去極相鈉離子

Ⅰ 鈉離子內流為什麼會導致膜電位去極化

鈉離子內流形成很強的內向電流（正離子由膜外向膜內轉運時形成的電流），從而引起膜的快速去極化。

Ⅱ 去極化為什麼會引起鈉離子電導增加

去極化後，電位變為外負內正，此時鈉離子內流。當鈉離子內流到一定程度，膜內外鈉離子濃度平衡，鈉離子停止內流。然後鉀離子通道打開，鉀離子外流，造成去極化狀態消失，電位恢復外正內負。此時，膜兩側的鈉離子濃度與鉀離子濃度沒有恢復原來的狀態。需要鈉離子和鉀離子泵打開，將膜外鉀離子運到膜內，將膜內鈉離子運到膜外，恢復原先的濃度。

首先你需要明確的是Na+的流動和K+的流動之間沒有必然關系，它們只與Na通道或K通道的開放有關，由於一般通道對所通透的離子有選擇性，所以選擇性的離子通道只允許通過某一種離子（比如鈉通道只允許Na+過，但可能允許極少量的其它離子過（還要看具體的sub-type）），而非選擇性的離子通道可以通過兩種以上的離子。所以Na通道的開放只能允許Na+流動，而K+開放只允許K+流動。

那麼再來看你的問題。動作電位去極化時，只有Na通道開放，所以不會涉及到K+的流動。因此即使你用TTX把鈉通道阻斷掉了，也跟K通道和K+沒有半毛錢關系。

但其實更有意思的是：1.在低等動物里（烏賊），在膜電位達到動作電位峰值（peak）之前，K通道就會提前開放，所以這時候是同時存在Na+內流，K+外流的，隨後Na通道失活，到達peak（HH model里也是這樣模擬的）。聰明的你可能會發現這兩種陽離子一進一出完全是浪費了濃度梯度差，因此在能量上是非常不合算的。2.所以進化幫高等動物（小鼠、人）考慮了這個問題，在高等動物里，K通道不會在Na通道失活前先開放，而是等Na通道失活、動作電位到達peak後才開放。時程上非常的精確，不浪費一點化學梯度差。不要小看這幾個微秒級別的差異，我印象中可以節約～10%動作電位所消耗的ATP（Na-K-ATP酶逆濃度梯度運輸Na+K+），不經感嘆生物進化之奇妙。而這其實是一片Nature paper。

Ⅲ 去極相和復極相的區別

靜息時細胞的膜內負外正的狀態稱為膜的極化狀態；
靜息電位的數值向膜內負值增大的方向變化，稱為超極化；
上升支指膜內電位從靜息電位的-90mV到+30mV，其中從-90mV上升到0mV，稱為去極化或除極化；從0mV到+30mV，即膜電位變成了內正外負，稱為反極化。
下降支指膜內電位從+30mV逐漸下降至靜息電位水平，稱為復極化。

Ⅳ 去極化，復極化過程中，鈉離子鉀離子出入細胞的方式，要消耗能量嗎

正常情況下是鉀離子外流，去極化時鈉離子內流，復極化時鉀離子外流，然後用鈉鉀泵換回來
只有鈉鉀泵要能量，因為此時是主動轉運，而去極化和復極化均無需能量，此時是被動轉運里的易化擴散。

Ⅳ 去極化時鈉的電導是先上升後下降嗎

解答如下
因為鈉離子內流形成很強的內向電流（正離子由膜外向膜內轉運時形成的電流），從而引起膜的快速去極化，鈉離子電導也變強。
去極化：一般細胞的內部以細胞膜為界，內部具負電性，這種極性程度的減弱稱為去極化。與此相反，其增強的，則稱為超極化。去極化是通過向膜外的電流流動或改變外液的離子成分而產生的。

Ⅵ 如何設計實驗證實動作電位去極相是na內流

給予Na通道阻斷劑河豚毒，細胞不能產生動作電位。

神經細胞內內K+濃度明顯高於膜外，容而Na+濃度比膜外低。靜息時，由於膜主要對K+有通透性，造成K+外流，使膜外陽離子高於膜內，這是大多數神經細胞產生和維持靜息電位的主要原因。

受到刺激時，細胞膜對Na+的通透性增加，Na+內流，使興奮部位膜內側陽離子濃度高於膜外側，表現內正外負，與相鄰部位產生電位差。

(6)去極相鈉離子擴展閱讀：

用同位素標記的離子做試驗證明，神經纖維在受到刺激（如電刺激）時，Na+的流入量比未受刺激時增加20倍，同時K+的流出量也增加9倍，所以神經沖動是伴隨著Na+大量流入和K+的大量流出而發生的。

所謂神經傳導就是動作電位沿神經纖維的順序發生。神經纖維某一點受到刺激，如果這個刺激的強度是足夠的，這個點對刺激的應答是極性發生變化：Na+流入，K+流出，原來是正電性的膜表面，現在變成了負電性。

Ⅶ 神經和肌肉細胞動作電位去極相的產生是由於什麼

鈉離子的主動運輸