心肌細胞上鈉離子鈣離子交換

❶ 鈣 鉀 鈉三種離子怎樣影響心臟的活動

低鉀可使心臟(1)心肌興奮性增高（2）心肌傳導性降低（3）心肌自律性增高（內4）心肌收縮性先增容強後減弱。 高鉀可使心臟（1)心肌興奮性先增高後降低(2)心肌傳導性降低（3）心肌自律性降低（4）心肌收縮性減弱。
低鈣使心肌的興奮性傳導性升高，使心肌動作電位平台期延長，不應期延長，心肌收縮力下降。
高鈣使心肌的興奮性、傳導性皆降低，平台期縮短，復極加速。嚴重低鈣病人可發生致命性心律失常或心臟停博。
低鈉和高鈉均可導致心律失常，心肌收縮力降低。

❷ 心室肌細胞的動作電位分幾期其產生機制如何

心室肌細胞動作電位分為五期，由除極化過程和復極化過程所組成的。

1、0期（心室除極期），膜電位由原來的靜息電位變成了動作電位。機制是：心室肌細胞受刺激興奮後引起快鈉通道的開放，造成鈉離子的內流。鈉離子順電-化學梯度由膜外快速進入膜內，進一步使膜去極化、反極化，膜內電位由靜息時的-90mV急劇上升到+30mV。

2、1期（快速復極初期）：心肌細胞膜電位在除極達到頂峰後，由原來的+30mV迅速下降至0mV，與0期除極構成了鋒電位。機制是：心肌細胞膜對鈉離子的通透性迅速下降，加上快鈉通道關閉，鈉離子停止內流。同時膜內鉀離子快速外流，造成膜內外電位差，與0期構成鋒電位。

3、2期（平台期）：膜電位復極緩慢，電位接近於0mV水平，故成為平台期。平台期是心肌特有的時期。機制是：平台期後，鈣離子通道失活，鈣離子停止內流，此時心肌細胞膜對鉀離子的通透性恢復並增高，鉀離子迅速外流，膜電位恢復到靜息電位，完成復極化過程。

4、3期（快速復極末期）：膜內電位由0mV逐漸下降到-90mV，完成復極化過程。機制是：心室各細胞在此期，復極化過程不一樣，造成復極化區和未復極化區的電位差，也促進了未復極化區進行復極過程，所以3期復極化發展十分迅速。

5、4期（靜息期）：此期是膜復極化完畢後和膜電位恢復並穩定在-90mV的時期。機制是：通過鈉-鉀泵和鈣--鈉離子交換作用，將內流的鈉離子和鈣離子排出膜外，將外流的鉀離子轉運入膜內，使細胞內外離子分布恢復到靜息狀態水平，從而保持心肌細胞正常的興奮性。

(2)心肌細胞上鈉離子鈣離子交換擴展閱讀：

心室肌細胞的細胞膜兩側存在離子濃度差，細胞膜內鉀離子濃度高於細胞膜外，而細胞外鈉離子、鈣離子、氯離子高於細胞內，這種濃度差的維持依靠離子泵的主動轉運。（主要是鈉-鉀泵（每3個Na+流出細胞, 就有2個K+流入細胞內。即:Na+：K+ =3：2）的轉運）。

心室肌細胞的細胞膜在不同狀態下對不同離子的通透性不同，例如，安靜時主要允許鉀離子通透，而去極化到閾電位水平時又主要允許鈉離子通透。

❸ 找（試述心室肌細胞動作電位的分期及產生機制 ）答案

心室肌細胞動作電位分為五期，由除極化過程和復極化過程所組成的，其機制簡單的歸納如下：1：0期（除極過程）——心室除極過程，膜電位由原來的靜息電位變成了動作電位。由靜息狀態時的-90mV上升到-20mV~+30mV。膜兩側由原來的極化狀態轉變為反極化狀態，構成了動作電位的上升支，此期又稱為0期。歷時僅1~2ms。 機制是：心室肌細胞受刺激興奮後引起快鈉通道的開放，造成鈉離子的內流。鈉離子順電-化學梯度由膜外快速進入膜內，進一步使膜去極化、反極化，膜內電位由靜息時的-90mV急劇上升到+30mV。此期的影響因素是快鈉通道，快鈉通道激活迅速、開放速度快，失活也迅速。當膜去極化到0mV左右時，快鈉通道就開始失活而關閉，最後終止鈉離子的繼續內流。
2：復極過程：心室肌細胞去極化達到峰值後，便立即開始復極，復極過程比較緩慢，分為4期： 1）1期（快速復極初期）：心肌細胞膜電位在除極達到頂峰後，由原來的+30mV迅速下降至0mV，與0期除極構成了鋒電位。
機制是：心肌細胞膜對鈉離子的通透性迅速下降，加上快鈉通道關閉，鈉離子停止內流。同時膜外鉀離子快速外流，造成膜內外電位差，與0期構成鋒電位。 2）2期（平台期）：膜電位復極緩慢，電位接近於0mV水平，故成為平台期。平台期是心肌特有的時期。 機制是：主要是由於鈣離子緩慢內流和有少量鉀離子緩慢外流形成的。心肌細胞膜上有一種電壓門控式慢鈣通道，當心肌膜去極化到-40mV時被激活，要到0期後才表現為持續開放。鈣離子順濃度梯度向膜內緩慢內流使膜傾向於去極化，在平台期早期，鈣離子的內流和鉀離子的外流所負載的跨膜正電荷量等，膜電位穩定於1期復極所達到的0mV水平。隨後，鈣離子通道逐漸失活，鉀離子外流逐漸增加，膜外正電荷量逐漸增加，膜內外形成電位差，形成平台晚期。 3）3期（快速復極末期）：膜內電位由0mV逐漸下降到-90mV，完成復極化過程。
機制是：平台期後，鈣離子通道失活，鈣離子停止內流，此時心肌細胞膜對鉀離子的通透性恢復並增高，鉀離子迅速外流，膜電位恢復到靜息電位，完成復極化過程。心室各細胞在此期，復極化過程不一樣，造成復極化區和未復極化區的電位差，也促進了未復極化區進行復極過程，所以3期復極化發展十分迅速。
機制是：通過鈉-鉀泵和鈣--鈉離子交換作用，將內流的鈉離子和鈣離子排出膜外，將外流的鉀離子轉運入膜內，使細胞內外離子分布恢復到靜息狀態水平，從而保持心肌細胞正常的興奮性。 好了，我已經打不動了，選擇寫了是上課老師提過的內容，希望對你有用。——參考《生理學》人衛版

❹ 心室肌細胞動作電位每一期的主要離子流是什麼

除極過程包括一個期1：期（除極過程）——心室除極過程，膜電位由原來的靜息電位變成了動作電位。由靜息狀態時的-90mV上升到-20mV~+30mV。膜兩側由原來的極化狀態轉變為反極化狀態，構成了動作電位的上升支，此期又稱為0期。歷時僅1~2ms。機制是：心室肌細胞受刺激興奮後引起快鈉通道的開放，造成鈉離子的內流。鈉離子順電-化學梯度由膜外快速進入膜內，進一步使膜去極化、反極化，膜內電位由靜息時的-90mV急劇上升到+30mV。此期的影響因素是快鈉通道，快鈉通道激活迅速、開放速度快，失活也迅速。當膜去極化到0mV左右時，快鈉通道就開始失活而關閉，最後終止鈉離子的繼續內流。復極過程分為四期
1）1期（快速復極初期）：心肌細胞膜電位在除極達到頂峰後，由原來的+30mV迅速下降至0mV，與0期除極構成了鋒電位。
機制是：心肌細胞膜對鈉離子的通透性迅速下降，加上快鈉通道關閉，鈉離子停止內流。同時膜內鉀離子快速外流，造成膜內外電位差，與0期構成鋒電位。
2）2期（平台期）：膜電位復極緩慢，電位接近於0mV水平，故成為平台期。平台期是心肌特有的時期。
機制是：主要是由於鈣離子緩慢內流和有少量鉀離子緩慢外流形成的。心肌細胞膜上有一種電壓門控式慢鈣通道，當心肌膜去極化到-40mV時被激活，要到0期後才表現為持續開放。鈣離子順濃度梯度向膜內緩慢內流使膜傾向於去極化，在平台期早期，鈣離子的內流和鉀離子的外流所負載的跨膜正電荷量等，膜電位穩定於1期復極所達到的0mV水平。隨後，鈣離子通道逐漸失活，鉀離子外流逐漸增加，膜外正電荷量逐漸增加，膜內外形成電位差，形成平台晚期。
3）3期（快速復極末期）：膜內電位由0mV逐漸下降到-90mV，完成復極化過程。
機制是：平台期後，鈣離子通道失活，鈣離子停止內流，此時心肌細胞膜對鉀離子的通透性恢復並增高，鉀離子迅速外流，膜電位恢復到靜息電位，完成復極化過程。心室各細胞在此期，復極化過程不一樣，造成復極化區和未復極化區的電位差，也促進了未復極化區進行復極過程，所以3期復極化發展十分迅速。
4）4期（靜息期）：此期是膜復極化完畢後和膜電位恢復並穩定在-90mV的時期。
機制是：通過鈉-鉀泵和鈣--鈉離子交換作用，將內流的鈉離子和鈣離子排出膜外，將外流的鉀離子轉運入膜內，使細胞內外離子分布恢復到靜息狀態水平，從而保持心肌細胞正常的興奮性。

❺ 心肌細胞膜上的鈉離子和鈣離子交換屬於什麼

前向型（forward mode）:將鈉離子轉入細胞內，將鈣離子轉出細胞。在心肌細胞，這種功能對專於舒張期鈣離子及時排屬出細胞很重要反向型（reverse mode）:將鈣離子轉入細胞內，將鈉離子轉出細胞。在一些病理狀態下，比如缺血再灌注，強心苷中毒時，可以導致反向鈉鈣交換體激活，造成細胞內鈣超載。這是心肌收縮需要鈣離子，收縮完成後，好像有一個酶調節，根據人體液濃度依賴的

❻ 細胞內 鈣離子 鉀離子 鈉離子 怎麼流動

鈉離子和鉀離子是形成動作電位的主要離子,通過對離子流動的控制,產生了膜內外電專位的變化.
鈣離子在凝血過程屬中起到了很重要的作用,在骨骼肌收縮過程中,終池有規律的釋放收回Ca,使肌纖維收縮.同時在心肌細胞興奮收縮的過程中,由於Ca的流動產生了復極化平台期,從而保證了心肌不出現強直收縮.同時鈣離子作為第二信使在細胞信號的傳導中也起到了重要作用.
氯離子在動作電位的產生中也與ca相似,當作一個配角,

❼ 試述鉀離子，鈉離子，鈣離子三種離子對心臟活動的影響

改變
Na
+
﹑抄
K
+
﹑
Ca
2+
的濃度及酸﹑襲鹼
度等，
心臟跳動的頻率和幅度就會發生相應的改變。
當血鉀離子過高時，
心肌興奮性、
自律
性、
傳導性和收縮性均降低，
表現為收縮力減弱、
心動過緩和傳導阻滯，
嚴重時心臟可停搏
於舒張期。
而血鈣離子升高時，
心肌收縮力增強，
但過高時可使心室停搏於收縮期。
而血鈣
離子降低時，
心肌收縮力減弱。
血鈉離子輕微變化對心肌影響不明顯，
只有發生明顯變化時
才會影響心肌的生理特性，
鈉離子劇烈升高時心臟的興奮性和自律性雖升高，
但興奮的傳導
性和收縮性卻下降，嚴重時可使心臟停搏於舒張期。

❽ 心肌細胞上的鈉離子鈣離子交換，這種逆向聯合主動轉運是由於細胞內鈉離子濃度高將鈣離子帶出去的還是啥

前向型（forward mode）:將鈉離子轉入細胞內，將鈣離子轉出細胞。在心肌細胞，這種功能專對於舒張期鈣離子及時屬排出細胞很重要

反向型（reverse mode）:將鈣離子轉入細胞內，將鈉離子轉出細胞。在一些病理狀態下，比如缺血再灌注，強心苷中毒時，可以導致反向鈉鈣交換體激活，造成細胞內鈣超載。

這是心肌收縮需要鈣離子，收縮完成後，好像有一個酶調節，根據人體液濃度依賴的

❾ 鈣離子對心臟有何影響

鈣離子與其他離子間有相互作用，當心肌細胞外鈣離子濃度發生變化時，版與鈣離子內流和鈉離子權內流有關的生物電活動都將受到影響，而對心臟靜息電位則無明顯作用。具體分述如下：1.心肌細胞外的鈣離子能與細胞外衣中帶負電的涎液酸殘基結合，從而抑制鈉離子通道使鈉離子內流減少，鈣離子通道的口徑較大，對離子的選擇性較低，因而在與鈉離子競爭上佔有優勢。2.鈣離子細胞內又可作用於鉀通道的內側面，使其激活促進鉀離子。另外，在氫離子細胞內可與可鈣離子競爭肌鈣蛋白上的鈣離子結合點，並於其上的抑制性亞基協同作用，降低肌鈣蛋白對鈣離子的親和力。因而臨床嚴重心力衰竭患者，對葯物的反應差時，應及時糾正酸中毒。
鈣離子對心臟的作用主要表現在可以維持心臟的正常節律。細胞外鈣離子濃度在一定范圍內增高時，細胞膜對鈣離子的通透性升高，心肌收縮力增強增快，當細胞外鈣離子濃度過高時，心臟就會停跳與收縮期出現鈣僵直。由於心肌細胞內鈣濃度增加，會引起心肌細胞收縮，血管阻力增加，血壓升高，鈣離子拮抗劑可以阻止鈣離子進入細胞內，使血管鬆弛，阻力減小，血壓降低，因此臨床上常用鈣離子拮抗劑來降低血壓。

❿ K離子和Ca離子對心臟分別是什麼作用

心肌細來胞對k離子有較高源通透性，k離子的平衡電位是形成心肌細胞靜息電位的主要原因。而na離子在心肌動作電位形成中起主要作用，快速反應電位引起心肌快速去極化。此外在復極化1期一過性外向電流主要負載k離子，2期向內整流作用的減弱k離子快速外流從而到達3期使復極化過程能快速完成。在4期na－k泵，na－ca交換體等在調節心肌細胞內外離子平衡上也起主要作用。。。。