動作電位去極過程中鈣離子內流

⑴ 動作電位去極化過程中，Na離子內流是通過經載體易化擴散，還是通道介導的跨膜轉運

易化擴散

⑵ 動作電位去極化的Na+內流依賴於

細胞外鈉離子的來濃度比自細胞內高的多，它有從細胞外向細胞內擴散的趨勢，但鈉離子能否進入細胞是由細胞膜上的鈉通道的狀態來決定的。當細胞受到刺激產生興奮時， 測單一神經纖維靜息和動作電位的實驗模式圖
首先是少量興奮性較高的鈉通道開放，很少量鈉離子順濃度差進入細胞，致使膜兩側的電位差減小，產生一定程度的去極化。當膜電位減小到一定數值（閾電位）時，就會引起細胞膜上大量的鈉通道同時開放，此時在膜兩側鈉離子濃度差和電位差（內負外正）的作用下，使細胞外的鈉離子快速、大量地內流，導致細胞內正電荷迅速增加，電位急劇上升，形成了動作電位的上升支，即去極化。當膜內側的正電位增大到足以阻止鈉離子的進一步內流時，也就是鈉離子的平衡電位時，鈉離子停止內流，並且鈉通道失活關閉。

⑶ 平滑肌和骨骼肌細胞動作電位的去極化過程有何不同

平滑肌存在慢波電位和動作電位兩種。
其中慢波電位是指平滑肌細胞可在靜息電位基礎上產生自發性去極化和復極化的節律性電位波動（鈉離子內流去極化，鉀離子外流復極化，只是具有自發的節律性），慢波波幅約為10～15mV，不屬於動作電位。由於這種變化的頻率較慢，故稱為慢波電位，又稱為基本電節律。平滑肌慢波頻率人的胃每分鍾3次，十二指腸為每分鍾12次。時程由幾秒到十幾秒。慢波本身不引起肌肉收縮，但它可使靜息電位接近於動作電位的閾電位。容易產生興奮。目前認為，它的產生可能與細胞膜上生電性鈉泵的活動具有波動性有關，當鈉泵的活動暫時受抑制時，膜便發生去極化；當鈉泵活動恢復時，膜的極化加強，膜電位便又回到原來的水平。實驗證明，用抑制鈉泵的葯物哇巴因後，胃腸平滑肌的慢波電位便消失。 慢波電位本身不引起肌肉收縮，但它可使膜電位接近於或達到閾電位，後者可產生動作電位。
而當慢波去極化達到閾值（如神經遞質Ach影響）時，在慢波基礎上會產生1至數個動作電位。消化道平滑肌動作電位的時程較骨骼肌長（約10～20ms），幅度值較低。它的去極化相主要由一種開放較慢的通道介導的內向離子流（主要是鈣離子，也有鈉離子）引起的。鈣離子內流可加強平滑肌的收縮，因此，動作電位的頻率越高，平滑肌收縮幅度越大。
總之，平滑肌與骨骼肌的動作電位去極化所涉及的離子通道類型和離子內流情況完全相同，所不同的只是離子通道的性質不同。平滑肌鈉離子通道具有一定節律性和配體依耐性開閉，而骨骼肌只具有配體依耐性。

⑷ 心室肌纖維動作電位0期去極化時的鈉離子內流為什麼是正反饋

請看心室肌動作電位0期形成機制中有關鈉離子內流的部分：當心室肌細胞受到刺激產生版興奮時，首先引權起鈉離子通道的部分開放和少量鈉離子內流，造成膜部分計劃，當去極化到閾電位水平（-70mV）時，膜上鈉離子通道被激活而開放，出現再生性鈉離子內流。於是鈉離子順電-化學梯度由膜外快速進入膜內，進一步使膜去極化、反極化，膜內電位由靜息時的-90mV急劇上升到+30mV。
由此可見，在其過程中確實存在一個正反饋的現象，也就是在鈉內流達到使去極化達到閾電位水平時會使膜上的鈉離子通道激活開放，這時原先的少量鈉離子內流就變成了大量鈉離子內流。因此可以被認為是一種正反饋現象。

⑸ 骨骼肌細胞動作電位的去極化過程是由什麼引起的

骨骼肌的動來作點為由去極化源和復極化過程所組成，共分為去極化、反極化、復極化、超極化4個時期。
1）去極化和反極化：Na+內流。從－90mV到+30mV。
2）復極化期：K+快速外流造成。
3）超極化期：k+持續外流超過靜息電位。
4）恢復期：恢復膜內外各種離子濃度的正常比例。如鈉—鉀泵的活動，鈉—鈣交換。
興奮後興奮性的變化
1.
絕對不應期
2.
相對不應期
3.
超常期
4.
低常期
心肌的動作點為由去極化和復極化過程所組成，共分為0、1、2、3、4五個時期。
1）0期：去極化，Na+內流。從－90mV到+30mV。
2）1期：快速復極化初期，K+外流造成，10ms。
3）2期：平台期，為Ca++的內流和少量的K+的外流造成，100ms，是復極化緩慢的主要原因。
4）3期：快速復極化末期，Ca++的內流停止和K+的快速外流。
5）4期：靜息期或舒張期，恢復膜內外各種離子濃度的正常比例。如鈉—鉀泵的活動，鈉—鈣交換。
興奮後興奮性的變化
1.
絕對不應期
2.
相對不應期
3.
超常期
4.
低常期
（有效不應期時間長，可達200ms)）

⑹ 靜息狀態時的鉀離子外流，動作電位去極化過程中的鈉離子內流，以及動作電位復極化過程中的鉀離子的再次外

協助擴散

⑺ 如何設計實驗證實動作電位去極相是na內流

給予Na通道阻斷劑河豚毒，細胞不能產生動作電位。

神經細胞內內K+濃度明顯高於膜外，容而Na+濃度比膜外低。靜息時，由於膜主要對K+有通透性，造成K+外流，使膜外陽離子高於膜內，這是大多數神經細胞產生和維持靜息電位的主要原因。

受到刺激時，細胞膜對Na+的通透性增加，Na+內流，使興奮部位膜內側陽離子濃度高於膜外側，表現內正外負，與相鄰部位產生電位差。

(7)動作電位去極過程中鈣離子內流擴展閱讀：

用同位素標記的離子做試驗證明，神經纖維在受到刺激（如電刺激）時，Na+的流入量比未受刺激時增加20倍，同時K+的流出量也增加9倍，所以神經沖動是伴隨著Na+大量流入和K+的大量流出而發生的。

所謂神經傳導就是動作電位沿神經纖維的順序發生。神經纖維某一點受到刺激，如果這個刺激的強度是足夠的，這個點對刺激的應答是極性發生變化：Na+流入，K+流出，原來是正電性的膜表面，現在變成了負電性。

⑻ 動作電位的幾個離子流分別屬於什麼轉運

動作電位上升分支大於或等於閾值刺激， 細胞部分去極化， 少量鈉離子內流， 去極化至閾值電位水平 ，鈉離子內流和去極化形成正反饋鈉離子爆炸內流，基本上達到鈉離子的平衡電位，膜內為正，膜外為負，由於少量鉀離子的流出，最大值幾乎接近鈉離子的平衡電位，動作電位降低膜的去極化達到一定的電位水平，鈉離子的內部流動停止，鉀離子迅速流出。

鈣離子沿濃度梯度緩慢的內部流動使膜趨於去極化，在平台期的早期，鈣離子的內部流動和由鉀離子流出載入的跨膜的正電荷量等，膜電位穩定在階段1復極化達到的0mV的水平。隨後，鈣通道逐漸失活，鉀離子流出逐漸增加，膜外正電荷量逐漸增加，膜內外電位差形成，形成平台的後期。

關於以上的問題今天就講解到這里，如果各位朋友們有其他不同的想法跟看法，可以在下面的評論區分享你們個人看法，喜歡我的話可以關注一下，最後祝你們事事順心。