① 心衰引起腳腫、腿腫該怎麼治療
奶奶得了心衰,經常腿腫、腳腫該怎麼治療好得快些?
最好用一些強心利尿的葯物來治療,平時避免勞累,注意多休息。心衰治療一個重要的環節就是利尿治療。由於老師的心衰應用利尿劑,會產生抗葯性。即便應用大劑量的利尿葯,利尿效果也不理想。此種情況是比較常見的。除了加大和調整利尿葯之外,沒有太好的辦法。
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可見,引起腿腫的原因很多,可以是全身性疾病的一個症狀,也可能是下肢局部疾病的症狀之一,故必須到醫院做全面檢查,查明病因,才好進行合理的治療。
② 心衰竭能治好嗎
對於心力衰竭能否治好,要根據心率衰竭的程度不同來具體的分析。如果只是輕度的心力衰竭,心臟的結構沒有發生很大的變化,通過一些葯物的治療,生活方式的改變是可以改善症狀的,也就是我們所說的臨床治癒,使心力衰竭的症狀減輕或者是消失。有些病人可能會逐步達到停葯的這種情況。當然了大部分的心衰需要長期的口服葯物治療,同時還需要注意避免勞累,限鹽限水,避免感冒等等。然有一部分的,嚴重的心力衰竭,它的這種病變的病死率,是和惡性腫瘤相當的,特別嚴重的心力衰竭,可能需要心臟移植,心臟的輔助裝置進行治療,因為心臟的結構,已經發生了很大的變化,是不可逆的。
③ 邯鄲市第一醫院
摘要 邯鄲市第一醫院
④ 出現嚴重心衰,怎麼辦
心力衰竭(heart failure)簡稱心衰,是指由於心臟的收縮功能和(或)舒張功能發生障礙,不能將靜脈回心血量充分排出心臟,導致靜脈系統血液淤積,動脈系統血液灌注不足,從而引起心臟循環障礙癥候群,此種障礙癥候群集中表現為肺淤血、腔靜脈淤血。心力衰竭並不是一個獨立的疾病,而是心臟疾病發展的終末階段。其中絕大多數的心力衰竭都是以左心衰竭開始的,即首先表現為肺循環淤血。
1.急性心力衰竭
一旦確診,應按規范治療。
(1)初始治療為經面罩或鼻導管吸氧;嗎啡、袢利尿劑、強心劑等經靜脈給予。使患者取坐位或半卧位,兩腿下垂,減少下肢靜脈迴流。
(2)病情仍不緩解者應根據收縮壓和肺淤血狀況選擇應用血管活性葯物,如正性肌力葯、血管擴張葯和血管收縮葯等。
(3)病情嚴重、血壓持續降低(<90mmHg)甚至心源性休克者,應監測血流動力學,並採用主動脈內球囊反搏、機械通氣支持、血液凈化、心室機械輔助裝置以及外科手術等各種非葯物治療方法。
(4)動態測定BNP/NT-proBNP有助於指導急性心衰的治療,治療後其水平仍高居不下者,提示預後差,應加強治療;治療後其水平降低且降幅>30%,提示治療有效,預後好。
(5)控制和消除各種誘因,及時矯正基礎心血管疾病。
2.慢性心力衰竭
慢性心衰的治療已從利尿、強心、擴血管等短期血流動力學/葯理學措施,轉為以神經內分泌抑制劑為主的長期的、修復性的策略,目的是改變衰竭心臟的生物學性質。
(1)病因治療 控制高血壓、糖尿病等危險因素,使用抗血小板葯物和他汀類調脂葯物進行冠心病二級預防。消除心力衰竭誘因,控制感染,治療心律失常,糾正貧血、電解質紊亂。
(2)改善症狀 根據病情調整利尿劑、硝酸酯和強心劑的用法用量。
(3)正確使用神經內分泌抑制劑 從小劑量增至目標劑量或患者能耐受的最大劑量。
(4)監測葯物反應 ①水鈉瀦留減退者,可逐漸減少利尿劑劑量或小劑量維持治療,早期很難完全停葯。每日體重變化情況是檢測利尿劑效果和調整劑量的可靠指標,可早期發現體液瀦留。在利尿劑治療時,應限制鈉鹽攝入量(<3g/d)。②使用正性肌力葯物的患者,出院後可改為地高辛,反復出現心衰症狀者停用地高辛,易導致心衰加重。如出現厭食、惡心、嘔吐時,應測地高辛濃度或試探性停葯。③血管緊張素轉換酶抑制劑(ACEI)或血管緊張素Ⅱ受體拮抗劑(ARB)每1~2周增加一次劑量,同時監測血壓、血肌酐和血鉀水平,若血肌酐顯著升高[>265.2μmol/L(3mg/dl)]、高鉀血症(>5.5mmol/L)或有症狀性低血壓(收縮壓<90mmHg)時應停用ACEI(或ARB)。④病情穩定、無體液瀦留且心率≥60次/分鍾的患者,可以逐漸增加β受體阻滯劑的劑量,若心率<55次/分或伴有眩暈等症狀時,應減量。
(5)監測頻率 患者應每天自測體重、血壓、心率並登記。出院後每兩周復診一次,觀察症狀、體征並復查血液生化,調整葯物種類和劑量。病情穩定3個月且葯物達到最佳劑量後,每月復診一次。
⑤ 我是一個擴張性心肌病患者現在腹水嚴重,以出現耐葯性,聽說有一種超濾技術是針對心衰患者腹水的
一個擴張性心肌病患者,現在復出嚴重出現,那有新聽說有個超力計數法,我覺得你要先去了解一下再說
⑥ 心衰4級,還能治療嗎
滿意答案 瑾。 4級2009-11-081、心力衰竭的危害有哪些?心力衰竭是各種心血管疾病到終末階段的一種復雜的臨床症狀群,預後很差,死亡率很高,5年存活率與惡性腫瘤相仿。而且心力衰竭發病率高,在我國35歲-74歲年齡段心衰患病率達0.9%,據估計我國至少有300-400萬心衰患者。心力衰竭是由各種原因引起的心肌損傷(心肌梗死、血液動力負荷過重、炎症)引起的心肌結構和功能變化,最後導致心室泵血功能低下,且是一種進行性的病變。心力衰竭患者主要表現為:胸悶、氣短、咳嗽(泡沫狀痰)、水腫、夜間呼吸困難、無法平卧,日常生活困難。美國慢性心衰導致死亡的患者人數比所有惡性腫瘤患者死亡還要多。另外,由於病人的症狀加重,明顯影響病人的生活質量,甚至生活不能自理。因心衰而引起的反復住院,給病人及家屬帶來諸多的不便和沉重的負擔。2、心力衰竭外科治療有哪些?對於心衰的治療,目前主要是通過葯物治療,但是對於嚴重的終末期心衰患者,通過外科途徑應用人工心臟輔助裝置或者心臟移植是唯一有效的治療方案。人工心臟輔助是將血液從心臟內引出,通過人工心臟將血液輸入動脈系統,維持循環的一種心臟機械輔助裝置。它是嚴重心衰強有力的搶救措施。通過維持和增加體、肺循環,保證和改善組織灌注,減少心肌耗氧,增加心肌氧供,使衰竭的心臟得以恢復功能或暫時代替心臟功能,挽救患者生命。而對於嚴重擴心病、心肌病等終末期心衰患者,唯一的治療方法就是進行心臟移植,即將患者受損心臟切除並置換入健康的心臟。過去人們認為「換心」似乎只有神話故事中才有,但是隨著醫療技術的提高和免疫抑制劑應用,「換心」已經成為我科常規開展手術。 補充: 心力衰竭又稱「心肌衰竭」,是指心臟當時不能搏出同靜脈迴流及身體組織代謝所需相稱的血液供應。往往由各種疾病引起心肌收縮能力減弱,從而使心臟的血液輸出量減少,不足以滿足機體的需要,並由此產生一系列症狀和體征。心瓣膜疾病、冠狀動脈硬化、高血壓、內分泌疾患、細菌毒素、急性肺梗塞、肺氣腫或其他慢性肺臟疾患等均可引起心臟病而產生心力衰竭的表現。妊娠、勞累、靜脈內迅速大量補液等均可加重有病心臟的負擔,而誘發心力衰竭左心衰竭和右心衰竭 心力衰竭分為左心衰竭和右心衰竭。左心衰竭主要表現為疲倦乏力,呼吸困難,初起為勞力性呼吸困難,終而演變為休息時呼吸困難,只能端坐呼吸。陣發性呼吸困難是左心衰竭的典型表現,多於熟睡之中發作,有胸悶、氣急、咳嗽、哮鳴,特別嚴重的可演變為急性肺水腫而表現劇烈的氣喘、端坐呼吸、極度焦慮和咳吐含泡沫的粘液痰(典型為粉紅色泡沫樣痰)、紫紺等肺部淤血症狀。右心衰竭主要表現為下肢水腫,頸靜脈怒張,食慾不振,惡心嘔吐,尿少,夜尿,飲水與排尿分離現象等。主要體征是肺底濕性羅音或全肺濕性羅音,肺動脈瓣第二音亢進,奔馬律與交替脈,肝腫大,肝頸迴流陽性,X線檢查以左心室或左心房增大為主。實驗室檢查則左心衰竭有臂舌時間延長,飄浮導管測定肺動脈毛細血管楔嵌壓增高;右心衰竭有臂肺時間延長、靜脈壓明顯增高。 現代醫學對本病發生的基本原理尚缺乏明確的全面認識。左心衰竭多因左心受到損害,負荷過度,阻力增加;右心衰竭最常見的發病原因是左心衰竭時所產生的肺阻性充血和肺動脈高壓。右心衰竭較少單獨出現。 左心衰竭的主要診斷依據,是在通常可引起左側心力衰竭的心臟病基礎上發現上述肺阻性充血的特殊症狀和徵象。胸部X線檢查以及功能的測定均有助於診斷。左心衰竭是指左心室代償功能不全而發生的心力衰竭,臨床上較為常見,以肺循環淤血為特徵。單純右心衰竭主要見於肺源性心臟病及某些先天性心臟病,以體循環淤血為特徵。左心衰竭後肺動脈壓力增高,使右心負荷加重,長時間後,右心衰竭也繼之出現,即為全心衰竭。心肌炎、心肌病患者左右心同時受損,左右心衰竭可同時出現。 前者因急性的嚴重心肌損害或突然加重的負荷,是心功能正常或處於代償期的心臟在短時間內發生衰竭或使慢性心力衰竭急劇惡化。臨床上以急性左心衰最常見,表現為急性肺水腫或心源性休克。後者有一個緩慢的發展過程,一般均有代償性心臟擴大或肥厚及其他代償機制參與。通常後者發生在先,進而發生收縮功能障礙。收縮性心力衰竭的特點是心臟增大,收縮末期心室容積增加和射血分數下降,也是臨床上常見的心力衰竭。舒張性心力衰竭是由於心室鬆弛性降低。僵硬度增加,使心室舒張期充盈受限,心室舒張末期壓力升高和心搏出量減少,心肌常顯著肥厚,心臟大小正常、射血分數無明顯減少,患者心力衰竭症狀也不太明顯,可見於高血壓、冠心病的某一階段,嚴重者見於原發性限制型心肌病、原發性梗阻性肥厚型心肌病心力衰竭的原因 首先,心肌衰竭。心肌衰竭是指原發性心肌肌原纖維收縮功能障礙所致的心力衰竭,此時泵功能障礙是原發的。心肌因種種原因收縮無力,有能噴射足夠的血液到外周的血管中去以全身組織代謝的需要時,就發生心力衰竭。 其次,其他原因引起的心力衰竭:如心臟瓣膜病時,由於心肌負荷過重而發生心肌肥大和心臟擴大,繼則心肌收縮性相對不足而導致心力衰竭,此時泵功能障礙是繼發的,在除去瓣膜障礙時較易逆轉。 第三,由心肌以外的原因引起的心力衰竭,在晚期往往也伴有心肌損害。 第四,除了心臟本身的疾病,如先天性心臟病、心肌炎、心肌病、嚴重的心律失常、心內膜炎等,心臟以外的疾病,如急性腎炎、中毒性肺炎、重度貧血、溶血、大量靜脈補液以及外科手術後的並發症等等,也可以引起心力衰竭。
⑦ 心衰老人突然不喘了,自己走動了,這是咋了
大家都知道心力衰竭最明顯的特徵就是會造成呼吸困難,呼吸困難的出現對於人們來說是非常難受的,如果長時間的處於呼吸困難的情況下就會給生命或者大腦造成一定的影響,所以對於心衰呼吸困難的情況大家的治療是必須的。那麼,心衰呼吸困難怎麼辦?下面是關於這個問題的最為詳細的介紹。
1.急性心力衰竭
一旦確診,應按規范治療。
(1)初始治療經面罩或鼻導管吸氧,嗎啡、攀利尿劑、強心劑等經靜脈給予。
(2)病情仍不緩者應根據收縮壓和肺淤血狀況選擇應用血管活性葯物,如正性肌力葯、血管擴張葯和血管收縮葯等。
(3)病情嚴重、血壓持續降低(<90mmHg)甚至心源性休克者,應監測血流動力學,並採用主動脈內球囊反搏、機械通氣支持、血液凈化、心室機械輔助裝置以及外科手術等各種非葯物治療方法。
(4)動態測定BNP/NT-proBNP有助於指導急性心衰的治療,治療後其水平仍高居不下者,提示預後差,應加強治療;治療後其水平降低且降幅>30%,提示治療有效,預後好。
(5)控制和消除各種誘因,及時矯正基礎心血管疾病。
2.慢性心力衰竭
慢性心衰的治療已從利尿、強心、擴血管等短期血流動力學/葯理學措施,轉為以神經內分泌抑制劑為主的長期的、修復性的策略,目的是改變衰竭心臟的生物學性質。
(1)病因治療控制高血壓、糖尿病等危險因素,使用抗血小板葯物和他汀類調脂葯物進行冠心病二級預防。
(2)改善症狀根據病情調整利尿劑、硝酸酯和強心劑的用法用量。
(3)正確使用神經內分泌抑制劑從小劑量增至目標劑量或患者能耐受的最大劑量。
(4)監測葯物反應①水鈉瀦留減退者,可逐漸減少利尿劑劑量或小劑量維持治療,早期很難完全停葯。每日體重變化情況是檢測利尿劑效果和調整劑量的可靠指標,可早期發現體液瀦留。在利尿劑治療時,應限制鈉鹽攝入量(d)。②使用正性肌力葯物的患者,出院後可改為地高辛,反復出現心衰症狀者停用地高辛,易導致心衰加重。如出現厭食、惡心、嘔吐時,應測地高辛濃度或試探性停葯。③血管緊張素轉換酶抑制劑(ACEI)或血管緊張素Ⅱ受體拮抗劑(ARB)每1~2周增加一次劑量,同時監測血壓、血肌酐和血鉀水平,若血肌酐顯著升高[>265.2μmol/L(3mg/dl)]、高鉀血症(>5.5mmol/L)或有症狀性低血壓(收縮壓<90mmHg)時應停用ACEI(或ARB)。④病情穩定、無體液瀦留且心率≥60次/分鍾的患者,可以逐漸增加β受體阻滯劑的劑量,若心率<55次/分或伴有眩暈等症狀時,應減量。
(5)監測頻率患者應每天自測體重、血壓、心率並登記。出院後每兩周復診一次,觀察症狀、體征並復查血液生化,調整葯物種類和劑量。病情穩定3個月且葯物達到最佳劑量後,每月復診一次。
心衰呼吸困難怎麼辦?心衰呼吸困難造成的原因是比較復雜的,但是正是由於很多的因素都可能造成心衰呼吸困難的情況,所以大家在這樣的情況下一旦出現問題就要及時的進行救治,以免危及到生命。
⑧ 心衰時無尿或嚴重少尿如何處理
我們一個心來衰的病人出現以上情況.源速尿用到了200mgQd,用到第二天患者尿量達到2000ml/天,在未使用的情況下,尿量為700ml/天,不過用的時候要密切關注患者的電解質情況,以免尿出來了而出現低鉀的情況.每個病人各有各的情況,應酌情考慮葯物的用量.僅供參考.
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⑨ 血液凈化技術的血液濾過
1 血液濾過的原理
生理情況下腎臟產生尿液依賴腎小球的濾過和腎小管的重吸收。腎小球濾過率取決於腎血流量、濾過壓力、濾過膜面積和通透性等因素。兩個腎臟腎小球基膜面積總和為1.5m2,血漿流量600ml/min,腎小球有效濾過壓6.0kPa,濾過率125m1/min。全日的原尿量為180L,經腎小管將大部分的水和有用物質重吸收後,最後排出的尿液僅為原尿量的1%左右,約1500ml。
血液濾過(HF)是模仿腎單位的這種濾過重吸收原理設計的一種血液凈化方法,以對流轉運的方式清除溶質。它是將患者的血液引入具有良好通透性並與腎小球濾過面積相當的半透膜濾器中,當血液通過濾過器時,在負壓的牽引下,濾過膜孔徑范圍內的所有溶質均以相同的速度跨過濾器,血漿內除蛋白質、細胞以外的溶質及大量水分被濾出,從而清除瀦留於血中的有毒代謝產物(溶質)及過多的水分,在清除溶質的同時補入一定量的置換液,維持體液平衡。
血液濾過(HF)的濾過率大小取決於濾過膜的面積、跨膜壓、篩選系數和血流量,由於濾過器的膜面積可以接近於腎小球的膜面積,但由於體外循環的血流量僅為腎血流量的1/6~1/3,單純依靠動脈血壓不能在短時間內濾出足夠的溶質,因此必須有較大的壓差才能獲得與腎小球可比的濾過率,而每一次HF治療中的濾液量要達到15~20L左右,才能達到較好的治療效果。
為了補償被濾出的液體和電解質,保持患者機體內環境的平衡需要補回一定的液體和電解質以代替腎小管的重吸收功能。一般的計算方式是:
濾出總量(廢液量)=超濾量+補液量。
在進行血液濾過時,既可先進行(單純)超濾,然後一邊濾出一邊補液,或者在開機就進行邊濾邊補,也可以先(單純)超濾後再進行補液,依次循環進行。不管採用哪種方式濾過,超濾速度都不能超過2000ml/h,如有心功能不全或低血壓、呼吸衰竭等症狀的患者不能超過1000ml/h,超濾的總量不超過5000ml,但最重要的還是患者身體能承受這種脫水速度和總量。對於超濾的總量和速度問題,醫護人員應根據每個患者的具體情況而定,並且在平時的血液濾過中注意積累經驗。
血液與血透主要區別在於:血透是依賴半透膜兩側的溶質濃度差所產生的彌散作用進行溶質清除,其清除效能很差。正常人腎小球對不同分子量的物質如肌酐和菊粉的清除率幾乎都一樣。血液濾過模仿正常腎小球清除溶質原理,以對流的方式濾過血液中的水分和溶質,其清除率與分子量大小無關,對肌酐和菊粉的清除率均為100~120ml/min。故血濾在清除中分子物質方面優於血透,與正常人腎小球相似。
2 血液濾過溶質的清除方式
血液濾過(HF)與傳統的血液透析(HD)清除溶質的機制不同。前者主要利用壓力梯度,通過對流原理,清除中、小分子能力相等,而血液透析通過彌散原理,清除率與分子量成反比,對小分子的清除優於中分子,因此可見血液濾過對中分子的清除優於血液透析。
腎小球濾過膜的截留分子質量為80000u,目前使用的血液濾過器濾過膜的分子截留量為10000~50000u,最近已有報告新合成的膜分子截留量達60000u。透析膜的孔徑則很小,分子質量300u上的物質均不能通過。下表列出了某些物質的分子質量。一些中分子物質如甲狀旁腺素(PTH)、β2-微球蛋白(β2—MG)等均小於濾過器膜分子截留量,故HF時可被清除。
表2 低分子蛋白和某些中分子毒素的分子質量(u)
β2-MG 11 800
轉鐵蛋白 76 000
溶菌酶 15 000
a1-糖蛋白 44 000
前白蛋白 54 980
白蛋白 66 500
維生素B12 1 335
甲狀旁腺激素 9 000
菊酚 4 200
3 血液濾過的適應症
(1)頑固性高血壓:葯物和血液透析不能控制的頑固性高血壓患者,應用血濾後,血壓都恢復正常。可能與血濾時清除了血漿中某些加壓物質有關。也可能與血濾時心血管系統及細胞外液比較穩定,減少了對腎素-血管緊張素系統的剌激有關。
(2)水瀦留和低血壓:對於水瀦留伴有低血壓的患者,不可能通過血透排除足夠的水分,因為透析早期即出現低血壓和虛脫。這些患者如果改換血液濾過,循環障礙的表現明顯改善。血濾最主要的優點就是能清除大量的液體而不引起低血壓。
(3)高血容量性心力衰竭
這類病人在血液透析時往往會加重病情,而血液濾過則可減輕或治療這類心衰,原因為:① 血液濾迅可迅速清除過多的水分,減輕心臟前負荷。② 雖然脫水效果好,使血容量減少,但它屬於等滲脫水,使外周血管阻力增高,保持了血壓穩定性。③ 清除大量水分後,血漿白蛋白濃度相對升高,有利於周圍組織水分進入血管內,減輕水腫。④ 不需使用醋酸鹽透析液,避免了由此引起的血管擴張和心臟收縮力抑制。由於上述種種優點,故對於利尿劑無厙應的心功能不全患者,血液濾過是一個有效的治療方法。
(4)尿毒症心包炎:在持續血透病人,尿毒症心包炎發病率達20%~25%,原因未明,改作血濾後,發現心包炎治療時間較血透短,可能是血濾脫水性能好,清除中分子毒性物質較好之故。
(5)周圍神經病變
(6)急性腎衰竭:持續或間歇的血濾是急性腎衰的有效措施。CAVH對心血管功能不穩定、多臟器功能衰竭、病情危重的老年患者有獨特的優點。
(7)肝昏迷:許多學者認為血濾對肝昏迷治療效果比血透好,但比血漿置換、血液灌流差。
(8)對HD耐受差者。
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⑩ 請問心衰患者肺部大量積液,這個怎麼才能好轉
病情分析:你好,男性,59歲,心功能不全,嚴重的心功能不全可以合並胸腔積液,說明心功能不全可能是3-4級,是最嚴重的一級,目前的治療可以葯物治療,有時葯物可能也達不到治療好的效果也可能需要心臟置換等。可以用的葯物有1、ACEI類葯物,或ARB類葯物,心臟重塑2、B-受體阻滯劑,要從小劑量開始,而且在目前情況下要慎用,可能會加重病情,3、利尿劑,而且起效快,改善症狀明顯,但容易大量可能引起電解質紋亂,注意合理應用,4、洋地黃制劑的應用,要在醫生的知道下應用,5、其他擴血管改善前後負荷的葯物和心肌應用葯的應用。也可以進行超濾治療。也要積極預防心衰的誘因,如感染等,如果合並感染要積極控制感染,使用敏感抗生素,避免肝腎損害的葯物。意見建議:低鹽飲食,一般食鹽控制在3克以下,避免腹內壓增高,注意休息,抬高患肢,積極控制誘因如上呼吸道感染、電解質紊亂等,心內科就診治療