① 什麼是酸中毒
什麼是酸中毒
1、什麼是酸中毒呢
酸中毒是指體內血液和組織中酸性物質的堆積,其本質是血液中氫離子濃度上升、PH值下降。在病理情況下,當體內[BHCO3]減少或[H2CO3]增多時,均可使[BHCO3]/[H2CO3]比值減少,引起血液的pH值降低,稱為酸中毒。體內血液和組織中酸性物質的堆積,其特點是血液中氫離子濃度上升、PH值下降。
2、酸中毒是什麼原因
2.1、肺部病症
常見的引起酸中毒的肺部病症主要有急性肺氣腫、肺炎、支氣管哮喘等等病症。
2.2、胸膜腔病變
常見的引起胸膜腔病變的病症主要有胸部床上、積液或者胸廓畸形等等。
2.3、呼吸道阻塞
比方說喉頭痙攣、水腫、氣管有異物等等都會導致呼吸道阻塞問題,從而引起呼吸性酸中毒。
2.4、呼吸中樞抑制
有些葯物會導致呼吸中樞抑制,當然,一些病症也會導致問題出現,常見的病症主要有顱內感染、腦血管意外或者是酒精中毒等等。
2.5、呼吸肌麻痹
導致呼吸肌麻痹的病症主要有重症肌無力、有機磷中毒以及嚴重的黏液性水腫等等問題。
2.6、吸入過多二氧化碳
長期在通風效果不好的環境之下工作或者生活,亦或者人工呼吸器使用不當等等都有可能讓人吸入過多二氧化碳。
3、酸中毒有什麼症狀
呼吸性酸中毒症狀:可以通過混亂、疲勞、氣短、無精打采或嗜睡等症狀判斷呼吸性酸中毒。患者感覺睏倦,甚至引起昏迷。進一步診斷需要採用動脈血氣測試和肺功能及胸部X光。
代謝性酸中毒:這種酸中毒的表現還分為各種不同類型,如乳酸中毒,糖尿病酸中毒和高氯血酸中毒等。
乳酸中毒通常表現為反胃、嘔吐、昏睡、嚴重貧血、低血壓、心跳過快、呼吸異常、異常疼痛和心率不齊等。通常採用血液測試檢查電解質水平作出診斷。
糖尿病酸中毒已知是一種酮酸中毒,表現為多種症狀。包括嘴和皮膚乾燥、心跳過快、面部潮紅、胃痛、呼吸氣味、惡心、嘔吐和肌肉痛等。
其他症狀還包括尿頻、昏迷、不清醒、食慾不振、頭痛、腹痛、躺下時感到呼吸困難等。
酸中毒對身體有什麼影響
1、心血管系統
對心率和心律的影響:當血pH從7.40下降到7.10時表現為心率增快。pH繼續下降時,心率減慢。可能是乙醯膽鹼酯酶被抑制,致使乙醯膽鹼積聚過多所致。患者可發生室性心律失常,與酸中毒時合並的電解質紊亂(尤其是高血鉀)密切相關。
對心肌收縮力的影響:酸中毒時可引起腎上腺髓質釋放腎上腺
② 酸中毒對微循環的作用是
糖尿病酮症酸中毒是最常見的糖尿病急症，如果糖尿病酮症酸中毒嚴重的情況下會影響呼吸中樞和中樞神經功能，誘發心律失常引起心臟驟停，甚至腦水腫、昏迷、急性腎功能衰竭等等這些後遺症。
嚴重的酸中毒可以使微循環功能惡化，降低心肌收縮力，導致低體溫和低血壓。當血PH值降至7.2以下時，刺激呼吸中樞引起呼吸加深加快，血PH值降至7.0-7.1，可抑制呼吸中樞和中樞神經功能，誘發心律失常。
嚴重的糖尿病酮症酸中毒，還可以誘發嚴重低血鉀，導致心律失常，甚至心臟驟停，糖尿病酮症酸中毒還可以使組織缺氧加重，引起臟器功能紊亂，由於腦缺氧加重導致腦水腫最為重要。嚴重的糖尿病酮症酸中毒可以導致低血容量性休克、腎灌注量減少引起少尿或無尿，甚至發生急性腎功能衰竭的後遺症，中樞神經系統可以導致繼發性腦水腫，使病人出現長期昏迷。
③ 小兒腹瀉酸中毒都有哪些表現，怎麼糾正呢
重型腹瀉多有代謝性酸中毒，往往脫水越重，酸中毒也越重。其發生原因是：腹瀉時大量鹼性物質隨大便丟失；進食少和腸吸收不良，攝人熱量不足，體內的脂肪氧化增加，故酮體生成增多；脫水時血容量減少，血液濃縮，循環遲緩，組織缺氧引起乳酸堆積；腎血流量不足，尿量減少，體內酸性代謝產物排泄受阻。根據臨床表現和血漿的HC03 -測定來判斷酸中毒的程度。 根據血HCO3 -可將酸中毒分為輕度(18～13mmol/L)，中度(13～9mmol／L)及重度(
④ 酸中毒與鹼中毒有什麼症狀該如何治療
酸中毒： 體內血液和組織中酸性物質的堆積，其特點是血液中氫離子濃度上升、PH值下降。 一、代謝性酸中毒 代謝性酸中毒（Metabolic Acidosis）的特徵是血漿[HCO-]原發性減少。 代謝性酸中毒又可根據AG是否增加分為二類：AG增加類代謝性酸中毒，病人血漿[Cl-]水平正常，亦即文獻上經常提到的正常血氯性代謝性酸在毒。AG正常類代謝性酸中毒，病人血漿[Cl-]水平卻升高，亦即文獻上經常提到高血氯性代謝性酸中毒 二、呼吸性酸中毒 呼吸性中毒（Respiratory Acidosis）的特徵是血漿[H2CO3]原發性增高。 (一)原因和機制 1.呼吸中樞抑制一些中樞神經系統的病變如延腦腫瘤、延腦型脊髓灰質炎、腦炎、腦膜炎、椎動脈栓塞或血栓形成、顱內壓升高、顱腦外傷等時，呼吸中樞活動可受抑制，使通氣減少而CO2蓄積。此外，一些葯物如麻醉劑、鎮靜劑、鎮靜劑（嗎啡、巴比妥鈉等）均有抑制呼吸的作用，劑量過大亦可引起通氣不足。碳酸酐酶抑制劑如乙醯唑胺能引起代謝性酸中毒前已述及。它也能抑制紅細胞中的碳酸酐酶而使CO2在肺內從紅細胞中釋放減少，從而引起動脈血Pco2升高。有酸中毒傾向的傷病員應慎用此葯。 2.呼吸神經、肌肉功能障礙 見於脊髓灰質炎、急性感染性多發性神經炎（Guillain-barre綜合征）肉毒中毒，重症肌無力，低鉀血症或家族性周期性麻痹，高位脊髓損傷等。嚴重者呼吸肌可麻痹。 3.胸廓異常胸廓異常影響呼吸運動常見的有脊柱後、側凸，連枷胸（Flail Chest），關系強直性脊柱炎（Ankylosing Spondylitis），心肺性肥胖綜合征（Picwick綜合征）等。 4.氣道阻塞常見的有異物阻塞、喉頭水腫和嘔吐物的吸入等。 5.廣泛性肺疾病是呼吸性酸中毒的最常見的原因。它包括慢性阻塞性肺疾病、支氣管哮喘、嚴重間質性肺疾病等。這些病變均能嚴重妨礙肺泡通氣。 6.CO2吸入過多指吸入氣中CO2濃度過高，如坑道、坦克等空間狹小通風不良之環境中。此時肺泡通氣量並不減少。 一、代謝性鹼中毒 代謝性鹼中毒（Metabolic Alkalosis）的特徵是血漿[HCO3-]原發性增多。 (一)原因和機制 1.氫離子丟失過多 (1)胃液丟失：常見於幽門梗阻或高位腸梗阻時的劇烈嘔吐，直接丟失胃酸（HCl）。胃液大量丟失時可伴有Cl+、K+的丟失和細胞外液容量減少，這些因素也與此時的低謝性鹼中毒發生有關。 （2）腎臟排H+過多：腎臟排出H+過多主要是由於醛固酮分泌增加引起的。醛固酮能促進遠曲小管和集合管排出H+及K+,而加強Na+的重吸收。H+排出增多則由於H2COH3→H+＋HCO3-的反應，HCO3-生成多，與Na+相伴而重吸收也增加，從而引起代謝性鹼中毒，同時也伴有低鉀血症。 醛固酮分泌增加見於下列情況：①原發性醛固酮增多症。②柯興綜合征（Cushint』s Syndrome③先天性腎上腺皮質增生—可分為兩型，17－羥化酶缺乏型（非男性化）和11－羥化酶缺乏型（男性化）。④Bartter綜合征—這是以近球裝置增生而腎素分泌增多為特點的綜合征。⑤近球裝置腫瘤，其細胞能分泌大量腎素，引起高血壓及代謝性鹼中毒。⑥甘草及其制劑長期大量使用時，由於甘草酸（Glycyrrhizic Acid）具有鹽皮質激素活性，故能引起類似醛固酮增多症時的代謝性鹼中毒。⑦細胞外液容量減少時引起醛固酮分泌增多以加強Na+重吸收而保容量，可引起代謝性鹼中毒。常見於速尿、利尿酸等髓袢利尿劑尿時或大量胃液喪失時。此種情況下，細胞外液每減少1升，血漿[HCO3-]約增加1.4mmol/L。速尿和利尿酸除可使細胞外液減少外，其抑制腎小管髓袢升支對Cl-、Na+的重吸收能導致到達遠端曲管的Na+增多而使遠端曲管排H+換Na+過程加強，這也與代謝性鹼中毒的發生有關。⑧創傷和手術時的應激反應時有腎上腺皮質激素分泌增多，常伴以代謝性鹼中毒。 2.鹼性物質攝入過多 （1）碳酸氫鹽攝入過多：例如潰瘍病人服用過量的碳酸氫鈉，中和胃酸後導致腸內NaHCO3明顯升高時，特別是腎功能有障礙的病人由於腎臟調節HCO3-的能力下降可導致鹼中毒。此外，在糾正酸中毒時，輸入碳酸氫鈉過量也同樣會導致鹼中毒。 （2）乳酸鈉攝入過多：經肝臟代謝生成HCO3-。見於糾正酸中毒時輸乳酸鈉溶液過量。 （3）檸檬酸鈉攝入過多：輸血時所用液多用檸檬酸鈉抗凝。每500毫升血液中有檸檬酸鈉16.8mEq,經肝代謝性可生成HCO3-。故大量輸血時（例如快速輸入3000～4000毫升）可發生代謝性鹼中毒。 3.缺鉀 各種原因引起的血清鉀減少，可引起血漿NaHCO3增多而發生代謝性鹼中毒。其機理有①血清K+下降時,腎小管上皮細胞排K+相應減少而排H+增加，換回Na+、HCO3-增加。此時的代謝性鹼中毒，不像一般鹼中毒時排鹼性尿，它卻排酸性尿，稱為反常酸性尿。②血清鉀下降時，由於離子交換，K+移至細胞外以補充細胞外液的K+，而H+則進入細胞內以維持電中性，故導致代謝性鹼中毒（此時細胞內卻是酸中毒，當然細胞內沖物質可以緩沖進入細胞內的H+）。 4.缺氯:由於Cl-是腎小管中唯一的容易與Na+相繼重吸收的陰離子，當原尿中[Cl-]降低時，腎小管便加強H+、K+的排出以換回Na+，HCO3-的重吸收增加，從而生成NaHCO3。因此低氯血症時由於失H+、K+而NaHCO3重吸收有增加，故能導致代謝性鹼中毒。此時病人尿Cl-是降低的。另外，前述之速尿及利尿酸能抑制髓袢升支粗段對Cl-的主動重吸收從而造成缺Cl-。此時遠端曲管加強排H+、K+以換回到達遠端曲管過多的Na+。故同樣可導致代謝性鹼中毒。此時病人尿Cl-是升高的。 嘔吐失去HCl，就是失Cl-，血漿及尿中Cl-下降，通過上述原尿中Cl-降低機制促使代謝性鹼中毒發生。
⑤ 代謝性酸中毒的治療方法有哪些
(一)治療
代謝性酸中毒的治療最重要的是針對其基本病因進行治療，尤其是高AG正常氯性代謝性酸中毒。鹼性葯物治療用於嚴重的正常AG高氯性代謝性酸中毒的患者，而在高AG正常氯性代謝性酸中毒中的使用上存在爭議。
1.病因治療乳酸性酸中毒主要針對病因，包括糾正循環障礙、改善組織灌注、控制感染、供應充足能量等。D-乳酸酸中毒予低碳水化合物飲食以及抗生素治療常常有效。鹼的補充不宜首選，僅限於急性而嚴重的酸血症(pH值<7.1)，此時需用NaHCO3治療，以便贏得時間以治療基本病因。鹼的補充不當可有嚴重不良反應，如容量過多等;HCO3-還有一定的心臟抑製作用，可加重酸血症。因此酸中毒不宜糾正過於徹底，使血HCO3-維持在8～10mmol/L，血pH值在7.2～7.25即可。二氯醋酸和L-卡尼汀近來試用於治療乳酸酸中毒，其療效還需進一步的研究證實。
糖尿病酮症酸中毒應及時輸液、胰島素、糾正電解質紊亂及處理感染等誘因的治療。靜脈注射葡萄糖和生理鹽水很容易糾正酒精性酮症酸中毒，同時需補充鉀、磷、鎂和維生素等。
甲醇造成的代謝性酸中毒應盡早進行血液透析或腹膜透析。由於甲醇需經肝臟中的乙醇脫氫酶轉化為福馬酸，乙醇可以與甲醇競爭乙醇脫氫酶，以減少福馬酸的產生，因此可在透析液中加入乙醇。乙腈甘油在體內也經乙醇脫氫酶轉化為草酸，中毒時也可用乙醇來競爭。本葯中毒時常伴有明顯的腎小管壞死，且多表現為少尿，因此更應盡早透析。如果透析條件尚未具備，可以置胃管持續性抽吸胃酸，一方面可暫時減輕酸血症，另一方面可以吸去體液，為減輕補充碳酸氫鈉所帶來的容量負荷創造條件。水楊酸造成的酸中毒常常合並呼吸性鹼中毒。在酸中毒時，水楊酸容易形成非離子化水楊酸，後者很容易透過血腦屏障而進入中樞神經系統，加重酸中毒。乙醯唑胺(醋氮醯胺)可以鹼化尿液，使尿中排泄的水楊酸不易轉變為非離子化的水楊酸，不易被重吸收，因此常在水楊酸中毒時應用，在患者合並HCO3-水平過高時尤為適用。副醛中毒可由於特殊的呼吸氣味而很容易被診斷，一般給予鹼性葯處理即可。
尿毒症性代謝性酸中毒與其他高AG型代謝性酸中毒相比，尿毒症性AG不能被清除(而β羥丁酸、乙醯乙酸、乳酸等均能被清除)，同時又無內源性HCO3-的補充，導致酸中毒的因素(腎功能的慢性毀損)不可能被去除，故需給予一定的外源性鹼性物質，使血HCO3-緩慢回升至20～22mmol/L左右，以減輕骨的病變。
胃腸道丟失HCO3-造成的酸中毒，補充NaHCO3治療常可獲得明顯效果。應注意鉀鹽的補充。
2.鹼性葯物的使用NaHCO3是臨床上最常用鹼性葯物。由於乳酸鈉進入體內可與H2CO3作用生成乳酸和NaHCO3，乳酸在細胞內氧化成CO2和H2O，或者通過葡萄糖新生作用合成葡萄糖;生成的NaHCO3可與酸起緩沖作用。上述反應在缺氧、嚴重肝病等情況時並不充分，因此糾正酸中毒的效果欠佳。另外，反應中所產生的CO2可以使PaCO2增加(通常情況下，每增加[HCO3-]1mmol/L，可使PCO2增高10mmHg)，因此在呼吸性酸中毒時效果欠佳，目前幾乎不再使用。
NaHCO3使用時必須注意下列幾點：
(1)糾正酸中毒的程度：嚴重酸中毒時不宜將血pH值糾正到正常，一般先將血pH值糾正至7.20，此時雖然仍呈酸中毒，但心肌收縮力對兒茶酚胺的反應性多可恢復，心律失常發生機會亦大為減少。由於嚴重酸中毒時肺的代償作用，PCO2大多偏低，因此使pH值達到7.20所需NaHCO3量往往並不多。例如1例pH值7.10，PCO2=20mmHg，[HCO3-]=6mmol/L患者，根據H=24×PaCO2/HCO3-的公式，在pH值7.20(即H濃度為63nmol/L)時，63=24×20/[HCO3-]。[HCO3-]=81mmol/L。
(2)糾正酸中毒速度：糾正急性嚴重的酸中毒，使pH值達到7.20的過程應盡量快，這樣可以盡快恢復心臟功能。但過快糾正酸中毒常又可能使肺部代償性通氣過度的情況得到抑制，從而容易使血PCO2上升。由於CO2容易通過血腦屏障而使腦脊液中pH值明顯下降，這樣反而加劇中樞神經系統症狀。另外，過快糾正酸中毒，可使血紅蛋白解離曲線向左移，血紅蛋白對O2的親和力增加，組織供氧情況更為惡化。近年不少研究證實，酸中毒時過多的酸本身可以抑制內生酸的產生，因此對酸中毒的發生又有一定自我限製作用。一旦鹼性液體持續補充，反而可以刺激內生性有機酸的產生，使代謝紊亂更為加劇。最後，大量的NaHCO3的補充，可使Na大量進入體內，加劇心臟負擔;高滲透壓的NaHCO3造成的血滲透壓過高，又對腦細胞等造成不良後果。
(3)葯物選擇：輕度代謝性酸中毒不必特殊治療，患者經補充葡萄糖或生理鹽水後多可自行緩解。慢性代謝性酸中毒如腎小管性酸中毒，因多合並低鉀以及容易發生尿路結石，予枸櫞酸鉀口服為宜。
NaHCO3口服治療代謝性酸中毒的效果常不理想，因為酸中毒時常有較明顯胃腸道症狀，用葯後常不易吸收。
在實際應用時應注意：①盡量先注射一部分(一般1/2計算量)，根據實際可提高的血HCO3-水平再加以調整;②密切觀察心臟負荷以及基本病因糾正的情況。
NaHCO3治療酸中毒時還應注意：①過量NaHCO3注射可導致大量容量負荷，可能使心臟負荷過重;高濃度的NaHCO3有時可產生嚴重的心律失常;②NaHCO3注射可能導致高滲透壓血症，加劇中樞神經系統症狀;③快速糾正酸中毒易導致低鈣血症，產生手足搐搦;④NaHCO3可使K從細胞外轉移到細胞內，產生低鉀血症;⑤糖尿病酮症酸中毒、乳酸酸中毒等治療後期，體內原先積聚的乙醯乙酸、β-羥丁酸及乳酸可生成HCO3-，加上腎臟持續不斷代償及外源性鹼劑的治療，可出現代謝性鹼中毒。⑥NaHCO3不易進入腦脊液或透過血腦屏障，NaHCO3注射後細胞外液中pH值上升，而腦脊液中pH值仍然偏低，仍然可以刺激呼吸，使過多CO2呼出體外;此時由於血pH值經NaHCO3使用後已上升，二者共同作用有時可造成嚴重的呼吸性及代謝性酸鹼失衡，產生嚴重後果。
3.處理酸中毒時的高鉀血症和病人失鉀時的低鉀血症：酸中毒常伴有高鉀血症，在給鹼糾正酸中毒時，H+從細胞內移至細胞外不斷被緩沖，K+則從細胞外重新移向細胞內從而使血鉀回降。但需注意，有的代謝性酸中毒病人因有失鉀情況存在，雖有酸中毒但伴隨著低血鉀。糾正其酸中毒時血清鉀濃度更會進一步下降引起嚴重甚至致命的低血鉀。這種情況見於糖尿病人滲透性利尿而失鉀，腹瀉病人失鉀等。糾正其酸中毒時需要依據血清鉀下降程度適當補鉀。
嚴重腎功能衰竭引起的酸中毒，則需進行腹膜透析或血液透析方能糾正其水、電解質、酸鹼平衡以及代謝尾產物瀦留等紊亂。
(二)預後
代謝性酸中毒、代償情況、嚴重程度以及是否合並其他水電解質酸鹼紊亂決定預後。輕者可無症狀，或僅感疲乏無力、呼吸稍促、胃納不佳等;重者可出現Kussmaul呼吸，合並明顯循環功能障礙，甚至可有血壓下降、明顯心律失常甚至昏迷等。
⑥ 酸中毒會不會導致什麼嚴重的健康問題
一、代謝性酸中毒 代謝性酸中毒（Metabolic Acidosis）的特徵是血漿[HCO-]原發性減少、pH呈降低趨勢。 代謝性酸中毒又可根據AG是否增加分為二類：AG增加類代謝性酸中毒，病人血漿[Cl-]水平正常，亦即文獻上經常提到的正常血氯性代謝性酸中毒。AG正常類代謝性酸中毒，病人血漿[Cl-]水平卻升高，亦即文獻上經常提到高血氯性代謝性酸中毒。 二、呼吸性酸中毒 呼吸性中毒（Respiratory Acidosis）的特徵是血漿[H2CO3]濃度升高、pH呈降低趨勢。 1.呼吸中樞抑制一些中樞神經系統的病變如延腦腫瘤、延腦型脊髓灰質炎、腦炎、腦膜炎、椎動脈栓塞或血栓形成、顱內壓升高、顱腦外傷等時，呼吸中樞活動可受抑制，使通氣減少而CO2蓄積。此外，一些葯物如麻醉劑、鎮靜劑、鎮靜劑（嗎啡、巴比妥鈉等）均有抑制呼吸的作用，劑量過大亦可引起通氣不足。碳酸酐酶抑制劑如乙醯唑胺能引起代謝性酸中毒前已述及。它也能抑制紅細胞中的碳酸酐酶而使CO2在肺內從紅細胞中釋放減少，從而引起動脈血Pco2升高。有酸中毒傾向的傷病員應慎用此葯。 2.呼吸神經、肌肉功能障礙 見於脊髓灰質炎、急性感染性多發性神經炎（Guillain-barre綜合征）肉毒中毒，重症肌無力，低鉀血症或家族性周期性麻痹，高位脊髓損傷等。嚴重者呼吸肌可麻痹。 3.胸廓異常胸廓異常影響呼吸運動常見的有脊柱後、側凸，連枷胸（Flail Chest），關系強直性脊柱炎（Ankylosing Spondylitis），心肺性肥胖綜合征（Picwick綜合征）等。 4.氣道阻塞常見的有異物阻塞、喉頭水腫和嘔吐物的吸入等。 5.廣泛性肺疾病是呼吸性酸中毒的最常見的原因。它包括慢性阻塞性肺疾病、支氣管哮喘、嚴重間質性肺疾病等。這些病變均能嚴重妨礙肺泡通氣。 6.CO2吸入過多指吸入氣中CO2濃度過高，如坑道、坦克等空間狹小通風不良之環境中。此時肺泡通氣量並不減少。 追問： 哦！我想問的是飢餓性酸中毒。謝謝！ 回答： 較長時間的飢餓致使能量攝入嚴重不足，人體動員體內脂肪、蛋白質水解提供能量，使代謝產物中丙酮類物質增加，出現類似糖尿病酮症的相關癥候群 飢餓性酮症的表現是：患者不能進食 ,引起飢餓狀態 ,容易使肝臟內糖元逐漸降低而致耗竭。這樣一方面缺乏食物碳水化合物補充 ,另一方面自身貯存於肝的葡萄糖耗竭 ,機體所需的能源就要另闢「途徑」 ,即由體內儲存的脂肪取代之。但脂肪分解代謝增強時往往伴隨氧化不全 ,容易產生過多中間產物 ,如丙酮、乙醯乙酸 B -羥丁酸等 ,統稱為酮體。正常情況下 ,血中酮體極微 ,若因長期飢餓 ,血中酮體過高 ,並出現尿中酮體時 ,便會發生飢餓性酮症。簡單來講就是：節食導致體內產生的酮體增多，超出人體代謝能力，一步步發展下去，會使血液酸化發生代謝性酸中毒。飢餓性酮症輕者僅血中酮體增高 ,尿中出現酮體 ,臨床上可無明顯症狀。飢餓性酮症是一種類似糖尿病酮症的相關癥候群，和糖尿病酮症酸中毒相比，雖然兩者都是酮症，但是飢餓性酮症特點為血糖正常或偏低，有酮症，但酸中毒多不嚴重。飯後一小時，尿中酮體基本消失。飢餓性酮症和糖尿病酮症酸中毒，兩者在中重度患者的臨床表現上有很多相似。飢餓性酮症輕者僅血中酮體增高 ,尿中出現酮體 ,臨床上可無明顯症狀。中重度患者則由於血中酮體過多積聚而發生代謝性酸中毒 ,早期出現四肢無力、疲乏、口渴、尿多、食慾不振、惡心嘔吐加重等症狀。隨著病情發展 ,患者出現頭痛,深大呼吸、呼氣有爛蘋果味 ,逐漸陷入嗜睡、意識模糊及昏迷。
⑦ 血液過濾是什麼收費貴嗎
血液濾過來(HF)是指在血液凈化過程中不使用源透析液，而是在血管通路中持續補充一定量的置換液，與血液充分混合，再以相同的速度進行超濾，以達到清除體內過多的水和毒素的目的。
與血液透析相比，血液濾過具有對血流動力學影響小、中分子物質清除率高等優點。
收費比透析略貴一點，但如果碰上重症病人或需要床旁做（不能移動），但又沒單機水處理的醫院，則只能做床旁血濾（CRRT），CRRT貴不說（一次三四千）一般還不能報，只有極個別省份可以，好像浙江。貴就貴在這進口管路和透析器上。
⑧ 孩子是先天性心臟病，肝大，血液酸中毒！
你好，從描述來看孩子的病情還是很危重的，建議及時治療為佳；一般先天性心臟病、肝臟問題，血乳酸中毒可引發呼吸衰竭缺氧等情況，病情嚴重，及時治療。
⑨ 男嬰酸中毒
孩子太小，你怎麼知道是酸中毒？要是真的太簡單，補液中加一些碳酸氫鈉液就可以，不過不是亂補的菜汁含鹼性，可以加在牛奶中喝。
⑩ 什麼情況下會發生酸中毒或鹼中毒。
人體正常體液的pH 為7 . 36 - 7 . 44 ，穩定這一變動范圍很小的弱鹼性體液，即為酸鹼平衡，這對維持人體生命活動十分重要。如果血液偏酸性，細胞的功能就會減弱，新陳代謝就會發生障礙。臨床用葯時若不注意葯物對體液酸鹼平衡的影響，尤其是在休克、缺氧、糖尿病、肝、腎、心或肺功能障礙等協同因素參與下可致酸鹼平衡失調，從而引起酸中毒或鹼中毒，使病情加劇惡化、甚至死亡。因此，提高對其認識很有必要。
( 1 ）可引起酸中毒的葯物
1 ）各種葯物變態反應或中毒引起的休克、心跳或呼吸停止，都可導致酸中毒。
2 ）酸性葯物（包括葯物經機體代謝後生成的酸性物質）攝人過多：大量輸人含拘椽酸及其鹽的庫存血液，可發生代謝性酸中毒；鹽酸賴氨酸及陽離子型多於陰離子型的氨基酸或有機陰離子的復方氨基酸進人體內後，由於有機陽離子被代謝後導致氫離子（H + ）增加，故大量輸注時可引起代謝性中毒；人體的正常滲透壓為280 一294rnosm / L ，若輸人大量高滲性脫水劑，可使血漿滲透壓升高，引起細胞內脫水，血容量及腎血流量減少，尿素氮及酸性代謝物不易排出，引起酸中毒、氮質血症；有文獻報道，85 例健康人用環丙烷或氟烷麻醉，並用人工呼吸器維持呼吸，觀察半小時的酸鹼度變化，發現無論是提高還是降低PC 認，都發生進行性代謝酸中毒，這可能是與其在體內代謝成酸性產物有關；長期或大量應用成酸性鹽（強酸弱鹼鹽）的葯物也可降低血液pH ，尤其是腎功能不良者更易引起酸中毒；國外近年來發現分娩期的母體靜注大劑量葡萄糖液，可致新生兒黃疽及低鈉血症酸中毒，有學者建議，產婦分娩前靜注葡萄糖液應限制在每小時69 以下。3 ）酸排泄減少：『腎臟酸化尿液的功能是通過腎小管分泌H ＋、重吸收原尿中Na - - ＋和再生的HCO 矛以及排泄相當數量的固定酸產生，以保持恆定的弱酸性體液。故損害腎小管的葯物，如兩性黴素B 、琉嗓吟、四環素及重金屬等可引起腎小管性酸中毒。尤其是兩性黴素B 還可收縮腎動脈，更易引起酸中毒，因腎小管性酸中毒可能繼發於腎缺血或該葯對腎小管的直接毒性作用。酸中毒的嚴重程度與用葯劑量有關，停葯後常在幾個月內恢復正常，但總劑量超過59 時，損害常不可逆，故應用兩性黴素B 期間，應經常測定血清K ＋和尿pH ，以便及早發現其對腎臟的損害。因為尿pH 升高。．5 常發生在腎小球濾過率降低前1 一10 天。
4 ）有機酸生成過多：雙肌類葯物能促進糖的無氧酵解，增加乳酸生成，並能抑制肝臟對乳酸的糖異生和降低成年型糖尿病患者腎臟排泄酸的能力，延長乳酸鹽半衰期，使血液中乳酸值升高。尤其是有心、肝、腎功能障礙的患者，雙肌類葯物與乙醇、磺酞脈類降血糖葯聯用時，可出現嚴重乳酸性酸中毒症狀，其臨床表現為嘔吐、腹痛、過度換氣及神志障礙等，發生後死亡率可達50 % ，其中62 ％死於24 小時內。
此外，單用鉀鹽糾正缺K ＋性鹼中毒時，由於血鉀升高，K ＋移人細胞內，而H ＋從細胞內移至血液，有時也可引起酸中毒。
5 ）呼吸性酸中毒：有些葯物用量過大，可通過中樞性或外周性機制抑制通氣功能，引起呼吸性酸中毒（血漿中的碳酸增加，產生高碳酸血症，故P 曰飛增高，失代償時pH 降低），如鎮痛葯、全身麻醉葯、抗精神病葯、鎮靜催眠葯等過量時可抑制中樞神經致意識障礙，引起呼吸性酸中毒；抗膽鹼醋酶葯、骨骼肌鬆弛葯、氨基糖昔類抗生素及多勃菌素類抗生素，有神經肌肉阻滯作用，用量過大或與其他葯聯用不當，可通過抑制外周性通氣功能而引起呼吸性酸中毒。此外，某些有遺傳缺陷的患者應用吸人性麻醉葯、骨骼肌鬆弛葯，可引起惡性高熱綜合征，其中呼吸困難所致乳酸性酸中毒亦是其表現症狀之一。
葯源性酸中毒的治療：① 立即停用致酸中毒的葯物；② 靜滴碳酸氫鈉或乳酸鈉，但後者不能用於乳酸性酸中毒；③ 對乳酸性酸中毒，除靜滴碳酸氫鈉外，還應輸注葡萄糖和胰島素；④ 呼吸性酸中毒常是有些葯物中毒的並發症，應盡快將致中毒的葯物從體內中清除，並根據具體情況進行對症處理，如應用呼吸興奮葯或支氣管擴張葯以及人工呼吸等。
( 2 ）可引起鹼中毒的葯物
1 ）鹼性葯物攝人過多：多發生於碳酸氫鈉靜滴過量時。
2 ）血鉀降低：低血鉀時常伴有代謝性鹼中毒（低血鉀性鹼中毒），其發生機制是，低血鉀時遠曲小管細胞排泌H ＋的能力增強，使NaHCO3 再生增多、血中濃度升高而致代謝性鹼中毒；低血鉀時，細胞內外離子發生轉移，K ＋從細胞內釋出，而H ＋進人細胞內，引起細胞外鹼中毒、細胞內酸中毒。因此，凡能引起低血鉀的葯物（見本章第34 問）均可引起鹼中毒。
3 ）呼吸性鹼中毒：是血液中碳酸減少，產生低碳酸血症，故PC （沁降低，失代償時pH 增高。與呼吸性酸中毒相反，呼吸性鹼中毒多由興奮呼吸中樞的葯物致呼吸中樞過度興奮所致。水楊酸類葯物中毒時，也可直接或間接興奮呼吸中樞，引起呼吸性鹼中毒，其血葯濃度超過35mg ％時，可刺激延腦呼吸中樞而致呼吸性鹼中毒，還可通過使骨骼肌氧化磷酸化失偶聯和抑制中間代謝需要的有關ATP 酶，使糖代謝及三狡酸循環異常造成有機酸和以）2 生成增多，COZ 刺激呼吸中樞而引起呼吸性鹼中毒。應當注意的是，水楊酸類葯物既可致呼吸中樞過度興奮引起呼吸性鹼中毒，亦可引起其酸性代謝產物積聚的代謝性酸中毒。在中毒早期，呼吸變化比較明顯，常表現為呼吸性鹼中毒，但亦可能先發生酸血症，爾後發生呼吸性鹼中毒，這可能與其直接和間接興奮呼吸中樞有關，如果繼續發展，可合並代謝性酸中毒，應根據具體症狀注意鑒別診斷和處理。此種混合型酸鹼平衡失調在成人中表現明顯，在兒童中，由於其中毒發展迅速，常在尚未發覺呼吸性鹼中毒時，就出現顯著的代謝性酸中毒。
葯源性鹼中毒的治療：① 立即停用直接或間接致鹼中毒的葯物；② 給予水和NaCl （必要時靜注）治療脫水；③ 單純性低血氯性鹼中毒口服氯化按即可，低血鉀性鹼中毒應補充氯化鉀；④ 呼吸性鹼中毒多為某些葯物中毒的並發症，應盡快將致中毒葯物從體內清除，並視具體情況進行對症處理。 來源：上海市醫師協會資料提供