1/4～1/2張液體補充

每天應注意評估患者含水狀態臨床有無脫水或水腫;每天測體重如入量控制合適體重每天應減少10～20mg/kg血鈉不低於130mmol/L以下血壓穩定

B.熱量和蛋白質入量：供給足夠熱量以減少蛋白質分解早期只給碳水化合物供給葡萄糖3～5mg/(kg·d)靜滴可減少機體自身蛋白質分解和酮體產生情況好轉能口服時應及早給予基礎代謝熱卡[兒童30kcal/(kg·d)嬰兒50kcal/(kg·d)]飲食可給低蛋白低鹽低鉀和低磷食物蛋白質應限制在0.5～1.0mg/(kg·d)為宜且應以優質蛋白為主如雞蛋肉類奶類蛋白為佳為促進蛋白質合成可用苯丙酸諾龍25mg肌注每周1～2次對有高分解狀態或不能口服者可考慮用靜脈高營養

C.高鉀血症的治療：血鉀>6.5mmol/L為危險界限應積極處理如有明顯EKG改變時可予10%葡萄糖酸鈣0.5～1ml/kg靜脈緩慢注射15～30min;或5%NaHCO3 3～5ml/kg靜注或20%葡萄糖(0.5g/kg)加胰島素(0.2U/g葡萄糖)2h滴注經以上治療無效或血K >6.5mmol/L時應考慮透析治療

a.重碳酸鹽：可糾正酸中毒形成細胞外液輕度鹼中毒使鉀由細胞外轉移至細胞內同時也擴大細胞外體積稀釋血鉀濃度可用5%碳酸氫鈉2ml/kg在5min內靜注如未恢復正常15min後可重復1次鈉溶液作用迅速但持續時間短僅維持30～90min

b.葡萄糖酸鈣：鈣可拮抗鉀對心肌的毒性10%葡萄糖酸鈣10ml靜點5min開始起作用可持續1～2min每天可用2～3次但用洋地黃者宜慎用

c.高滲葡萄糖和胰島素：促進鉀進入細胞內每3～4mg葡萄糖配1U胰島素每次用1.5mg/kg糖可暫時降低血鉀1～2mmol/L15min開始起作用可持續12h或更長必要時可重復

以上三種療法在高鉀急救時可單獨或聯合使用有一定療效但不能持久因此在治療同時可開始准備透析

d.陽離子交換樹脂：經以上搶救EKG趨於正常但血鉀仍在5.5～7mmol/L之間可給陽離子交換樹脂口服或灌腸0.3～1mg/(kg·次)此葯易引起便秘可和10%～20%山梨醇混合口服或灌腸山梨醇有滲透腹瀉作用灌腸後30～60min開始起作用,每天重復2～4次也可放在膠囊內吞服陽離子樹脂每吸收1mmol鉀同時釋放出1mmol其他陽離子如鈉應注意鈉瀦留

e.透析：血透或腹透均有效前者作用較快能在1～2h內使血鉀從7.5～8mmol/L降至正常范圍以內而腹透需4～6h降至正常

防治高血鉀要減少機體蛋白質的高分解代謝供給足夠熱卡限制含鉀較高的飲食和葯物及不輸庫存血等

D.低鈉血症：應區分是稀釋性或低鈉性在少尿期前者多見嚴格控制水分入量利尿,多可糾正一般不用高滲鹽進行糾正這會引起容量過大導致心衰低鈉性者當血鈉<120mmol/L且又出現低鈉綜合征時可適當補充3% NaCl 1.2ml/kg可提高血鈉1mmol/L可先給3～6ml/kg可提高2.5～5mmol/L

E.代謝性酸中毒：輕症多不需治療當血HCO3-<12mmol/L時應給予碳酸氫鈉5%碳酸氫鈉1ml/kg可提高HCO3- 1mmol/L給鹼性液可使血容量擴大和誘發低鈣抽搐

F.高血壓心力衰竭及肺水腫：多與血容量過多水中毒有關治療應嚴格限制水分入量限鹽及利尿利尿可用呋塞米2～3mg/(kg·次)2～3次/d如有高血壓腦病可用硝普鈉靜點可將硝普鈉10～20mg加在5%葡萄糖100ml內根據血壓調節滴數1～8µg/(kg·min)使血壓穩定在一定水平擴張血管可用多巴胺及酚妥拉明各10mg加在10%葡萄糖100ml內靜滴1次/d連用7天兩葯合用可擴張腎小動脈改善腎血流量

G.心力衰竭的治療：由於心肌缺氧水腫及少尿對洋地黃制劑非常敏感即使少量應用也易產生中毒應慎用其主要治療應以利尿限鹽限水及擴張血管為主如出現肺水腫除利尿及擴張血管外應加壓給氧可用嗎啡0.1～0.2mg/kg皮下注射放血或止血帶扎四肢必要時透析

H.低鈣抽搐：可靜脈給10%葡萄糖酸鈣10ml1～2次/d可適當加鎮靜劑如安定

②多尿期治療：

A.低鉀血症的矯治：尿量增多鉀從尿中排出易致低鉀可給2～3mmol/(kg·d)口服如低鉀明顯可靜脈補充其濃度一般不超過0.3%用10% KCl 3ml加在100ml液體中隨時檢測血鉀濃度或心電圖改變防止血鉀過高

B.水和鈉的補充：由於利尿水分大量丟失應注意補充但如尿量過多應適當限制水分入量以尿量1/2～2/3為宜補液過多會延長多尿期

C.控制感染：約1/3病人死於感染應積極控制可選擇敏感抗生素但應注意保護腎功能

D.透析治療：早期透析可降低死亡率根據具體情況可選用血透或腹透透析指征：

a.血生化指標：BUN>28.56mmol/L(80mg/dl);Cr>530.4µmol/L;血鉀>6.5mmol/L或心電圖有高鉀表現;CO2CP<12mmol/L

b.臨床有明顯尿毒症症狀少尿2～3天頻繁嘔吐有周圍神經或精神症狀者

c.明顯水鈉瀦留表現

d.化學毒物或葯物中毒

(2)嚴重循環充血：以利尿劑為主伴明顯高血壓時也可試用血管擴張劑如硝普鈉1～2µg/(kg·min)一般不用洋地黃心力衰竭明顯時可小劑量應用毛花苷C(西地蘭)0.01mg/(kg·次)一般1～2次即可不必維持用葯上述治療無效時可用血液濾過血液透析或腹膜透析治療

嚴重循環充血心力衰竭：應卧床休息嚴格限制水鈉攝入盡快利尿降壓

強力利尿劑：呋塞米(速尿)2mg/kg靜注4～6h後可重復如仍無尿可加大劑量至3～4mg/kg患者多於病程第7～10天開始利尿但若繼續無尿BUN 24h內上升7.2～18mmoL/L(20～50mg/dl)或Cr 24h內上升176.8～265.2µmol/L(2～3mg/dl)或有心臟負荷過重或高鉀血症酸中毒不能糾正者應採用透析療法

明顯肺水腫者可予擴血管葯硝普鈉(用法同高血壓腦病)或酚妥拉明0.1～0.2mg/kg加入5%～10%葡萄糖液10～20ml中靜脈緩慢注射以減輕心臟負荷煩躁不安時予鎮靜劑如哌替啶(度冷丁)(1mg/kg)或嗎啡(0.1～0.2mg/kg)皮下注射經觀察此類患者心排血量不低動靜脈血氧差減少射血分數不低故一般不主張用洋地黃制劑經上述治療仍難控制的循環充血可用腹膜透析或血液濾過治療

(3)高血壓腦病：首選硝普鈉(sodium nitroprusside)靜脈滴注劑量為1～5µg/(kg·min)最大量<8µg/(kg·min)需新鮮配製>4h後不宜使用輸液中需避光主要不良反應有惡心嘔吐頭痛肌痙攣血壓過低等也可用二氮嗪(diazoxide)3～5mg/(kg·次)或尼卡地平(佩爾地平)0.5～6µg/(kg·min)靜脈注射對驚厥者可用地西泮(diazepam;安定valium)0.3mg/(kg·次)靜注或苯巴比妥(phenobarbital)5～8mg/(kg·次)肌注治療

5.腎上腺皮質激素治療 一般病人禁用腎上腺皮質激素以免加重水鈉瀦留及高血壓對於持續大量蛋白尿者或臨床病理有慢性化趨勢的患兒可口服潑尼松(prednisone)治療劑量1～2mg/(kg·d)並逐步減量療程以1～2月為宜對於腎活組織檢查有大量新月體的病人可先以甲潑尼龍(甲基潑尼松龍)20～30mg/(kg·次)沖擊治療然後改為潑尼鬆口服治療

6.恢復期治療 在肉眼血尿水腫高血壓消失後可用中葯如六味地黃丸(6g/次3次/d)或白茅根(20g/次煎服)等治療直至鏡下血尿消失

(二)預後

小兒急性腎小球腎炎預後良好大多數可完全恢復急性期死亡主要與嚴重並發症有關絕大多數患兒2～4周內肉眼血尿消失尿量增多水腫消退血壓逐漸恢復殘余少量蛋白尿及鏡下血尿多於6個月內消失少數重症病人可遷延1～3年甚至發展成慢性腎炎或慢性腎功能不全
以上是給你介紹一些醫學知識，希望你對疾病有一定的了解，我是學醫的，醫生在醫院里可能給你解釋不了那麼多，看完上面的介紹後，或許你會懂一些醫學知識。

Ⅱ 尿毒症的疾病治療

慢性腎功能不全進展至尿毒症期時需要腎臟替代治療。
經常會有些患者，已經進入尿毒症期了，但卻一直拖延，不願意接受透析治療，總擔心透析副作用、費用等等。很多患者還會寄希望於中醫中葯治療能「治癒」尿毒症，擺脫透析。其實透析就是代替腎臟工作，當患者進入尿毒症期時，患者腎臟應該損壞了超過90%以上，如果這時一直拖延而不採取替代治療，那麼毒素存留體內，對身體其它的臟器也會帶來不可逆的損害，如心臟、消化系統、骨骼、血液系統等。而尿毒症是葯物治療不可能治癒的疾病，不存在所謂的能治癒尿毒症的「靈丹妙葯」。因此尿毒症患者應該毫不猶豫地及時採取腎臟替代治療，即透析治療。 常見的尿毒症急症包括：
高鉀血症 尿毒症時腎臟排鉀能力下降，此時易於出現高鉀血症；尤其當鉀攝入過多、酸中毒、感染、創傷、消化道出血等情況發生時，更易出現高鉀血症。嚴重高鉀血症(血清鉀>6．5mmol/l)可能導致心跳驟停，危及生命，需及時搶救：①鈣劑對抗高鉀對心肌的毒性，常用10%葡萄糖酸鈣10～20ml 加入等量高滲葡萄糖，緩慢靜推，時間不少於5分鍾。如注射5分鍾後心律失常無改善或雖有效但很快又再發，可再次注射；②乳酸鈉或碳酸氫鈉可促進鉀離子進入細胞內，拮抗鉀對心臟的抑制，增加尿鉀排出；③葡萄糖和胰島素聯合應用（4g葡萄糖:1U胰島素）可促進鉀向細胞內轉移；④口服或注射排鉀利尿劑（呋塞米、托拉塞米等）促進腎臟排鉀；⑤口服陽離子交換樹脂，促進鉀從腸道排泄；⑥高鉀非常嚴重（>6.5mmol/l），而上述處理效果不佳時可行血液透析治療降低血鉀。心衰肺水腫 尿毒症患者腎臟調節水鈉平衡的功能減退甚至喪失，尿量減少，容易形成容量負荷過重，嚴重時發生心衰、肺水腫，危及生命。其預防及治療措施包括：①控制水的攝入，使入水量少於出水量，必要時予利尿劑；②血液透析超濾脫水治療；③強心、擴管等治療。代謝性酸中毒 血pH<7.2，二氧化碳結合力<13mmol/l，有代謝性酸中毒的臨床表現（食慾不振、嘔吐、虛弱無力、呼吸深長等）。處理措施：①靜脈補充碳酸氫鈉：5%碳酸氫鈉溶液靜滴；②血液透析糾正酸鹼平衡紊亂。毒素水平高，血肌酐≥707umol/l，尿素氮≥28.6mmol/l，尿毒症症狀明顯時，需要急診血液透析清除毒素；出現心包炎、消化道出血等嚴重並發症時。以上情況需要緊急透析治療時，需要經中心靜脈插管建立血流通路，初次透析患者可能發生透析失衡綜合征，因此首次透析時間較短，一般在2個小時左右。 血液透析：將患者的血液經血管通路引入透析機，在透析器中透過透析膜與透析液之間進行物質交換，再把經過凈化的血液回輸至體內，以達到排出廢物、糾正電解質、酸鹼平衡紊亂的目的。如能長期堅持合理的透析，不少患者能存活10～20年以上。
血液透析由於需藉助血透機，須每周到醫院2次至3次，每次大約4個小時，其優點在於每次血透後體內積存的廢物較少，每周都有固定的時間回到醫院進行治療，如有病情變化，可得到及時的處理，透析過程中有專業醫療人員操作，無需自己動手。
缺點也很明顯：每次需要扎針；貧血比較嚴重；透析前後血壓會受影響，對心血管疾病和糖尿病病人較不利；需要嚴格控制飲食；透析前較易產生不適 ；無法任意更改透析時間；感染乙型肝炎和丙型肝炎的風險大大增加。
腹膜透析：把一種被稱為「腹透液」的特製液體通過一條「腹透管」灌進腹腔，這時候腹膜的一側是含有代謝廢物和多餘水份的血液，另一側是干靜的腹透液，血液里的代謝廢物和多餘水份就會透過腹膜跑到腹透液里。保留3-4個小時後（夜間可保留8-10小時），把這些含有廢物的腹透液從腹腔里放出來，再灌進去新的腹透液。這樣每天更換3-4次，就可不斷地排出體內的毒素和多餘水份了。患者及其家屬經過教育、培訓，掌握腹膜透析操作後，可自行在家中進行腹膜透析。若藉助全自動腹膜透析機，每日夜晚在睡眠中執行透析即可，白天的時間可以正常的工作、學習。
腹膜透析的優點:
⑴保護殘余腎功能比血透好：腹透是最接近生理狀態的治療方案，腹透過程中沒有血流動力學、體液容量和生化的驟變，從而減少因內環境不穩定而產生的透析並發症，如心血管病變、高血壓、低血壓、心律失常等。治療過程中不會造成腎臟缺血，有利於保護殘余腎功能。
⑵適用范圍廣：腹膜透析心血管的穩定性好，是伴有嚴重心血管疾病、腦血管疾病、糖尿病以及老年患者首選的透析方式；腹透的飲食限制較少，患者營養狀態較好，對兒童的生長發育影響少，且免除血透穿刺的痛苦；腹透不需要動靜脈瘺，避免了糖尿病患者因周圍血管病變而導致的動靜脈瘺閉塞。
⑶透析效率高：對中分子毒素物質、β2微球蛋白及磷的清除較好。故腹透能改善尿毒症的症狀、對貧血、神經病變的改善優於血透。
⑷發生乙型和丙型病毒性肝炎感染的機會少。
⑸長期透析發生透析骨病的程度亦優於血透。
⑹可在家中進行透析，不用去醫院，不影響工作、學習和旅遊，治療費用較低，生活質量高。
腹膜透析的缺點：由於腹膜透析需要在腹腔內置入腹透管，且透析過程中存在頻繁的更換腹透液等操作，如果患者或家屬沒有嚴格掌握好無菌操作，容易感染，導致腹膜炎。但隨著腹膜透析裝置的改進，腹透專科醫生、護士對患者的教育和培訓的加強，生活、居住衛生條件的改善，腹膜透析感染的發生率已經大大的降低。
腹膜透析用於維持尿毒症患者的生命有三十餘年的歷史。目前在香港及一些歐洲國家，尿毒症病人中的80%在腹膜透析治療下生活、工作和學習。
但是，無論血透還是腹透，都只能代替腎臟的清除代謝廢物、維持水、電解質、酸鹼平衡的作用，而無法替代腎臟的另外一個重要功能，即內分泌功能，比如EPO、活性維生素D3等的產生。因此維持性血液透析或腹膜透析的病人，仍然需要視病情使用EPO、骨化三醇等葯物治療。而並非某些患者認為的「做上透析就不用吃葯了」。
腎移植是尿毒症病人最合理、最有效的治療方法，但由於供體的缺乏，腎移植無法發揮其應有的治療作用。目前全國每年接受腎移植者僅有5000多例，大約每150個等待的病人，只有一人可能得到腎移植的機會，而供體短缺已成為限制器官移植的一個瓶頸。因此絕大多數尿毒症患者需要長期維持性血液透析或腹膜透析治療。根據機構統計數據,我國在治透析患者約為10萬人,血透患者約占 90% ,腹透患者僅佔10%。

Ⅲ 小兒急性腎小球腎炎的治療方法有哪些

小兒急性腎小球腎炎應該如何治療? (一)治療 腎炎的免疫發病過程涉及多個環節，如抗原，抗體的形成，免疫復合物的形成及多種介質的參與等，因此腎炎的治療應針對消除或削弱這些環節，目前臨床應用的治療措施有些已取得較好療效，如腎上腺皮質激素和環磷醯胺治療微小病變型腎病綜合征，有些可能有效;如抗凝治療用於某些腎小球疾病;更多方面還需進行深入研究以找出有效的治療方法。 本病主要治療為清除體內殘余病原，對症及保護腎功能,防止並發症。 1.一般治療 (1)休息：無論病情輕重，早期均應卧床休息，直至水腫顯著消退，血壓正常及肉眼血尿消失，通常需要2～3周，血沉正常後可上學，但尿Addis計數正常前應控制活動量。 (2)飲食：急性期宜限制水，鹽及蛋白質攝入量，一般採用低鹽或無鹽，低蛋白飲食，用糖提供熱量，鹽攝入量控制在1～2g/d水平，伴腎功能不全時用優質蛋白質，攝入量以0.5g/(kg·d)為宜，水腫重且尿少者限水。 2.抗生素主要目的為清除殘余病菌，可用青黴素20萬～30萬U/(kg·d)或紅黴素30mg/(kg·d)靜脈滴注治療2周，疑有其他病原時，可加用其他抗生素，對青黴素過敏者可用紅黴素。 3.對症治療包括利尿，消腫，降壓等。 (1)利尿：輕度水腫者可選用氫氯噻嗪(hydrochlorothiazide，DHCT)2～3mg/(kg·d)口服，尿量增多後加用螺旋內酯(spironolactone，antisterone)2mg/(kg·d)口服，口服利尿劑效果差或重度水腫病人可靜脈滴注或肌注呋塞米(furosemide，速尿)，每次1～2mg/kg，還可採用新型利尿合劑即多巴胺和酚妥拉明各0.3～0.5mg/kg，呋塞米2mg/kg，一起加入10%葡萄糖100～200ml中靜滴，利尿效果優於單用呋塞米。 (2)降壓：首選硝苯地平(nifedipine，心痛定)，每次0.25～0.5mg/kg，3～4次/d口服或舌下含服，如血壓仍不能控制可用尼卡地平(nieardipine，佩爾地平，perdipine)每次0.5～1mg/kg，2次/d;卡托普利(captopril，巰甲丙脯氨酸)1～2mg/(kg·d)，2～3次/d;哌唑嗪(prazosin)每次0.02～0.05mg/kg，3～4次/d，口服。 4.重症病例治療 (1)急性腎功能不全：急性腎小球腎炎患者多於起病第1～2周尿量減少，可有氮質血症，以後隨腎臟病變的好轉而尿量增加，BUN，Cr亦隨之降至正常，但有少數患兒病變嚴重，腎小球毛細血管內血栓形成，纖維素樣壞死，或上皮細胞增生，纖維蛋白沉積，很快形成大面積新月體，可在短期內導致嚴重少尿甚至無尿，腎功能衰竭，亦有可能發展為急進性腎炎。 ①少尿期：維持水電解質及酸鹼平衡，加強利尿。 A.嚴格控制水分入量：「量出為入」，僅補充不顯性失水按400ml/(m2·d)或及前一天尿量和異常失水量。 每天液量=尿量+不顯性失水-食物代謝和組織分解所產生的內生水。 體溫升高1℃，按75ml/(m2·d)增加水，補充不顯性失水用不含鈉液體，經末梢輸注可用10%～20%葡萄糖，經中心靜脈，可用30%～50%葡萄糖，內生水按100ml/(m2·d)，異常丟失包括嘔吐，腹瀉，胃腸引流等用1/4～1/2張液體補充。 每天應注意評估患者含水狀態，臨床有無脫水或水腫;每天測體重，如入量控制合適，體重每天應減少10～20mg/kg，血鈉不低於130mmol/L以下，血壓穩定。 B.熱量和蛋白質入量：供給足夠熱量，以減少蛋白質分解，早期只給碳水化合物，供給葡萄糖3～5mg/(kg·d)靜滴，可減少機體自身蛋白質分解和酮體產生，情況好轉能口服時應及早給予基礎代謝熱卡，飲食可給低蛋白，低鹽，低鉀和低磷食物，蛋白質應限制在0.5～1.0mg/(kg·d)為宜，且應以優質蛋白為主，如雞蛋，肉類，奶類蛋白為佳，為促進蛋白質合成可用苯丙酸諾龍25mg肌注，每周1～2次，對有高分解狀態或不能口服者可考慮用靜脈高營養。 C.高鉀血症的治療：血鉀>6.5mmol/L為危險界限，應積極處理，如有明顯EKG改變時，可予10%葡萄糖酸鈣0.5～1ml/kg，靜脈緩慢注射15～30min;或5%NaHCO33～5ml/kg靜注，或20%葡萄糖(0.5g/kg)加胰島素(0.2U/g葡萄糖)2h滴注，經以上治療無效或血K>6.5mmol/L時，應考慮透析治療。 a.重碳酸鹽：可糾正酸中毒，形成細胞外液輕度鹼中毒，使鉀由細胞外轉移至細胞內，同時也擴大細胞外體積，稀釋血鉀濃度，可用5%碳酸氫鈉2ml/kg，在5min內靜注，如未恢復正常，15min後可重復1次，鈉溶液作用迅速，但持續時間短，僅維持30～90min。 b.葡萄糖酸鈣：鈣可拮抗鉀對心肌的毒性，10%葡萄糖酸鈣10ml靜點，5min開始起作用，可持續1～2min，每天可用2～3次，但用洋地黃者宜慎用。 c.高滲葡萄糖和胰島素：促進鉀進入細胞內，每3～4mg葡萄糖配1U胰島素，每次用1.5mg/kg糖可暫時降低血鉀1～2mmol/L，15min開始起作用，可持續12h或更長，必要時可重復。 以上三種療法在高鉀急救時可單獨或聯合使用，有一定療效，但不能持久，因此在治療同時可開始准備透析。 d.陽離子交換樹脂：經以上搶救EKG趨於正常，但血鉀仍在5.5～7mmol/L之間可給陽離子交換樹脂口服或灌腸0.3～1mg/(kg·次)，此葯易引起便秘，可和10%～20%山梨醇混合口服或灌腸，山梨醇有滲透腹瀉作用，灌腸後30～60min開始起作用,每天重復2～4次，也可放在膠囊內吞服，陽離子樹脂每吸收1mmol鉀同時釋放出1mmol其他陽離子，如鈉應注意鈉瀦留。 e.透析：血透或腹透均有效，前者作用較快，能在1～2h內使血鉀從7.5～8mmol/L降至正常范圍以內，而腹透需4～6h降至正常。 防治高血鉀要減少機體蛋白質的高分解代謝，供給足夠熱卡，限制含鉀較高的飲食和葯物及不輸庫存血等。 D.低鈉血症：應區分是稀釋性或低鈉性，在少尿期，前者多見，嚴格控制水分入量，利尿,多可糾正，一般不用高滲鹽進行糾正，這會引起容量過大導致心衰，低鈉性者，當血鈉

Ⅳ im是什麼病

醫學？ 糖化血紅蛋白的臨床意義是 1.糖化血紅蛋白（GHb）是紅細胞中血紅蛋白與葡萄糖緩慢、持續且不可逆地進行非酶促蛋白糖化反應的產物。形成兩周後不易分開。當血液中葡萄糖濃度較高時，人體所形成的糖化血紅蛋白含量也會相對較高.

2.正常生理條件下，非酶促糖化反應產物的生成量與反應物的濃度成正比。由於蛋白質濃度保持穩定相對穩定，糖化水平主要決定於葡萄糖濃度，也與蛋白質與葡萄糖接觸的時間長短有關。

人體內紅細胞的壽命一般為120天，在紅細胞死亡前，血液中糖化血紅蛋白含量也會保持相對不變。因此糖化血紅蛋白水平反映的是在檢測前120天內的平均血糖水平，而與抽血時間，病人是否空腹，是否使用胰島素等因素無關，是判定糖尿病長期控制的良好指標。

3. 正常值:糖化血紅蛋白的測定結果以百分率表示，指的是和葡萄糖結合的血紅蛋白佔全部血紅蛋白的比例。
HbA1C是評價血糖控制好壞的重要標准
4%~6%:正常值
＜6%:控制偏低，患者容易出現低血糖。
6%~7%:控制理想。
7%~8%:可以接受。
8%~9%:控制不好
＞9%:控制很差，慢性並發症發生發展的危險因素。糖尿病性腎病，動脈硬化，白內障等並發症，並有可能出現酮症酸中毒等急性合並症。

4. 監測時間

有條件的患者應該每3個月檢查一次，以了解一段較長時間內血糖控制的總體情況如何。
建議那些使用胰島素治療的病友，由於血糖波動較大，至少每3月~半年到檢查一次。

5. 糖化血紅蛋白如何反映血糖的控制情況。

如果空腹血糖為130mg/dl，但是糖化血紅蛋白測定時為11%，這意味著在過去的2-3個月的時間內，平均血糖水平已經接近270mg/dl，糖化血紅蛋白檢查結果提示將來發生糖尿病並發症的危險性非常高。盡管早前血糖結果尚滿意，但是一天其它時間的血糖水平卻嚴重超標，因此需要對飲食、運動以及葯物治療做出重新評估，並做出相應調整，此外還需要較現在更為頻繁地測定血糖水平。
例子:

A、Bob.D 49歲，七年前患有2型糖尿病，通過飲食和葯物來控制血糖，最近血糖控制不好，醫生建議他胰島素治療，並要加強鍛煉。Bob堅持他的鍛煉計劃，四個月後他的血糖接近正常，但這只是瞬間的血糖水平，並不能說明有關Bob總的血糖控制情況。

於是醫生測定他的糖化血紅蛋白，這一結果將要說明過去數月中Bob的平均血糖水平。測定結果Bob的血糖控制有所改善，說明Bob的鍛煉計劃發揮了作用。使Bob了解到可通過不同的方法來控制血糖。

Lisa.J 9歲，1型糖尿病。他的父母引以為榮的是他能自己注射胰島素和測定血糖。Lisa的全部測定結果都接近理想范圍。為了下一步的治療。醫生測定了她的血糖，顯示血糖 過高。醫生又測定了她的糖化血紅蛋白也高，結果表明，在過去的數月中Lisa的血糖控制並不好。後來醫生終於發現Lisa的測血糖的方法不對而導致了血糖每次都正常的誤差。

6. 與空腹血糖、尿糖的關系
HbAlc反映過去2-3個月的血糖水平

空腹血糖或餐後血糖反映的是抽血瞬時的血糖濃度。
尿糖定量則反映24小時血糖總水平。
因此這三個指標從不同時間反映糖尿病的控制情況和糖尿病本身的嚴重程度。

糖尿病人GHb水平顯著高於正常人，隨病情嚴重程度而升高。
Ⅰ型糖尿病較Ⅱ型糖尿病水平偏高。

7. 檢測方法:

常用的有微柱法離子交換層析，親和層析，高壓液相，免疫凝集，離子捕獲法，電泳法等

A、離子交換層析，分手工和儀器兩種。

層析法是採用陽離子交換樹脂裝柱，用兩種不同緩沖液洗脫HbA和HbA1。分光光度計比色後計算HbA1百分比。

手工微柱有Bio-Rad和西班牙BIOSYSYEMS等多家公司產品，手工微柱操作會受到人工因素影響，可能會洗脫不完全或過度洗脫，並受外界環境溫度的影響，而某些血紅蛋白如HbF異常增加時，也會與糖化血紅蛋白同時洗脫，從而使結果產生偏差。

相應的儀器以英國DREW SCIENTIFIC公司DS5糖化血紅蛋白儀為例（BIO-RAD公司DIASTA亦為同一產品），採用微柱法離子交換層析和梯度洗脫技術可全自動分離血紅蛋白的變異體與亞型，除可測定糖化血紅蛋白外，還可同時檢測出HbS與HbC的存在與否，在計算糖化血紅蛋白值時會自動扣除變異體產生的影響，從而使結果更為准確，可靠，CV值小於2%。同時該儀器配有專門的稀釋溶血器，可直接進行全血操作，5分鍾即可報告結果，並自動儲存樣品檢測結果，層析柱價格也較為低廉，適合於較多標本的醫院檢測。更大型的儀器有DREW SCIENTIFIC公司的Hb-Gold，除可全自動測定糖化血紅蛋白外，還可分離檢測血紅蛋白的600多種變異體和亞型，用於地中海貧血等疾病的診斷。

B、硼酸親和層析法:用於分離糖化與非糖化血紅蛋白的親和層析凝膠柱是交聯了間氨基苯硼酸（maminophenylboronic acid）的瓊脂糖珠。硼酸具有與整合在血紅蛋白分子上葡萄糖的順位二醇基做可逆結合反應的性質，致使GHb選擇性地結合在柱上，而非糖化血紅蛋白被洗脫而分離測定。該方法是目前糖化血紅蛋白檢測的新方法，該方法特異性強，不受異常血紅蛋白的干擾。使用該方法的英國DREW SCIENTIFIC公司的DSI糖化血紅蛋白分析儀獲得美國食品葯品管理署（FDA）的認可獲准上市，作為目前世界唯一的快速床邊糖化血紅蛋白儀，它採用硼酸親和層析法，只需10ul全血即可在4分鍾內快速分離檢測糖化血紅蛋白，為臨床提供即時的化驗結果，從而使醫生在患者就診的第一時間明確診斷並制定相應的治療方案，特別適合於臨床科室使用，尤其對於小兒患者而言更有優勢。其檢測結果也完全達到並超過臨床要求，CV值在5%以內。

C、離子捕獲法亦是新近發展起來硼酸親和層析法的一種，代表儀器有Abbott的IMX，其原理是糖化血紅蛋白與相應抗體結合後，聯以熒游標記物，形成一反應復合物，再聯結帶負電荷的多聚陰離子復合物，而在IMX反應孔中的玻璃纖維預先包被了高分子的四胺合物，使纖維表面帶正電，使前述的反應復合物吸附在纖維表面，經過一系列清洗後測定其熒光強度，從而得到糖化血紅蛋白的濃度，該方法適用於成批糖化血紅蛋白標本的檢測。

D、高壓液相色譜法（HPLC） : 用弱酸性陽離子交換樹脂，在高壓和選定低濃度洗脫液的離子強度及PH條件下，由於Hb中各組分蛋白所帶電荷不同而分離。GHb幾乎不帶正電荷首先被洗脫；HbA帶正電荷，再用高濃度洗脫液洗出HbA，得到相應的Hb層析譜，其橫坐標是時間，其縱坐標百分比。HbA1c值是以 HbA1c的部分面積在全Hb面積的百分率來表示，現在都用全自動測定儀來測定，如日本SYSMEX公司推出的全自動糖化血紅蛋白分析儀曾應用於美國DCCT研究，其離子交換HPLC法是HbA1c檢測的金標准，當前推出的最新型糖化血紅蛋白分析儀—HLC-723 G7。報告結果僅需1.2分鍾，標本無需前處理，操作維護都非常方便。

HPLC的儀器還有Bio-Rad公司的Variant等，可全自動分離測定糖化血紅蛋白及血紅蛋白的變異體和亞型，但儀器的操作保養要求均較高。

E、免疫凝集法的原理是糖化血紅蛋白與相應的單抗結合進而發生凝集反應，通過測定吸光要求對樣品成批試驗，每次試驗均應使用一個新試劑盒，操作前應注意混勻試劑。需要指出的是免疫凝集法測定糖化血紅蛋白，精密度較差，CV值一般大於6%。

F、電泳方法如毛細管電泳也能分離檢測糖化血紅蛋白和血紅蛋白的變異體，但目前尚無商品化、具有批量樣本通過能力的儀器面世，相當程度地限制了該方法的臨床應用。普通電泳法對HbA和HbA1分離效果不理想，而等電聚焦電泳因設備昂貴難以推廣。
G、目前多採用比色法，其原理是，具有酮胺鍵的GHb在酸性環境中加熱，其已糖化部分脫水生成5－羥甲糖醛（5－HMF），後者可與a－硫代巴比妥酸（TBA）起顯色反應。此有色物質在443mm處有吸收峰，可用於GHb定量。操作步驟為:加冷蒸餾水於壓積的紅細胞中制備溶血液並由甲苯他離紅細胞膜碎片；取該溶血液加入草酸混合後置100℃水浴水解；水解液中加入三氯醋酸混和、離心；吸出上清液加入TBA混和保溫，用分光光度計在443mm處比色。

此法不受其他血紅蛋白乾擾，無需特殊設備，操作方便，成本低廉。

據統計，目前市售HbA1c測定試劑盒約半數以上採用硼酸鹽親和層析法，採用離子交換層析法的約30%，採用免疫學方法的約15%，採用電泳法的不及5%。採用硼酸鹽親和層析法的試劑盒有Abbot Imx、Primus公司的CLC 330和CLC 385等，採用離子交換層析法的有SYSMEX公司的723 G-7、Bio-Rad公司的DiaSTAT和Diamat等，採用免疫學方法的有Bayer公司的DCA-2000，羅氏公司的TinaQuant Ⅱ和Unimate系統等。

8. 血紅蛋白測定的局限性

A、糖化血紅蛋白的測定是監測血糖的一個重要方法，但並不能替代日常的血糖測定。糖化血紅蛋白測定不能衡量每日的血糖控制情況。不能根據糖化血紅蛋白的測定來調節胰島素，這就是你的血糖測定和測定記錄對於有效控制血糖的重要依據。

B、糖化血紅蛋白要在實驗室內進行測定，不同的實驗室可能有不同的測定方法，不同的方法測定則有不同的測定結果。其化驗值的臨床意義要取決於實驗室所用的實驗方法。

C、僅測定糖化血紅蛋白一項，不足以衡量血糖控制的好壞，但它是一種很有用的資料，結合你的日常血糖測定，可在控制血糖中發揮作用。

9. 在糖尿病的監測中的意義:

A、 與血糖值相平行:血糖越高，糖化血紅蛋白就越高，所以能反映血糖控制水平；

B、 生成緩慢:大家知道，血糖是不斷波動的，每次抽血只反映當時的血糖水平，而糖化血紅蛋白則是逐漸生成的，短暫的血糖升高，不會引起糖化血紅蛋白的升高，反過來，短暫的血糖降低，也不會造成糖化血紅蛋白的下降，吃飯也不影響其測定，可以在餐後進行測定；

C、 一旦生成，就不再分解:糖化血紅蛋白相當穩定，不易分解，所以它雖然不能反映短期內的血糖波動，卻能更好地反映較長時間的血糖控製程度，糖化血紅蛋白能反映采血前兩個月的平均血糖水平；

D、 糖化血紅蛋白是指其在總血紅蛋白中的比例，所以不怎麼受血紅蛋白水平的影響。

E、 HbA1C的監測目的在於消除血糖波動對病情控制的影響。特別是對於血糖波動較大的1型糖尿病，是一個極有價值的控制指標。

F、 判定醫生或自我測定血糖的結果是否正確。

G、 檢驗治療計劃是否有效。

H、 能鑒定選擇控制血糖的不同方法
血流變的臨床意義
1、血液流變學介於基礎醫學、預防醫學與臨床醫學之間，血液流變學是主要研究血液在血管中流動的規律，血液中有形成分（細胞）的變形性和無形成分（血漿）的流動性對血液流動的影響，以及血管和心臟之間相互作用的學科。是一門新興的醫學技術，其中一些資料尚未齊全，有待補足。
2、血液流變學測定的方法是一種物理學方法，其中一些參數可能會與用其他方法測定的參數有出入，檢查流變學時以流變學的測定結果為准。
3、在測定流變學時最好加做血脂（主要是甘油三脂和膽固醇），因這兩項對流變學影響很大。
4、可用於血液流變學檢查的疾病
（ 一）、 血管性疾病
1 高血壓，
2 腦卒中（一過性腦缺血發作，腦血栓，腦出血），
3 冠心病（心絞痛，急性心肌梗塞），
4 周圍血管病（下肢深靜脈血栓，脈管炎，眼視網膜血管病等）。
（二 ）、代謝性疾病
1 糖尿病，
2 高脂蛋白血症，
3 高纖維蛋白血症，
4 高球蛋白血症。
（三） 、血液病
1 原發性和繼發性紅細胞增多症，
2 原發性和繼發性血小板增多症，
3 白血病，
4 多發性骨髓瘤。
（四）、 其他
1 休克，臟器衰竭，器官移植，慢性肝炎，肺心病，抑鬱性精神病。
2 中醫范圍中的血瘀症等。
二、測定時間:每周一至周五，用肝素鈉抗疑管采血，標本量不得低於4毫升。

三、臨床意義:

1，全血粘度:
在低切變率時，血液形成紅細胞聚集體，紅細胞聚集體越多，紅細胞聚集越強，血液粘度越高，低切變率下的全血粘度值，可以反映紅細胞的聚集程度。高 切變率下可反映紅細胞的變形程度，高切粘度高，紅細胞變形性差； 高切粘度低，紅細胞變形性好。中切粘度值為低切到高切粘 度變化的 過渡點，其臨床意義不十分明顯。 全血粘度測定對判別、診斷有一定意義。真性紅細胞 增多症、肺 原性心臟病、充血性心力衰竭、先天性心臟病、高山病、燒傷、脫水 均可使紅細胞壓積增加、使全血粘度升高。冠心病、缺血性中風、急性心肌梗塞、血栓閉塞性脈管炎、糖尿病、創 傷等使紅細胞聚集性增 加而使全血粘度升高。鐮狀紅細胞病、球形紅細胞病症、酸中毒、缺氧等使 紅細胞變形能力降低，也在某種程度上影響全血粘度升高。而 各種貧血、尿毒症、肝硬化腹水、晚期腫瘤、急性白血病、婦女妊娠期則全血粘度降低。
什麼是全血高切、中切、低切粘度？
當切變率在200/s時的全血粘度為高切粘度:當切變率在30/s時的全血粘度稱中切 粘度: 當切變率在3/s時的全血粘度稱低切粘度。
2，血漿粘度
血漿粘度的特點是不隨著切變率的變化而變化，是一個常數，是 影響全血粘度的重要因素之一，血漿粘度的高低主要取決於血漿蛋 白，尤其是纖維蛋白濃度。
測定血漿粘度什麼臨床意義？
增高:見於腫瘤、風濕、結核、感染、放射治療、自身免疫性疾病。此外，也可見於 高熱、大
量出汗、腹瀉、燒傷、糖尿病、高脂血症、部分尿毒症。
降低:過量補液，肝、腎、心臟或不明原因引起的浮腫，腎病，長期營養不良均可 降低。
3，全血還原粘度
在血流變學中，還原粘度是一個標准化指標，指全血粘度與血細胞容積濃度之比含意是當細胞容積濃度為1時的全血粘度值。這樣使 血液粘度都校正到相同血細胞容積濃度的基礎上，以利於比較。
4，全血流阻
流阻是血液在血管中流動的阻力。流阻取決於兩個方面，一是粘度因素，即流經圓管中液體 自身的粘度，粘度增大流阻增大，流阻與粘度成正比。二是幾何因素，由於血管半徑可變，血管的 流阻就隨著血管兩端壓強差的增減而變化，壓強差增大時，流阻減小，流量增大。
5， 紅細胞壓積(HCT)
紅細胞壓積又稱紅細胞比積，即為一定體積血液中紅細胞總體積除以血液體積。紅細胞壓積增高則血液粘度增加。
6， 紅細胞電泳時間
是反映紅細胞聚集性的又一參數，紅細胞表面帶負電荷，電泳時在電場作用下總是向正極移動，移動速度與其表面所帶的負電荷密度成正比.當表面負電荷減少時，紅細胞間靜電排斥力減少， 紅細胞電泳時間增長，紅細胞聚集性增強，反之則降低。
7，血沉
即紅細胞在單位時間內下沉的速度。紅細胞沉降率與血漿粘度、 紅細胞聚集、紅細胞比積有關。
在血液流變學測定中常作為紅細胞聚集、紅細胞表面電荷、紅細胞電泳的通用指標。因受紅細胞壓積的影響，測定血沉方程K值更有價值。
病理性增高多見於活動性結核病、風濕熱、嚴重貧血、白血病、 腫瘤、甲亢、腎炎、全身和局部性感染。心肌梗塞時常於發病後三到四天血沉增快，並持續一到三周；心絞痛時血沉正常，故可借血沉結果加以鑒別。
8，血沉方程K值
計算血沉方程K值的目的是排除紅細胞壓積干擾的影響，客觀地反映紅細胞的聚集性。K值的
計算公式如下: K=ESR/-[1-H+InA]
式中: ESR為血沉；H為壓積，計算時化為小數(例如:H為40%時可化為0.40): 1一H為血漿的比值: In指 以e為底數的自然對數(即Ig2.71828)。
9，相對粘度
相對粘度是兩種液體粘度的比值。血液的相對粘度是全血粘度與血漿粘度的比值。
10，紅細胞剛性指數(IK)
血液在高切變率下的粘度低於中切變率下的粘度，這主要是由於紅細胞並非剛性粘子，它在高切變率下沿剪切力的方向運動，並發生變形。這使得流動阻力就小，表現為粘度的下降，因此，在特定的高切變率下測定血液的粘度，可以度量紅細胞的變形能力。 紅細胞剛性指數與高切變率下的全血表觀粘度、血漿粘度及紅細胞壓積等指標有關。
11，紅細胞變形指數(TK)
正常紅細胞由於形狀、細胞膜及細胞內容物結構上的特點，決定了紅細胞很容易變 形。紅細胞的可變形性決定了血液的流動性，對紅細胞壽命以及微循環有效灌注方面起著十分重要的作用。其測量公式是: TK=(ηγ0.4-1)/ηγ0.4H
公式中: ηγ為相對粘度；H為紅細胞壓積；
TK值可用來估計紅細胞硬度，TK值大，紅細胞硬化程度高，紅細胞變形性差。
12， 紅細胞內粘度
紅細胞的內粘度系指紅細胞內含物成分或內含物作為一種高分子膠體溶液所顯示的粘度。內粘度的高低與血紅蛋白含量有重要關系。紅細胞內粘度增高時，其變形能力減弱。紅細胞平均血紅蛋白濃度增加時內粘度呈指數增加，所以，內粘度在紅細胞變形性方面起著重要的作用。紅細胞內ATP(三磷酸腺苷)含量的多與少直接影響細胞的變形性，ATP含量降低時，變形性也降低。
13，卡森粘度
卡森粘度與全血粘度是相對應的。卡森粘度是全血表觀粘度降低的極限值。隨著剪切率的增加，紅細胞緡錢狀聚集逐漸瓦解直至完全分散.血液表觀粘度降低，剪切率繼續增大，細胞可被拉長，順著流線運動，血液粘度進一步降低，但降低不是無止境的，達到一個極限值就不再降低了，這個表觀粘度的極限值或最低值，就是卡森粘度。
14，卡森屈服應力
對於人體全血而言，只有施加於血液的切應力達到一定值時，才能消除其內部對抗，並開始流動。此切應力臨界值Iy稱為屈服應力，也稱卡森應力.血液流動時，其內部切應力低於Iy時，血液就如固體；只會變形而不能流動。
15，紅細胞聚集指數
靜止血液中由於血漿大分子的橋聯作用，使紅細胞聚集成緡錢狀，甚至連接成三維空間的網狀結構。當機體處於疾病狀態時，血漿中纖 雄蛋白原和球蛋白濃度增加，紅細胞聚集體增多，紅細胞聚集性增強， 血液流動性減弱，使微循環血液量灌注不足，導致組織或器官缺血、缺氧。聚集指數是由低切粘度比高切粘度計算而來，聚集指數的代表符號是RE。
RE=低切粘度/高切粘度
它是反映紅細胞聚集性及程度的一個客觀指標，增高表示聚集性增強。
紅細胞聚集指數的臨床意義是什麼？
在下述疾病狀態，如異常蛋白症、感染性膠原病、惡性腫瘤、合並微血管障礙、糖尿病、心肌梗塞、外傷、手術及燒傷等所致組織潰瘍都會發生血管內紅細胞聚集，在小靜脈或小動脈中也可發現血管內紅細胞聚集。然而，對於健康人的小動脈，則不會發生血管內紅細胞聚集，小動脈血管內紅細胞聚集會引起血流障礙、組織供氧障礙、血管內皮細胞的低氧障礙等。
16，纖維蛋白原臨床意義
臨床意義:
（1)纖維蛋白原增多。高血壓、高血脂、動脈粥樣硬化、冠心痛，腦卒中、周圍血管病、糖尿病、腫瘤、結核、風濕病、腎臟病及肝臟病、感染及放射性疾病。
(2)纖維蛋白原減少。先天性纖維蛋白原缺乏症、各種原因引起的彌漫性血管內凝血(DIC)、纖溶酶所致嚴重肝病及肝硬化、肝壞死等。
(3)血液流變學認識
①對血漿粘度的影響:纖維蛋白原在血漿中能形成網狀結構，從而影響血液流動.使血漿流速變低、粘度增高，這種由於高分子鏈狀化合物在血漿中形成網狀結構而構成的血漿粘度稱為「結構粘度」。一般血漿粘度與纖維蛋白原含量成正比相關。但這並不是說凡是纖維蛋白原增高的病例血漿粘度都一定增高，雖然纖維蛋白原含量增高能提高血漿粘度，但並不一定與血漿粘度同步。因為構成血漿粘度的高分了化合物並非纖維蛋白原一種，還有其它原因的影響:血清粘度低於正常，二者粘度差別由纖維蛋白原引起。
②對全血粘度的影響:纖維蛋白原增多時，特別是其活性增強時，能直接提高血漿粘度，而血漿粘度增高又直接影響到全血粘度。另外，纖維蛋白原的高分子鏈狀結構可使紅細胞發生緡錢狀聚集，從而也使血粘度升高，這些作用都在低切變范圍內較明顯。
③對血栓形成的影響:血液能在人體內正常流動，其中原因之一是同時存在著凝血因素和抗凝血因素，只有這兩種因素保持動態下衡時，才使得血液流動不會發生異常。纖維蛋白原是重要的凝血因子，無論是體內血栓形成還是人為模擬的體外血栓形成，都離不開纖維蛋白原的作用。
④與高粘滯血療的關系:確定高粘滯血症時是以血粘度增高為准則，而粘度則是各種粘滯因子的綜合。
⑤與中風預報結果的關系:纖維蛋白原含量，隨著中風預報結果異常程度的加重有所增高。
17，中風預報和JB檢測值
JB檢測值為一綜合分析結果，超過100分報警，越低越好。所謂預報就是對多項血液流變學檢測指標的綜合分析，它既無特異性，又無必然性，缺血性腦中風常呈高粘狀態，和其它許多疾病存在廣泛交*。 因此為慎重起見，許多醫療單位只將血液流變學各項指標回報，而不作預報回報。
18，高粘血症診斷標准
對於高粘血症目的還難以確立統一的診斷標准，建議按以下幾點確立珍斷標准:
①全血高切粘度、低切粘度及血漿粘度有一項增高即叫可診斷。
②高粘血症程度的輕重，以超出上限值的標准差數將高粘血症分為以下3度:
輕度:上限+<2SD；
中度:上限+<4SD；
重度:上限+>4SD。
高粘血症:通過各型流變儀檢測血液流變學各項指標，含血小板和紅細胞聚集指標超出正常參考值范圍。
高凝血症:通過各型凝血儀測定血液凝血各項指標，最少兩項高於正常參考范圍。
高脂血症:通過各種方法測定血液膽固醇，甘油三脂，高、低密度脂蛋白超出正常參考值范圍。
高粘、高凝、高脂血症的診斷一定要密切結合臨床，目前國內尚無統一標准。

血液高粘滯綜合症:
1.定義:
由某種血液粘滯因素的升高所造成，即血漿粘度升高，紅細胞內粘度與剛性升高等。 可能伴有全血粘度升高，但不一定。血液高粘滯性的決定性套作用表現在微循環方面， 血細胞剛性增加、微血栓與微栓子的形成或其他凝血產物的出觀所造成影響均通過逆轉現象而擴大。
2.分類:(五個亞型)
高濃稠型、高粘滯型、高凝固型、紅細胞聚集型、紅細胞剛性升高型。
3.分型診斷
(1)高濃稠型:Hct增高。
(2)高粘滯型:全血粘度增高、血漿粘度增高，全血還原粘度增高、纖維蛋原含量增高、Hct增高。
(3)紅細胞聚集型:紅細胞沉降率變快，血沉方程K值增高，紅細胞電泳變慢。
(4)紅細胞剛性升高型:紅細胞剛性指數增高、TK值增高、變形。
(5)高凝固型:纖維蛋白原含量增高、血小板粘附率增高、血小板聚集增高，體外血栓形成三指標增高。
4.說明:各項指標根據相互關系，在各型血症中可兼項，可同時存在一個或多個血症。 滿意。

Ⅳ 尿毒症的症狀有哪些有哪些表現誰能告訴我我懷疑自己得了尿毒症。

尿毒症早期症狀：1.可能會引起尿頻的情況發生。2.可能會導致腰部的不舒服內，引起容尿血的情況。出現了尿毒症可能會導致身體出現乏力的情況發生，在日常生活中盡量多喝些溫開水，可以有效地促進一下新陳代謝的排出。養成一個良好的生活作息，盡量不要熬夜。

Ⅵ 山東省執業葯師繼續教育

我這里有一份。
共享吧。今年的試題確實太難了。
可是怎麼上傳文件啊，我不會。我是新手不好意思的說.整個太多了，先貼其中一門吧。

2007年山東省執業葯師繼續教育

中葯學知識答題

科目：葯事法規試題

一、A型題（最佳選擇題，共20題，每題的備選答案中只有一個最佳答案。）
題號 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10
答案 D C A C B B A E D C
題號 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20
答案 B C A C B A A A E D
二、B型題（配伍選擇題，共20題，備選答案在前，試題在後。每組題對應同一組備選答案，每題只有一個正確答案。每個備選答案可重復選用，也可不選用）
題號 21 22 23 24 25 26 27 28 29 30
答案 A B C A B D C A C A
題號 31 32 33 34 35 36 37 38 39 40
答案 B C D D A A B C C C
三、X型題（多項選擇題，共20題。每題的備選答案中有2個或2個以上正確答案。）
題號 41 42 43 44 45 46 47 48 49 50
答案 ABCD ABCDE ABDE ABCD ABC ABCD AB ABCDE ABCDE ABC

四、簡答題
1．答：葯師應當對處方用葯適宜性進行審核，審核內容包括：
（一）規定必須做皮試的葯品，處方醫師是否註明過敏試驗及結果的判定；
（二）處方用葯與臨床診斷的相符性；
（三）劑量、用法的正確性；
（四）選用劑型與給葯途徑的合理性；
（五）是否有重復給葯現象；
（六）是否有潛在臨床意義的葯物相互作用和配伍禁忌；
（七）其它用葯不適宜情況。
2．答：用葯人應用葯品，不得有下列行為：
（一）應用假葯、劣葯；
（二）違反葯物禁忌或者配伍禁忌應用葯品；
（三）應用明顯超出治療疾病所需種類和數量的葯品；
（四）無正當理由未按照葯品使用說明書應用葯品；
（五）以非葯品充當葯品治療疾病；
（六）法律、法規禁止的其他行為。
五、研討專題（任選一）
53.答：隨著人民生活水平的提高，人們日益關注健康，加上信息渠道的暢通更使人們在保健和生活方式方面有了更多的選擇機會。有關數據表明，到葯店買葯的消費者中，僅有三成具備正確的非處方葯使用知識，大部分百姓吃葯憑經驗。很多人在自我用葯時，對耐葯性、服葯時間等明顯認識不足，在用葯習慣上盲目加大服葯劑量，甚至頻繁更換葯物等。這些行為和認識直接危害了用葯的安全性和有效性。安全合理用葯就是應該做到：根據病情、病人體質和葯物的全面情況適當選擇葯物，真正做到「對症下葯」，同時以適當的方法、劑量、時間准確用葯。注意該葯物的禁忌、不良反應、相互作用等。並且還要注意盡量少花錢。這樣就可以做到安全、合理、有效、經濟用葯了。
要做到安全合理選用葯品，首先應當確診患者得的是什麼病，然後對症下葯，不能只憑患者自我感覺就隨便用葯。比如發燒、頭痛，是許多疾病共有的症狀，不能簡單地服一些止痛退燒葯就完事；又如腹痛，也是一些疾病的共有症狀，如果不分青紅皂白地使用止痛葯，就會掩蓋一些急腹症的症狀，貽誤病情而造成嚴重後果。
其實，了解葯物的性質、特點、適應症、不良反應等，要選用療效好、毒性低的葯物，醫師常常講的「首選葯」和「二線葯」就是這個道理。
（一）加強葯品零售企業處方葯與非處方葯分櫃擺放情況和專有標識的規范情況的檢查，積極促進葯品零售企業達到葯品分類管理要求。
（二）加強駐店執業葯師配備及在崗情況，以及處方審核制度的落實情況的檢查。結合GSP認證工作，進一步完善駐店執業葯師配備制度和處方審核制度。
（三）對已明確葯品零售企業不得經營的葯品，要加強監督檢查。對違規經營的，按《葯品管理法》、《葯品管理法實施條例》等有關法律法規的規定進行處理。
（四）對已經明確必須憑處方銷售的葯品，要加強對葯品零售企業執行憑處方銷售規定情況的檢查。對葯品零售企業違規銷售處方葯的行為，要及時予以糾正，並按規定處罰。
（五）各級葯品監督管理部門要結合醫療和葯品廣告的整頓工作，加強對處方葯和非處方葯廣告的監督和檢查，特別要加大處方葯在大眾媒體違規發布廣告和非處方葯在大眾媒體擴大宣傳的檢查力度。
（六）非處方葯的生產企業必須嚴格按照國家批準的產品標簽、說明書和專有標識等規定改換包裝。
另外，有人認為價錢貴的葯就是好葯，其實不然。因為葯物的價格是由其本身的來源、成本、生產的產量以及生產的廠家來決定的，合資葯廠生產的葯就比國內葯廠生產的貴，進口葯就更貴了。貴不等於好，關鍵在於要對症。

科目：生理學試題

一、A型題（最佳選擇題，共20題，每題的備選答案中只有一個最佳答案。）
題號 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10
答案 C D C C B E A A D C B
題號 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20
答案 D C D D B E D B D A
二、B型題（配伍選擇題，共20題，備選答案在前，試題在後。每組題對應同一組備選答案，每題只有一個正確答案。每個備選答案可重復選用，也可不選用）
題號 21 22 23 24 25 26 27 28 29 30
答案 D B C D E A D D B E
題號 31 32 33 34 35 36 37 38 39 40
答案 A D C D B A A C B C
三、X型題（多項選擇題，共20題。每題的備選答案中有2個或2個以上正確答案。）
題號 41 42 43 44 45 46 47 48 49 50
答案 ABC ABCD BCDE DE ADE ABCD BCD AC BCE ABC

四、簡答題
1、答：頸動脈竇和主動脈弓壓力感受性反射是當動脈血壓升高時，動脈管
壁被牽張的程度增加，頸動脈竇主動脈弓壓力感受器興奮，發放神經沖動增多，經竇神經和主動脈神經傳入到延髓心血管中樞，使心迷走神經緊張性活動加強，心交感和交感縮血管神經緊張性活動減弱，導致心肌收縮力減弱，心率減慢，心輸出量減少，外周血管阻力下降，故動脈血壓下降。反之，當動脈血壓降低時，壓力感受器傳入沖動減少，使迷走神經緊張減弱，交感神經緊張加強，於是心率加快，心輸出量增加，外周血管阻力增加，血壓回升。壓力感受性反射是一種經典的負反饋調節機制，其感受器感受血壓變化的范圍為60-80mmHg，其中對100mmHg動脈血壓的快速變化最為敏感，因此，該反射的生理意義是對動脈血壓快速變化進行精細調節，從而維持人體正常動脈血壓的相對穩定。
2．答：甲狀腺激素對集機體的正常發育成熟是必需的，甲狀腺激素能刺激骨化中心發育，軟骨骨化，促進長骨的生長；還通過促進某些生長因子合成，促進神經元分裂，軸、樹突形成，以及髓鞘及膠質細胞的生長。因此，在缺乏甲狀腺激素分泌的情況下，大腦發育和骨骼成熟全部受損，導致呆小症。甲狀腺激素加速肌肉、骨骼、肝、腎等組織蛋白質合成，尿氮減少，表現為負氮平衡，有利於幼年時期機體的生長發育。但甲狀腺激素分泌過多則又加速組織蛋白質分解，特別是骨骼肌蛋白質分解，故甲亢時出現肌肉消瘦乏力，生長發育停滯。
五、研討專題
答：當突觸前神經元的興奮（動作電位）傳到神經末梢時，突觸前膜去極化，使前膜電壓門控Ca2+通道開放，細胞外Ca2+內流入突觸前末梢內。進入前末梢的Ca2+促使突觸小泡與前膜融合和胞裂，引起突觸小胞內遞質的量子式釋放。進入突觸間隙的遞質，經擴散到達突觸後膜，作用於後膜上的特異性受體，引起突觸後膜上某些離子通道通透性改變，使帶電離子進出後膜，結果在突觸後膜上發生一定程度的去極化或超極化，即突觸後電位。如突觸前膜興奮，釋放興奮性神經遞質,作用於突出後膜,使後膜尤其是對Na+通透性增大, Na+內流在突出後膜上產生局部去極化電位（興奮性突出後電位，EPSP）。當EPSP達閾電位，觸發突觸後神經元軸突始暴發動作電位，即完成了突出傳遞的過程。興奮性突觸後電位（EPSP）指突觸前膜釋放興奮性神經遞質使突出後膜發生的去極化電位。

科目：醫學微生物和免疫學試題

一、A型題（最佳選擇題，共20題，每題的備選答案中只有一個最佳答案。）
題號 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10
答案 A D C D D D B A C B
題號 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20
答案 B B C A A D A B B C
二、B型題（配伍選擇題，共20題，備選答案在前，試題在後。每組題對應同一組備選答案，每題只有一個正確答案。每個備選答案可重復選用，也可不選用）
題號 21 22 23 24 25 26 27 28 29 30
答案 E C C C C C A D D B
題號 31 32 33 34 35 36 37 38 39 40
答案 E F C B E C D A B B
三、X型題（多項選擇題，共20題。每題的備選答案中有2個或2個以上正確答案。）
題號 41 42 43 44 45 46 47 48 49 50
答案 AD CD AC BD CE BE BC ACD AE BC
題號 51 52 53 54 55 56 57 58 59 60
答案 ACDE ABC ACE ABCD ACE ABCE ABC ABD ADE ABDE

四、簡答題
1、答：生物拮抗：病原菌要侵入宿主機體，首先要突破皮膚和粘膜的屏障，而寄居於這些部位的正常菌群通過營養競爭、代謝產物等方式拮抗病原菌入侵。
促進消化：腸道中正常菌群可將腸道中不溶性蛋白質、糖類轉為可溶狀態，促進人體消化和吸收。
營養作用：正常菌群中大腸埃希菌、乳鏈球菌等能合成維生素B、C、K
等，雙歧桿菌產酸造成的酸環境，促進機體對維生素D和鈣、鐵的吸收。
免疫作用：正常菌群一方面可促進機體免疫器官的發育和成熟，另一方面正常菌群具有免疫原性、促分裂作用和佐劑作用，可持續刺激宿主免疫系統發生免疫應答。
此外，腸道正常菌群與機體抗衰老有關；還有一定的抑瘤作用。
2．答：在自然條件下，皮膚和粘膜是病毒入侵機體的重要門戶。病毒感染在人群個體之間的傳播，也包括由媒介動物參與的傳播，稱為水平傳播；病毒從親代直接傳給子代稱為垂直傳播。
一、水平傳播
1、通過粘膜表面傳播 多數病毒可經呼吸道、消化道、泌尿生殖道等侵
入機體，粘膜表面上的上皮細胞為某些病毒最先增殖的部位。如流感病人通過咳嗽的飛沫等將流感病毒傳至周圍人群，浸入呼吸道在纖毛柱狀上皮細胞內增殖，並沿細胞擴散引起呼吸道疾病。甲型肝炎病毒經糞－口途徑入侵機體，先在腸上皮細胞內增殖，然後經血流到達肝臟，在靶細胞內增殖引起肝病變。還有些病毒可通過人與人的接觸傳播，如直接接觸眼結膜引起角膜結膜炎，通過性接觸，病毒經泌尿生殖道粘膜感染引起性傳播疾病。
2.通過皮膚傳播 有些病毒可通過昆蟲叮咬或動物咬傷從皮膚傷口侵入機體而致病。如流行性乙腦炎病毒，狂犬病病毒。
3.醫源性傳播 經注射、輸血、拔牙等口齒科處理、手術、器官移植等，病毒經血感染，如乙型及丙型肝炎病毒等。
二、垂直傳播
1、通過胎盤傳播 乙型肝炎病毒、人類免疫缺陷病毒、皰疹病毒、麻疹病毒、水痘病毒等十餘種病毒均可通過胎盤傳播。
2、分娩時婦女產道的病毒感染新生兒 如皰疹病毒2型、HIV等通過產道感染新生兒，並可成為病毒的終身攜帶者。
病毒感染分為隱性感染和顯性感染，急性感染和持續性感染。
五、研討專題
答： 在抗體生成過程中，對td抗原的應答已證明是由mφ、t系細胞和b
系細胞相互作用的結果，那麼mφ直接呈遞抗原的對象是t細胞還是b細胞？或者二者都是？就現有資料分析，它們可能存在著mφ與t的相互作用，t與b的相互作用以及mφ與b細胞之間的相互作用。
一、巨噬細胞與th細胞之間的相互作用
th細胞必須由靜止狀態的th轉變活化為th才能輔助b細胞產生抗體。關於th細胞活化的機制，根據現有實驗資料提出一個雙信號假說。
近年的實驗證明在抗原呈遞細胞（apc）表面至少有二種分子與th細胞的活化相關。一種是抗原呈遞分子，它是由mhc分子組成，它可與外源性或內源性抗原肽片段結合，然後運送至細胞表面並呈遞給t細胞，通過tcr/ce3刺激產生第1活化信號。另一種分子即所謂協同刺激分子（costimulating molecules,cm），它是由一組粘附分子組成，它不僅能促進apc與t細胞的直接接觸，而且也具有誘導信號傳遞的功能。這組分子可與t細胞上的協同刺激分子受體（costimulatory molecules recptor,cmr）結合，刺激其產生協同激信號，即所謂第2信號。
t細胞上的cmr或稱為輔助分子（accessory molecules）也是由一組粘附分子組成。對cmr及其配體的分子結構與功能及信號傳導途徑有待深入研究，但對其中的cd28分子和ctla-4分子及其配體b7/bb1分子被認為是產生協同刺激信號的主要分子。在這二種信號的作用下，才能使t細胞活化並合成和分泌il-2和表達il-2r，最終導致細胞分裂和克隆擴增。如無第2信號存在則t細胞不被活化也不引起克隆擴增，處於克隆不應答狀態（clonol aneergy）。阻斷或給予第2信號，可以人為調節免疫應答使之增強或或抑制，對免疫治療提供了新的手段。如阻斷第2信號的產生可使t細胞處於免疫耐受狀態，降低機體的免疫應答，這對防止移植排斥的發生和對超敏性疾病以及自身免疫性疾病的治療是有利的。如將b7基因導入一定的腫瘤細胞則可增強機體的抗腫瘤免疫應答，目前這方面的實驗研究已有較多的報道。
二、th細胞與b細胞之間的相互作用
（一）b細胞對t細胞依賴抗原的應答
一般情況下當大量抗原進入未經免疫的機體後，誘發初次免疫應答時其抗原呈遞細胞多由巨噬細胞完成。經mφ活化th細胞後再由活化的th細胞輔助b細胞產生抗體和形成記憶b細胞。但當再次免疫應答發生時，抗原呈遞細胞則主要由已擴增的b細胞克隆承擔。由於其膜ig受體親和力增高故對少量抗原也能攝取，故可取代巨噬細胞的抗原呈遞作用。
過去曾認為b細胞與th細胞間的相互作用是通過抗原的橋聯作用使之發生接觸，即b細胞的抗原受體可識別抗原分子的半抗原部分，而th細胞的抗原受體可識別抗原分子的載體部分。但近年的實驗證明b細胞與mφ相同，也是通過抗原呈遞作用與th細胞相互作用。即b細胞可通過其膜ig受體蛋白質抗原，即t依賴性抗原結合，經內化作用將抗原攝入。然後經過加工處理，使t細胞決定簇與mhcⅱ類分子結合，形成mhc-肽分子復合物並運送至b細胞表面，將其呈遞給th細胞，所以b細胞與th細胞間的相互作用也是mhc限制性的。
b細胞和th細胞通過其粘附分子及抗原呈遞作用可彼此直接接觸，並能相互誘導使之活化。活化b細胞在th細胞的輔助下，b細胞最終增殖分化為合成和分泌各類免疫球蛋白分子的漿細胞。
b細胞可通過其抗原呈遞作用刺激t細胞抗原受體（tcr/cd3）產生活化信號1，並通過其表面b7及其它協同刺激分子與t細胞表面的相應受體分子如cd28、ifa-1等相結合，可激發產生協同刺激信號（即信號2），在雙信號作用下可使th細胞活化。
b細胞要通過其bcr即表面ig受體與抗原結合，iga和igβ鏈與cd3分子相當，可傳遞活化信號1。近年證明在b細胞表面表達的cd40分子可與t細胞表面的相應配體分子gp39（即cd40配體分子，cd40l）結合可激發其產生活化信號2，在此雙信號作用下可使b細胞活化。
活化的b細胞在活化的th細胞分泌的多種細胞因子作用下，可增殖分化為分泌抗體的漿細胞和記憶b細胞。在再次應答時可發生ig類別轉換及抗體親和力成熟等一系列變化。
（二）b細胞對非t細胞依賴抗原的應答
b細胞對非細胞依賴抗原（t1）的活化機制與t細胞依賴抗原完全不同。對ⅰ型t1抗原，例如細菌脂多糖抗原，在高濃度時，它是b細胞的多克隆活化劑。這類抗原的決定簇部分可與b細胞表面的抗原受體結合，另外它具有促分裂素（mitogen）的結構，可與其相應受體結合。在這兩部分結構的結合作用下，使b細胞多克隆活化。
而型t1抗原的結構特點是具有多個重復出現的抗原決定簇呈線性排列，在體內不易降解，例如肺炎球菌等多糖抗原。這些抗原決定簇對b細胞抗原受體親和力強，由於受體交聯而使b細胞活化。
a．ⅰ型t1抗原是多克隆活化劑 b．ⅱ型t1抗原有多個重復排的 抗原決定簇使受體交聯
t1抗原雖可被apc攝取，但不能被加工處理，所以不能與mhcⅱ類分子結合，故b細胞對t1抗原的應答無th細胞參予，只表現初次應答的特性而不出現次應答的一系列變化。
三、巨噬細胞與b細胞的相互作用
這二種細胞間的相互作用尚不能肯定。但由於b細胞在大多數情況下需要有th的協同，所以b細胞活化至少是間接的需要mφ對b細胞的活化有直接作用，其分泌的il-1對b細胞活化有促進作用。

科目：中醫學基礎試題

一、A型題（最佳選擇題，共20題，每題的備選答案中只有一個最佳答案。）
題號 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10
答案 B B C C C D A D E D
題號 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20
答案 D B D B B E B E E D
二、B型題（配伍選擇題，共20題，備選答案在前，試題在後。每組題對應同一組備選答案，每題只有一個正確答案。每個備選答案可重復選用，也可不選用）
題號 21 22 23 24 25 26 27 28 29 30
答案 B C A D B A C B C A
題號 31 32 33 34 35 36 37 38 39 40
答案 A B D C A C B D A C
三、X型題（多項選擇題，共20題。每題的備選答案中有2個或2個以上正確答案。）
題號 41 42 43 44 45 46 47 48 49 50
答案 AC ADCDE ADCD BCE ADCD ADCDE ADCD ADCD DCDE ADCDE

四、簡答題
1、答：辨病論治，是在確立疾病的診斷之後，根據疾病確定治療原則。對於比較簡單的疾病來說，辨病論治是比較容易做到的。但是，多數疾病都是比較長的過程，在這個過程中，每個階段的病理變化不盡相同，很難確定劃一的治療方法。因此，只能根據疾病發展過程中每一階段的病理概括來確定治療方針，也就是說，不是根據辨病，而是根據辯證來確定治療方法。這就是為什麼中醫辨證論治比辨病論治用的多的道理。在同一疾病當中，由於在疾病發展的不同階段，病理變化不同，即證不相同，根據辨證論治的原則，治法也就不同，這種情況稱為「同病異治」。與此相反，有時在不同的疾病中，卻會出現相同或相近的病理變化，即出現相同或相近的證。根據辨證論治的原則，證相同治療也相同，因而，出現不同疾病採用相同治法的情況，這稱為「異病同治」。
事實上，「同病異治」和「異病同治」其意義是相同的，總的來說，都是在強調的辨證論治的重要性。所以，中醫治療過程，一般是先辨病後辨證，以辯證為主，以辨病為輔；選葯時，辯證施治，兼顧辨病。
臨床上，在辨病論治或辨證論治的前提下，在總的治療方案中，有時針對病人的症狀，來用一些以及時減輕病人痛苦為目的的對症治療方法，也是必要的。但是必須明白，對症治療只能減輕病人一時的痛苦，不能解決根本問題，而且有時還能掩蓋一些主要症狀，造成辨證論治或辨病論治的困難，所以，對症治療可以用，但要謹慎使用，不可用作主要治療方法。
2．答：疾病的發生與發展受多方面因素的影響，如季節、地理環境、患者體質差異等。因此，在治療疾病時，必須把不同的季節氣候、地理環境、個體體質差異等因素考慮進去，制定適宜的治療方法，選擇適宜的葯物。
1、因時制宜：一年四季氣候的變化，對人體的生理、病理均會產生一定的
影響。一般來說，春夏氣候由溫轉熱，陽氣升發，人體腠里疏鬆開泄，此時即使外感風寒，也不宜過用辛溫發散之品，以免開泄太過，耗其傷津。秋冬季節氣候由涼轉寒，陰寒漸盛，人體腠里緻密，陽氣內斂，此時若感風寒，辛溫發散之品無礙，但若非大熱之證，應當慎用寒涼之品，以免損傷陽氣。
2、因地制宜：不同的地理環境，由於氣候特點和人們的生活習慣等各不相同，所以其生理功能和病理變化亦各有特點，治療用葯亦有差異。如我國江南一帶，氣候溫暖潮濕，人們腠里開泄，感受風邪而感冒，以風熱為多，常用辛涼解表葯；西北地區，天寒地燥，人們腠里緻密，感受風邪而感冒，以風寒居多，常用辛溫發汗解表葯。即使相同的病證，治療用葯時亦當考慮不同地區的特點。如外感風寒表證，西北地區，天氣寒冷，可以用重劑麻黃、桂枝等辛溫發散之品；而江南地區，天氣溫熱，即使使用麻黃、桂枝辛溫發汗，用量則宜稍輕，或改用荊芥、防風等辛溫發散力輕之品。
3、因人制宜
（1）年齡：不同的年齡，其生理功能和病理變化均不一樣，故治療用葯時，
必須考慮年齡因素。
（2）性別：男女性別不同，各有其生理病理特點，治療用葯亦各有不同。
（3）體質：在體質方面，由於每個人的先天稟賦和後天調養不同，個體素質不僅有強弱之分，而且還有偏寒偏熱以及素有某種慢性疾病等不同情況，所以雖患同一疾病，治療用葯亦當有所區別。如，陽旺之軀慎用溫熱，陰盛之體慎用寒涼。
此外，不同的職業和工作環境，對人體生理功能和病理變化也有一定影響，治療用葯也應考慮。
綜上所述，因時、因地、因人制宜的治療原則，充分體現了中醫學整體觀念和辨證論治在實際運用中的原則性和靈活性，只有全面的看待問題，具體情況具體分析，才能達到辨證論治的目的。
五、研討專題
答： 治則是治療疾病原則，在中醫學整體觀念和辨證論治精神指導下制定的，對臨床立法、處方選葯具有普遍指導意義的治療規律。
治則是用以指導治療方法的總則，而治法是在治則指導下制定的治療疾病的具體方法，它從屬於一定治療原則。例如，各種疾病從邪正關系來說，不外乎邪正斗爭、消長、盛衰的變化。因此，在治療上，扶正祛邪就成為治療的基本原則。在這一總的原則指導下，根據具體情況所採取的益氣、養血、滋陰、補陽等方法，就是扶正的具體方法，而發汗、吐下等方法，則是祛邪的具體方法。
（一）治病求本
治病求本，是中醫學認識疾病和治療疾病的首要原則。任何疾病的發生，總是通過若干症狀而表現出來的，但是這些症狀只是疾病的表面現象，只有通過這些表面現象，進行綜合、分析，辨清疾病的病因、性質、部位、邪證關系，才能確定相應的治療方法，選擇相應的葯物進行治療。
標與治本，及其對葯物選擇的指導作用
在復雜多變的病症中，應仔細分辨其標本緩急，來確定治療上的先後主次，
合理的選擇葯物。
（1）緩則治本：是在治病求本治則指導下，針對標病不急的病證，抓住疾病的本質進行治療。緩則治本的原則，一般適用於慢性疾病，或當病勢向愈，正氣已虛，邪尚未盡之際。
（2）急則治標：是在標病緊急的情況下，有可能危及生命，或後發之標病影響到先發之本病的治療時，採用首先治標的方法，待標病緩解後，再來治本。急則治標的原則，一般適用於卒病且病情非常嚴重，或疾病在發展過程中，出現危及生命的某些癥候時。如治暴病不宜緩，初病邪未深入，當急治以去其邪，邪去則正氣不傷，病人易於恢復。又如大失血病變，出血為標，出血之因為本，但其勢危急，故常以止血治標為首務，待血止後再治出血之因以圖本。
必須指出，所謂「急則治其標，緩則治其本」，不能絕對化。急的時候也未嘗不須治本，如亡陽虛脫時，急用回陽救逆的方法，就是治本；大出血之後，氣隨血脫時，急用獨參湯益氣固脫也是治本。不論標本，急者先治是一條根本原則。同時，緩的時候也不是不可治標，脾虛氣滯病人，用理氣葯兼治其標更有別於單純補脾。
（3）標本同治：也就是標本兼顧。標本同治適用於標病和本病俱急之時。如痢疾患者，飲食不進是正氣虛（本），下痢不止是邪氣盛（標）。此時標本俱急，須以扶正葯與清化濕熱葯同時並用，這就是標本同治。又如脾虛氣滯病人，脾虛為本，氣滯為標，既用人參、白術、茯苓、甘草等健脾益氣以治本，又配伍木香、砂仁、陳皮等理氣行滯以治標。標本兼治的原則，運用非常廣泛，諸如補散並用之參蘇飲，消補兼行之枳術丸，攻補兼施之增液承氣湯等等。根據病情的需要，標本同治，不但並行不悖，更可相得益彰。
綜上所述，一般來說，凡病勢發展緩慢的，當從本治；發病急劇的，首先治標；標本俱急的，又當標本同治。總之，臨床上必須以「動」的觀點來處理疾病，善於抓住主要矛盾，藉以確定治療的先後緩急。
2、正治與反治，及其對葯物選擇的指導作用
（1）正治：就是逆其證候性質而治的一種治療法則，故又稱「逆治」。它適用於疾病的本質和現象相一致的病證。正治是臨床最常用的一種治療法則。如「寒者熱之」就是指寒性病變出現寒象，用溫熱葯治療，即以熱治寒。如表寒證用辛溫解表法，「熱者寒之」就是指熱證現熱象，要用寒涼的葯物治療?如表熱證用辛涼解表法，里熱證用苦寒清熱法。「虛者補之」就是指虛證見虛象，用補益的葯物補其虛。如陽虛證用壯陽法，陰虛證用滋陰法。「實者瀉之」就是指實證見實象，則用瀉法，瀉其邪。如食積之證用消導法，水飲停聚證用逐水法，血瘀證用活血化瘀法，蟲積證用驅蟲法等。
（2）反治：是順從疾病假象而治的一種治療法則。即採用方葯或措施的性質順從疾病的假象，與疾病的假象相一致，故又稱「從治」。它適用於疾病的徵象與本質不完全一致的病證。究其實質，是在治病求本法則指導下，針對疾病的本質而進行治療的方法，故仍然是「治病求本」。如「熱因熱用」是指用熱性葯物治療具有假熱症狀的病證之法。「寒因寒用」是指用寒性葯物治療具有假寒症狀的病證之法。「塞因塞用」是用補益的葯物治療具有閉塞不通症狀的病證之法。適用於因虛而致閉塞不通的真虛假實證。如脾胃虛弱，氣機升降失司所致的脘腹脹滿等症，治療時應採取補脾益胃的方法，恢復脾升胃降之職，氣機

Ⅶ 關於喉的描述，下述哪一項是錯誤的

外科學主治醫師考試習題集及全真模擬試題1.細胞內液的滲透壓為A、250─27Ommol/IJB、270一/IJC、290一31Ommol/IJD、310一33Ommol/IJE、330一35Ommol/L2.人體日需要NaCI為A、3.59B、4.09C、4.59D、5.09E、5.593.診斷高滲性脫水時，血清鈉濃度應高於A、135mmol/I,B、14Ommol/LC、145mmol/LD、15Ommol/LE、155mmol/L4.診斷高鉀血症時，血清鉀濃度應高於A.4.0mmol/LB.4.5mmol/L1/LC.5.0mmol/LD、5.5mmol/LE、6.ommol/L5.符合中度高滲性脫水的是A、口渴，乏力，缺水量為體重的2%B、極度口渴，乏力、尿少，缺水量為體重的3%C、乏力、尿少，眼窩深陷，缺水量為體重的5%D、乏力、尿少，躁狂、諳妄，缺水量為體重的6.5%E、僅有口渴，缺水量為體重的3%6.等滲性缺水的常見原因是A、應用利尿劑B、人水量不足C、慢性腸梗阻D、消化液急性喪失E、大量出汗7.靜脈補鉀時，補鉀濃度不能超過A、5%B、3%C、0.3%D、0.5%E、0.15%8.當同時存在水、電解質和酸鹼平衡失衡時，首先應A、調節Na+不足B、調節Cl一不足C、調節K+不足D、調節酸鹼失衡E、調節容量不足9.正常人血中HZCO3與HCO3一的比值為A、20,1B、1:20C、25:lD、l:25E、1'3010.當人體內醛固酮分泌增加時，可出現以下哪種情況A、尿量增加，鈉、鉀排出減少B、尿量減少，鈉、鉀排出增加C、尿量和鉀、鈉的排出量均減少D、尿和尿鈉排出量減少，鉀排出量增加E、尿量和鈉、鉀的排出量均增加11.下列哪項可引起低滲性缺水A、急性腸梗阻B、彌漫性腹膜炎C、大量出汗D、利用排鈉利尿劑E、燒傷12.補鉀前尿量應該大於A、5Oml/hB、45ml/hC、40ml/hD、30ml/hE、25ml/h13.低鈣血症最早期臨床表現為A、手足抽搐B、口周、指尖麻木感C、鍵反射亢進D、肌肉疼痛E、鍵反射消失14.血清鈉濃度和每公斤體重缺氯化鈉的量均符合輕度缺鈉的是A、132mmol/L,0.759/kgB、134mmol/L,1.09/kgC、128mmol/l才，0.59/kgD、133mmol/L,0.59/kgE、119mmol/IJ,1.259/kg15.中度缺鈉時，下列哪項是正確的A、血清鈉在135ml/IJ以下B、每公斤體重缺氯化鈉。.5～。.759C、腿反射消失D、肌肉痙攣性抽搐E、尿中NaC卜輕度減少16.下列哪項不是重度缺鈉的臨床表現A、神志不清B、肌肉痙攣性抽痛C、腿反射消失D、手足麻木E、木僵、昏迷17.高血鉀的治療措施不應包括下列哪一項A、停止鉀鹽輸人B、輸人鎂制劑C、陽離子交換樹脂D、透析療法E、輸人鈣劑18.代謝性酸中毒最突出的表現是A、疲乏、眩暈、嗜睡B、感覺遲鈍或煩躁C、心率加快，血壓偏低D、呼吸深而快E、神志不清或昏迷19.低滲性缺水，血清鈉尚無明顯變化前，尿內氯化鈉的含量A、減少B、升高C、正常D、時高時低E、無明顯變化20.呼吸性酸中毒應先處理的問題是A、解除呼吸道梗阻，改善通氣及換氣功能B、處理原發病C、控制感染D、單純高濃度吸氧E、給予鹼性液體21.引起代謝性鹼中毒的最常見外科疾病是A、幽門梗阻B、高位小腸梗阻C、低位小腸梗阻D、乙狀結腸扭轉E、腹瀉22.高鉀血症患者，首要處理措施為A、給予10寫的葡萄糖酸鈣20mlB、予以葡萄糖一鉀一胰島素C、停止一切鉀的攝人D、陽離子交換樹脂E、透析療法23.低鉀血症的病因中，以下哪項是錯誤的A、禁食或長期進食不足B、大量嘔吐C、急性腎功能衰竭D、腸痊E、靜脈營養液中鉀鹽補充不足24.低鉀血症時最早表現為A、肌肉無力B、腿反射減退C、腸麻痹D、心電圖出現「U」波E、惡心，嘔吐25.缺鉀性鹼中毒時出現反常性酸性尿，原因是A、腎遠曲小管排K+減少，排H十增多B、Na十一H+交換減少C、腎小管對HCO3一的重吸收增加D、血中HZCO3升高E、以上都不是26.幽門梗阻所引起的持續嘔吐可造成A、低氯低鉀性酸中毒B、低氯低鉀性鹼中毒C、低氯高鈉性鹼中毒D、低氯低鈉性酸中毒E、低鈉低鉀性酸中毒27.下面引起高鉀血症的病因中哪項是不正確的A、鹽皮質激素過多B、大量輸人庫血C、急性『腎功能衰竭D、組織損傷E、酸中毒28.低鉀血症時，心電圖的早期改變是A、ST段降低B、T波降低、變平、倒置C、QRS波增寬D、P--R間期延長E、出現「U,，波29.鍵反射亢進及Chvostek征陽性時，是下列哪種病的特徵性表現A、低氯血症B、低鉀血症C、高鉀血症D、高鈣血症E、低鈣血症30.女性，38歲，雙側甲狀腺次全切除術後第一天，訴口周、指尖麻木，此刻考慮A、低氯血症B、低鉀血症C、高鉀血症D、高鈣血症E、低鈣血症31.女性，63歲，間斷腹痛，惡心、嘔吐胃內容物3天，有宿食，考慮患者此時A、高鉀血症，代謝性酸中毒B、低鉀血症，代謝性鹼中毒C、低鉀血症，代謝性酸中毒D、高鉀血症，呼吸性酸中毒E、高鉀血症，代謝性鹼中毒32.男性，73歲，腹瀉2天，未進食，人院訴頭暈、乏力，惡心嘔吐，血清鈉132mmol/IJ，血清鉀3.slmmol/L，考慮患者為哪種電解質失調A、高滲性脫水B、低滲性脫水C、等滲性脫水D、高鉀血症E、低鉀血症33.輸血最嚴重的並發症是A、非溶血性發熱B、細菌污染反應C、病毒性肝炎D、溶血反應E、過敏反應34.手術中輸血後，發現手術野滲血不止和低血壓，最可能是出現了哪種輸血並發症A、過敏反應B、細菌污染反應C、循環超負荷D、溶血反應E、高鉀血症35.不屬於輸血傳播疾病的是A、乙型肝炎B、瘧疾C、巨細胞病毒感染D、甲型肝炎E、丙型肝炎36.以下哪一項可以降低輸血過敏反應的發生率A、嚴格清洗、消毒采血和輸血用具B、選用洗滌紅細胞C、選用一次性輸血器D、採用無熱源技術配置保存液E、減慢輸血速度37.如考慮輸血過程中出現細菌污染反應，最簡單而快速的診斷方法是A、所輸血作細菌培養B、病人血作細菌培養C、所輸血作直接塗片D、病人血作直接塗片E、抗菌葯物治療性診斷38.下列輸血適應證中哪一項是錯誤的A、急性大出血時補充血容量B、糾正貧血或低蛋白血症C、重症感染時輸人抗體補體D、凝血異常時補充各種凝血因子E、增加營養，供應能量39.關於溶血反應的治療，下列哪項是錯誤的A、5%碳酸氫鈉25Oml靜脈滴注B、20%甘露醇250ml靜脈快速滴注C、減慢輸血速度至每分鍾10滴D、肝素治療E、輸血漿40.大量輸血引起的並發症中不包括A、鹼中毒B、高血鉀C、高血鈉D、暫時性低血鈣E、凝血異常41.術中失血回輸一般不超過A、50OmlB、1500mlC、2500mlD、350OmlE、4000ml42.女性，26歲，因宮外孕出血導致失血性休克，經搶救後，測中心靜脈壓為16cmHZO，血壓為90/7ommHg，此時應考慮應用A、間經胺(阿拉明)10mg肌內注射B、新福林(苯腎上腺素)10mg肌內注射C、異丙腎上腺素lrng靜脈滴注D、西地蘭0.4mg緩慢靜脈注射E、去甲腎上腺素smg靜脈滴注43.男性，55歲，因骨折致損傷性休克，血壓90/70?Hg，中心靜脈壓10rm從O，在10分鍾內經靜脈輸人等滲鹽水250ml後，測中心靜脈壓為10cmHZO，血壓100/80?Hg，此時，最佳治療方案是A、補充血容量B、應用血管擴張劑C、應用血管收縮劑D、應用強心劑E、應用皮質類固醇44.女性，32歲，急性機械性腸梗阻四天，虛弱無力，脫水征明顯，BP卿儀冶幻誣龍，Pl刻～，噸+l岌b刃℃1/L,K+&份團舊1/L,C認CP1smmol/L，其補液首先應是A、補鈉B、補鉀C、糾正酸中毒D、補充血容量E、補充水45.以下哪一項不是導致多器官功能不全綜合征(MODs)的常見原因A、出血壞死性胰腺炎B、慢性膽囊炎C、大面積燒傷D、休克E、絞窄性腸梗阻46.以下哪項符合休克代償期的典型臨床表脈細速，血壓低，脈壓顯著縮小脈細速，血壓低，脈壓輕度縮小脈細速，血壓正常，脈壓無變化脈正常或稍快，血壓正常或稍高，脈壓縮小脈細速，血壓輕度降低，脈壓無變化現凡玖認玖玖47.女性，55歲，3小時來嘔血800ml。查體：血壓80/54?Hg，脈搏128次/分，呼吸32次/分，目前的處理原則是A、給予強心葯B、止血、抗休克治療C、胃鏡檢查D、血管造影檢查E、應用升壓葯48.急性腎衰時尿滲透壓常小於A、600mmol/LB、55Ommol/LC、500mmol/LD、45Ommol/LE、40Ommol/L49.對心臟基本不起作用的葯物是A、去甲腎上腺素B、間經胺(阿拉明)C、苯腎上腺素(新福林)D、西地蘭E、苯節胺50.休克時，穿休克服(褲)的作用不包括A、有助於下肢出血的止血B、壓迫下半身，起自體輸血的作用一7一外科學主治醫師考試習題集及全真模擬C、約可增加400一500ml的血液D、可使生命器官的血液灌流得到改善E、增加有效循環血量51.小劑量多巴胺[10拌g/(min•kg)〕的作用不包括A、加強心肌收縮力B、增加心排血量C、擴張腎動脈D、收縮腸系膜動脈E、興奮pl和多巴胺受體52.休克經處理後，臨床上微循環改善的最重要指標是A、血壓回升B、尿量增多C、肢端溫度上升D、皮膚顏色較紅E、神志恢復清53.休克時，5一10分鍾快速靜滴等滲鹽水250ml後，如血壓升高而中心靜脈壓不變則提示A、心功能不全B、血容量過多C、容量血管過度收縮D、血容量不足E、腎功能不全54.MODS的預防哪項不對A、強調整體觀念，注重多器官均衡支持B、注重循環和呼吸穩定，盡量保證組織灌注和氧合C、積極防治感染，調整代謝狀態，合理營養支持D、迅速擴容，輸注大量新鮮全血有助於增強病人抵抗力E、及早控制原發病，阻斷其連鎖反應55.下列哪一項不是全身炎性反應綜合征(SIRS)的診斷標准A、心率>gobpmB、呼吸>25bpm,PaC喚38℃或10隻109/L(10000/mm3)或10%56.女性，53歲，終末期肝病(ESIJD)行肝移植術後進行性少尿，以至無尿、氮質血症伴代謝性酸中毒，針對其可能出現的最緊急並發症應首先考慮A、靜脈營養支持，高蛋白、高熱量、高維生素B、嚴格限制人量，寧少勿多C、大劑量利尿葯物沖擊利尿D、應用蛋白合成激素E、防止並及時糾正高鉀血症57.下述影響中心靜脈壓的諸因素中，哪一項是最重要的A、血容量B、動脈壓C、回心血量和右室排血量之間的動態關系D、胸內壓E、靜脈血管張力一8一58.維持體液平衡，保持內環境穩定，機體主要通過下面哪個系統或器官A、神經系統B、內分泌系統C、下丘腦一垂體後葉一抗利尿激素系統D、腎E、腎素一醛固酮系統59.血漿滲透壓的變化幅度為多少時即可引起抗利尿激素分泌的調節A、l%B、2%C、3%D、5%E、5%以上60.心臟復甦中的首選葯物是A、利多卡因B、碳酸氫鈉C、腎上腺素D、氯化鈣E、阿托品61.下列哪一項是引起手術後惡心、嘔吐的常見原因A、顱內壓增高B、急性胃擴張C、麻醉反應D、腸梗阻E、糖尿病酸中毒62.下列哪項不是深靜脈插管引起感染的原因A、插管時無菌操作不嚴格B、經常經導管輸注葯物C、營養液配製後低溫環境保存超過24小時才經插管輸注D、插管後局部處理不妥E、營養液配製過程在普通治療室進行63.下列哪項不是氣管插管的並發症A、喉頭水腫B、肺不張C、蘇醒延遲D、心律失常E、肺部感染64.如長期應用速尿易導致A、代謝性酸中毒B、呼吸性酸中毒C、呼吸性鹼中毒D、低氯性鹼中毒E、低氯性酸中毒65.下列各項補液的措施中不恰當的是A、對發熱的病人，體溫每升高1℃，補液量宜增加loml/kgB、中度出汗的病人，宜增加補液500～1000mlC、大量出汗的病人，宜增加補液1000～1500mlD、氣管切開的病人，宜增加補液1000mlE、以往的喪失量不宜在1日內補足，而應用2一3日甚至更長時間內分次補給66.關於輸血速度的描述，下列哪個是錯誤A、成人一般調節在每分鍾4?6mlB、心臟病人宜每分鍾lmlC、小兒每分鍾約10滴D、對失血性休克，應快速輸人所需血量E、一次輸血的總時長不宜超過4小時67，下列哪項對中心靜脈壓的影響最小A、血容量B、靜脈血管張力C、肺動脈楔壓D、靜脈回心血量E、右心室排血能力68.下列關於成人呼吸窘迫綜合征的說法中錯誤的是A、早期胸部X線一般無明顯異常B、用一般的吸氧法可緩解早期的呼吸窘迫C、動脈血氧分壓多低於8.OkPaD、氣道阻塞引起通氣障礙可引起本病E、本病最終可導致死亡69.外科病人最易發生哪種體液代謝失調A、等滲性缺水B、低滲性缺水C、高滲性缺水D、急性水中毒E、慢性水中毒70.關於胸導聯電極的安放，下列哪項不正確A、Vl—胸骨右緣第4肋間B、VZ—胸骨左緣第4肋間C、從—從與從連線中點D、V4—左第5肋間鎖骨中線處E、V一一左第5肋間腋前線處71.溶栓療法最有效的葯物是A、阿司匹林B、肝素C、抵克力得D、尿激酶E、潘生丁72.有助於確診肺栓塞的可靠檢查方法是A、X線胸片B、心電圖C、血氣分析D、同位素肺灌注掃描E、D一二聚體檢測73.如同位素肺灌注掃描提示兩肺多發性栓塞，最佳治療措施是A、阿司匹林B、嬰粟鹼靜點滴C、肝素抗凝治療D、潘生丁E、硝酸甘油靜脈滴注74.有關急性肺水腫的臨床表現，下列哪項錯誤A、病人可有胸悶、咳嗽、呼吸困難B、肺泡性肺水腫期，病人可咯大量粉紅色泡沫痰C、肺泡性肺水腫期，兩肺聽診滿布濕哆音D、間質性肺水腫期，聽診可聞及哮鳴音及少量濕哆音E、間質性肺水腫期，病人常有缺氧和CO：蓄積75.患者術中輸血幾毫升後，突然咳嗽，面色潮紅，腹瀉，疑發生了變態反應和過敏反應，其處理宜A、立即減慢輸血速度+肌內注射異丙嗓B、立即停止輸血、半坐位、吸氧C、四肢輪流扎止血帶D、停止輸血+口服阿司匹林E、立刻中止輸血並保持靜脈輸液暢通+抗過敏葯物76.肥胖對生理功能的影響，下列哪項不對A、使肺一胸順應性降低B、使肺活量、深吸氣量減少C、使功能余氣量增加D、使通氣/血流比值失調E、使肺泡通氣量降低77.下列哪項不是氣管內插管的即時並發症A、心血管反應B、軟組織損傷C、誤人食管D、插人一側支氣管E、呼吸抑制78.關於芬太尼的描述中，下列哪項錯誤A、鎮痛強度約為嗎啡的75?125倍B、作用持續時間約30分鍾第一部分基礎外科部分C、不抑制』心肌收縮力，使心率減慢D、注射過快可致胸腹壁肌肉僵硬E、抑制呼吸，主要表現為潮氣量降低79.有關創傷後機體應激反應的描述中，下列哪項錯誤A、是一種非特異性全身反應B、主要以神經內分泌反應為主C、免疫和凝血等系統亦參與反應D、對機體有防禦性和保護性作用E、反應越強對機體越有利80.有關創傷後神經內分泌反應發生機制的敘述中下列哪項錯誤A、抗利尿激素分泌減少B、腎上腺皮質激素合成和分泌增加C、血中兒茶酚胺濃度增加D、甲狀腺素分泌增加E、胰高血糖素分泌增加81.下列哪項不是呼氣末正壓通氣(PEEP)的特點A、可使萎陷的肺泡重新擴張B、可增加功能余氣量C、可降低肺順應性D、可減少肺內分流E、可增加胸內壓，使心排血量減少82.當病人神志消失，診斷心跳停止的指標A、呼吸停止B、大動脈無搏動C、脈搏們不清D、血壓測不到E、瞳孔散大83.胸外除顫時，電極板應置於A、心尖區和右側肩腳下角B、胸骨左緣第2肋間和心尖區C、胸骨右緣第2肋間和心尖區D、胸骨右緣第3肋間和心尖區E、胸骨左緣第3肋間和心尖區84.胸外心臟按壓，正確操作時，動脈壓可40?60mmHg60一7OmmHg70一SOmmHg80一100mrnHg100mmHg以上達凡玖公玖玖85.各型休克的共同特點是A、血壓下降B、中心靜脈壓下降C、脈壓差減小D、尿量減少E、有效循環血量銳減86.有效心肺復甦(CPR)的標准中不包括以下哪一項A、摸到大動脈搏動B、皮膚顏色紅潤C、瞳孔變小D、收縮壓回升至120mmHg以上E、心跳恢復87.心肺復甦時下列哪種葯不應經氣道給人A、LidocaineB、AtropineC、AdrenalineD、5%NaHCO3E、Dexamethasone88.成人首次胸外電擊除顫的功率為A、100JB、200JC、300JD、360JE、400J89.無法測到肺毛細血管楔壓(PCWP)時，可參照下述哪一項進行估計A、右房壓B、右室舒張壓C、肺動脈舒張壓D、右室平均壓E、肺動脈平均壓D、防止術後腸麻痹E、防止術後便秘90.目前較普遍認為的低溫腦復甦的適宜溫度是A、28℃B、30℃C、32℃D、34℃E、36℃91，某一重症感染中毒性休克患者，測得BP80/5偽刊血Hg,P120bpm,CVP15以五HZO,Cl2.OL/min•mZ,SVR1800dynes•S/cms,PVRsoodynes•s/cms，請選擇下列治療措施中哪項是最佳選擇A、擴容治療並用洋地黃類葯物B、擴容治療並用阿拉明C、擴容治療並用多巴胺、硝普鈉聯合治療D、擴容治療並用多巴胺E、擴容治療並用硝普鈉92.近期發生心肌梗死的病人，擇期手術至少應在急性心肌梗死後多長時間後進行個月A.2周B.6周C.6個月D.12個月E.18個月93.術前常規禁食的主要目的是A、避免胃膨脹而妨礙手術B、防止圍手術期的嘔吐及誤吸C、防止術後腹脹D、防止手術後腸麻痹E、防止術後便秘94.成人術前常規禁食和禁水的時間是A、禁食4小時，禁水12小時B、禁食6小時，禁水12小時C、禁食8小時，禁水8小時D、禁食12小時，禁水12小時E、禁食12小時，禁水4小時95.以下哪項處理不利於預防術後肺不張A、增加術後運動與咳嗽B、術前呼吸鍛煉C、術後腹部切口捆紮腹帶D、術前2周停止吸煙E、纖維支氣管鏡吸痰96.女性，34歲，計劃行右甲次全切除手術，術晨體溫>38.5℃，最適宜的處理的原則是A、予退熱葯物後手術B、物理降溫後手術C、暫停手術D、應用抗生素後手術E、不用特殊處理，繼續進行手術97.有關術前准備的敘述中，錯誤的是A.醫護人員向病人和家屬介紹病情及治療方案B、練習床上排便排尿C、練習正確的咳嗽、咳痰方式D、提前2周戒煙E、提前3周預防性應用抗生素98.減張縫線的拆除時間是A、4一5天B、6一7天C、7一9天D、ID一12天E、)14天99.以下有關預防術後肺不張的措施，錯誤的是A、術前鍛煉深呼吸B、急性呼吸道感染病人應先控制感染再手術C、預防嘔吐物誤吸D、及時用鎮咳葯控制咳嗽E、吸煙者應術前2周禁煙100.預防性應用抗生素的指征不包括A、涉及感染病灶或切口接近感染區的手術B、操作時間長的手術C、患者年齡超過60歲D、腸道手術E、嚴重糖尿病和長期應用糖皮質激素的病人101.關於術後早期離床活動的益處，錯誤的是A、預防肺部並發症B、預防下肢靜脈血栓形成C、減輕腹脹和尿儲留D、有助於提前拔除引流管E、促進切口癒合102.上腹部手術後出現頑固性呢逆，首先考慮的原因是A、手術造成隔神經損傷B、腹膜後血腫刺激腹腔神經叢C、月尾下感染D、粘連引起胃扭轉E、發生食管裂孔病103.糖尿病病人的手術，下列哪項不恰當A、糾正水、電解質代謝失調和酸中毒B、改善營養狀況C、施行有感染可能的手術，術前預防應用抗生素D、手術應在當日盡早進行，縮短術前禁食時間E、應用胰島素，使病人血糖穩定於正常水平104.對偶發的室性期外收縮的病人，進行術前准備，應給予A、西地蘭0.4mg加人25%葡萄糖溶液20ml，靜脈緩推B、心得寧15mg，每日3次口服C、阿托品0.smg術前皮下注射D、地高辛0.25mg，每日l一2次口服E、一般不需特殊處理105.術後低血壓經輸血後未得到糾正，應考慮A、仍有活動出血B、血容量未補足C、可能存在極嚴重感染D、可能伴腎上腺功能衰竭E、以上都是106、胸腹部大手術後下列哪項術後並發症一般最先出現A、腮腺炎B、肺栓塞C、肺不張D、墜積性肺炎E、傷口裂開107、傷口裂開的最佳處理為A、立即回納內臟，以後行擇期修復B、麻醉下迅速按層關閉C、麻醉下迅速用鋼絲全層縫合D、用干凈治療巾覆蓋內臟，傷口情況穩定後再擇期修復E、用抗生素覆蓋創面108、I級手術切口若發生術後感染，致病菌最可能為A、革蘭染色陽性球菌B、革蘭染色陰性桿菌C、真菌D、厭氧菌E、革蘭染色陰性球菌109.男性，54歲，全麻下行食管癌根治術，術後6小時突然發熱39℃，最可能的診斷為A、切口感染B、切口裂開C、肺不張D、下肢深靜脈血栓形成E、吻合口凄110.男性，45歲，因胃潰瘍行胃大部切除術。術後出現頑固性呢逆。首先考慮A、手術造成隔神經損傷B、術後腸粘連C、腹膜後血腫刺激腹腔神經叢D、粘連引起胃扭轉E、月兩下感染答案：希望能幫到你，呵呵

Ⅷ 父親前一個星期查出患有尿毒症，肌酐878 能治癒嗎有沒有什麼好的醫療方案中醫可信嗎現在在做透析。

尿毒症是腎衰竭來的終末期（CKD5期）源，換句話說你父親的腎臟已經沒什麼挽回的可能了。
造瘺透析吧，一定要規律且充分，我在腎內科輪轉的時候有很多患者都是因為透析不充分入院的。
這種時候尤其不能輕信一些中醫騙子的所謂「中葯治療讓腎恢復功能」的說法，因為懂醫的人，不論中醫西醫，都知道尿毒症期的腎功能不可能恢復。事實上慢性腎衰竭就是一個進行性加重的過程，只能控制進展的速度，這個過程本身是不能逆轉的。因為中葯也是要代謝和排泄的，所以盲目使用中葯也會加重腎臟的負擔，得不償失。
腎移植之後為了對抗排異反應，要長期服用免疫抑制劑，對免疫功能有很大影響，會有感染傾向

推薦先行規律透析，每天30克優質蛋白飲食，用餐同時嚼服鈣片，定期隨診。
到最後實在不行還有移植的機會。
僅供參考

Ⅸ 聽說現在有種糖尿病人能吃的糖,麻煩知道的人幫下忙告訴我是什麼糖

雖然有點多,你慢慢看吧!希望對你有用!

木糖醇

木糖醇是一種具有營養價值的甜味物質，也是人體糖類代謝的正常中間體。一個健康的人，即使不吃任何含有木糖醇的食物，血液中也含有0.03---0.06毫克/100毫克的木糖醇。在自然界中，木糖醇廣泛存在於各種水果、蔬菜中，但含量很低。商品木糖醇是用玉米芯、甘蔗渣等農業作物中，經過深加工而製得的，是一種天然健康的甜味劑。

木糖醇白色晶體，外表和蔗糖相似，是多元醇中最甜的甜味劑，味涼、甜度相當於蔗糖，熱量相當於葡萄糖。是未來的甜味劑，是蔗糖和葡萄糖替代品。

木糖醇是白色晶體，外表和味覺都與蔗糖很像。從食品級來說，木糖醇有廣義和狹義之分。廣義為碳水化合物，狹義為多元醇。因為木糖醇僅僅能被緩慢吸收或部分被利用。熱量低是它的一大特點：每克2.4卡路里，比其他的碳水化合物少40%。木糖醇從60年代開始應用與食品中。在一些國家它是很受糖尿病人歡迎的一種甜味劑。在美國，為了某些特殊目的可以作為食品添加劑，不受用量限制的加入食品中。

木糖醇是防齲齒的最好甜味劑，已在25年的時間內，不同情況下得到認證。木糖醇可以減少齲齒這一特性，在高危險率人群（齲齒發生率高、營養低下、口腔衛生水平低）和低危險率人群（利用當前所有的牙齒保護措施保護牙齒，牙洞產生率低）中均為適用。

以木糖醇為主要甜味劑的口香糖和糖果已經得到六個國家牙齒保健協會的正式認可。

【木糖醇的功能】

1. 木糖醇做糖尿病人的甜味劑、營養補充劑和輔助治療劑：木糖醇是人體糖類代謝的中間體，在體內缺少胰島素影響糖代謝情況下，無需胰島素促進，木糖醇也能透過細胞膜，被組織吸收利用，供細胞以營養和能量，且不會引起血糖值升高,消除糖尿病人服用後的三多症狀（多食、多飲、多尿），是最適合糖尿病患者食用的營養性的食糖代替品。

2. 木糖醇改善肝功能：木糖醇能促進肝糖元合成，血糖不會上升，對肝病患者有改善肝功能和抗脂肪肝的作用，治療乙型遷延性肝炎，乙型慢性肝炎及肝硬化有明顯療效，是肝炎並發症病人的理想輔助葯物。

3. 木糖醇的防齲齒功能：木糖醇的防齲齒特性在所有的甜味劑中效果最好，首先是木糖醇不能被口腔中產生齲齒的細菌發酵利用，抑制鏈球菌生長及酸的產生；其次它能促進唾液分泌，減緩PH值下降，減少了牙齒的酸蝕，防止齲齒和減少牙斑的產生，可以鞏固牙齒。

4. 木糖醇的減肥功能：木糖醇為人體提供能量，合成糖元，減少脂肪和肝組織中的蛋白質的消耗，使肝臟受到保護和修復，消除人體內有害酮體的產生，不會因食用而為發胖憂慮。可廣泛用於食品、醫葯、輕工等領域。

【木糖醇的應用范圍】

1、 木糖醇在體內新陳代謝不需要胰島素參與，又不使血糖值升高，並可消除糖尿病人三多（多飲、多尿、多食），因此是糖尿病人安全的甜味劑、營養補充劑和輔助治療劑。

2、 食用木糖醇不會引起齲齒，可以適用於作口香糖、巧克力、硬糖等食品的甜味劑。

3、 由於其獨特的功能，與其它糖類、醇類調和食用，可作為低糖食品的甜味劑。

4、 木糖醇口感清涼，冰凍後效果更好，可用在爽心的冷飲、甜點、牛奶、咖啡等行業。也可使用在健康飲品、潤喉葯物、止咳糖漿等方面。

5、 為了身體健康，可用於家庭做蔗糖的代用品，以防止蔗糖食用過多引起的糖尿病肥胖症。

6、 木糖醇是一種多元醇，可作為化妝品類的濕潤調整劑使用，對人體皮膚無刺激作用。例如：洗面乳、美容霜、化妝水等。

7、 木糖醇具有吸濕性、防齲齒功能，並且液體木糖醇具有良好的甜味，所以可以代替甘油作煙絲、防齲齒牙膏、漱口劑的加香、防凍保濕劑等。

8、 液體木糖醇可用在蓄電池極板製造上，性能穩定，容易操作，成本低，比甘油更佳。

【木糖醇的健康作用】

1、 常溫下甜度與蔗糖相當，低溫下甜度達到蔗糖的1.2倍。

2、 易溶於水，在溶解時吸收大量熱，食用時口腔感覺特別清涼。

3、 不被口腔內細菌發酵利用，能抑制細菌生長及酸的產生，可防止齲齒。

4、 食用木糖醇後血糖值不會上升。

5、 生物穩定性好。

6、 吸濕性好。

【木糖醇的防齲作用】

笑容是留給別人的最好的第一印象。而很多人卻因為牙齒不夠潔白，對自己的笑容也失去了信心。隨著木糖醇防齲知識的推廣和普及，越來越多的人開始認識到木糖醇的健齒功效，選擇木糖醇口香糖作為防齲健齒的好幫手。

木糖醇是獨特的多羥基化合物，它可以單獨地禁止鏈球菌突變異種的增長，從而減輕齲齒的感染率。木糖醇不會被蛀牙菌發酵產酸腐蝕牙齒，同時木糖醇的清新甜味還能促進唾液的分泌，補充唾液中的磷和鈣，促進牙齒的自然修復。由芬蘭TURKU（土爾庫）大學木糖醇研究方面的權威人士MAKINEN教授的臨床實驗，WHO（世界衛生組織）的各地研究成果均證明了木糖醇的防蛀效果。在最近這一領域的實驗之一是Belize（佰利茲）在1989-1993進行了長達4年臨床實驗，也是第一個直接比較木糖醇口香糖和山梨糖醇口香糖的研究調查。實驗表明：「木糖醇組」的兒童患齲齒的危險性比「無口香糖組」的兒童低70%，比「山梨糖醇組」的兒童患齲齒率低65%。同時，研究證實木糖醇口香糖在促進牙齒再礦化的作用明顯優於山梨糖醇口香糖。這項有劃時代意義的研究認可了木糖醇出眾的護齒效果。

既然木糖醇口香糖有這么好的防齲作用，那麼在日常生活中如何使用木糖醇口香糖獲得防齲的最佳效果呢？其實，這里邊還真有些學問。

首先，選擇木糖醇口香糖時要看木糖醇的含量。因為口香糖中木糖醇的含量不同，防齲效果也不一樣。一般而言口香糖中木糖醇的含量越多，預防效果就越好。在歐洲一些國家牙醫學會—包括瑞典牙醫會、芬蘭牙醫會、英國牙醫會、荷蘭牙醫會等都積極推薦木糖醇，作為木糖醇產品的推薦條件是木糖醇含量必須占糖份的50％以上。在亞洲國家，如日本、韓國也已經開始食用並推薦木糖醇含量在50%以上的口香糖。

其次，在使用木糖醇口香糖時要掌握好咀嚼次數和咀嚼時間。如果咀嚼木糖醇含量50%以上的口香糖，通常每次飯後和吃完零食以後及臨睡前各咀嚼一塊木糖醇口香糖，便可以達到防齲的效果。飯後和吃完零食之後馬上咀嚼效果最佳。即使是吃了含有砂糖的食品（巧克力等），吃完之後如果馬上咀嚼木糖醇口香糖的話，能迅速改善口腔環境，使酸性的口腔環境恢復為中性，減弱酸對牙齒的腐蝕作用。並且通過嚼木糖醇口香糖可以有助於牙齒的再礦化。在連續攝取木糖醇兩周到一個月左右就會出現效果。

第三，早晚刷牙，用含氟牙膏，用保健牙刷，並且堅持每天飯後、睡覺前和吃零食後咀嚼木糖醇口香糖，會產生多重效果，防齲的效果會大大提高，達到最佳狀態。這既是實驗研究證實的結果，同時也是全國牙防組建議並推薦的最佳口腔保健方式。

在「美麗到了牙齒」的今天，可以說選擇了木糖醇就意味著選擇了健康的牙齒和燦爛的笑容。

木糖醇（Xylitol

Ⅹ 尿毒症是怎麼回事

腎病是尿毒症的主要原因，所有慢性腎臟疾病的最終結局都將是尿回毒症。這其中腎炎是首答要原因，在導致尿毒症的疾病中，慢性腎小球腎炎佔55.7%。尿毒症方面由於大量毒素積蓄在腎臟那麼經翅導致嘔吐頭痛或者是抽搐等反應的。