A. 為什麼低鉀血症腎小管上皮細胞內鉀離子濃度降低
腎小管上皮細胞其實就是一個通道,低鉀血症引起血液中的鉀離子減少,那進入到腎小管上皮細胞的鉀離子就少了,但鉀離子是多吃多排少吃少排,不吃也排,所以腎小管上皮細胞內的鉀雖然進去少但還是會分泌出去。
B. 低鉀血症時細胞外液的鉀離子與細胞內液的氫離子交換,外液氫離子增多為什麼引起的是代謝性鹼中毒
代謝性鹼中毒的原發因素是由於細胞外液丟失大量的酸或吸收大量的鹼,以致使HCO3-增多,從而使【BHCO3】/【HHCO3】的分子變大引起pH值升高,這就是氫離子增多的原因。
代謝性鹼中毒的臨床表現是體內酸丟失過多或者從體外進入鹼過多,主要生化表現為血HCO3-過高(gt;27mmol/L),PaCO2增高。
pH值多gt;7.45,但按代償情況而異,可以明顯過高;也可以僅輕度升高甚至正常。該病臨床上常伴有血鉀過低。
(2)血液中鉀離子濃度降低鉀離子去哪了擴展閱讀:
代謝性鹼中毒的病因:
1、胃液損失
嘔吐、長期胃吸引術、幽門梗阻、手術麻醉後,可損失大量胃液。
2、缺鉀
3、細胞外液Cl-減少
如攝入減少,或因胃液丟失,或因使用呋塞米、噻嗪類利尿劑或腎臟離子通道突變如Bartter綜合征或Gitleman綜合征,經腎臟丟失大量Cl-,或因先天性腸黏膜細胞吸收Cl-的功能缺陷等,都能使細胞外液Cl-減少。
4、碳酸氫鹽蓄積
(1)治療胃潰瘍病時 長期服用大量鹼性葯,使胃酸減少或消失,遂使腸液中的碳酸氫鹽未被中和就吸收到血液中,血液中的HCO3-大量增加,因而發生鹼中毒。
(2)攝入有機酸鹽過多 口服或注射乳酸鹽、枸櫞酸鹽(大量輸血)、醋酸鹽過多時,它們在肝內轉化成CO2及H2O,並且形成碳酸氫鹽,使血液中的HCO3-含量大為增加,促成鹼中毒。
(3)心肺復甦時大量地使用碳酸氫鈉 待復甦後,乳酸鹽被代謝,又可復原被消耗的HCO3-,結果使血液中的HCO3-甚至高達60~70mmol/L,pH值達7.90。此外,在腎功能衰竭時,使用碳酸氫鈉過多,也能發生代謝性鹼中毒。
5、鹽皮質激素過多
包括醛固酮增多症、庫欣綜合征等。
C. 輸庫血後血清中鉀離子濃度的變化
鉀離子作為人體葡萄糖反應的重要物質,當葡萄糖發生氧化反應時鉀離子會參與細胞中反應,此時血鉀濃度降低。血庫中的血長期放置葡萄糖減少,故鉀離子濃度高,大量輸血會引起高血鉀症。
D. 新鮮血液加入鉀,鉀濃度升高又降低,為什麼
這個是生物問題不過我也可以回答你,細胞膜是一種選擇透過性膜但是可以透過離子,加入鉀的話會出現鉀離子,濃度升高。外界的鉀離子濃度高,內部濃度低,外界鉀離子發生滲透作用進入細胞之中。然後外界鉀離子濃度又降低
E. 低血鉀時為什麼會引起細胞膜對K離子的通透性降低
鉀離子進入細胞是通過細胞膜上的鉀離子泵實現的,是主動運輸。在吸收鉀離子的同時還要放出鈉離子,和耗能反應中產生的其他離子保持一個細胞內外的電離平衡。 低血鉀說明的是鉀離子的濃度下降,在鉀離子的濃度下降而細胞內外滲透性不變的時候,細胞吸收鉀離子的速率肯定是下降的,也就是通透性降低。(通透性指的是某物質進入細胞的能力)
F. 高中生物神經。這解答什麼意思完全看不懂為什麼血液的k減少就證明它流到外面去了這不能默認的吧!
注意題目,說的是一定程度。沒有,說一定。我知道你想說什麼。你想說,血液中鉀離子的減少可能是由於腎小管和集合管的重吸收作用增強或者是隨著尿液形式或者是汗液形式排出。但是這里說的鉀離子濃度減小到一定程度的時候,也就是可以認為是達到那種極端條件之下,鉀離子濃度已經幾乎沒有的境界。。然後你應該就懂了吧。晉西電位之所以能夠維持的原因是因為鉀離子的外流到血液中。 40你血液裡面的鉀離子濃度大量的減少,就會導致神經細胞內的鉀離子大量外出到達血液中來維持血液中的滲透壓平衡的功能。由於你先前在進行膝跳反射,屬於動作電位,但是因為此時外環境的改變,使得你被迫向靜息電位的方向電位移動。這就導致了最後的結果,也就是洗掉反應不斷減弱。